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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DEL

PIE DIABÉTICO

Dr. Aurelio Lo Presti Gentile

AGRADECIMIENT OS

A Rafael Pérez por su excelente orientación técnica programática
en el desarrollo del trabajo.

A la Sra. Primavera de Puig por su excelente esfuerzo bibliográfi-
co.

A la Dra. Elia Figueira P. Por la ayuda prestada en la preparación del
texto.

Al Jurado evaluador: Dr. Diego Dávila S, Dr. Jesús Alfonso Osuna
Cevallos, Dr. Edgar Nieto A. Por sus aportes científicos dados para
el logro de un mejor trabajo.

Al Sr. Eduardo Romero Quiroz por su incondicional asesoramien-
to técnico para el desarrollo del mismo.

A la Sra. Nelly Rojas, por su colaboración en cuanto al seguimien-
to fotográfico de los pacientes afectados con Pie Diabético.

DEDICAT ORIA

A mi madre: Quien padeció en vida los efectos devastadores de esta
enfermedad.

A mi esposa: quien con su estímulo generó la fortaleza y confianza
necesaria para culminación de este trabajo.

A mis hijos: Saberio, Anna y María Andrea.

A mis pacientes: quienes depositaron en mi persona la confianza y
permitir al mismo tiempo la implementación de diferentes meto-
dologías innovadoras de trabajo.

COLABORADORES

Dr. Hugo Carrasco
Cardiólogo. Profesor Titular. Instituto de Investigaciones Cardio-
vasculares de la Universidad de Los Andes. Investigador III,
CONICIT. PPI. Quien participó en el tópico relacionado con la
Evaluación Vascular Periférica en los pacientes portadores de Dia-
betes Tipo 2.

Dr. José Donis
Cardiólogo. Master en Cardiología. Profesor Titular de la Universi-
dad de Los Andes. PPI II. Quien desarrolló todo el trabajo estadís-
tico del presente texto.

Dra. Lilian Uzcátegui
Médico Internista. Endocrinólogo. Profesora Agregada de la Uni-
versidad de Los Andes. Quien participó en el desarrollo concep-
tual sobre la Neuropatía Diabética.

Dr. Diego Brata Castro
Médico Internista. Intensivista. Egresado del Postgrado de Medici-
na Crítica de la Universidad de Los Andes. Quien participó en el
desarrollo inherente a los procesos infecciosos que involucra el teji-
do óseo en los Pacientes con Pie Diabético.

Dr.Antonio Cucchia D`Renzo
Médico Internista. Intensivista. Egresado del Postgrado de Medici-
na Crítica de la Universidad de Los Andes. Quien participó en el
desarrollo de los diferentes tópicos relacionados con el uso de anti-
bioticoterapia y Pie Diabético.

Muñoz G. cuya condición metabólica los ha llevado a padecer las graves consecuencias vasculares y tisulares ya conocidas. finalmente. se vean beneficia- dos y puedan alcanzar una mejor calidad de vida en lo estético y en lo fun- cional. es el fundamento básico para que los resultados de la experimentación lleguen a ser verdaderamente útiles para el benefi- ciario final y principal. con el apoyo de áreas específicas de la Física. la argumentación teórico- práctica que proponen los investigadores y otros estudiosos de los proble- mas propios de esta ciencia. quien tesoneramente ha acu- mulado su experiencia en el manejo de las terribles consecuencias que en miembros inferiores sufren los pacientes diabéticos. Es decir. plasmándola en este texto que constituye una valiosa herramienta para que quienes tienen la responsabilidad de manejar los pacientes diabéticos. el género humano. la pasión por el trabajo clínico. uno de esos ejemplos es el Dr. sin embargo. No dudo en afirmar que la aplicación de los conocimientos aquí desarrollados podrá hacer mas llevadera la pesada carga de nuestros pacientes. Director del Instituto de Inmunología Facultad de Medicina Universidad de Los Andes . José F. indudablemente. PRÓLOGO Los avances de la Medicina en los últimos años se han logrado. la angustia derivada de la impotencia ante las graves consecuencias que acarrea la enfermedad y el deseo de ser útil son motores que impulsan el trabajo constante de ciertos individuos en el campo de la Medicina. ha desarrollado sus propias metodologías clínico-quirúrgicas y. Dr. Aurelio Lo Presti. la Electrónica y las Ciencias de la Computación. se ha dedicado pacientemente a la tarea de comunicar su experiencia a todos los interesa- dos en esta patología.

. donde adquiere el título de Bachiller en Ciencias. Estado Lara. Realizó estudios de educación pri- maria en el Grupo Escolar Egidio Montesinos de dicha localidad y estudios de educación media en el Liceo Tomás Liscano en la población de Quibor Estado Lara. El Dr. Realiza Postgrado de Medicina Interna en la misma Universidad y se desempeña como profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Los Andes y Médico Adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario de Los Andes. de donde egresa en el año 1979 como Médico Cirujano. Aur elio Lo Pr esti Gentile nació en El Tocuyo. En 1974 se traslada a la ciudad de Mérida para iniciar estudios de me- dicina en la Universidad de Los Andes. Actualmente se desempeña como profesor titular de la Universiddad de Los Andes. profesor del curso de Postgrado de Terapia Intensiva y Medicina Crítica.

privar a un ser humano de un segmento de su cuerpo constituye el mayor fracaso de la medicina como ciencia. la necesidad de iniciar un proceso de estudio profundo. así como. Fue así. que aún perturba entre los médicos que. noté un vacío profundo en las diferentes asignaturas. en la Escuela de Medicina de la Universidad de los Andes. PREFACIO Durante mi proceso de formación como Médico. a modalidades agresivas de tratamiento que causan invalidez permanente”. “EL PIE DIABETICO”. cuando se intentaba estudiar a la Diabetes como enfermedad. por no frecuentar esta patología. Consideré entonces conveniente. el poco interés que se tenía para intentar una amputación más “económica”. Boris Segal Halperin. lamentaba la forma tan sencilla. Durante los primeros años de mi ejercicio profesional. el tan nombrado e infame “demonio” de la “máquina de cortar fiambre”. suelen ser sometidos por temor. para tratar de “exorcizar”. como decidí interesarme formalmente por esta patología de muy fácil designación. Esto quizás por autoprotección. que comenzó cuando cursaba la carrera de Medicina. o para agotar todos los recursos existentes para conservar una extremidad. Aurelio Lo Presti Gentile . dice “estoy convencido de que en los médicos NO especializados aún no se interpreta correctamente el mecanismo etio- patogénico de las lesiones que habitualmente sufren en sus pies los pacientes diabéticos y. Desde mi punto de vista. y “alegre” como se indicaba la amputación de un miembro inferior. por lo tanto. arrojar un poco de luz sobre este problema. temen someter a sus pacientes a amputa- ciones iterativas. pocas prácticas del arte quirúrgico pueden ser mas horrorosas y desagradables que la amputación. despertó en mi.

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........... 22 1..... 21 1........21 El Pie Diabético Neuropático ........... 56 1..... 35 1...26 Estadios de la Neuropatía Diabética ...............30 Deficiencia de Factor de Crecimiento y Neuropatía Diabética ...... 51 1...................19 Causas de Hipertensión Secundaria ...................................... 32 ..............27 Patogénesis de la Neuropatía Diabética ...........................Tabaquismo . INDICE Pag Introducción .29 Insuficiencia Microvascular y Neuropatía Diabética ................31 Laminina y Neuropatía Diabética ............................................7 Insulina endógena en adultos sin Diabetes Mellitus ........8 Insulina endógena en adultos con Diabetes tipo 2 ó to- lerancia alterada de la glucosa ....11 Riesgos médicos asociados a obesidad ..............25 Clasificación de la Neuropatía Diabética .................. 41 1...... 45 1.....9 Insulina exógena y Control glicémico ............................................................. Resistencia insulínica y Hiperinsulinismo .......32 Mononeuritis Focal y Síndrome de Atrapamiento ...............10 Obesidad central ...............................................Cronología de la Diabetes tipo 2 ...4 Diabetes y Dislipidemia ........ 27 1......... 44 1...............20 La Microangiopatía Diabética ...28 Mecanismos Inmunológicos y Neuropatía Diabética ............................................... 30 1................ 28 1....24 Epidemiología del Pie Diabético Neuropático . 38 1............................6 Hiperinsulinismo como factor de riesgo cardiovascular 26 1...... 32 ............. 57 1................................Alcoholismo crónico ................................. 29 1.............................. 52 1..................16 Arteroesclerosis y Diabetes .. 46 1.................... 47 1. 57 ... 33 1... 50 1....... 32 1..5 Obesidad............. 55 1...... 23 1. 54 1........33 Características Comparativas entre la Mononeuritis Focal y el Síndrome de Atrapamiento ...15 Falta de hábitos higiénicos .......... 21 1.. 50 1....17 Oxigenación Tisular y Pie Diabético ... 55 1.... 17 Capitulo 1........1 La Diabetes como enfermedad (El síndrome diabético) . Conceptos fundamentales sobre la Diabetes y Pie Diabético 19 1.....22 Deformaciones de los pies ......... 55 1......18 Hipertensión y Enfermedad Vascular Periférica .........3 Patogénesis de la diabetes tipo 2 .23 Dolor y Neuropatía Diabética ............. 31 1..12 Factores tóxicos y hábitos .................

.......................... 59 1.............................N-Acetil-L-Carnitina y Neuropatía Diabética .... 58 ..........42 Evaluación vascular periférica en el paciente con Pie Diabético ................... 57 ........ 76 ................................M............... 76 .....Gangliosidos y Neuropatía Diabética ........................... 69 1......................47 Clasificación de los pacientes diabéticos con lesiones en los pies .................. 72 1.... 71 1........................ 58 ............. 65 1..................................................45 Diferencias semiológicas entre: úlcera diabética.................. 66 1...............Pie Diabético Ateroesclerótico ........Pie Diabético mixto a predominio Ateroescleró- tico .......... 57 ..35 Tratamiento Neurotrófico y Neuropatía Diabética ................. 58 ...................48 Clasificación de Wagner y Pie Diabético .....................40 Evaluación del Paciente diabético con lesiones ulcero- sas en las piernas y los pies .... 73 1............. 57 ......39 El Talón del Paciente diabético .................Pie Diabético ateroesclerótico accidentado ....... 1........... 67 1. 63 1........Linoleico .... 59 1..37 La Osteoartropatía Diabética-alteraciones de la mor- fología y mecánica del pie ...49 Definiciones básicas y Pie Diabético . 75 ................... ................Inhibidores de la Aldolasa Reductasa .........36 Control del dolor en la Neuropatía Diabética .... 74 1...Productos finales de la glicolización avanzada ..46 Clasificación del Pie Diabético A........N............Pie Diabético neuropático accidentado .... 76 .................. úlce- ra vascular arterial y vascular venosa ......34 Tratamiento de la Polineuropatía simétrica distal ....... 75 .......Pie Diabético Neuropático ..........41 Metodología empleada frecuentemente en el manejo y diagnóstico del paciente diabético afectados en sus pies ...... 73 1............ 59 1..................38 Flujo Sanguíneo y Pie Diabético Neuropático ... 58 ..... 63 1...........Mioinocitol y Neuropatía Diabética .............44 El examen ortopédico en el paciente con Pie Diabé- tico .. Pag...............Acido Linoleico y Neuropatía Diabé- tica . 75 ......43 El examen neurológico en el paciente con Pie Diabé- tico ........... 77 .....................Pie Diabético mixto a predominio Neuropático ..Inmunoglobulina humana intravenosa y Neuropa- tía Diabética ............. 60 1.......................................Control de Glicemia y Polineuropatía ...... 58 .....

............................Celulitis no Clostridial y Pie Diabético ..................64 Generalidades sobre Antimicrobianos .. 100 1. 85 .......................53 Factores Predisponentes en relación con la amputación de miembros inferiores en pacientes diabéticos ......Mionecrosis ................... 82 1....63 El Pie Diabético Fétido ...........57 Infección y Pie Diabético .. Diagnóstico y tratamiento .... 92 1...... 95 1............... 98 .......................60 Clasificación Anatomo ...................................................Gangrena de Fournier ..................... 98 ............ 99 ....Fascitis Necrotizante .Celulitis Progresiva Bacteriana Sinérgica (Gangrena de Meleneys) .......61 Implicaciones de las Infecciones en el Pie Diabético ..........................55 Indicaciones de la amputación por encima de la rodi- lla en pacientes con Pie Diabético .......................Piomiositis .....59 Anatomía normal y ecología normal microbiológica en la piel y tejidos blandos .Consideraciones generales ........ 97 1... 100 1..51 Profilaxis en los pies de los Pacientes diabéticos .......Factores asociados a la amputación del Pie Diabé- tico . 93 1....................56 Guía para la Enfermedad Vascular en pacientes con Diabetes ........................................ 86 ..............................52 Arteriopatía en miembros inferiores..................................................... 99 ............. 94 1....... 90 1............... 89 1.... 105 1........... 97 .......... 106 ............. 83 ........Estudios no indispensables en la evaluación del Pie Diabético ........................................................... 81 1.. 85 ........................................54 Tratamiento del Pie Diabético .......................................................... 98 ......... 83 1.......................... 99 ............. 99 ...........62 Infecciones Interdigitales .....Celulitis y Pie Diabético ..................................................Estudios indispensables para el manejo del Pie Diabético .......... Pag......... 1... 105 1......... 77 1.............50 Recomendaciones para la detección y seguimiento de la Enfermedad Vascular Periférica en el paciente dia- bético .............52 Perlas terapéuticas .............................Clínica de las infecciones en el Pie Diabético ............65 Clasificación de la Infección del Pie Diabético de acuerdo a su grado de severidad .....Celulitis anaeróbica y Pie Diabético ..................53 Categorización del Pie Diabético ..................... 103 1..........

..... 106 .................1 Cuidado del pie intacto en el paciente amputado .......Infección por Candida Albicans .......... Tratamiento Quirúrgico del Pie Diabético y sus Complicaciones 165 3................................... 112 1................... 157 2............. 108 .. 167 3............................. 138 1.........3 El Muñón doloroso .....Quinolonas .. 117 ..........Metronidazol . Experiencia del Autor en el Diagnóstico............ 121 ..........Cura del Pie Diabético .............................................4 Selección del nivel de amputación .......4 Tratamiento de las Lesiones Ulcerosas en el Pie Diabético ..... 118 ...Clindamicina .....Carbapénicos ..........1 Pie Diabético Neuropático ...............66 Antibioticoterapia y Pie Diabético .... 167 3............ 110 .................................3 Pie Diabético Mixto .................................... 155 2... Pag..Cefalosporinas de tercera generación .... 131 ...................................... 160 2.........71 Amputación y rehabilitación en el Paciente Diabético 150 Capitulo II......70 Esquema de decisión en el Pie Diabético .......................2 Pie Diabético Ateroesclerótico .............................. 147 1........................Penicilina Cristalina .............. 168 3... 146 1................... 109 .........................2 El Dolor fantasma ..................... 119 ............. 125 ....Antimicóticos y Pie Diabético .....Tratamiento tópico a nivel de úlceras de los pies ............ Tratamiento y Evolución del Pie Diabético ........... 129 .Cefoxitin . 114 ....... 169 .......................... 113 .......Flegmón Dorsal en el Pie Diabético ................. 161 2........................... 123 .............................................................................Cefalosporinas de cuarta generación ..........Aminoglucósidos ...... 135 1..... .........................69 Factores de crecimiento ..68 Osteomelitis ............. 163 Capitulo III...............Abscesos y Pie Diabético ..................................................Aztreonan .. 112 .......................

.................... Reflexiones sobre la Etiopatogenia . El Pie Diabético relacionado con otras compli- caciones tardías de la enfermedad ...... 183 5...................................... 178 4..................... 197 6............................... 175 4.. 192 Capitulo VI..................... 177 4....4 El paciente sin riesgo de muerte inminente ............................ 225 ..................5 Factores Predictivos de Amputaciones en miembros inferiores en la población diabética.......... 185 5... Pag........2 Resultados .... 179 Capitulo V.........................................2 Referencias Bibliográficas ..................... 209 7...................1 Atlas del Pie Diabético ...... Atlas del Pie Diabético ........................... 173 4.2 El problema ....... 175 4...1 Casos clínicos ...................... 207 7. 199 Capitulo VII.......1 Reflexiones sobre la etiopatogenia del Pie Diabético ............................ Capitulo IV....... Casos Clínicos Ilustrativos ......................................1 El Pie Diabético relacionado con otras complicaciones tardías de la enfermedad .......3 El paciente con riesgo de muerte inminente ... Aspectos Contro- versiales ..........

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también se conoce que el 50% de las amputacio- nes no traumáticas ocurren en los diabéticos77. los problemas de los pies en la Diabetes ocasionan gastos muy elevados. Los pacientes afecta- dos por la Diabetes Mellitus. en ellos el desarrollo de . Sólo la prevención es capaz de dismi- nuir estos problemas. en los Estados Unidos de Norteamérica los costos sobrepasan los 200 millones de dólares anualmente. si se siguen algunas reglas básicas en la educación del diabético. accidentes coronarios agudos. Esas le- siones se consideran la causa más frecuente de hospitalización en estos en- fermos. si su control metabólico ha sido deficiente. y el pie no es una excepción. Quizás en ningún otro lugar del organismo podemos ver los efec- tos tan devastadores de las complicaciones diabéticas de la Enfermedad Vas- cular y de la Neuropatía como se puede observar en los pies. en particular las amputaciones. macrovasculares y microvasculares. así como de su corrección. Los pacientes con una Diabetes de larga duración desarrollan con frecuencia complicaciones crónicas de la afección. El conocimiento adecuado de los cuidados de los pies por parte del paciente es indispensable para pre- venir sus lesiones. que hasta no hace mucho tiempo fallecían a causa de coma. se originan sobre una condición básica común: el pie del diabético. óseas que a pesar de obedecer a mecanismos patogénicos variados. infecciosas y. han logrado mediante el me- jor conocimiento fisiopatológico de esta entidad nosológica una mayor ex- pectativa de vida. Los pacientes con una educación diabetológica inadecuada tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones neurológicas. si se comparan con otras complicaciones de la Diabetes82. Para lograr estos obje- tivos deben desarrollarse programas de detección precoz de los factores de riesgo de Pie Diabético. en parti- cular. INTRODUCCIÓN Bajo la denominación de Pie Diabético se engloba una serie de al- teraciones de causas neurológicas. además. vasculares. Hace más de medio siglo. El riesgo de amputaciones mayores en el diabético supera 15 veces el de la población general. Desde el punto de vista económico. siempre que sea posi- ble. son responsables de un mayor número de días-cama. Esto ha traído consigo que los médicos tengan que en- frentarse con mayor frecuencia con una serie de complicaciones que inexo- rablemente el paciente afectado por esta enfermedad desarrollará en rela- ción directa al tiempo de duración de la enfermedad3.78. Joslin afirmó que las complicaciones más graves de los pies pueden evitarse. en algunas oca- siones.

ulceración e infección80. responsable de la sequedad y descamación de la piel. el in- cremento del flujo sanguíneo aumenta la temperatura cutánea y aparecen venas dorsales prominentes en los pies cuando el paciente está en posición supina81.estas lesiones es más común79. La Neuropatía Periférica. favorece el desarrollo de un Pie Diabético. El Pie Diabético continúa siendo una complicación grave de la Diabetes Mellitus y se mantiene como un reto a los servicios de salud. causa disminución o ausencia de la sudoración de los miembros inferio- res. así como su co- rrección. terminan en una amputación. Estas deformidades de los pies provocan callosidades. se desarrollen callosida- des. La Neuropatía Periférica motora es responsable del de- sarrollo de atrofia de los músculos interóseos de los pies. el desarrollo de puntos de presión anormales en la región plantar (pulpejo de los dedos. causantes de de- formidades (hiperextensión del pie. . los pacientes y sus familiares dominen los aspectos educativos sobre el cuidado de los pies del diabético para lograr disminuir significativamente esta complicación. cada vez más. los casos más severos evolucionan hacia una articulación de Charcot (Neuroartro- patía). como son: la ancianidad. alteraciones que. pueden disminuir la alta morbilidad y la mortalidad de esta com- plicación. Las deformidades de los pies son signos clínicos de riesgo. Sólo la prevención y detección precoz de los factores de riesgo. en muchas ocasiones. La disminución o abolición de la respuesta sensorial al dolor o a los cambios de temperatura predispone a estos pa- cientes a traumas mecánicos (calzado inadecuado) o a lesiones térmicas (la- vado de los pies con agua muy caliente). talón) determina la formación de hiperquerato- sis (callosidades). La Neuropatía Autonómica es otro factor de riesgo de Pie Diabéti- co. Estas alteraciones predisponen al desarrollo de fisuras de los pies e infecciones. más tarde. Estas al- teraciones favorecen que el peso del cuerpo se apoye. dedos en martillo y en garra). considerada signo de riesgo. hematomas. en particular si viven sólos.También existen otras condiciones de riesgo de Pie Diabético. En otras ocasiones. el Alcoholismo. ca- beza de los metatarsianos. Macrovascular o Microvascular.A su vez. Resulta imprescindible que el equipo de salud. por pre- disponer a traumas en los pies y la limitación de movimientos articulares. Todos los pacientes con antecedentes de úlcera o amputación pre- via o en los que se comprueba la presencia de una Enfermedad Vascular Pe- riférica. tanto sensitiva como motora. abscesos y Osteomielitis. sobre las cabezas de los metatarsianos y que. Las alteraciones sensitivas propioceptivas pueden explicar en parte algunos de los cambios óseos (Os- teopatía Diabética) observados en estos pacientes. tienen mayor riesgo de Pie Dia- bético.

CAPITULO I Conceptos Fundamentales sobre la Dia betes y Pie Dia bético .

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13. d) 50% cursan con Hipertrigliceridemia. Encontrándose varios estadios de evolución de la misma antes de detectarse niveles elevados de glucemia en ayuna: · Euglucemia con Hiperinsulinismo. b) 40% son portadores de Macroangiopatía Diabética. c) 15% cursan con Retinopatía Diabética. e) 15% cursan con Neuropatía Diabética. Cronología de la Diabetes. pero aún con niveles elevados capaz de mantener una glucemia en ayuna normal. Un intento de explicación de estas alteraciones pudiese ser respon- dida por la etiopatogenia de la enfermedad. · Intolerancia a la glucosa (ITG) con reducción del grado de Hiperinsulinismo. (Figura Nº 1) Figura Nº 1. EL SÍNDROME DIABÉTICO Para el momento del diagnóstico un porcentaje significativo de los pacientes diabéticos cursan con complicaciones relacionadas con esta pato- logía. CRONOLOGIA DE LA DIABETES TIPO 2 Euglucemia con Hiperinsulinismo. describiéndose que3.14: a) 40% son portadores de Micro y Macroangiopatía Diabética. Diabetes Mellitus cuando este déficit es más marcado. 21 .LA DIABETES COMO ENFERMEDAD. · Diabetes Mellitus cuando el déficit insulínico es más marcado. ITG a la Glucosa con reducción del grado de Hiperinsulinismo.

Vasculopatía diabética con compromiso tanto de las grandes como de los pequeños vasos sanguíneos. las proyecciones actuales nos indican que con el transcurso del tiempo el médico tendrá que enfrentarse con mayor frecuencia a esta entidad nosológica. Retinopatía diabética. PAT OGENESIS DE LA DIABETES TIPO 2 Un mayor conocimiento de las variables tanto fisiopatológicas como etiopatogénicas. han permitido que la expectativa de vida del paciente diabético aumente. Figura Nº 2. Esta resistencia se expresa predominantemente en el metabolismo no oxidativo de la glucosa a nivel del músculo en la síntesis de glucógeno. de esta forma. siendo el defecto funda- mentalmente a nivel de los post receptores. Estas dos últimas fuertemente asociadas con la géne- sis del Pie Diabético. Una vez diagnosticado Diabetes “florida”. PAT OGENESIS DE DM-2 Resistencia a la Insulina. originando al mismo tiempo nuevos retos al médico en relación al manejo de las complicaciones tardías asociadas con esta enferme- dad (Nefropatía diabética. Patogénesis. desde el punto de vista práctico la evolución puede ser dividida en dos etapas: a) Período de no . b) La secreción anormal de insulina (disfunción central) y c) El incremento de la producción hepática de glucosa juegan un rol importante en la patogénesis de la diabetes tipo 2. tanto: a) La resistencia insulínica definida como la reducción de la sensi- bilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina. Secreción Anormal de Insulina. Neuropatía Diabética).22 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético De manera que. (Figura Nº 2). Incremento de la producción hepática de Glucosa.

Conceptos fundamentales: Diabetes . con la disminución de la intensidad en cuanto a deterioro del órgano blanco afectado. Triglicéridos elevados. Retinopatía Nefropatía Dislipidemia autonómica Hipertensión Hiperinsulinismo Obesidad Hiperuricemia Glucemia Otros Macroangiopatías Microangiopatías Neuropatía periférica Tiempo . APO B elevado. VLDL-C elevada.Años DIABETES Y DISLIPIDEMIA Figura Nº 3. . En el primer período existen diversas al- teraciones que son comunes en la mayoría de los diabéticos (Gráfico Nº1) y que su adecuado control se encuentra relacionado con retardo de la apari- ción de estas complicaciones así como. Neuropatía Gráfico Nº 1. HDL-C disminuida. Dislipidemia DISLIPIDEMIA-DM TIPO 2 LDL-C elevada.Pie Diabético 23 presencia de complicaciones y b) Período asociado a complicaciones tardías relacionado con la enfermedad.

La LDL fenotipo B. HDL-C. . al disminuir al inhibidor del .24 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético El patrón lipídico reseñado en la figura Nº 3.Hipertrigliceridemia Figura Nº 4. en su contribu- ción a promover un estado pro-coagulante. como lo reseñan los estudios realizados en aquellos individuos sin evidencia de enfermedad coronaria pero con patrón de lípidos alterado (Prevención primaria). La relación entre Dislipidemia y Aterotrombosis se encuentra lo suficientemente demostrado en la actualidad. en aquellos individuos con Enfermedad Coronaria y dislipidemia (prevención secundaria)19. El beneficio del control de la dislipidemia sobre estos grupos en general. . constituye una partícula muy densa y muy aterogénica que junto a la APO-B constituyen el estado metabólico que mejor predijo Enfermedad Vascular Sistémica y en especial enfermedad coronaria cuando se relaciona con triglicéridos. En relación a los Triglicéridos FACT ORES DE RIESGO .Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno. así como.Aumento del factor 7. Se encuentra asocia- da a eventos cardiovasculares. . no sólo por aumentar el factor VII si no por interferir sobre el sistema fibrinolítico.20. y es de esperar que esta correlación se encuentre en forma universal sobre el sistema arte- rial. contribuye a una disminución de la morbi-mortalidad por eventos cardiovasculares19. predisponer al desarrollo de fenómenos trombóticos. es frecuente en la población diabética. Las arterias de los miembros inferiores no escapan a los efectos deletéreos de los lípidos sobre la pared vascular.Efectos Procoagulantes. constituyéndose un factor fundamental en el desarrollo del Pie Diabético Ateroesclerótico. LDL-C y coles- terol total15. pero no es exclusiva de la misma. La importancia de la Hipertrigliceridemia radica. y de esta forma.

aumento de los niveles de Tromboxano A2 (TxA2). la importancia. De aquí. OBESIDAD. X Congreso de Medicina In- terna Mayo. y producción de radicales libres3. que tan necesario es disminuir los niveles de colesterol como esencial es controlar adecuadamente los niveles de triglicéridos en sangre. que aunado al aumento del factor VIII. . expli- can la mayor incidencia de fenómenos trombóticos observados con mayor frecuencia en los pacientes diabéticos. aumento. En nuestra serie este patrón lipídico se encontró en el 49% de los pacientes portadores de Pie Diabético Ateroesclerótico y mixto a predo- minio ateroesclerótico. (Oswaldo Obregón. Diversos autores17-19. Desde el punto de vista fisiopatológico. aumento del factor 4 plaquetario y b-trombo- globulina.Pie Diabético 25 activador del plasminógeno. RESISTENCIA INSULÍNICA. como el aumento de los adipocitos tanto viscerales como subcutáneos se encuentran relacionados: el primero. HIPERINSULINISMO El aumento de la producción de VLDL. lo cual hace que aumente el riesgo de las enfer- medades cardiovasculares. y en el 52% de los Pie Diabético Neuropático y mixto a predominio neuropático. existe una relación estrecha entre colesterol total elevado y ateroesclerosis. con el proceso de ateroesclerosis y el segundo con alteración del sistema pro-coagulante-fibrinolítico (Figura Nº 5) favoreciendo al desarro- llo de cuadro obstructivo-oclusivo arterial y disminuyendo además el pro- ceso de fibrinolísis. disoxia tisular. aumento de la adhesividad plaquetaria y del factor de Von Willembrand entre otros. así como de nivel elevado de triglicéridos y magnitud de la lesión y compromiso del órgano blanco com- prometido por ruptura de una placa ateromatosa. La proliferación de las células endoteliales. Conceptos fundamentales: Diabetes . que se encuentran asociados a fenómenos trombóticos tanto en el diabético tipo 1 como tipo 2. se encuentra asociada a dis- lipidemia. Alteraciones del sistema coagulación-fibrinolisis. disminución de la activi- dad del plasminógeno tisular (t-PA) en la pared vascular. así como reducción de la prostaglandina. 1998)16. tanto de la adhesividad como agregabilidad plaquetaria. la reabsorción de sodio con Hipertensión Arterial. han sugerido la presencia de algunos factores independientes de las alteraciones metabólicas. condicionan a un estado de hiperagregabilidad plaquetaria y a la formación de trombo a nivel de la microcirculación dando como resultado un bloqueo del flujo sanguí- neo.

Enfermedad Cerebrovascular y Enfermedad Vascular Periférica. endóge- na y exógena. A través de la insulinoresistencia y el hiperinsulinismo se ha trata- do de explicar el exceso de riesgo de Enfermedad Cardiovascular en el paciente diabético y en la población general. Resistencia Insulínica Obesidad Hiper insulinismo Producción de VLDL Proliferación de Reabsorción de sodio células endoteliales Aumento de los Adipositos viscerales y subcutáneo. En relación con la insulina endógena y el riesgo vascular en los pacientes con Diabetes Mellitus no insulinodependiente las opiniones son divididas.26 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Figura Nº 5. como factor de riesgo de Enfermedad Cardiovascular han sido de interés por parte de diferentes autores. Mientras que algunos autores señalan a la insulina endógena en adultos sin Diabetes un factor de riesgo. Niveles elevados de insuline- mia se han informado en sujetos con Cardiopatía Isquémica. considerando a esta condi- ción un factor de riesgo independientemente de las cifras de colesterol. Hasta el momen- . La mayoría de los estudios que tratan de correlacionar la insulina exógena con el riesgo de Enfermedad Vascular concluyen que la misma no aumenta el riesgo de Enfermedad Cardiovascular en los diabéticos. La Insulinoresistencia y el Hiperinsulinismo pueden preceder clíni- camente a la Enfermedad Cardíaca Isquémica. independientemente de que se trataran de obesos o de intolerantes a la glucosa. HIPERINSULINISMO COMO FA CT OR DE RIESGO CARDIOVASCULAR Los estudios dirigidos a conocer la función de la insulina. otros no comparten esta opinión. pre- sión sanguínea o niveles de glicemia.

independientemente de que se trataran de obesos o intolerantes a la glucosa. El objetivo es mos- trar los resultados de los estudios dirigidos a conocer el papel de la insuli- na. 1 h más tarde determinaron glicemia e insulinemia y encontraron que la Hiperinsulinemia se asoció significativamente con la Enfermedad . son inconsistentes y poco convincentes. ya que muchos de los estudios epide- miológicos realizados al respecto. la literatura muestra resultados contradictorios en relación con la verdadera función de la insulina como un factor de riesgo vascular.181. El Busselton Study187 examinó 1634 hombres y 1697 mujeres a quienes les realizaron una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTG-0) utilizando 50 g de glucosa. Algunos investigadores plantean que los niveles elevados de la insu- linemia constituyen un importante factor de riesgo de Aterosclerosis. Mykkänen y otros186. Modan y otros185 hallaron. INSULINA ENDÓGENA EN ADULT OS SIN DIABETES Stout184 revisó 40 estudios clínicos de cohorte y concluyó que hay suficientes evidencias para plantear la existencia de un incremento de la respuesta insulínica a una sobrecarga oral de glucosa en pacientes con Enfermedad Isquémica del corazón. En una muestra de 1263 adultos. en 1069 sujetos observaron que 2 h después de la sobrecarga oral de glucosa los niveles elevados de insulinemia se asociaron con Infarto del miocardio previo conocido. Enfermedad Cerebrovascular182 y Enfermedad Vascular Periférica183. presión sanguínea o niveles de glicemia.179. Se han hallado niveles aumentados de insulinemia en sujetos con Cardiopatía Isquémica180. Insuficiencia Vascular Cerebral o en extremidades inferiores. independientemente del estado nutri- cional. sólo en el sexo femenino. Conceptos fundamentales: Diabetes . una hiperinsulinemia asociada a Enfermedad Cardiovascular sólo en el sexo masculino. Se ha comunicado que la Insulinoresistensia y el Hiperinsulinismo pueden preceder clínicamente a la Enfermedad Cardíaca Isquémica y que constituyen factores de riesgo independientemente de las cifras de coles- terol. después de la sobrecarga de glu- cosa. A tra- vés de la Insulinoresistencia y del Hiperinsulinismo se ha tratado de expli- car el exceso de riesgo de Enfermedad Cardiovascular en el paciente dia- bético y en la población general172. Los resultados de los estudios prospectivos que tratan de explicar la relación entre niveles de Insulinemia endógena y Enfermedad Cardíaca no son consistentes. en edades entre 40 y 70 años. A pesar de lo antes señalado. endógena y exógena. como factor de riesgo de Enfermedad Cardiovas- cular.Pie Diabético 27 to no ha sido totalmente aclarado el verdadero papel de la insulina en la patogenia de la Enfermedad Cardíaca.

La mayoría de estos pacien- tes tienen Insulinoresistencia e Hiperinsulinismo. lo cual puede ocurrir 1 ó 2 décadas antes de que se manifieste la diabetes clínicamente200. Por el contrario el Paris Study189. INSULINA ENDÓGENA EN ADULT OS CON DIABETES TIPO 2 Ó T OLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA Se acepta que la Insulinoresistencia constituye la alteración pato- génica más precoz e importante en la DMNID. como: Indios Pima194 Multiple Risk Factor Intervention Trial195. Es probable que las diferencias encontradas en estos estudios puedan explicarse por diferen- cias étnicas y geográficas. así lo describen los estudios de Götebor191.5 años. En el Multiple Risk Factor Intervention Trial195 la hiperinsulinemia fue un factor de riesgo sólo en hombres con apolipoproteina (apo) E 3/2 fenotipo. sólo los niveles de insulina a las 2 h fueron predictores de riesgo a los 15 años de seguimiento. Contradictoriamente. En las mujeres no comprobaron esta asociación en todo el período de obser- vación. después de 12 años de seguimiento. El estudio de Helsinki188 siguió a 1042 hombres por 5 años y 982 por 9. las anormalidades en la producción o secreción de insulina pueden contribuir al desarrollo de ate- rosclerosis. . Caerphilly192 2022 hombres seguidos por 5 años y Kupio22 1069 hombres seguidos por 3. Otras investigaciones desarrolladas en Estados Unidos de Norteamérica. Obesidad e Hipertrigliceridemia pueden desarrollar DMNID y presentar niveles eleva- dos de insulina plasmática199. San Luis Valley196 y Rancho Bernardo197 así lo confirman. El estudio de Kupio193 encontró un riesgo aumentado de enfermedad coronaria cardíaca sólo en los sujetos que simul- táneamente tenían Hiperinsulinemia y Microalbuminuria. 563 hombres seguidos por 5 años.28 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Cardiovascular en los hombres en edades de 60 a 69 años.190 comunicó que la insulinemia en ayunas no era predictor de enfermedad coronaria cardíaca en los hombres a los 5 años de seguimiento. Los pacientes con Hipertensión arterial. lo cual no pudieron confirmar a los 18 años. En los diabéticos no insulinodependientes. La Insulinoresistencia consti- tuye un denominador común a las condiciones asociadas al hiperinsulinis- mo. Hanefeld198 constató en 357 hombres seguidos por 10 años una asociación significativa entre los ni- veles de insulinemia en ayunas con nuevas alteraciones electrocardiográfi- cas. estudios recientes no comunican una aso- ciación entre niveles elevados de insulina y el riesgo incrementado de En- fermedad Coronaria Cardíaca.5 años y comprobó que los niveles elevados de insulinemia a la 1 y 2 h se asociaron con Enfermedad Coronaria y Cardíaca.

203. tanto en intolerantes a la glucosa como en diabéticos no insulinodependientes199. El University Group Diabetes Program209 no constató después de 9-13 años de seguimiento. expresado por una inca- pacidad de la conversión intrapancreática de proinsulina en insulina204.33 proinsulina y 66.200. el incremento de los niveles de proinsulina pudiera deberse a un defecto primario de las células beta. Sin embargo. con una reducción del riesgo del 50%. Ni el número de pacientes con tensión arterial < 140/90 mmHg. El estudio de Pittsburg208 siguió por 6 años a 548 diabéticos insulinode- pendientes sin demostrar asociación entre la dosis de insulina y la Enferme- dad Cardiovascular. proinsulina e insulina. Cuando se determinan ambas hormonas se ha demostrado un au- mento del índice proinsulina/insulina. El estudio de Bedford205 siguió por 10 años a 241 pacientes y com- probó una asociación inversa significativa entre los niveles de insulina plas- mática a las 2 h y la presencia de Enfermedad Coronaria Cardíaca. el de Kupio207 y el de los indios Pima194 no comunican corre- lación entre los niveles de Insulinemia y Enfermedad Cardíaca en adultos con DMNID o con tolerancia alterada a la glucosa. Cuando determinamos los niveles de insulina plasmática. diferencias significativas en el riesgo de Enfermedad Cardiovascular entre aquellos pacientes que recibían dieta o insulina estándar o dosis variables de esta última. lípidos plasmáticos cada 2 años y electrocardiograma cada 2 años. aunque la investigación no estaba orienta- da a investigar complicaciones diabéticas macroangiopáticas. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) no evidenciaron diferencias . En la actualidad existen radioinmunoensayos específicos para determinar proin- sulina. constituyen entre el 10 y el 20% de la insulina inmunoreactiva circulante en el plasma. Por tanto. peso y examen clínico cada 3 meses. Conceptos fundamentales: Diabetes . se evaluaron a este respecto: pulso. El Diabetes Control Complications Trial (DCCT)210 se efectuó en diabéticos insulinodependientes.66 proinsulina. Estos valores pueden alcanzar del 30 al 67% en los diabéticos no insulinodependien- tes201. dada la juven- tud de los pacientes y la relativa corta duración del estudio. El estu- dio de París206. las lipoproteínas de baja densidad (LDL) supe- riores a 160 mg/dl fueron significativamente más elevadas en la terapia convencional en cada corte evolutivo. ni el de los pacientes con cifras de triglicéridos plasmáticos < 500 mg/dl fueron diferentes entre los que recibieron terapia insulínica intensiva y la convencional. tensión arterial. el radio- inmunoensayo puede medir ambas hormonas.Pie Diabético 29 La proinsulina y sus productos intermediarios de conversión estable 33. INSULINA EXÓGENA Y CONTROL GLICÉMICO Los estudios encaminados a conocer la relación existente entre el tratamiento insulínico y la Enfermedad Cardiovascular en adultos son esca- sos. No obstante.

exó- gena y endógena. En contraste. Algunos investigadores alegan razones para plantear que la insulina constituye un factor de riesgo mayor de Enfermedad Cardiovascular. centrípeta o abdominal con un índice cintura/cadera > de 0. la que se acompaña de Resistencia Insulínica. OBESIDAD CENTRAL La distribución de la adiposidad es más importante que el grado de obesidad.85 para hombres y 0. parece seguir las mismas pautas que en las demás complicaciones crónicas de la Diabetes (Retinopatía. Nefropatía y Neuropatía). Es la obesidad central. Hiperinsulinemia. 3 con la terapia intensiva y 14 con la con- vencional y 42 Accidentes Vasculares Periféricos. Estos pacientes tienen un aumento de las grasa visceral que se puede demostrar por Tomografía computarizada (Figura Nº 6). y aumento de la morbimortalidad cardiovascular. androide. 18 en la terapia intensiva y 24 en la convencional. De esta revisión podemos concluir que el papel de la insulina. o dosis bajas o altas de esta última212. Los Accidentes Cardiovasculares mayores fueron: 17 cardíacos.30 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético significativas entre los 2 grupos de estudio. aunque otros estudios epidemiológicos prospectivos son inconsistentes y no convincentes. como factor de riesgo de Enfermedad Cardiovascular continúa siendo controversial. entre los que reciben dieta e insulina.9 en mujeres. y riesgo de desarro- llar Diabetes Mellitus como Hipertensión Arterial con aumento del tono simpático. En conclusión. . por el contrario. este estudio sugiere que la terapia insulínica no aumenta el riesgo cardiovascular. Otros estudios realizados en diabéticos no insulinodependientes no evidencian diferencias de riesgo de Enfermedad Cardiovascular. divididos aleatoriamente en 2 grupos: uno con tratamiento insu- línico intensivo y el otro con tratamiento convencional. El grupo asignado a la terapia insulínica intensiva mostró significativamente más procesos car- diovasculares. el Feasibily Trial of the Va Cooperative Study of Glycemic Control and Complications in Type II Diabetes (VA Trial)211 si- guió evolutivamente 153 pacientes diabéticos no insulinodependientes por 27 meses.

parece ser pequeño. Pérdida de peso aguda mejora estos parámetros.85 y 0. Riesgo de desarrollar DM. lo que conlleva a somnolencia diurna. son más frecuentes en personas obesas. Mayor contenido de grasa visceral. OBESIDAD OBESIDAD CENTRAL ANDROIDE ANDROIDE . no existen estudios que demuestren que en indivi- duos que pierden peso la mortalidad se encuentre disminuida cuando se compara con los no obesos. Artrítis: Osteoartritis de las rodillas. Este efecto. Estos pacientes se caracterizan por una tendencia a la hipoxemia con hipercapnea así como con poliglobulia secundaria. así como una reducción del HDL del colesterol. Dislipidemia: Un elevado número de pacientes obesos tienen elevados niveles de triglicéridos y del LDL colesterol. Pérdida de peso resulta en reducción de la Hipertensión Arterial y hasta puede normalizar la Hipertensión Arterial. aumento de la viscosidad sanguínea. Aproximadamente el 80- 90% de los diabéticos tipo 2 son obesos. El mecanismo se cree que es la incrementada demanda .CENTRIPETA CENTRIPETA Índice Cintura-pelvis > 0. cadera. Conceptos fundamentales: Diabetes . Hipertensión: La asociación entre esta condición y obesidad es fuerte.9 en F Resistencia Insulínica-Hiperinsulinismo.20 Mortalidad: es un hecho claro que las personas obesas viven menos que las personas no obesas. disminución de la velocidad de perfusión a nivel de arteriolas y capilares. Síndrome de Hipo ventilación: En este síndrome el paciente sufre de muchos episodios de apnea durante el sueño. Existe un mayor riesgo de muerte súbita. RIESGOS MÉDICOS ASOCIADOS A OBESIDAD 19. Diabetes tipo 2-Insulinoresistencia-Hiperinsulinismo: La asociación entre obesidad y estas condiciones es muy fuerte. Hipertensión por aumento del Tono Simpático.Pie Diabético 31 Figura Nº 6. columna. Hasta la fecha. Mayor Morbi-mortalidad Cardiovascular. sin embargo.

como un hallazgo relativa- mente frecuente en los diabéticos obesos. Otras condiciones: La obesidad también se ha asociado con el desarrollo de Gota. como una hemoglobina glucosilada < de 7%19. exponien- do el pie a menor respuesta defensiva ante un traumatismo mayor o a mi- crotraumatismo. La sobrecarga de las estructuras de soporte del pie. Hipertensión Arterial. La Sociedad Americana de Diabetes (ADA). lo que favorece la aparición del Pie Diabético en edades más tempranas y con mayor severidad. es una causa que contribuye de alguna forma en la aparición del Pie Diabético. haciendo de esta manera que las metas trazadas para lograr un adecuado control metabólico no se logren con la eficacia que se desearía. así como una glu- cemia basal de 140 mgs% o menos. Arterioesclerosis así como con ciertas enfermedades malignas (Ej: cáncer de mama). Hiperuricemia e Hiperinsulinismo se encuentran íntimamente relacionadas con el desarro- llo de la Arterioesclerosis. si esta alteración se suma a la le- sión neuronal periférica por causa metabólica se tiene que los trastornos de sensibilidad tanto superficial como profunda son más acentuados. Se ha mencionado la Hipovitaminosis B. La aso- ciación de Diabetes. TABAQUISMO La asociación entre tabaquismo y compromiso de la microcircu- . La distr ib ución de la adiposidad es más impor tante que la obesidad Diabetes care 1998. La relación entre alcoholismo crónico. Obesidad. Colecistopatía. 21: S36-S39. estado nutricional y control metabólico es precario en individuos diabéticos.11. contribuyendo a la aparición de la Neuropatía Diabética al interferir en la captación periférica de la glucosa por parte del tejido neuronal y de esta forma. ha sugerido que un adecuado control metabólico sería aquel que lograse una glucemia en ayuna de 120 mgs% o menos. de privar a estos tejidos de esta sustancia fundamental para el buen funcionamiento celular3. FACT ORES TÓXICOS Y HÁBIT OS ALCOHOLISMO CRÓNICO La relación existente entre la ingesta de alcohol y alteración de la conducción por parte de las fibras sensitivas de las neuronas periféricas ha sido evidenciada por diferentes autores1.32 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético mecánica sobre estas estructuras por el exceso de peso.

una prostaglandina considerada como potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. Más de 4000 componentes han sido identificados en el cigarrillo. Conceptos fundamentales: Diabetes . metabolito éste que se ha implicado en la hiperplasia de la íntima arte- rial. In vitro la nicotina y cotinine han demostrado ser capaces de inhibir el paso de testosterona a es- trógeno por acción inhibitoria directa sobre la enzima aromatasa. La Nicotina también ha sido asociada con aumento de los niveles de vasopresina. Nicotina y monóxido de carbono son los componentes mejor estudiados. así como oxido nítrico (sustancia dilatadora del endotelio). una vez que llega al torrente sanguíneo atraviesa la barrera hematoencefálica originando manifestaciones clínicas dosis depen- diente. La absorción de nicotina induce liberación sistémica de catecolami- . Diabético con hábitos tabáquicos acentuados desarrollan más pre- coz y con mayor intensidad alteraciones proliferativas vasculares a nivel retiniano (Retinopatía Diabética Proliferativa). Aumento de los niveles de Tromboxano A2. La Nicotina es metabolizada fundamentalmente a nivel hepático originándose como su principal metabolito una sustancia denominada Coti- nine. se han encontrado en valores anormales en fumadores de cigarrillo. A dosis bajas sus efectos se producen por acción directa sobre el sis- tema nervioso central. su síntesis es inhibi- da por la presencia de nicotina. De la misma manera en es- tudios diseñados para evaluar flujo sanguíneo a nivel de miembros inferiores han evidenciado que en el grupo fumador existe una disminución del flujo sanguíneo a esta regiones comparados con diabéticos no fumadores.Pie Diabético 33 lación ha sido demostrado a nivel de la circulación del globo ocular. Los efectos del fumar cigarrillo son multifactoriales y complejos. Pos- terior a la absorción de nicotina una liberación de catecolaminas es desarro- llada. hormona adrenocorticotrópica y gastrina. esta inhi- bición disminuiría el efecto protector de los estrógenos contra el desarro- llo de la Ateroesclerosis en humanos61. se encuentra incrementada en presencia de nicotina. así como un incremento de los ácidos grasos libres con probable depósito intracelular de los lípidos. Prostaciclina (PGI2). En relación a la nicotina una amina terciaria compuesta por anillo de piridina y pirrolidina. En animales de experimentación la administración de nicotina se asocia con niveles aumentados de células “muertas” descamadas provenien- tes del endotelio vascular. mientras que a dosis altas sus efectos se producen por su acción directa sobre el sistema nervioso periférico. que favorecen la vasocontricción como la agrega- ción plaquetaria. como de prostaglandina. Factor antigénico de Von Willebrand's (marcador relativo de lesión endotelial). Efecto vasocontrictor sobre el territorio arterial como aumento del tono simpáti- co han sido reseñado por diferentes trabajos61.

Todos estos hallazgos pueden regresar a valores y niveles normales. gasto cardíaco. el hábito de fumar cigarrillo se encuentra presente. originándose de esta forma un aumento del con- sumo de oxígeno a nivel cardíaco. Los efectos del fumar cigarrillo sobre los componentes formes de la sangre son de consecuencia imprevisible. Los estudios de Framinghan fueron los primeros estudios clínicos que relacionaron el fumar cigarrillo con claudicación intermitente.34 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético nas en forma de oleada a partir de la médula suprarrenal. de los ganglios simpáticos. o han sido fumadores por larga data. El cigarrillo puede originar además. lipoproteína de baja densidad (LDL). . Los niveles de HDL tienen una tendencia de elevarse a niveles nor- males una vez que se ha dejado de fumar. El monóxido de carbono tiene gran afinidad por la hemoglobina ya que su afi- nidad química hacia la hemoglobina es 200 veces mayor que el oxígeno: el miocardio es especialmente sensible a estos efectos debido a la gran extrac- ción de oxígeno que sus fibras musculares requieren. aumento del hematocrito. Los niveles de fibrinógeno como del factor VII se encuentran elevados en fumadores de cigarrillo. El consumo de dos cigarrillos aumenta en 100 veces la agregación plaquetaria. se puede decir que. cursan con Atero- esclerosis y cerca de las dos terceras partes son fumadores de cigarrillo. 8 semanas después de haber dejado de fumar. casi todos los pacientes con EVP. presión sanguínea y flujo sanguíneo cardíaco. dando como resultado una situación hiperdinámica que origina incremento de la frecuencia cardíaca. Si en estos pacientes. aumento de la viscosidad sanguínea. La inhalación de monóxido de carbono causa hipoxia tisular. El cigarrillo por si solo se ha relacionado con la enfermedad de Buerger's (Tromboangeitis obliterante). El cese de fumar cigarrillo puede prevenir la progresión de esta enfermedad61. El cigarrillo aumenta la producción de factores de crecimiento derivados de la plaqueta. Dentro de los efectos del fumar cigarrillo sobre los lípidos se describen: aumento tanto de los niveles del colesterol como de fosfolípidos. sustancias éstas consideradas como promotoras del crecimiento de células de la mus- culatura lisa vascular. Pos- teriormente diferentes estudios han considerado el fumar cigarrillo como el mayor factor de riesgo para desarrollar Ateroesclerosis. con disminución de la HDL (lipoproteína de alta densidad). au- mento de la serie blanca. triglicéridos. una de las enfermedades vasculares periféricas que cursa con mayor dramatismo. En relación al cigarrillo y la Enfermedad Vascular Periférica (EVP).61. Diabetes Mellitus junto a Dislipidemia e Hipertensión Arterial. constituyen factores de riesgo importantes para desarrollar EVP. el riesgo de desarrollar EVP se incremen- ta considerablemente3.

no existen diferencias entre las lesiones ateroescleróticas que ocurren en los no diabéticos cuando se compara con los diabéticos. Es frecuente que los pacientes diabéticos sientan placer y en oca- siones “alivio de la sensación quemante” a nivel plantar al caminar descalzos. que aunado a la pérdida de sensibilidad de los pies. Probablemente. desencadenando una in- fección de mayor magnitud en el Pie del Diabético. que pueden diseminarse posteriormente. enfermedad que afecta universalmente al ser humano. que predis- ponen a abrasiones cutáneas facilitando el desarrollo de procesos infecciosos locales. el sitio donde ocurre el fenómeno oclusivo. Por tanto. En el Pie Diabético neuropático es frecuente localizar lesiones ulce- rosas interdigitales fundamentalmente a nivel distal del tercero y cuarto de- do.5% de los Pies Diabéticos Neuropáticos Accidentados (Ver Atlas Foto Nº 84).21-23. Sin embargo.Pie Diabético 35 FALTA DE HÁBIT OS HIGIÉNICOS Es conocido que la región interdigital constituye un medio adecua- do para el desarrollo de bacterias y hongos fundamentalmente. Conceptos fundamentales: Diabetes . Este tipo de lesión interdigital se registró en la presente casuística en 8 pacientes que re- presentan el 14. la incidencia de Enfermedad Oclusiva Arterial es mayor y de más rápida progresión en la población diabética. pero con poco compromiso de las arterias de los . Histológicamente. asociado en la mayoría de los casos a presión inducida por subluxaciones presentes a nivel de la falange distal del dedo lateral al afectado. la orientación adecuada sobre los hábitos higiénicos a nivel del pie. de aquí que la revisión cuida- dosa tanto por parte del paciente como del equipo de salud destinado al tratamiento de estas afecciones debe realizarse periódicamente. ARTERIOESCLEROSIS Y DIABETES La Arterioesclerosis. la diferencia más importante que ocu- rre en la Enfermedad Oclusiva Ateroesclerótica entre la población diabéti- ca y no diabética sea. así como de microtraumatismos que pueden pasar desapercibidos por el paciente y desencadenarse de esta manera una cascada de eventos que pueden terminar con la amputación de un miembro inferior. constituyen un factor importante en la prevención de estos procesos infecciosos. La oclu- sión arterial en la población diabética tiende a ser más propensa a nivel de las arterias infragenicular. pudiese ser sometido a lesiones por cuerpos extraños. estas le- siones en la mayoría de los casos se encuentran asociadas a infecciones pro- vocadas por gérmenes habituales de la zona. La Enfermedad Arterial Oclusiva Arterioesclerótica constituye una causa fundamental de isquemia en los Pies Diabéticos. tiende a presentarse más temprano y con mayor severidad y par- ticular distribución en los diabéticos1.

para obtener un resultado exi- toso. y menos tiempo de convalescencia. con poco o ningún compromi- so de la luz vascular. deben ser evaluadas siempre. tales como: medidas destinadas a disminuir los puntos de pre- sión como resección de la cabeza del metatarsiano.36 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético pies. pues además de demostrar una imagen típica en la radiografía simple. menos incidencia de infección. son poco colapsables con el manguito del esfignomanómetro la cual interfiere en uno de los métodos de evaluación y seguimiento de la Arteriopatía Obstructiva como es el cálculo del índice ABI (Brazo-Pierna). aún cuando las arterias tibiales y peroneas se encuentren totalmente obstruidas. Pudiese ser necesario llevar a cabo otros procedimientos comple- mentarios. la localización de las lesiones. Aunque no existe una imagen angiográfica característica de la Angiopatía Diabética. y esto último debe implementarse en prime- ra instancia. estas pue- den ser evaluadas mediante técnicas angiográficas con substracción digital u otras técnicas angiográficas. y esta máxima perfusión es necesaria para mantener saludable el pie. Resultados a largo plazos sobre 364 pacientes quienes fueron so- metidos a este procedimiento arrojan efectos positivos en el 82% de los ca- sos y “miembros salvados” de un 87% a 5 años de estudio27. Este importante avance ha dado como resultado una marcada disminución de amputaciones de miembros inferiores en los recientes años. Aunque identificación precoz de isquemia constituye un elemento importante. de la misma forma. Estas observaciones han sido documentadas tanto por estudios histo- lógicos24. estas observaciones han comenzado a tener una importancia fundamental debido a que abre la posibilidad de reconstrucción de las arterias de los pies. la intensidad del com- . el esta- do de las arterias de los pies. como angiográficos26. y una vez obtenido un “nivel de vitalidad aceptable” la evalua- ción distal del sistema arterial debería implementarse ante la posibilidad de practicar “bypass graft” sobre la arteria dorsal del pie. osteotomías. y conseguir de esta manera una mejor cicatri- zación. esta circunstancia tiene importancia. Cuando se utiliza la arteriografía para evaluar el sitio de la obstrucción ateroesclerótica. La ventaja de éste “bypass grafts” distal radica en que restaura la máxima presión de perfusión arterial posible de los vasos arteriales de los pies. alarga- miento del tendón de Aquiles entre otros. es la fre- cuencia con que se calcifican los elementos conectivos de la pared arterial tanto las de mediano como pequeño calibre. así como la eliminación del tejido desvitalizado juegan un rol importante para obtener un resultado positivo. Actualmente uno de los mayores avances en el tratamiento del Pie Diabético son los resultados excelentes alcanzados con los “bypass grafts” practicados sobre la arteria dorsal del pie. Otra característica particular de la Vasculopatía Diabética. En los años recientes. el con- trol del proceso infeccioso como el debridamiento del tejido necrótico.

evento agudo que origina obstrucción súbita de las arterias con su consecuencia devastadora.30: ·El grado de contenido de lípidos que posea dicha placa. activa al endotelio induciendo la producción y liberación de moléculas de atracción. quimiokinas. ·De la cantidad de músculo liso: encontrándose que en las placas no ulceradas la cantidad de músculo liso es tres veces mayor que en la placa ulcerada. Las placas pequeñas son más vulnerables a la fragmentación ya que poseen mayor can- tidad de lípidos. Es decir a mayor concentración de macrófagos menor vulnerabilidad de la misma. Esta reacción de oxidación. requiere de 60-70 años. proteínas quimiotácticas de los monocitos. teniendo de esta manera que a mayor contenido de lípidos mayor riesgo de fractura de la misma. las lipoproteínas de baja densidad (LDL) juegan un rol importante. La oclusión de una arteria no se encuentra relacionada con el tamaño de la placa ateromatosa ni con el grado de estenosis que origina28. enlen- .Pie Diabético 37 promiso de las colaterales. Para que una placa de ateroma llena de colesterol obstruya en un 100% la luz de un vaso arterial. que adhieren y agrupan los monocitos circulantes sobre la pared vascular. tales como. factor es- timulante de la colonización de monocitos. ·Del tamaño de la placa ateromatosa: mientras más pequeño sea el tamaño de la placa mayor es el riego de fractura de la misma. Conceptos fundamentales: Diabetes . menor cantidad de tejido conectivo y menor cantidad de músculo liso. P-selectina. la gran extensión de las calcificaciones de las arterias de mediano y pequeño calibre. siendo estos inversa- mente proporcional a la vulnerabilidad de la placa.29. dan un aspecto de rosario que sugiere la existencia de la Angiopatía Diabética. teniendo de esta ma- nera que a mayor cantidad de colágeno y tejido conectivo mayor estabilidad y menor vulnerabilidad. ya que ellas al estar circulando en el torrente sanguíneo. Durante el proceso tanto de aterogénesis como de aterotrombosis. y no produce ningún tipo de mani- festación clínica. menor cantidad de colágeno. así como el severo engrosamiento de la pared vascular. · Del nivel de colágeno y tejido conectivo. ·De la cantidad de macrófago que posea: Se ha demostrado que las placas estables no accidentadas poseen en su interior un 3% de infiltración de macrófagos en relación con las placas fracturadas y trombosadas. La vulnerabilidad de una placa ateromatosa a sufrir ruptura se encuentra relacionada con los siguientes factores3. tienen la particularidad de poder filtrarse a través de las células endoteliales hacia el espacio suben- dotelial donde son atrapadas y sometidas al proceso de oxidación por radi- cales libres secretados por el mismo endotelio. Sin embargo en 20-30 años de depósitos de colesterol se puede producir ruptura de la placa con su consecuente trombo. ya que la hipoxia sostenida con el tiempo produce angiogénesis y neovascularización.

ocasionando Arteriosclerosis precoz. y de esta manera el macrófago se trans- forma en célula espumosa. siendo este último. así como. aumen- to del factor 4 plaquetario y b-tromboglobulina. LDL. tanto por el aumento de la adhesión como agregabili- dad plaquetaria. originándose estrías de grasas. aumento de los niveles de tromboxano A2 (TxA2). estas pro- teínas especializadas son a su vez moduladas por citoquinas y sus funciones son afectadas negativamente por el factor de necrosis tumoral y el Inter- ferón Gamma. que al ponerse en contacto con la LDL oxidada. disminución de la actividad del plasminógeno tisular (t-PA) en la pared vascular. OXIGENACIÓN TISULAR Y PIE DIABÉTICO 33 Una adecuada oxigenación tisular requiere de suficiente disponibi- lidad de oxígeno (DO2) capaz de mantener los procesos metabólicos y por ende del funcionamiento celular. Un grupo de pacientes portadores de Diabetes tipo 2 desarrollaron enfermedad tanto de los pequeños como de los grandes vasos arteriales. lo cual causa “discontinuidad” de las uniones facilitando de esta manera el paso de células hacia el espacio sub-endotelial. Nefropatía Diabética con su consecuente falla renal. entre otros. reducción de los niveles de prostaglandina 12. Una vez que el monocito atraviesa esta barrera son colonizados por diferentes “moléculas” transformándose en macrófagos. Es conocido que la DO2 depende funda- mentalmente de dos variables: . a través de las uniones intercelulares del endotelio. que al ejercer presión sobre la superficie del endotelio la deforma. sugiriendo que otros factores independientes de las alteraciones meta- bólicas de la glucosa se encuentran coadyuvando en la aparición de compli- caciones tardías asociadas a esta enfermedad.38 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético teciendo de esta manera la velocidad de desplazamiento dentro del torrente sanguíneo y la posterior migración hacia el espacio sub-endotelial. anticoagulantes endógenos y sistema fibrinolítico3. aún encontrándose por largo tiempo entre los rangos aceptados como adecuado control metabólico. Estas uniones constituyen es- tructuras proteicas especializadas cuya función primordial es actuar como barrera para que los elementos celulares que circulan a través del torrente sanguíneo no migren hacia el espacio sub-endotelial. en la cual las pla- quetas y el factor tisular juegan un papel importante. el factor trombogénico por excelencia. las cuales pueden rom- perse y de esta manera originarse un cuadro de trombosis.29. entre otras complicacio- nes. Ahora bien. Enfermedad Car- díaca. Retinopatía Diabética. De aquí en adelante el crecimiento del trombo depende del equilibrio existente entre los factores procoagulantes. este expresa en su superficie receptores no saturados que captan lípidos. Pie Diabético en sus diferentes modalidades.30. Diferentes estudios31-33 han reportado alteraciones del sistema coa- gulación-fibrinolisis.

y la célula entra en una si- tuación de disoxia con acumulación de calcio. post carga. En condiciones fisiológicas el con- sumo de oxígeno (VO2) es independiente de la disponibilidad (DO2) hasta cierto límite. En el paciente diabético con Arteriopatía Obstructiva se puede encontrar en cualquiera de estas tres situaciones: ·En situación de normoxia donde la obstrucción no repercute so- bre la oxigenación tisular y el paciente se encontrará asintomático. Estas dos variables deben ser optimizadas en el tratamiento integral del Pie Diabético. sin alcan- zar un nivel crítico. el VO2 disminuye y así mismo la producción de ATP. Si estos parámetros se encuentran en condiciones ideales. Al originarse un aumento del VO2 y exigir una mayor . que depende fundamentalmente de la presión arte- rial de oxígeno. cuando la demanda supera la oferta el dolor se hace presente. En estas circunstancias se dice. Si esta condición se acentúa y disminuye el DO2 al punto crítico o por debajo de éste. puede mantener un VO2 adecuado con un me- tabolismo de ATP conservado y una fosforilación oxidativa optimizada.Pie Diabético 39 a) Gasto cardíaco que a su vez depende de la precarga. El dolor que se presenta en re- poso. kinasas y fosfolipasas las cuales desencadenan la destrucción de las células. y Tomnesen65 se plantea un modelo experimental interesante. se encuentra en relación con el aporte de oxígeno y con la exigencia de éste a nivel muscular. Cuando el paciente disminuye la intensidad del ejercicio también disminuye la exigencia y por ende el dolor. que la célula se encuentra en una situación de adaptación a la hipoxia. Si la DO2 disminuye. de la saturación de oxígeno y del coeficiente de solubilidad de oxígeno. se dice que las célu- las se encuentran en situación de normoxia. el dolor que se origina a nivel de los miembros inferiores durante el ejercicio. frecuencia cardíaca y del efecto inotrópico cardíaco y b) del contenido arte- rial de oxígeno (CaO2). Cuando existe una situación de isquemia-hipoxia en donde la disponibilidad de oxígeno disminuye y supera el punto crítico de DO2 el consumo de oxígeno disminuye y se hace totalmente dependiente de la dis- ponibilidad. En esta situación. En situación de isquemia. la fosforilación oxidativa se mantiene a expensas de optimizar el proceso de reducción en la cadena de citocromos. En el esquema presentado por Schíichtig R. representa una situación crítica de disponibilidad de oxígeno y la célu- la entra en una situación de disoxia. tanto el VO2 como la producción de ATP se pueden mantener en cantidades satisfactorias. donde el paciente se man- tendrá asintomático siempre y cuando la relación DO2/VO2 se mantenga. la célula de acuerdo al DO2 y a su capacidad de extracción del oxígeno. activación de proteasas. De esta manera. donde la célula obtiene el oxígeno fundamentalmente por ex- tracción. ·En situación de adaptación de hipoxia. Conceptos fundamentales: Diabetes .

el individuo presentará do- lor (claudicación intermitente). conllevan a la formación de radicales libres capaces de originar alteraciones de los componentes bioquímicos celulares (lípidos. musculatura estriada. que los fenómenos de isquemia-reperfusión. Se ha establecido a nivel intestinal. el ATP es desdoblado en ADP + P + E. Para que este proceso se lleve a cabo se requiere de una muy buena disponibilidad de oxígeno. corazón. por lo tanto protegen a la membrana celular de la peroxidación lipídi- ca. Vitamina C. ·En situación de disoxia con funcionalismo celular conservado el individuo presentará dolor en reposo (Situación crítica). para efectos prácticos es conveniente dividirlos en: a) antioxidantes de la fase lipídica y b) antioxi- dantes de la fase acuosa. puede iniciar toda una cascada que finaliza con un verdadero Pie Diabético. En esta circunstancia. En condiciones normales existen me- canismos endógenos “barredores” de estos radicales. b) catalasas. cerebro. infección. incluyéndose dentro de los primeros el Alfatoco- ferol y los Betacarotenos. Ambos. En condiciones fisiológicas se producen radicales libres mediante el fenómeno de isquemia-reperfusión. Albúmina. Ceruloplasmina. Transferrina. entre otros órganos. siendo los componentes lipídicos de la mem- brana celular y organelas las estructuras de choque inicialmente afectadas (peroxidación lipídica)65-68. el ATP en vez de constituir una fuente energética excelente es desdoblado a ADP> AMP> INOSINA> HIPO- XANTINA> XANTINA> ACIDO URICO. La peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados no sólo origi- nan alteraciones de la membrana celular. En situación de hipoxia. que al parecer son capaces de actuar co- . constitu- yendo los antioxidantes enzimáticos endógenos. energía esta que es utilizada para llevar a cabo los diferentes procesos me- tabólicos necesarios para mantener en una forma adecuada el funciona- miento celular. cualquier micro traumatismo. se presentará dolor en reposo más muerte celular (Necrosis tisu- lar).40 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético DO2 como ocurre durante el ejercicio. proteínas y ácidos nu- cleicos fundamentalmente). c) reductasa del glutatión. Los antioxidantes no enzimáticos exógenos. Cisteina. son barredores directos de radicales li- bres. etc. ·En situación de disoxia con alteración del funcionalismo celular. Es- tos “barredores” endógenos son lo suficientemente eficaces para evitar los daños que originarían la liberación de estos metabolitos tóxicos. son to- dos componentes de la fase acuosa. En condiciones fisiológicas. siendo los más impor- tantes: a) superóxido dismutasa. sino que alteran la permeabilidad de la misma originando lisis celular.

Pravaco. El oxígeno. En este modelo. HIPERTENSIÓN Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA En Estados Unidos. La terapia antioxidante exógena se orienta. se logra alcanzar niveles óptimos de control de las cifras tensionales. lsquemia intestinal seguida de reperfusión representa el mecanismo más importante por el cual se generan metabolitos tóxicos del oxígeno que producen lesión celular. Hipoxantina. En el estudio de Framinghan la presencia de Hipertensión Arterial Sistólica predijo el posterior desarrollo de claudicación intermiten- te y de Accidente Cerebro Vascular Isquémico.Pie Diabético 41 mo barredores primarios de radicales libres. Oxipurinol. El 25% de la población con Enfermedad Vascular Periférica (EVP) cursa con cifras de tensión arterial mayor de 150/90 mmHg. etc67. además los fenómenos isquémicos median la conversión de xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa. musculatura estriada66. donde se registran niveles elevados de cifras ten- sionales se registra una alta prevalencia de Enfermedad Vascular Periférica61. endotelio pulmonar. Otros antioxidantes exógenos disponibles son: Allopurinol. previene el incremento de la permeabilidad capilar visto después de una hora de isquemia parcial. Albúmina. bien sea a bloquear la formación de estos metabolitos tóxicos. N-acetil-cis- teine. Un control adecuado de cifras tensionales ha de- . a partir del metabolismo del ATP tales como Xantina. un aceptor obligado de la xantina oxidasa es reintroducido en exceso al siste- ma celular durante la reperfusión originando un aumento “explosivo” de superóxido. Granger y col66. como a potenciar la acción de los barredores endógenos.Tanto la Hipertensión sistóli- ca como diastólica se correlaciona con el proceso de ateroesclerosis y sus complicaciones. Manitol. Presión arterial por encima de 150/90 mmHg se encuen- tra presente en el 60% de los pacientes con aneurisma de la aorta y 80% con disección de la misma. La xantina oxidasa ha sido localizada mediante técnica de inmunohistoquímica a nivel del endotelio de la microvasculatura de un número de órganos incluyendo corazón. y en sólo el 47% de los casos. En este sentido la isquemia resulta en acumu- lación de metabolitos de las purinas. En esta población. comparado con el 9% de la misma población que cursa con cifras tensionales menor de 150/90 mmHg. han estudiado intensamente este mecanismo de modelo de reperfusión post isquemia en el intestino y mus- culatura estriada en gatos. definida como una presión arterial sis- tólica por debajo de 150 mmHg y presión diastólica por debajo de 90 mmHg. que a su vez actúa como un “encendedor” de la cascada forma- dora de radicales libres que al final resultaría en lesión celular. 43 millones de personas son consideradas hi- pertensas. la administración de superóxido dismutasa cerca del final del período de la isquemia y antes de la reper- fusión. Conceptos fundamentales: Diabetes .

42 Diagnóstico y Tratamiento
ratamiento del Pie Diabético

mostrado que reduce los efectos adversos de la Hipertensión Arterial sobre
la estructura vascular. Un meta análisis de 14 estudios randomizado el con-
trol de la presión arterial diastólica evidencia reducción de la incidencia de
Accidente Cerebro Vascular Isquémico de 42% a 5-6%. La asociación entre
Hipertensión Arterial y Enfermedad Vascular ha sido demostrado en dife-
rentes series y una vez que se identifique la presencia de cifras tensionales
elevadas, esta debe tratarse enérgicamente, ya que el control de la misma se
encuentra relacionada con efectos beneficiosos a largo plazo61.
En la mayoría de los pacientes la causa de la hipertensión es des-
conocida, y son clasificados como Hipertensión esencial. Un 2 a 5% de los
pacientes afectos pueden tener una o varias causas identificadas como res-
ponsables de la misma y se clasifican como Hipertensión secundaria. Aun-
que, la causa precisa en la Hipertensión esencial por definición es descono-
cida, se conocen algunos factores que contribuyen al desarrollo y su perpe-
tuación. La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia
vascular sistémica (PA=Gc x Rvs). Estos dos factores se encuentran inter-
relacionados entre sí, por varios mecanismos de autorregulación fisiológica.
Un incremento tanto del gasto cardíaco como de la resistencia vascular sis-
témica originan elevación de la presión arterial. Pacientes jóvenes con nive-
les elevados de catecolaminas en sangre pueden tener cifras de tensión arte-
rial elevada, mediada inicialmente por aumento del gasto cardíaco, normali-
zándose esta variable posteriormente, pero aún mantener cifras de presión
arterial elevada a expensas de un aumento de la RVS. Esta última constituye
la alteración fisiopatológica fundamental de la Hipertensión Arterial con-
siderada como esencial.
Control anormal del sodio forma parte de los factores involucrados
en la génesis de la Hipertensión Arterial. Sin embargo en poblaciones donde
el consumo de sodio es considerado como alto, sólo una fracción de la po-
blación desarrolla Hipertensión Arterial; aunque en la población general
parece existir una sensibilidad individual en relación al sodio, fundamental-
mente en pacientes obesos. Entre los mecanismos conocidos como anorma-
les en relación al sodio se describen entre otros: falla en el transporte de
sodio a nivel arteriolar, alteración de su eliminación por parte renal. Nor-
malmente existen mecanismos de autorregulación sobre la resistencia vas-
cular sistémica. Alta concentración de sodio a nivel de la musculatura arte-
riolar conduce a altas concentraciones de calcio intracelular, lo cual causa
incremento del tono vascular así como, mayor reactividad a la acción de las
catecolaminas circulantes a nivel periférico y de esta forma interfiere en los
mecanismos de autorregulación fisiológica de la resistencia vascular peri-
férica62-63.
Alteraciones de la función del sistema renina-angiotensina-aldos-
terona forma otro factor involucrado en la génesis de la hipertensión.

Conceptos fundamentales: Diabetes - Pie Diabético 43

Renina, enzima proteolítica producida a nivel de las células muscu-
lares de la arteriola aferente a nivel del aparato yuxtaglomerular del riñón,
su producción se encuentra influenciada por tres factores fundamentales: a)
estimulación beta adrenérgica, b) presión de perfusión renal y c) concentra-
ción y aporte de sodio a nivel del túbulo contorneado distal. La renina una
vez alcanzado el torrente sanguíneo, llega a nivel hepático y actuando sobre
el sustrato angiotensinógeno forma la angiotensina 1, posteriormente ésta,
por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se forma, an-
giotensina 2, potente vasoconstrictor con una acción directa sobre la mus-
culatura arteriolar que favorece la reabsorción de sodio por dos mecanismos
fundamentales: a) estimulando la liberación de aldosterona por parte de la
glándula suprarrenal, un potente mineralocorticoide que favorece la reab-
sorción de sodio y agua, como la eliminación de potasio por parte renal y
b) por su acción directa sobre el tubulo distal renal favoreciendo la reab-
sorción de sodio. La combinación entre aumento del volumen intravascular
inducido por la aldosterona con su consecuente aumento del gasto cardíaco
y el aumento de la resistencia vascular periférica generada por el angio-
tensinógeno 2, así como el aumento de la sensibilidad de la musculatura
arteriolar a los efectos de las catecolaminas por aumento tanto de los nive-
les de sodio como de calcio, son elementos fundamentales para el desarro-
llo de Hipertensión Arterial.
La cuantificación de los niveles séricos de renina fueron formal-
mente medidos para la identificación de los pacientes hipertensos con reni-
na elevada y de esta forma seleccionar adecuadamente la terapia antihiper-
tensiva. Este protocolo, de cuantificar los niveles de renina en los pacientes
con Hipertensión Arterial esencial actualmente se encuentra abandonado ya
que ésta presenta grandes variaciones relacionadas con la edad, ingesta de
sodio, ingesta de medicamentos e incluso con la posición corporal.
El sistema nervioso simpático juega un rol en la génesis de la Hiper-
tensión Arterial. La actividad del sistema nervioso simpático se encuentra
aumentada en la fase inicial de la Hipertensión y en sujetos normotensos
pero descendientes de padres hipertensos61.
Otros factores neurohormonales, no sólo juegan un papel impor-
tante en la perpetuación de la hipertensión sino, que se encuentran fuerte-
mente involucrados en las alteraciones anatomo-funcionales del sistema
muscular vascular arteriolar, independiente de la alta concentración de cal-
cio intracelular. La hipertrofia de la musculatura lisa promueve la secreción
de factores de crecimiento tales como: catecolaminas, angiotensinas, y fac-
tor de crecimiento derivado del endotelio.
Los pacientes hipertensos cursan con mayor frecuencia con tras-
tornos en la esfera metabólica.Trastornos de los lípidos como hipercoleste-
rolemia, disminución de la HDL (lipoproteína de alta densidad), elevación
de la LDL (lipoproteína de baja densidad), aumento de la LDL fenotipo b,

44 Diagnóstico y Tratamiento
ratamiento del Pie Diabético

y aumento de la APO B.Trastornos relacionados con intolerancia a los car-
bohidratos e Hiperinsulinismo asociado con Hipertensión Arterial son ha-
llazgos frecuentemente encontrados en estos pacientes. La Insulina es un
importante factor de crecimiento vascular, lo cual puede explicar la alta
prevalencia de Hipertensión en pacientes obesos y diabéticos tipo 2 obesos,
con resistencia insulínica y su consecuente Hiperinsulinismo. La Hipertrofia
vascular perpetúa la Hipertensión por incremento del tono arterial basal,
causando una exagerada respuesta a los agentes presores endógenos y por
aumento del volumen sanguíneo.

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

·Hipertensión renovascular.
·Enfermedades del parénquima renal: riñones poliquísticos, pielo-
nefritis crónica, uropatía obstructiva, vasculítis, tumor secretante
de renina.
·Coartación de la aorta.
·Hiper aldosteronismo primario.
·Síndrome de Cushing's.
·Feocromocitomas.
·Medicamentos y drogas: anfetaminas, contraceptivos orales, anti-
inflamatorios no esteroideos, esteroides, ciclosporina, exceso de
hormona tiroidea.
Solamente, en pocos pacientes se puede encontrar que la Hiper-
tensión Arterial obedece a causa secundaria. En pacientes con Enfermedad
Vascular periférica el clínico debería considerar siempre la causa de Hiper-
tensión renovascular debido a estenosis de la arteria renal secundaria a
Ateroesclerosis y formación de placas ateromatosas localizadas, no pedicu-
ladas y de base relativamente ancha. Los escenarios donde se pudiese plan-
tear estenosis de la arteria renal serían: inicio súbito de Hipertensión Ar-
terial debido al desarrollo de placa sobre la arteria renal que interfiere en el
flujo sanguíneo con hipoxia sobre el aparato yuxtaglomerular y aumento de
la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Otra variable, a
tomar en cuenta es la incapacidad de obtener un control adecuado de la pre-
sión arterial a pesar de múltiples drogas antihipertensivas empleadas. Alte-
ración del funcionamiento renal también debería ser considerado como
causa de Hipertensión secundaria. La importancia de demostrar la presen-
cia de Hipertensión secundaria radica, en la posibilidad de realizar trata-
miento “curativo”. Restaurar el flujo renal mediante angioplastia, coloca-
ción de stent o mediante técnica quirúrgica, además de lograr una “cura-
ción” de la Hipertensión o hacerla de más fácil manejo terapéutico, conlle-
va además a la preservación del funcionamiento renal. Es importante recor-
dar en este momento, que en aquellos pacientes con estenosis de la arteria

Conceptos fundamentales: Diabetes - Pie Diabético 45

renal bilateral o en aquellos pacientes con estenosis renal y riñón único, la
administración de inhibidores de la ECA, así como antagonista de los recep-
tores AI2, puede conducir a falla renal aguda64.

LA MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA

Un conocimiento efectivo de la naturaleza de la Enfermedad
Vascular Periférica ha sido retardado por aseveraciones erróneas del pasado.
En 1959 Goldemberg y col. citados por Boris Segal Halperin1, describieron
las lesiones encontradas a nivel de las pequeñas arterias y arteriolas en el
92% de las piezas anatómicas obtenidas de amputación de miembros infe-
riores en pacientes diabéticos, caracterizadas por una marcada proliferación
de células endoteliales turgentes que frecuentemente obliteran la luz y por
depósitos de fibras PAS positivo intercaladas entre ellas. El proceso descrito
afectaba también la vasa vasorum y en menor proporción los capilares de la
piel y los septum musculares siendo la característica más constante el engro-
samiento marcado de la membrana basal. Estos hallazgos sólo fueron detec-
tados en el 10% de la población no diabética. La cuestión fundamental es
saber si la microangiopatía diabética es capaz por sí misma de producir oclu-
sión vascular y por lo tanto si es responsable de la necrosis en el Pie del Dia-
bético3.
Estudios observacionales realizados desde el punto de vista histoló-
gico sobre la vasculatura de miembros inferiores amputados en la población
diabética concluyeron que además de las alteraciones ateroescleroticas exis-
tía un patrón individual caracterizado tanto por esclerosis arterial, como
proliferación endotelial que originaba oclusión de la microcirculación23; sin
embargo, numerosos subsecuentes estudios prospectivos han fallado en
confirmar la existencia de tales lesiones asociadas con diabetes. Strandess y
col24, en estudios de seguimiento realizados sobre miembros amputados no
encontraron evidencia de mayores lesiones oclusivas sobre la microcircu-
lación en diabéticos en relación a las personas no diabéticas desde el punto
de vista histológico. De forma similar Conrad25, condujo estudios prospec-
tivos sobre piezas amputadas de miembros inferiores usando técnicas de mi-
croscopía electrónica, no encontrando evidencia de lesión oclusiva arterial
asociada con Diabetes. De esta manera, cierto número de estudios usando
diferentes y variadas técnicas diagnósticas han fallado en confirmar la exis-
tencia de lesión oclusiva sobre la microcirculación o sobre los vasos pe-
queños.
Desprenderse entonces de esta afirmación, constituye un elemento
crítico, ya que las lesiones que involucran la pequeña circulación por otra
causa, así como en diabéticos, cursan con pobre pronóstico, ya que no existe
actualmente tratamiento médico alguno ni técnicas de reconstrucción arte-
rial destinada a restaurar la perfusión tisular; por lo tanto un paso impor-

esto es frecuentemente observado en pacientes con compromiso del sistema nervioso autónomo. como el de obtener una revascularización efectiva sobre un miembro inferior afectado no es diferente en la población diabética com- parada con la población no diabética. se ha descrito compromiso de los nervios periféricos en el 15% de los diabéticos al momento del diagnóstico3. cuyo funcio- namiento depende del sistema nervioso autónomo el cual naturalmente tie- ne influencia sobre el flujo capilar y por lo tanto. tanto el pronóstico del pie. Neuro- patía sensorial simétrica. aumento local de hemoglobina reducida y dete- rioro del proceso de oxigenación tisular. pueden demostrar anormalidades subclínicas. Aunque la Polineuropatía constituye una complicación tardía de la misma. presentan las mismas carac- terísticas oclusivas de los vasos arteriales pequeños. Un concepto fundamental. Una denervación de la misma conduciría al desarrollo de shunt arterio-venoso con el consecuente retardo del flujo sanguíneo. más aún. Parestesias en miembros inferiores que empeoran durante la noche . se conoce como “Neuropatía Diabética”.46 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético tante para la evaluación de los pies diabéticos es reevaluar el concepto del compromiso de la microcirculación o de los pequeños vasos como un ele- mento individual en este grupo de pacientes. es fácilmente detectada a la exploración clínica. de esta forma. es que muchas de las anormalidades de la pequeña circulación en los diabéticos no son de origen oclusivo y pueden alterar los aspectos fisiológicos del pie. EL PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO Las lesiones neuronales autonómicas o periféricas observadas como complicación de la Diabetes Mellitus.56. Estudios de conducción ner- viosa. término creado por Joslin 19391. Muchos estudios han confirmado la existencia de engrosamiento de la membrana basal a nivel de los capilares no asociado a lesiones oclusivas34. disminución de la velo- cidad de conducción nerviosa en la fase inicial de la enfermedad. sobre el intercambio de nutrientes.3. actualmente se desconoce si el compromiso de esta mem- brana es universal o localizada a un segmento corporal o distribuida en for- ma de “parche”. La membrana basal capilar juega un papel importante en el proceso de intercambios de nutrientes y productos meta- bólicos entre el capilar y el intersticio. distal. Estudios recientes no han demostrado alteración en el pro- ceso de difusión de oxígeno35. regulación térmica y presión vascular36. pero esto todavía se encuentra por con- firmar. tanto diabéticos como no diabéticos que son some- tidos a amputación de un miembro inferior. Ambos grupos. Es posible que un engrosamiento de la misma interfiera en este proceso. Normalmente existen comunicaciones arteriovenosas intercapila- res en todos los órganos de la economía ricamente inervados.

Edmon y col51.Ver foto Nº 1 en Atlas. El miembro inferior neuropático se considera como un miembro doloroso. El Pie de Charcot. desa- rrollo de shunt arterio-venoso y reabsorción ósea. Ambas neuropatías. Una disminución de la densidad ósea en la población diabética puede ocurrir en la fase inicial de la enfermedad sin evidencia de disfunción autonómica. La pérdida de la sensi- bilidad debido a la Neuropatía Periférica permite al diabético realizar sus actividades cotidianas a pesar de las fracturas que puedan desarrollar a nivel . Cuando un paciente diabético experimenta dolor de aparición súbi- ta a nivel del sitio anatómico donde se ubica la úlcera o se desarrolla un enlentecimiento en el proceso de curación o emite olor fétido. Gavin50. expresa infección a nivel de la ulcera23. DEFORMACIONES DE LOS PIES Las deformaciones de los pies frecuentemente conducen a la apari- ción de úlceras a nivel de los mismos. La Neuro- patía Autonómica conlleva a pérdida a nivel de los vasos arteriales del tono simpático dando como resultado un incremento del flujo sanguíneo. La complicación más frecuente e importante de la Neuropatía Dia- bética lo constituye la pérdida de la sensibilidad y las úlceras en los pies. sin embargo puede experi- mentar severos síntomas dolorosos a nivel del miembro afectado. Conceptos fundamentales: Diabetes . Esto puede dar co- mo resultado el desarrollo de zonas de hiperpresión a nivel de la cabeza de los metatarsianos o en la punta de los dedos. El paciente diabético puede cursar con severos trastornos de la sensibilidad. 13% vascular y 25% mixtas. constituye el ejemplo clásico de deformaciones de los pies en el paciente diabético (Ver Foto No 4). probablemente se encuentren involucradas. incluso de ser sometido a intervenciones menores a nivel de sus pies y no ameritar ningún tipo de anestesia. Estas deformidades frecuente- mente se asocian con dilución o disminución de la cantidad de tejido adi- poso que se encuentran por debajo de la cabeza del primer metatarsiano disminuyendo de esta forma el acolchonamiento de estas estructuras tanto a nivel de la extremidad de los dedos como de la cabeza del primer metatar- siano siendo vulnerable a ulceraciones e infección. Pacientes con Diabetes son particu- larmente propensos a desarrollar callos sobre sus dedos. La exacta etiología sobre cómo se desarrolla la reabsorción ósea y las fracturas en el Pie de Charcot permanece desconocida. reporta Neuropatía Diabética en sólo el 60% de todos los diabéti- cos con úlceras en los miembros inferiores y pie. isquemia en 20% y com- binación de ambos (Neuropatía e Isquemia) en 20%. independientemente que el paciente curse con úlcera o no a nivel de los pies.Pie Diabético 47 es muy característico en este grupo de pacientes3. en líneas generales. tanto la autonómica como la periférica. repor- tan que el 62% de todas las úlceras diabéticas fueron consideradas como predominantemente neuropáticas.

esto debido quizás a la glicosilación de tendones y ligamentos. Diferentes técnicas se han usado para disminuir la presión plantar ejercida sobre los pies de los pacientes diabéticos. La resección de las callo- sidades puede reducir la presión hasta de un 30% en el sitio de la resec- ción23. Un segundo estadio en el desarrollo del Pie de Charcot lo constituye el de sub-luxa- ciones de los huesos cursando en ocasiones con fracturas. estas comien- zan a infectarse pudiendo conducir a una gangrena y amputación del miembro23. Esto genera en ocasiones diagnósticos erró- neos por su similitud con procesos infecciosos (celulitis). Los pacientes diabéticos en quienes se desarrollan úlceras a nivel de sus pies. se caracteriza por deformidades de los pies como resultado de fracturas y el colapso óseo. este aumento de presión especialmente a nivel de la parte anterior del pie. El pie toma una configu- ración de botón de mecedora. En el primer estadio el paciente manifiesta sensación de “pies calientes y rojos. repetidas radiografías con intervalo de 2-3 semanas pueden mostrar en algún momento fracturas. Cuando se presentan a nivel lateral.48 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético de las estructuras óseas del pie. El Pie de Charcot se desarrolla en cuatro fases23. fundamentalmente en la unión tarso-metatarsal y a nivel distal de los metatarsianos en menor fre- cuencia. se evoluciona a una cuarta fase. con incremento del colágeno que origina endurecimiento de los mismos. el podograma demuestra una distribución anómala de la presión sobre el mismo. Un estadio tres. Cuando el paciente se presenta con úlceras a nivel latero-dorsal del pie. usualmente sobre las cabezas de los metatarsianos. puede resultar en una disminución de la flexibilidad del tobillo. Si el paciente continúa caminando y no se realiza protección del pie. El tratamiento en este estadio requiere de un modelo especial de zapatos. Las lesiones ulcerosas ocurren con más frecuencia en las zonas donde se desarrolla máxima presión y una callosidad excesivamente promi- nente. lo más probable es que sean producto de un calzado apretado o nuevo. Úlceras per- . estas generalmente se desarrollan por trauma y no por efectos de hiper- presión sobre las partes blandas. ca- racterizada por la presencia de úlceras a nivel plantar. Calcificaciones de las arterias inter-óseas son raramente encon- tradas. En raras ocasiones puede ser necesario la resección de la cabeza de los meta- tarsianos y algunos sesamoideos como una medida destinada a aliviar la pre- sión interna que ejercen las estructuras óseas sobre la parte blanda de los pies. las indicaciones de calzados que permitan una descarga y distribu- ción de las presiones en una forma fisiológica son consideradas de utilidad. como pie torpe” que ocasiona sobre los mismos constante traumatismo y edema con pulso saltón. especialmente en el primer dedo y en la superficie plantar del hallux. Las radio- grafías practicadas en este momento pueden ser vistas como norma- les.

penetrando muy profundo sobre el tejido adyacente. Un número significativo de hallazgos radiológicos son encontrados en el Pie Diabético Neuropático. fracturas asin- tomáticas. Los procesos infecciosos constituyen la mayor complicación de las heridas de los pies diabéticos. causando posteriormente isquemia.Pie Diabético 49 sistentes y no tratadas a nivel de los pies en los pacientes diabéticos con- ducen a practicar amputaciones en el 84% de los casos52. si el paciente cursa con úlceras neuropáticas. El control metabólico es esencial. fuera de la zona plantar. · En ocasiones biopsia de úlceras localizadas en zonas atípicas han revelado malignidad. En mu- chas ocasiones úlceras superficiales pueden ser solamente el “tip of the ice- berg”. Dentro de algunos indicadores que presagian mala evolución de una úlcera a pesar de un tratamiento considerado como ideal. La infección conduce a la formación de mi- crotrombos. ·Cuando no se pueda explicar por trauma. Conceptos fundamentales: Diabetes . Infecciones severas constituyen la causa más importante que con- ducen a la amputación de segmento corporal a nivel de los miembros infe- riores afectados. Fracturas traumáticas previamente no reconoci- das fueron encontradas en el 22% de los pacientes con úlceras neuropáticas en los pies. tanto primaria como metastásica. siendo de mayor magnitud. El 16% de esos pacientes exhibían cambios característicos de Pie de Charcot54. Las radiografías en este tipo de pie. requiere una evaluación detallada tanto de la profundidad como de la extensión. Ha sido bien demostrado en varios estu- dios que la función de los leucocitos se encuentra alterada en presencia de una Diabetes no controlada. Niveles de glucemia deben de estar por debajo de 200 mgs%. deben practicarse rutinaria- mente con el fin de descartar la presencia de cuerpo extraño. El paciente diabético con úlceras a nivel de sus pies. osteomielitis y/o formación de gas. Cuando el pie presenta severo trastorno de sen- sibilidad debridamiento menores pueden realizarse en la cabecera de la ca- ma. . necrosis y progresiva gan- grena. Cuando se requiere debridamiento amplio. se mencionan los siguientes signos-síntomas y hallazgos de laboratorio. es preferible rea- lizarlo bajo anestesia en sala operatoria. profundo. es decir fuera de la cabeza de los metatarsianos. En los pacientes diabéticos sin compromiso neuropático no cursan con excesi- vas anormalidades óseas23. fuera de la zona del hallux. La solicitud de biopsia se debe plantear en los siguientes casos: · Cuando la úlcera se presenta en zona atípica de localización.Vigoroso debri- damiento sobre la úlcera debe realizarse con el fin de establecer el grado de penetración y de remover la mayor cantidad de tejido necrótico posible o hasta alcanzar tejido viable. ·Cuando no responda a terapia agresiva.

El tratamiento óptimo requiere del conocimien- to de los medicamentos disponibles. Mononeuropatía traumática o Polineuropatía puede ser fácil. úlcera. sistémica. Aparición o incremento del dolor. aumentando a 400 por cada 100. Aumento de la velocidad de sedimentación Linfangitis Ascendente. La Neuropatía Diabética afecta a más del 50% de los pacientes con historia de Diabetes de más de 25 años de evolución110. dosis terapéuticas acordes al tipo del dolor del paciente. pero el trata- miento del dolor crónico asociado puede ser difícil.000 en los octogenarios. Con el tratamiento la mayoría de los pacientes con dolor neuropático pueden manifestar mejoría del mismo y de la calidad de vida.50 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Sígnos y Síntomas Laboratorio Incremento de la secreción a través de la Incremento de los niveles de glicemia. Se reporta una prevalencia del 7.1% de los diabéticos no insulino-dependientes103. El diagnóstico de Neuropatía post herpética. Se sugie- re que la variabilidad en la prevalencia reportada por los diferentes estudios. el diag- nóstico de Neuropatía puede pasar inadvertido por varias razones. con desplazamiento a la izquierda o presen- Incremento de la temperatura local o cia de cayados.6% de los pacientes diabéticos insulinodependientes y en el 32. es más alta cuando se usan pruebas para valorar la velocidad de conducción102. La prevalencia varía de 10% a 80% dependiendo de la definición. Emisión de mal olor a través de la lesión. Afortunadamente el rango de opciones terapéuticas para el tratamiento del dolor neuropático periférico es muy amplio.115.68.5% al momento del diagnóstico de la Diabetes.000. EPIDEMIOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO La epidemiología de los síndromes dolorosos neuropáticos no está bien estudiada. Aumento del número de glóbulos blancos Incremento del eritema. Linfa adenopatías Gangrena. globular. Existen datos de la Neuralgia Post-herpética y la Neuropatía Diabética. . La consulta por dolor en piernas y pies se ha reportado en el 11. DOLOR Y NEUROPATÍA Los síndromes neuropáticos dolorosos asociados a lesión o disfun- ción del Sistema Nervioso Periférico (SNP) son comúnmente vistos en la practica clínica neurológica. La incidencia anual del Herpes Zoster agudo en la población ge- neral es de 125 por cada 100.

así como en el DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). se encontró Neuropatías en el 35% en diferentes grados de pre- sentación. Neuropatía craneal.2 Cardiovascular. Neuropatía Autonómica: 2. mostrando una prevalencia de úlceras en los pies de estos pacientes de un 5%.Pie Diabético 51 depende de la definición de la Neuropatía así como de la presentación del síndrome. Clasificación de la Neuropatía Diabética A. algunos basados en la presentación clínica o en el factor causal subyacente.DIFUSA. se encuentra basado en una clasificación anatómica y se resume a continuación.. Conceptos fundamentales: Diabetes . El estudio del Reino Unido113 tam- bién revela una prevalencia de la Neuropatía entre 28 y 40%. Para cada síndrome el diagnóstico debe hacerse sólo después de excluir otras posibles etiologías. en cuanto a signos y síntomas.FOCAL.4 Genitourinaria.108.1 Sudomotora. de complicaciones de Diabetes en Europa.. Neuropatía Motora Simétrica Proximal (Amiotrófica) B. Greene109.3 Gastrointestinal. por otra parte. cursan con Neu- ropatía. 1. 2. En el estudio EURODIAB98. . Dentro de las causas de dolor neuropático se citan entre otros: Polineuropatías Mononeuropatías · Diabetes Mellitus · Traumática · Alcohol · Causalgia · Hipotiroidismo · Neuroma · Uremia · Dolor del muñón · Deficiencia de Vitaminas · Diabetes Mellitus · Quimioterapia · Vasculitis · Idiopática Neuralgias post herpética CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA Numerosos esquemas de clasificación se han propuesto. la mayoría de los pacientes con Neuropatía son asintomáticos. reportan que más del 50% de los diabéticos tipo 1. 2. 3. 2. Un esquema simple propuesto por Thomas99 en 1997. algunos médicos no realizan un examen cuidadoso de los pies en estos pacientes por lo que el diagnóstico de Neuropatía no se logra. Polineuropatía sensitovomotora simétrica distal 2.

La Polineuropatía simétrica distal es la más común de las Neuro- patías. ESTADIOS DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA N0: sin neuropatía. Observación Clínica. · Sin aparente relación con la Hemoglobina glicosilada. los dedos de los pies se afectan pri- mero. El DCCI ha correlacionado las siguientes características en pacientes con neuropatía: · Sexo masculino. disestesias y en al- . es un síndrome de comienzo insidioso y típicamente afecta primero a la región distal de las extremidades. · Baja secreción de insulina. En casos muy severos se puede afec- tar la región anterior del tórax y abdomen y progresar lateralmente alrede- dor del torso. duración de la Diabetes y elevación del nivel de la Hb glicosilada (HBA1C) y una interesante relación de ésta con la presencia de microalbu- minuria114. La pérdida de las fibras pequeñas sensoriales conduce a pérdida de la sensibilidad al calor y el dolor. La manifestación más precoz se relaciona inicialmente con el compromiso de las pequeñas fibras104. · Presencia de retinopatía. N3: Neuropatía Incapacitante. que puede predisponer a lesiones y a la aparición de úlceras en los pies. · Es más frecuente si la Diabetes tipo 1. resultando en un patrón de pérdida de la sensibilidad en calcetín o medias. La degene- ración de las fibras sensoriales puede causar parestesias. N1: Neuropatía asintomática. · Tabaco. N2: Neuropatía Sintomática. Las fibras pequeñas mielinizadas y las no mielinizadas. luego va en sentido ascendente. se refleja en los trastornos de la velocidad de conducción nerviosa. La manifestación más temprana de la lesión de las fibras largas. Neuropatía por atrapamiento nervioso. Para el estudio europeo EURODIAB existe una clara relación entre la edad. así co- mo las fibras largas mielinizadas de las neuronas sensoriales se encuentran involucradas. Amiotrófica. La degeneración de las fibras largas resulta en pérdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva y ataxia sensorial en casos severos.52 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Radiculopatía / Plexopatía. comienza después de la pubertad.

disfunción sexual. Los pacientes típicamente refieren dolor en los pies de predominio nocturno. La Neuropatía Craneal generalmente afecta a pacientes de edad y usualmente se resuelve espontáneamente en tres a seis meses. Otra variante de la Polineuropatía simétrica. diplopía y ptosis cuando se afecta el tercer par. los hombres son más afectados que las mujeres. anormalidades en la Vejiga. Gastroparesia. La mayor afectación motora en Diabetes se denomina Neuropatía Femoral amiotrófica o plexopatía sacra. La parálisis de nervios craneales asociada a Diabetes es la del tercer par seguida en orden de frecuencia por el quinto y sexto par96. Compresiones neuropáticas tales como el Sín- drome del Túnel Carpiano y el Atrapamiento del cubital son más comunes en diabéticos que en no diabéticos. La afectación motora generalmente es menor y restringida a la región distal de las extremidades. pero resulta en deformidad de los pies por anormal dis- tribución del soporte de peso. Conceptos fundamentales: Diabetes . la respuesta pupilar a la luz es lenta pero siempre son isocóricas. aquí los signos y síntomas tales como: pérdida de la sensibilidad. Aparece en la quinta y sexta década de la vida y se asocia a mal control me- tabólico. debilidad. Este sín- drome se caracteriza por dolor torácico o abdominal intermitente con dis- tribución de una raíz nerviosa y puede acompañarse con patrón de pérdida sensorial en dermatoma109.Pie Diabético 53 gún momento dolor neuropático. La hiperestesia cutánea es una queja común. aunque la relación causal no está bien establecida. Este tipo de neuropatía se encuentra además asociada con pérdida de peso y puede mejorar sobre un período de seis meses a dos años. Existe una variedad de Neuropatía Periférica focal o asimétrica. las anormalidades frecuentes incluyen la pérdida de la sudoración en los pies. contribuyendo a callos y ulceraciones88. este síndrome se caracteriza princi- palmente por dolor profundo tipo pinchazos en las piernas seguido por debilidad muscular proximal y atrofia96. Hipotensión ortostática y Diarrea Diabética96. más de un cuarto de los pacientes diabéticos insulinodependientes pueden tener evidencias de disfunción autonómica al momento del diagnóstico. Este síndrome puede presentarse en forma asimétrica o no. . La Neuropatía Diabética. Algunas veces es de aparición súbita y se asocia con mejoría del con- trol metabólico88. a veces es muy severa y es pasada por alto. La pérdida de la inervación simpática de los vasos que irrigan los pies contribuye a la aparición de úlceras en los pies. Los pacientes pueden presentar dolor ocular. dolor severo profundo con sensación de pinchazo. La prevalencia de Neuropatía autonómica diabética es altamente variable. disminución de los reflejos. es la Neuropatía Dia- bética dolorosa aguda. A di- ferencia del anterior. este último puede ser descrito como sen- sación de quemazón. se encuentran levemen- te comprometidos. La Neuropatía Toraco- lumbar/radiculopatía es también más común en pacientes de edad.

