Universidad Veracruzana

Facultad de medicina
Fisiopatología

Síndrome Convulsivo
Presenta:
Andi Aldair García Frontini
Divanhi Rodríguez Díaz
Daniel Sánchez Zárate

Catedrático: Dr. Bernabé Ramírez Cabrera Xalapa, Ver., a 11 de octubre de 2016

POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO
 Potencial de membrana
Factores que afectan el K de
membrana

-Permeabilidad del K+
-Permeabilidad del Na+ -90 Mv

-Bomba Na+/K-

-70 Mv Fibras nerviosas

Guyton. (12ma edición) (2011). Tratado de fisiología médica. España. Elsevier

 Potencial de acción nervioso
Cambios rápidos del potencial de membrana

Fase de reposo:
Polarizada (-90 a -70 mV)

Fase de despolarización:
Entrada de Na+ (+30 mV)

Fase de repolarización:
Abertura de canales K+
(Bomba Na+/K+)

Porth, M. (9na edición) (2014). Fisiopatología. España. Lippincott Williams & wilkins
Canales de Na+/K- activados por Voltaje

Activación del canal de Na+:

El potencial se hace (-)
-> Compuerta de activación
-> Compuerta de inactivación

Activación del canal de K+:

Reposo: Cerrado
-> Repolarización
Otros factores:
Aniones
Canales de Ca++

Guyton. (12ma edición) (2011). Tratado de fisiología médica. España. Elsevier

 Transmisión sináptica
Cambios rápidos del potencial de membrana

Sinapsis Sinapsis
Implican estructuras de
Eléctricas Paso de iones
Químicas membrana
portadores de corriente presinápticas y
a través de pequeñas postsinápticas
aperturas llamadas especiales, separadas
uniones comunicantes por una hendidura
sináptica.

-Un solo sentido

-Excitatorias***
-Inhibitorias ***

Porth, M. (9na edición) (2014). Fisiopatología. España. Lippincott Williams & wilkins
 Transmisión sináptica

Comunicación sináptica
1. Neurona presináptica: Sintesis y liberación
del neurotransmisor.

2. Neurona postsináptica: Unión del

neurotransmisor.

3. Neurotransmisor: Retiro del sitio receptor.

Porth, M. (9na edición) (2014). Fisiopatología. España. Lippincott Williams & wilkins
 Potenciales postsinápticos
Excitatorios Inhibitorios
Despolarización Hiperpolarización
Receptor excitador Receptor inhibidor
Mecanismo moleculares y de la Mecanismo moleculares y de la
membrana: membrana:

- Abertura de canales Na+ - Apertura de canales de Cl-

- Depresión de la conducción de K+ - Inhibición de enzimas receptoras
y Cl-
- Incremento de receptores

SUMA
TEMPORAL

Guyton. (12ma edición) (2011). Tratado de fisiología médica. España. Elsevier.

Porth, M. (9na edición) (2014). Fisiopatología. España. Lippincott Williams & wilkins
 Moléculas mensajeras
Neurotransmisores
• Excitan, inhibir o modificar respuestas

Neuromoduladores
• Reaccionan con receptores
presinápticos o postsinápticos para
alterar la liberación de los
neurotransmisores o la respuesta
ante ellos

Factores neurotróficos
• Supervivencia a largo plazo de la
célula postsináptica

Porth, M. (9na edición) (2014). Fisiopatología. España. Lippincott Williams & wilkins
Clasificación
Fisiopatología

CONVULSIONES
 Clasificación

Red neuronal ya sea

Focales localizada y circunscrita en
un hemisferio cerebral

Convulsiones

Mismo punto del encéfalo

pero conectan de inmediato y
Generalizadas con rapidez las redes
neuronales en ambos
hemisferios cerebrales
 Etiología
Crisis convulsiva:
Desequilibrio entre la excitación e inhibición del SNC
-Fiebre
El cerebro normal es capaz de sufrir una crisis bajo determinadas -Genética
circunstancias y existen diferencias entre las personas respecto a
la susceptibilidad o el umbral para las crisis. -Maduración del
Cerebro
Traumatismos craneales->
Algunos procesos tienen muchas probabilidades de resultar -Epileptogénesis
en un trastorno convulsivo crónico.
EVC
Infecciones
Anomalías SNC
-Estrés físico o psicológico
Las crisis son episódicas y con factores desencadenantes.
-Privación del sueño
Cambios hormonales
-Exposición a toxinas o
fármacos
 Fisiopatología

Despolarización
relativamente Abertura de los
Entrada de calcio Potenciales de
prolongada de la conductos de sodio
extracelular (Ca2+) acción repetitivos
membrana (Na+)
neuronal Entrada de Na+

