HIDRATOS DE CARBONO

SERVICIO DE APOYO METABÓLICO Y NUTRICIO

DR. JOSE ANTONIO LEYVA ISLAS
 HIDRATOS DE CARBONO

Fuente
Fuente dede energía
energía (1g=4cal.-Sol.
(1g=4cal.-Sol. g.1g=3.4
g.1g=3.4
cal.)
cal.)
Única
Única fuente
fuente de
de energía
energía para
para el
el cerebro.
cerebro.
Función
Función moduladora
moduladora dede proteínas.
proteínas. (ahorro)
(ahorro)
Función
Función moduladora
moduladora dede grasas
grasas (ahorro).
(ahorro).
Síntesis
Síntesis de
de nuevos
nuevos compuestos
compuestos (heparina,
(heparina,
RNA,
RNA, DNA
DNA ).).
Estructural
Estructural (celulosa)
(celulosa)
 CELULAS GLUCOSA DEPENDIENTES

CEREBRO

MEDULA RENAL
LEUCOCITOS
ERITROCITOS

SE CALCULA QUE CON 155 GRAMOS DE GLUCOSA

SE SATISFACEN LAS NECESIDADES MÍNIMAS DE
PRODUCCION DE GLUCOSA Nutrition 1993; 9:50-60
HIDRATOS DE CARBONO

ES HORRM
M O
ONNAALLEESS
CCOONNTTRROOLLES HO

GÓN
GLUCA
CO L AMINAS
CAT E IDES
O
INSULINA CO T I C
GLUCO O
.CR E CIMIENT
H
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Es regulada en el hígado a través de :

Insulina.
Glucagon.
Catecolaminas.
H. Crecimiento.
Citocinas proinflamatorias.
 Amilasa salival

60%
60%almidón
almidón
30%
30%sacarosa
sacarosa
10%
10%lactosa
lactosa

Amilasa estómag

Amilasa pancreática
 RESUMEN DE LOS PRINCIPALES
CARBOHIDRATOS EN LA DIETA

FUENTE maíz, arroz caña de azúcar

LECHE
germen de trigo, papas remolacha

POLISACARIDOS
ALMIDON
(+ 6 monosacáridos)
OLIGOSACARIDOS
JARABE DE GLUCOSA
(3–6 monosacáridos)
DISACARIDOS
MALTOSA SACAROSA LACTOSA
(2 monosacáridos)
MONOSACARIDOS
GLUCOSA fructuosa + glucosa galactosa + glucosa

ALCOHOL manitol sorbitol galactitol sorbitol

SORBITOL
 Metabolismo de los disacáridos

lactasa

DIFUSION
DIFUSION
NA
NA FACILITADA
FACILITADA
FUENTES ALTERNATIVAS DE GLUCOSA

Sorbitol
Xilitol
Glucosa, Fructosa, Xilitol
2:1:1 ó 4:2:1
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

– En inflamación aguda produce:

Alteración del metabolismo de la glucosa
Disminución de la glucogénesis
Hiperlactidemia
Resistencia a la Insulina
Incremento de necesidad periférica y su empleo
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Hígado graso
Estados hiperosmolares
Mayor consumo de oxígeno
Mayor producción de CO2
Estimulación de catecolaminas
 La familia GLUT
GLUT-1 Eritrocitos, cerebro (barrera H-E)
GLUT-4 Adipocitos, musculo
Clase-1 GLUT-3 Cerebro (neurona), testículo
GLUT-14 Testículo
GLUT-2 Hígado, riñón, intest. delgado
GLUT-5 Testículo, intestino, músculo
Clase-2 GLUT-7 Intestino, testículo, próstata
GLUT-9 Hígado, Riñón
GLUT-11 Páncreas, Riñón, Placenta, muscúlo
GLUT-6 Cerebro, bazo, leucocitos
GLUT-8 Testículo. Cerebro (neurona) adipocitos
Clase-3
GLUT-10 Hígado, Páncreas
GLUT-12 Corazón, próstata, g. mamaria.
JPEN 28(5):364-370.2004
 Complicaciones metabólicas
Hiperglucemia

1.- Inmediatas:
Deshidratación, Estado hiperosmolar no cetósico,
diuresis osmótica.
2.-Tardías.
Infección: se afecta el sistema Monocito macrófago, y
existirá mayor riesgo para infección sistémica,
especialmente por Candida albicans.
Mayor Inflamación.

Nutrición Hospitalaria 1 (2); 1968

 RESPUESTA CITOCINAS
CITOCINASFNT,
FNT,IL-1,
IL-1,IL-2
NF-KB RESPUESTAINFLAMATORIA
INFLAMATORIA IL-6, INTERFERÓN GAMMA
IL-2
SISTÉMICA
SISTÉMICA IL-6, INTERFERÓN GAMMA

Medula
Medulaadrenal
adrenal SISTEMA
SISTEMANERVIOSO
NERVIOSO
SUSTANCIAS
SUSTANCIAS CENTRAL
CENTRAL
NEUROENDOCRINAS
NEUROENDOCRINAS
CATECOLAMINAS,
CATECOLAMINAS,

HIPOTALAMO
HIPOTALAMO
EPINEFRINA
EPINEFRINA
NOREPINEFRINA
NOREPINEFRINA
CORTISOL
CORTISOL

TEJIDO
HIGADO
HIGADO MUSCULO
MUSCULO
TEJIDO
ADIPOSO
ADIPOSO

PROTEOLISIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOLISIS
PROTEOLISIS
LIPOLISIS
LIPOLISIS
GLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGENESIS AA. LIBRES
AA. LIBRES
AC. GRASOS
RESISTENCIA AC. GRASOS
RESISTENCIA LIBRES
NCP 2008;23(1):3-15 AALA
LAINSULINA
INSULINA
LIBRES
 RESISTENCIA A LA INSULINA

GLUCOSA

INSULINA

MEMBRANA
MEMBRANAEXTE
EXTE
HC
GLUT 4
METFORMINA

VESICULAS
EL
ELMUSCULO
MUSCULO DE GLUT 4
ESQUELETICO
ESQUELETICO
CAPTA
CAPTAELEL80%
80%
DE LA
DE LA MEMBRANA
MEMBRANAINTER
INTER
GLUCOSA
GLUCOSA
 Ciclo de Krebs
Glucosa Piruvato Acetil CoA
Cuerpos
Alanina Acetoacetato cetónicos

Oxalacetato
A-cetoglutarato
Ciclo
Ciclo de
de Gin
Malato
Krebs
Krebs GLU
GLU
Fumarato His
Pro ORN
ORN
A-cetoglutarato

ARG
Metilmalonil CoA ARG

Alanina, Met, Thr

Bioquímica, Montgomery
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

– En inflamación aguda produce:

Alteración del metabolismo de la glucosa
Disminución de la glucogénesis
Hiperlactidemia
Resistencia a la Insulina
Incremento de necesidad periférica y su empleo
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Hígado graso
Estados hiperosmolares
Mayor consumo de oxígeno
Mayor producción de CO2
Estimulación de catecolaminas
 RESPUESTA CITOCINAS
CITOCINASFNT,
FNT,IL-1,
IL-1,IL-2
NF-KB RESPUESTAINFLAMATORIA
INFLAMATORIA IL-6, INTERFERÓN GAMMA
IL-2
SISTÉMICA
SISTÉMICA IL-6, INTERFERÓN GAMMA

Medula
Medulaadrenal
adrenal SISTEMA
SISTEMANERVIOSO
NERVIOSO
SUSTANCIAS
SUSTANCIAS CENTRAL
CENTRAL
NEUROENDOCRINAS
NEUROENDOCRINAS
CATECOLAMINAS,
CATECOLAMINAS,

HIPOTALAMO
HIPOTALAMO
EPINEFRINA
EPINEFRINA
NOREPINEFRINA
NOREPINEFRINA
CORTISOL
CORTISOL

TEJIDO
HIGADO
HIGADO MUSCULO
MUSCULO
TEJIDO
ADIPOSO
ADIPOSO

PROTEOLISIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOLISIS
PROTEOLISIS
LIPOLISIS
LIPOLISIS
GLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGENESIS AA. LIBRES
AA. LIBRES
AC. GRASOS
RESISTENCIA AC. GRASOS
RESISTENCIA LIBRES
NCP 2008;23(1):3-15 AALA
LAINSULINA
INSULINA
LIBRES
 METABOLISMO DE LA FRUCTUOSA,
GLUCOSA
Y GALACTOSA
Galactosa

Galactosa-1-PO4 Glucosa

Glucosa-1-PO4 Glucosa 6-PO4 6-Fosfogluconolactona

Fructosa 6-PO4

Glucogeno Fructosa 1-6 di-PO4

Glicerol Gliceraldehido 3-PO4 Fructuosa 1-Po4 Fructosa

 Ciclo de Krebs
Glucosa Piruvato Acetil CoA
Cuerpos
Alanina Acetoacetato cetónicos

Oxalacetato
A-cetoglutarato
Ciclo
Ciclo de
de Gin
Malato
Krebs
Krebs GLU
GLU
Fumarato His
Pro ORN
ORN
A-cetoglutarato

ARG
Metilmalonil CoA ARG

Alanina, Met, Thr

Bioquímica, Montgomery
 Posibles destino del Piruvato

glucosa

Transaminación Reducción

Alanina Piruvato Lactato

Carboxilación Descarboxilación

Oxalace- Acetil-
tato Co-A
 Hígado Sangre Músculo
Glucosa

Glucosa –6 fosfato
Glucosa – 6 fosfato
glucógeno glucógeno
Piruvato Piruvato

Urea
Lactato
Lactato
alanina
alanina
Lactato
(Ciclo de Cori)

alanina
 A.
A.pantoténico
pantoténico
Ciclo de Krebs
Y vitaminas

tiamina
tiamina

A.
A.pantoténico
pantoténico

•NAD = nicotinamida adenina

dinucleotido Niacina
•FAD = flavin adenina dinucleotido
rivoflavina

1 segundo para producir 38 ATP

 Intolerancia a la glucosa
OMS , en su informe de 1980, definió tolerancia a la
glucosa alterada (TGA) como un estado metabólico
intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y
la DM.
1 La actual clasificación2 acepta un nuevo estado
clínico denominado glucemia en ayunas alterada (GAA)
para aquellas personas que presenten, en esas
condiciones, cifras entre 6,1 y 6,9 mmol/L y que
constituyen, junto con la TGA, un trastorno de la
regulación de la glucemia (TRG) y también un factor de
riesgo para el desarrollo de la DM
FUENTES ALTERNATIVAS DE
GLUCOSA

Sorbitol
Xilitol
Glucosa, Fructosa, Xilitol
2:1:1 ó 4:2:1
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

– En inflamación aguda produce:

Alteración del metabolismo de la glucosa
Disminución de la glucogénesis
Hiperlactidemia
Resistencia a la Insulina
Incremento de necesidad periférica y su empleo
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Hígado graso
Estados hiperosmolares
Mayor consumo de oxígeno
Mayor producción de CO2
Estimulación de
catecolaminas
Velocidad de oxidación de la
Glucosa =
gm glucosa x 1000/peso/1440
 MUCHAS GRACIAS

Turkia 2006
Diabetes Care 27:104-109, 2004