Arritmias LETALES

Hospital Regional “Gral.
Ignacio Zaragoza”
ISSSTE
ARRITMIAS LETALES
CONTENIDO
1. Introducción
 Objetivos
 Epidemiologia
 Definición
2. Anatomía
3. Fisiología
4. Bradicardia
 Fisiopatología
 Cuadro clínico
5. Taquicardia estable e inestable

INTRODUCCIÓN
 Objetivo general:
 Mejorar los resultados en pacientes adultos con paro cardiorrespiratorio y otras emergencias cardiovasculares a través del
reconocimiento, e intervenciones anticipadas por parte de equipos de alto rendimiento
 Objetivos particulares:
 Reconocer las bradicardias y taquicardias que podrían derivar en un paro cardiaco o complicar el resultado de la reanimación
 Realizar el tratamiento temprano de las bradicardias y taquicardias que podrían derivar en un paro cardiaco o complicar el
resultado de la reanimación
 Llevar a cabo un tratamiento temprano del paro respiratorio
S.A, Soporte vital cardiovascular avanzado libro del proveedor, American Heart Associaton, 2020, Estados unidos de América, 66-89 p.p
OBJETIVO DE LA REANIMACION
 Restauración precoz de la función cardiaca, para preservar la función cerebral.
4 minutos Comienza el daño cerebral

10 minutos Daño cerebral irreversible
EPIDEMIOLOGIA
Reporte INEGI: Enero-Agosto (2011-2020) y cierre de año (2011-2019)
Las defunciones causadas por enfermedades del corazón han

ocupado el primer lugar durante varios años.
• Destaca la enfermedade isquémica del corazón con alta
incidencia entre la población que fallece a partir de los 45 años.
• Se calcula que cada año mueren aprox 350.000 personas en

México
DEFINICIÓN
 Arritmias letales: Trastorno súbito del ritmo cardiaco que compromete la vida
J. Álvarez, Col, soporte vital avanzado en el paciente adulto y pediátrico, Ergon, Madrid 2015, 1-7pp
ANATOMÍA
CIRCULACIÓN CORONARIA
Anillo fibroso separa la
aurículas y ventrículos.
Es responsable de que la
contracción auricular y
ventricular sean
independientes
Fisiología Circulación menor y mayor
Tipos de fibra muscular:

• Miocardio de las aurículas: en las
fibras auriculares la contracción
dura 0.15seg
• Miocardio de los ventrículos: la
contracción dura 0.30seg
• Fibras musculares especializadas
en la excitación
Propiedades de la fibra muscular cardiaca
Sistema especializado de conducción
 Automatismo o cronotropismo
 El sistema esta formado por:
 Conductibilidad o dromotropismo:
 Nodo sinusal (sinoauricular)
capacidad conductora de los impulsos  Nodo auriculoventricular
 Excitabilidad o badmotropismo:  Haz de His
capacidad de poder ser excitadas por  Las dos ramas del haz de His
las terminaciones nerviosas o por  Fibras de Purkinje
agentes mecánicos, eléctrico o

químico
 Contractibilidad o ionotropismo
Nodo sinusal: Velocidad de conducción
• Acumulo de fibras La velocidad de la conducción de la señal del
especializadas. potencial de accion a lo largo de las fibras
• Localizan en la parte musculares auriculares y ventriculares es de
posterior de AD y
aproximadamente 0.3 a 0.5 m/s,
VCS
• Se autoexcita en
promedio 70 veces por
min (50-150).
Provocando un
potencial de acción
Nodo AV:
frecuencia 40 por
min
Haz de Hiz
Fibras de purkinje
Derecha e izquierda
POTENCIAL DE ACCIÓN
Fase de meseta
Despolarización
0.2s
La fibra muscular en reposo es
-85mv este potencial intracelular
aumenta +20mv en cada latido
este cambio se le llama
Potencial de acción. El valor Repolarización
aproximado es de +105mv
Despolarización: Apertura de
canales rápido de NA
Repolarización inicial: canales de

Na rápido se cierran. La célula
empieza a repolarizarse, los iones
K salen
Meseta. Los canales de Ca se

abren y los canales de
potasio rápido se cierran
Fase de repolarización rápida:

cierre de canales de calcio y
apertura de los canales de K
permite que los iones K
salga rápidamente de la célula,
devolviendo el potencial de
membrana
Reposo
ELECTROCARDIOGRAMA
Ritmo sinusal:
• FC:60-100
• onda P, precede de un QRS
• Onda P positiva en DII, DIII,
AVF y en V2-V6
• Derivación aVR negativa
• Intervalo R-R constante
• El intervalo PR debe ser >0.12
y < 0.20
BRADICARDIA
bradicardia
Se define: trastorno de ritmo con
frecuencia inferior a 60/min
Mareo,
Hipotensión, alteración aguda del fatiga,
Bradicardia sintomática: estado mental, signos de shock, sincope
frecuencia inferior a 50/min molestia torácica isquémica,
insuficiencia cardiaca aguda
Ritmos de Bradicardia sinusal
bradicardi
Bloqueo AV de primer grado: es definido como la prolongación
a anormal del intervalo PR mayor de 0.20 s. Generalmente benigno
Es una interrupción
parcial o completa de la
Transmisión de los Bloqueo AV de segundo grado: bloqueo de algunos impulsos
impulsos de las aurículas auriculares antes de alcanzar los ventrículos
a los ventrículos
Causas: Mobitz tipo 1: caracterizado por la prolongación progresiva del
• Fibrosis idiopática y
esclerosis del sistema intervalo PR antes de que un latido no se conduzca a los ventrículos
de conducción (bloqueo) y un intervalo mas corto después de un latido bloqueado
• Cardiopatía isquémica
• Medicamentos, Mobitz tipo 2: caracterizado por intervalos PR fijos antes y después
• Aumento del tono de los latidos bloqueados
vagal
• Valvulopatias
• cardiopatía congénita Bloqueo AV de tercer grado: conocido como ausencia total de
conducción auriculoventricular
TAQUICARDIA: ESTABLE E INESTABLE
 Ritmos de taquicardia inestable

 Taquicardia sinusal
 Fibrilación auricular
 Fluter auricular
 Taquicardia supraventicular (TSV)
 TV monomórfica
 TV polimórfica
 Taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido
ARRITMIAS LETALES
FIBRILACION
VENTRICULA
R
TVSP ASISTOLIA
AESP
PACIENTE VIVO
Irrev
Reve
ersibl
rsible
e
PACIENTE VIVO
Estable
Inestable
-Lento
-Rápido
H´s T´s
Hipoxemia Tensión neumotorax
Hipotermia Taponamiento Cardiaco

CAUSAS
Hipovolemia Tromboembolia pulmonar
Hipoglucemia Trombosis cardiaca
Hidrogeniones Toxicos
Hiper/Hipocalemia Trauma
 Hipotensión arterial
 Disnea
 Dolor torácico
 Alteración del estado de alerta
CUADRO  Síncope
CLINICO  Crisis convulsivas

 Llenado capilar retardado
 Piel fría
 Palidez
 Diaforesis
 Cuando los fenómenos de ectopía ventricular se vuelven
FIBRILACIÓN persistente o que el paciente se mantiene sin tratamiento, se
desencadena un ritmo irregular y caótico, que demanda de
VENTRICULAR tratamiento inmediato.
Frecuencia No es identificable (muy rápido, muy
desorganizado para controlarlo.
Alrededor de 350-500 lpm)
Ritmo Irregular, la forma de la onda, varía en
tamaño y forma. CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
Onda P Ausentes
PR No se puede medir
QRS Aberrante, sin patrón
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Paciente inconsciente
Ausencia de pulso
PA difícil de registrar
Cese de la respiración
Ausencia de ruido cardiaco
CAUSAS
 IAM
 DHE (hipocalemia e hipomagnesemia)
 Electrocución
 Sobredosis digitálica, como isoprenalina y adrenalina
 Ahogamiento
TAQUICARDIA
VENTRICULAR SIN PULSO
 SE UBICA EN VENTRICULOS Y
COMPROMETIDOS DE MANERA
INMEDIATA ESTADO HEMODINAMICO,
PUEDE PROGRESAR A FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
 Aparición súbita de FV, entre 140 a 220 lpm

 Síncope
 Palpitaciones
 Mareo
 Dificultad para respirar
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Frecuencia Mayor de 110 latidos por minuto
Ritmo Regular
Onda P Ausentes
PR No se puede medir
QRS Ancho mayor de 0.12se., con aberraciones
 Los impulsos de conducción cardíaca se
producen siguiendo un patrón organizado, pero
no generan la contracción del miocardio (esta
ACTIVIDAD condición recibía antes el nombre de disociación

electromecánica); o un llenado ventricular
ELECTRICA SIN insuficiente durante la diástole; o contracciones

ineficaces.
PULSO  Presencia de actividad eléctrica cardiaca

organizada, sin traducirse en actividad mecánica
o TAS <60 mmHg
 Perdida de la conciencia. •
 Ausencia de ruidos cardiacos y pulmonares.
 Ausencia de pulso y P/A.
 Cianosis periférica.
 Pupilas arreactivas a la luz
Frecuencia 20-40 lpm
Ritmo Regular
Onda P Ausente
PR No existe
QRS Ancho o estrecho
ASISTOLIA
 Línea isoeléctrica
 Falta de respuesta
 Respiraciones agónicas (tempranas) o
CARACTERÍSTICA apnea
S CLÍNICAS  Ausencia de pulso o presión arterial
 Muerte
Falta de respuesta
Respiraciones agónicas (tempranas) o

CARACTERÍSTICA apnea
S CLÍNICAS
Ausencia de pulso o presión arterial
Muerte
FRECUENCIA NO SE OBSERVA ACTIVIDAD VENTRICULAR
Ritmo No hay
Onda P No se puede determinar
PR La onda R ha de estar ausente
QRS No existe
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA-NC
DIAGNOSTICO TAQUICARDIA VENTRICULAR
RITMO RITMO VENTRICULR

EREGULAR
FRECUENCIA 101-250 LPM
ONDAS P NO SE VEN
INTERVALO PR NINGUNO
DURACIÓN QRS >0.12 SEG DIFCIL DE
DIFERENCIAR ENTRE
QRS Y ONDA T
ACLS 2021

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5. Taquicardia estable e inestable

 Restauración precoz de la función cardiaca, para preservar la función cerebral.

4 minutos Comienza el daño cerebral

Las defunciones causadas por enfermedades del corazón han

• Se calcula que cada año mueren aprox 350.000 personas en

Tipos de fibra muscular:

las terminaciones nerviosas o por  Fibras de Purkinje

agentes mecánicos, eléctrico o

Repolarización inicial: canales de

Meseta. Los canales de Ca se

Fase de repolarización rápida:

 Ritmos de taquicardia inestable

Hipotermia Taponamiento Cardiaco

Hipoglucemia Trombosis cardiaca

CLINICO  Crisis convulsivas

Ausencia de ruido cardiaco

 Aparición súbita de FV, entre 140 a 220 lpm

Frecuencia Mayor de 110 latidos por minuto

QRS Ancho mayor de 0.12se., con aberraciones

ACTIVIDAD condición recibía antes el nombre de disociación

ELECTRICA SIN insuficiente durante la diástole; o contracciones

PULSO  Presencia de actividad eléctrica cardiaca

Respiraciones agónicas (tempranas) o

Onda P No se puede determinar

PR La onda R ha de estar ausente

RITMO RITMO VENTRICULR

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