Receptores del GABA En condiciones normales, la

Potencial de propagación de las descargas
hiperpolarización se evita gracias a una
Conductos del potasio (K+) HIPERPOLARIZACIÓN
NORMAL
 Fisiopatología
Mecanismos sinápticos y no sinápticos, que atenúan la hiperpolarización:

Elevación del K+ extracelular

• despolariza a las neuronas vecinas

Acumulación de Ca2+ en las terminales presinápticas

• Liberación de neurotransmisores

Activación inducida por despolarización del NMDA

• provoca mayor entrada de Ca2+ y activación neuronal

Interacciones efápticas

• provocan cambios en la osmolaridad de los tejidos y edema celular

DIAGNÓSTICO
 Anamnesis
Objetivo primario: Saber si realmente fue un episodio convulsivo.

• Preguntas orientadas a sintomatología:

– Antes
– Durante
– Después
• Factores de riesgo
– AHF de epilepsia
– Antecedentes de convulsiones
– Auras o crisis breves
• Factores epileptógenos
– TCE
– Apoplejia
– Tumor o malformación vascular
• Identificar factores desencadenantes
19th ed. New York: McGraw Hill; 2008. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson
JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna
 Exploración física

Esclerosis tuberosa Signos de TCE o

Hepatopatía anomalías
Nefropatía Hallazgo de vasculares ->
organomegalia EVC
Exploración de -> Enf. De
la piel almacenamiento
Búsqueda de -> trastornos metabólico
signos de neurocutáneos
infección

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JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna
 Exploración neurológica

Estudio del estado mental  Lóbulo parietal,

• Abarca a la memoria, el lenguaje y el pensamiento abstracto temporal o anterior del
frontal
Exploración de los campos visuales

• Detecta lesiones en el nervio óptico y en los lóbulos

occipitales.

Pruebas de la función motora

• Desviación en pronación, reflejos de estiramiento muscular,

marcha y coordinación

Exploración de la sensibilidad cortical 

• La estimulación doble simultánea

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 Pruebas de Laboratorio

Análisis de Punción
rutina lumbar

Análisis Pruebas
toxicológic para Ac en
o el suero

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JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna
ELECTROENCEFALOGRAMA
 Generalidades

La intensidad y los patrones

de las ondas dependerán de:
Registra la actividad
-Sueño
eléctrica del encéfalo.
-Vigilia
-Enfermedades cerebrales

La intensidad de las ondas Las ondas registradas

varía desde 0-200um y normalmente son:
frecuencia de 0-50 ciclos por
segundo. a,b,u,d (j).

Guyton. (12ma edición) (2011). Tratado de fisiología médica. España. Elsevier

Sistema Internacional 10-20

Electrodos

-Pares
-Nones
-Zeta
 Generalidades

Son ondas rítmicas, Son ondas Tienen frecuencia -Engloba a todas las
y aparecen en asincrónicas, 14-80 de 4-7 ciclos. ondas del EEG
estado despierto y ciclos por segundo. -Aparecen -3,5 ciclos por
con actividad -Se originan del normalmente en segundo
cerebral tranquila parietal y frontal niños en l. temporal -Tienen voltajes 3 a
-50 um de voltaje durante su y parietal. 4 veces más.
-Aparecen en lóbulo actividad.
-Se dan en sueño
occipital, frontal, profundo, la
parietal lactancia, y enf.
Orgánicas.

Guyton. (12ma edición) (2011). Tratado de fisiología médica. España. Elsevier

 Origen de las ondas cerebrales
 La detección depende de la sincronía de
disparos de las neuronas y fibras neuronales.
Ondas a. Ondas d .
-No aparecerán si no hay -Las estructuras conectadas
conexión con el tálamo. con el tálamo no suprimen
estas ondas.
Estas ondas derivan de la
retroalimentación El sistema neuronal cortical
talamocortical. trabaja por sí solo.

Guyton. (12ma edición) (2011). Tratado de fisiología médica. España. Elsevier

 Ondas d Ondas a Ondas b

Guyton. (12ma edición) (2011). Tratado de fisiología médica. España. Elsevier

 Características

3 a 4 min.
Depresión poscrítica de SN
-> profundamente fatigado
y duerme.

Plazo de inconsciencia de 3 a 30s

Puede experimentar contracciones
musculares -> recuperación de la
conciencia y
la reanudación de la actividad.

1) un período de amnesia
2) un ataque anormal de furia
3) estadosde miedo, inquietud o
ansiedad súbita
4) un momento de habla
incoherente o farfullante
Guyton. (12ma edición) (2011). Tratado de fisiología médica. España. Elsevier
 Ejemplos

19th ed. New York: McGraw Hill; 2008. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson
JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna