ASFIXIA NEONATAL, ACIERTOS E INCERTIDUMBRES Clase N°30

Definición vulnerables a la asfixia a diferencia de un lactante

La asfixia perinatal se puede definir como la agresión
sometida al feto o recién nacido al faltar oxígeno y/o
una perfusión adecuada. Cuando estas carencias logran
hacer fracasar sus mecanismos compensadores,
provoca una afectación multisistémica (no es solo del
cerebro, aunque esta predomina) que resulta en daño
tisular o muerte.
“Es una de las frustraciones de la neonatología
moderna, pues aún causa muertes, minusvalía,
sufrimiento familiar, y adolece de aciertos concretos”
Aún no existe un tratamiento específico, actualmente
hay conductas de soporte, esperanzadores que mejoran
el daño inicial, pero no todo el daño.
mayor o un adulto.
 Corazón: disminución de la frecuencia cardíaca
ante la falta de oxígeno que mejorará la capacidad
peridiastólica del corazón hasta cierto punto, es
decir, el corazón funciona con menos frecuencia, y
al estirarse, como la ley de Starling, hace mayor
fuerza de contracción, ya que se dilata más en la
diástole.
 El aumento de las catecolaminas en las coronarias
tiene el efecto inverso al de la periferia, es decir
aquí habrá vasodilatación.
 A nivel renal también predomina el aporte directo
de la aorta más que los factores endógenos
liberados.

Fisiopatología general de la asfixia

Mecanismos compensatorios

 “Reflejo de buceo” (se denomina así porque se

observó por primera vez en las focas), redistribución
del flujo sanguíneo (vasoconstricción periférica) a:
 Cerebro
 Corazón
 Glándulas suprarrenales
Al disminuir el flujo sanguíneo, aumenta el flujo
 Reacción del SNC: aumento de catecolaminas,
sanguíneo en estos órganos críticos por redistribución.
cortisol y ADH.
Pero si es prolongada esta hipoxia, provocará daño
 Utilización del lactato, piruvato y cetonas como
isquémico y muerte.
fuente de energía alternativa.
 También recordar que la circulación basilar que va a Mientras que, en los órganos periféricos, a diferencia de
las zonas críticas del cerebro como el tallo cerebral los fundamentales, existe una disminución del flujo, lo
que controla el centro respiratorio, la frecuencia que provocará:
cardiaca está en el área subcortical o mesencéfalo,
 Renal: oliguria, hematuria, IRA, necrosis cortical
en esta zona la circulación viene directamente de la
renal que puede provocar un daño renal
aorta, es decir, aquí no depende de los
irreversible.
quimiorreceptores, ni de sustancias endógenas,
 Pulmonar: hay una disminución del flujo
dependen solamente del flujo directo del corazón.
sanguíneo pulmonar que provocará
La zona frontal del cerebro, nutrido por la arteria
hipertensión pulmonar persistente en el recién
cerebral anterior, ACM, también posee ciertos
nacido, SDR por daño tisular, aspiración del
mecanismos de defensa ante una injuria breve.
líquido meconial (SAM) por relajación de los
 Estos mecanismos disminuyen en edades
esfínteres como parte de la respuesta a la
posteriores, y es por esto que los fetos son menos
hipoxia, esta aspiración intrauterina da
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dificultades luego de nacer ya que dificulta la
apertura pulmonar.
 Disminución del flujo intestinal, que incluso
puede provocar una necrosis y llegar a una ECN
(enterocolitis necrotizante).
 Disminución del flujo hepático: disminuyen
factores de la coagulación, hipoglicemia,
aumento de enzimas hepáticas.
 Disminución del flujo muscular: rabdomiólisis.
 Otras: SIADH, hiponatremia, hipocalcemia.
Diagnóstico
Antes del nacimiento, no hay ningún examen ni
parámetro que por sí solo diga que el niño tiene una
asfixia.
Un APGAR bajo en el nacimiento puede ser por muchas
causas, anestésicos utilizados en la madre durante el
parto, si es prematuro, infección intrauterina, entre
otras causas que no corresponden a asfixia.
El diagnóstico clínico obedece a la sumatoria de
elementos que por separado son poco precisos.
Antecedentes prenatales
“Estado fetal no tranquilizador”: alteraciones en las
pruebas de bienestar fetal disponibles. Cardiotocografía
fetal (CTG) que es el monitoreo de la frecuencia
cardiaca fetal antes o durante el parto, ultrasonografía
(USG) donde se realiza el perfil biofísico fetal (PBF)
donde se evalúan los movimientos fetales, el tono
muscular, movimientos respiratorios fetales y el índice
de líquido amniótico, que nos dan un puntaje que se
relaciona con el bienestar fetal; también está el Doppler
que evalúa por ejemplo el ductus, la arteria cerebral
media (ACM), entre otros.
“Evento hipóxico centinela”: acontecimientos agudos
alrededor del parto capaces de dañar a un feto
neurológicamente intacto (rotura uterina, DPPNI,
interrupción del flujo a través del cordón, distocias
graves, etc.)
Clase N°30
Las imágenes superiores corresponden a monitoreos
fetales, la de la izquierda presenta un episodio de
bradicardia al final que coincide con el comienzo de la
contracción uterina, y en la derecha vemos un registro
con bradicardia.
En las imágenes inferiores se observa a la izquierda
alteración en el Doppler fetal y a la izquierda una
alteración en el flujo del Doppler umbilical que puede
provocar eventos de asfixia.
Después del nacimiento, es probable que estemos
frente a un bebé con asfixia cuando:
 Puntaje de APGAR < o igual a 5 a los 10
minutos. Recordar que a todo recién nacido se
le hace APGAR al minuto, a los 5 minutos, y por
encima de 7 se considera normal. Cuando es
menor a 5 hay que volver a hacer una
evaluación a los 10 minutos.
 Necesidad de reanimación (VPP >10 min)
 pH del cordón < 7 y/o BE (exceso de bases) > -
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 Signos neurológicos que se expresan
inmediatamente al nacimiento (tono, reflejos,
alerta, convulsiones).
 Daño multisistémico, como se mencionaba
anteriormente, es importante recordar que no
solo daña el cerebro; hay alteraciones
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cardiovasculares, pulsos, llene capilar, entre
otras.
 Marcadores bioquímicos séricos y LCR: enolasa
neuronal, CKt, CKmb, CKbb, proteína S-100 e IL-
6.
Electroencefalograma de amplitud integrada
También el diagnóstico se puede apoyar de otros
elementos como lo es este EEG de amplitud integrada,
que corresponde a un monitoreo cerebral continuo, y
esto nos ayuda a saber, los trazados e y f corresponden
a registros anormales que indican alteración.
EEGa convulsiones
Todos los peaks que se observan corresponden a
trazados de convulsiones, lo que también evidencia
trastornos neurológicos, hay descargas anormales.
Medios imagenológicos
Clase N°30
Ecografía cerebral
 Signos indirectos de edema cerebral
 Lesiones isquémicas/hemorrágicas
 Alteraciones de IR y VFSC al Doppler, que nos
indican que la perfusión cerebral no está bien.
Resonancia magnética
RM convencional es la principal herramienta para
determinar el momento, la etiología y extensión del
daño cerebral en la EHI.
 Signos:
 Pérdida de la diferenciación de sustancia
gris-sustancia blanca (48-72 h).
 Pérdida de la densidad en la cápsula interna
(48-72 h).
 Densidad anormal del tálamo y ganglios
basales al final de la primera semana.
Recomendaciones en la prevención
Entonces, se tienen todos estos factores que hacen
pensar en un niño asfixiado, lo que se debe tener claro
es que lo más efectivo es el tratamiento preventivo.
 Seguimiento de los embarazos de alto riesgo.
 Evaluación del bienestar fetal por los diferentes
medios diagnósticos.
 Condiciones para un parto seguro (por ejemplo,
derivación oportuna a otros centros de mayor
complejidad), incluyendo protocolos para
cesárea.
 Monitoreo electrónico fetal intraparto.
 Asegurar que haya disponibilidad de
reanimación intraútero: decúbito lateral
izquierdo, oxigenoterapia, expansores de
volumen, detener agentes oxitócicos, tocólisis
y amnioinfusión.
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 Vía de parto más expedita. otros factores antes mencionados, como

fármacos utilizados en la madre.
4. pH del cordón o pH de sangre del bebé antes de
la primera hora de nacido < 7 y/o déficit de
bases > o igual a -12.
Bases del tratamiento 5. APGAR a los 10 minutos < o igual a 5.
6. Reanimación con VPP > 10 minutos.
 Reanimación adecuada. 7. Evidencia de EHI moderada o grave (letargia,
 Termorregulación continua (evitar hipertermia). hipotonía, hiporreflexia, convulsiones, estupor y
 Ventilación adecuada: PO2 y PCO2 normales. coma).
 Evitar sobrecargas hídricas (restringidas), por lo
A los niños que cumplan estos criterios, luego de aplicar
que habrá que asegurar vía venosa.
las medidas de manejo generales, se gestionará su
 Mantener glicemia entre límites normales.
inclusión en el programa de hipotermia en algún centro
 Apoyo de la función cardiovascular y tensión
que lo realice.
arterial para lograr una perfusión de los tejidos.
 Control de las convulsiones, va a permitir que el
daño primario no continue perpetuándose por
las convulsiones.

Hay otras medidas que se están utilizando hoy en día

como es someter al niño a una hipotermia terapéutica,
la cual hasta el momento ha demostrado que mejora la
condición clínica.

 Disminuye la mortalidad y la incidencia de

discapacidades.
 Disminuye las convulsiones.
 Disminuye el metabolismo central y consumo
de O2.
 Suprime el proceso inflamatorio.
 Disminución de la formación de radicales libres
de oxígeno (ROS) y glutamato.
 Reduce la muerte celular programada
(apoptosis).
 Reduce el volumen del infarto cerebral.

Hipotermia terapéutica: criterios de inclusión.

1. Edad gestacional > o igual a 35 semanas. A

pretérminos menores no se les someterá.
2. Edad postnatal < o igual a 6 horas. Después de
este tiempo no resulta conveniente inducir
hipotermia.
3. Identificación de un evento centinela perinatal,
es decir tener algún antecedente que nos
oriente a que el evento es por asfixia y no por
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