Por otra parte. tanto la degeneración del nervio como la regeneración. Figura Nº 7. antes del comienzo de los síntomas sensoriales. La patogénesis de la Neuropatía Diabética es multifactorial.54 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Es conocida la disfunción sudomotora de las piernas. sin embargo la Hiperglicemia persistente es un factor primario. Stevens119 y col. Esto se acompaña de disminución de la captación de mioinositol e inhibición de la . La Hiperglice- mia sostenida aumenta la actividad de la vía de los polioles con acumulación de sorbitol y fructosa en los nervios. La lubricación de los pies es im- portante para prevenir dichas lesiones. (Archivo del Dr. Ptosis palpe- bral. esto no justifica exploraciones especiales de rutina en la bús- queda de Neuropatía autonómica cardiovascular en pacientes asintomáticos. ocurren en forma espontánea y de manera simultánea. La variabilidad de la frecuencia cardíaca es evaluada de- terminando la frecuencia cardíaca basal y por maniobras de Valsalva. Las anormalidades cardiovasculares son comunes y pueden presentarse en forma asintomática o con Hipoten- sión Postural. quebradiza con fisuras. Parálisis del tercer par. Desplazamiento del globo ocular hacia la zona lateral externa. recientemente demostraron que la denervación miocárdica simpática regional en Diabetes está asociada con patrones anormales de flujo sanguíneo miocárdico. Los pacientes con Neuropatía autonómica sintomática y con reducida variabilidad de la frecuencia cardíaca tienen una tasa baja de sobre- vida a los 10 años. Los resultados del DCCI demostraron que la hiperglicemia y la deficiencia de insulina contribuyen significativamente al desarrollo de Neuropatía. Lo Presti). que contribuyen a la forma- ción de úlceras e infección sobre agregada. usando tomografía con emisión de protones. Pupilas isocóricas. expresado en daño neural. regresa o se estabiliza. aunque las anormalidades autonómicas puedan presentarse en estadios tempranos de la Neuropatía. El balance neto de estos dos procesos determina cuando la Neuropatía progresa. Imposibilidad de desplazar el ojo hacia adentro. este estudio prospectivo demostró que la terapia intensiva con insulina. PAT OGENESIS DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA El compromiso neuropático cursa con una evolución muy dinámi- ca. que se mani- fiesta con una piel seca. al dis- minuir el nivel glicemia promedio de 230 mg/dl a 155 mg/dl. ya que. redujo el riesgo de desarrollar Neuropatía clínicamente detectable en el 60% en 5 años de seguimiento.

Los autoanticuerpos circulantes dirigidos contra las es- tructuras nerviosas sensoriales y motoras. se ha podido demostrar anticuerpos y depósito de complemento101. edema intracelular. Los estudios reportan dismi- nución del flujo sanguíneo neuronal. Se reporta una asociación de los anticuerpos anti-Gmi gangliósido y el desa- rrollo de polineuropatía simétrica distal (NPSD) con discreto déficit motor y hallazgos electromiográficos de desmielinización101.Pie Diabético 55 bomba sodio/potasio adenosintrifosfato. también han sido implicados101. ocasionando retención de sodio. inflamación de la mielina. dis- minución de PO2 y alteración de la permeabilidad vascular caracterizada por pérdida de barredores de carga aniónica y disminución selectiva de car- gas101. comparado con el 32% de los pacientes diabéticos sin complicación neuro- lógica y con el 2% de la población general. especialmente en aquellos con Neuro- patía proximal y en aquellos con marcado componente motor en la Neuropatía. Deficiencia del GLA (ácido dihomo y linoleico) y bien del N-acetil- carnitina. Anticuerpos antifosfolípidos (PLAs) se encuentran en el 88%. Los estudios sugieren que existe una isquemia absoluta o rela- tiva en los nervios de los pacientes diabéticos debido a alteración de la fun- ción endoneural y/o epineural de los vasos sanguíneos. Debido a la aso- ciación de los PLAs con fenómenos trombóticos. INSUFICIENCIA MICR OVASCULAR Y NEUR OPATÍA DIABÉTICA El daño microvascular ha sido implicado como factor causal en la Neuropatía. su presencia establece la unión entre la teoría vascular y la inmune en la patogenia de la Neuropatía. disfunción axoglial y degene- ración neuronal. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Y NEUR OPATÍA DIABÉTICA En algunos pacientes el mecanismo inmune puede ser responsable del Síndrome Neuropático Clínico. Se ha demostrado engrosamiento de la pared vascular u oclusión. detectados por inmunofluores- cencia. aumento de la resistencia vascular. Se han detectado anticuerpos contra los nervios en el suero de pacientes diabéticos. Conceptos fundamentales: Diabetes . esto sugiere que el daño neuro- nal puede ser en lugares específicos del sistema nervioso101. DEFICIENCIA DE FA CT OR DE CRECIMIENT O Y NEUROPATÍA DIABÉTICA La deficiencia de factor de crecimiento puede jugar un papel im- .

glias) involucrados en los desórdenes neuro- páticos asociados a la Diabetes. El NGF se ha implicado en diversas actividades que incluyen vasodilatación. La capacidad de los diabéticos en mantener la función y la morfología normal de los nervios de- pende de la expresión y eficacia de estos factores. pueden ser importantes para la supervivencia y función de las fibras nerviosas largas responsables de propiocepción. NT3. En estudios experimentales. Estas fibras son responsa- bles del dolor y la sensibilidad térmica. células de Shwann.56 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético portante en la patogénesis de la Neuropatía Diabética. se ha encontrado sobreregulación (up regulation) del gen B2-laminina en neuro- nas en regeneración. Los factores de crecimiento insulino símil (IGFs) IGF-I e IGF-II. se encuentra estructural y funcionalmente relacionado con unas proteínas llamadas neurotrofinas (NTs). Los efectos de la depleción del NGF pueden ser mediados a través de la infra regulación de la expresión de genes de los neurofilamentos o del mARNs que codifica las moléculas precurso- ras de la sustancia P. los receptores para IGF-I están presentes en los tejidos nerviosos (ej. ambos han demostrado ser NGF dependientes101. La laminina pro- mueve el crecimiento neuronal en cultivo de células nerviosas. formada por una cadena A grande y dos cadenas B pequeñas. LAMININA Y NEUROPATÍA DIABÉTICA La laminina es una gran glucoproteína cruciforme. vibración y posiblemente función motora. mantenimiento y regeneración de las neuronas sujetas a los efectos nocivos de la Diabetes. La familia de genes que codifican la síntesis de NGF. Otros miembros de las familias de las neurotrofinas. . Es conocido que el desa- rrollo de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal y los nervios simpáticos dependen del factor de crecimiento neuronal (NGF). motilidad in- testinal y nocicepción. lla- mándose déficit funcional de las pequeñas fibras. la IGF-BPs las cuales son reguladas por la insulina y el estado de glicemia. Algunos datos sugieren que la disminución en la sín- tesis de NGF juega un papel importante en la Neuropatía Diabética. El metabolismo anormal de IGF-I y II tiene un papel causal en la Neuropatía Diabética. también se han implicado en el crecimiento y diferenciación de las neuro- nas. Los factores del cre- cimiento promueven la sobrevida. Sin embargo la expresión de B2-laminina bajo condiciones basales y de regeneración neuronal en animales diabéticos está disminui- da114. El IGFs es transportado por proteínas de unión. Estos hallazgos indican su importancia en la regenera- ción neuronal. B1 y B2. neuronas. La ausencia de la expresión normal del gene para la B2-laminina puede contribuir a la patogénesis de la Neuropatía Diabética.

en un medio de niveles bajos de factores de cre- cimiento y los fenómenos inmunes inducidos por la glicemia originan cam- bios en las estructuras de las proteínas. Los síndromes de atrapamiento más comunes involucran el me- diano. INHIBIDORES DE LA ALDOSA REDUCTASA Los inhibidores de la aldosa reductasa (ARIs) disminuyen el flujo de glucosa hacia la vía de los polioles. cubital. severidad de la Neuropatía Diabética (DCCI. cubital. radial. y 7. inhibiendo la acumulación de sorbitol y . 1993). reposo Cirugía Movilización TRATAMIENT O EN LA POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL CONTROL DE LA GLICEMIA Los estudios prospectivos y retrospectivos sugieren la relación de la hiperglicemia y desarrollo. Conceptos fundamentales: Diabetes . El comienzo es agudo.4.6. algunas veces asociado con dolor y su curso es usualmente autolimitante. Características Mononeuritis Atrapamiento Inicio Súbito Gradual Dolor Agudo Crónico Curso Mejoría espontánea Persistente Tratamiento Terapia Física. Las mo- noneuropatías más comunes que afectan a los nervios craneales son 3. femoral y los nervios latero-cutáneos del muslo. CARA CTERISTICAS COMPARATIVAS ENTRE LA MONONEURITIS FOCAL Y ATRAPAMIENTO. suministrando el antígeno y acti- vando destrucción inmunológica de las neuronas. Los síndromes de atrapamiento son más frecuentes en diabéticos que en no diabéticos101.Pie Diabético 57 MONONEURITIS FOCAL Y SINDROME DE ATRAPAMIEN - TO La mononeuropatía (cuando un nervio es afectado individualmen- te) es debida a vasculitis y la subsecuente isquemia o infarto del nervio invo- lucrado. Las lesiones en los nervios periféricos más comunes son el media- no. Las mononeuropatías pueden distinguirse de los síndromes de atrapamien- to por su comienzo lento. resolviéndose en un período de 6 a 8 semanas. el atrapamiento plantar medial y lateral. En estado de hiperglicemia se produce un aumento de la actividad de la vía de los polioles. por su progresión y por su persistencia sin tra- tamiento.

PRODUCTOS FINALES DE GLICOSILACIÓN AVANZADA La inhibición de los productos finales de la glicosilación avanzada (AGE5) puede algunas veces tener valor en el tratamiento de la Neuropatía Diabética. pero el tratamiento debe ser prolongado por más de seis meses para obtener efectos significativos101. el tratamiento con sorbinil indujo a pequeños cambios pero significativos en la conducción nerviosa sensorial y motora comparada con placebo101. Otros estudios han reportado efectos tóxicos tales como linfadenopatías. Otros estudios no han encontrado estos cambios. La selección de los pacientes es importante. rash. GANGLIÓSIDOS También han demostrado mejoría en la sensibilidad. N-ACETIL-L-CARNITINA Y NEUROPATÍA DIABÉTICA Mioinositol Suplementos con mioinositol parece que mejoran la Neuropatía. sin cambios tanto en la conducción nerviosa motora como sensitiva. que puede ser importante para mantener el adecuado flujo sanguíneo nervioso. LINOLEICO-ÁCIDO LINOLEICO El ácido linoleico es un ácido graso esencial metabolizado a ácido dihomo~linoleico (GLA). En estudios experimentales la administración de un AGEs la aminoguanidina demostró mejoría en la velocidad de la conducción ner- viosa116. Existen datos que apoyan la mejoría de pruebas electrofi- siológicas y manifestaciones clínicas en pacientes bajo tratamiento con GLA. en Neuropatía Severa con daño irreversible no hay cambios. . su utililidad en humanos está aún por determinarse. En un estudio más amplio con ARI. mientras que el placebo demostró deterioro en estos parámetros. En los pacientes diabéticos la conversión de ácido linoleico a GLA y los metabolitos subsiguientes está alterada y esto contribuye en la génesis de la Neuropatía. Alrestatin. Un estudio controlado con Tolrestad. demostrando mejoría en el daño sen- sorial. fiebre y pancitopenia. sirve como un importante constituyente de los fosfolípidos de membrana y es sustrato para la formación de prostaglandina E.58 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético fructosa en los tejidos y previniendo la reducción de potencial redox. fue el primero estudiado. en pacientes con Neuropatía Diabética autonómica luego de un año de tratamiento mostró mejoría de las pruebas autonómicas y sensibilidad vibratoria.

que se presenta más frecuente- mente en pacientes con deficiencia de inmunoglobulina IGA. Muchos síndromes dolorosos se han descrito. Los analgési- cos deberían restringirse a los AINES debido a que los narcóticos inducen a dependencia e inducen a constipación. rara vez son efectivos en el tratamiento de la Neuropatía dolorosa. a lo largo del axón. el principal efecto tóxico es la reacción anafiláctica. Flufenazina también han demostrado ser efectivos en el trata- . pueden exacerbar las características de la Neuropatía autonómica. TRATAMIENT O NEUR O TRÓFICO Y NEUR OPATÍA DIABÉTICA Se ha sugerido el uso de suplementos de los factores tróficos como el NGF que juegan un papel importante en desarrollo. incluyendo termi- nales nerviosas. Krendel111. Estudios reportan efectos beneficiosos sobre la Neuropatía con inmunote- rapia. anormalidades en regiones del dolor central en el cerebro. CONTROL DEL DOLOR EN LA NEUROPATÍA DIABÉTICA El control del dolor es uno de los puntos más difíciles en el mane- jo de la Neuropatía Diabética. Existen datos que demuestran eficacia con ibuprofeno (600 mg qd) y sulindac (200 mg bid) aliviando el dolor neu- ropático. El tratamiento con inmunoglobulina es bien tolerado.112 publicó datos de mejoría significativa en pacientes con Polineuropatía Periférica o formas desmielinizantes del DSPN tratados con inmunoterapia. mantenimiento y sobrevida de las neuronas.Pie Diabético 59 INMUNOGLOBULINA HUMANA INTRAVENOSA La Inmunoglobulina Humana Intravenosa (IVIg) mejora las alte- raciones en enfermedades autoinmunes neurológicas y no neurológicas. La administración de NGF recombinante restau- ra los niveles normales de ese neuropéptido y previene las manifestaciones de neuropatía sensorial en animales. actividad anormal de la sinapsis central en el cordón espinal. activación anormal de las neuronas simpáticas perifé- ricas. aunque pueden ser usados a corto plazo en síndromes autolimitantes. La varie- dad de medicamentos disponibles activa estos diferentes sitios anatómicos. Los antidepresivos tricíclicos usados en combinación con o sin fenotiazidas. Los anti inflamatorios no esteroides. Conceptos fundamentales: Diabetes . reflejando la patología a diferentes niveles del neuro eje. Los AINES deben ser usados con cautela debido al riesgo de nefro- toxicidad en pacientes con Diabetes quienes pueden tener compromiso renal. tales como el dolor neuropático en la parálisis del tercer par craneal o en la Neuropatía dolorosa crónica asociada con anormalidades en articulaciones y músculo esqueléticas.

La altera- ción de las funciones motoras se asocia a procesos amiotróficos que lesio- nan preferentemente los músculos intrínsecos del pie. Los más utilizados en dolor neuro- pático son amitriptilina y nortriptilina. Difenilhidantoína (DFH).60 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético miento de la Neuropatía Diabética dolorosa. retención urinaria. se suelen observar desviaciones del eje de los dedos tanto hacia adentro como hacia fuera. Los tríciclicos actúan en el sistema nervioso central. la dosis inicial es usualmente baja 10 a 25 mg por la noche con aumento gradual. Entre las primeras se encuentran las lesiones osteoligamentarias y entre las segundas las musculo-esqueléticas. LA OSTEOARTROPATÍA DIABÉTICA . demostró significativa liberación del dolor en un 30% de los pacientes con neuropatía. Además. el pie pierde su dinámica normal. El compro- miso neuropático afecta tanto fibras sensitivas. Los anticonvulsivantes también se usan en el control de la Neuro- patía dolorosa. como motoras. Un meta analisis de 21 ensayos clínicos diferentes. aunque frecuentes. lo que conduce a descompensación metabóli- ca. ocurren mas bien tardíamente en el curso de la enfermedad. conocidas como . que dependen fundamen- talmente de la Neuropatía y pueden ser de orden anatómico o funcional. tanto intrínsecas como extrínsecas1. originando una flexión dorsal exagerada de las articulaciones metatarsofalángicas. Las alteraciones osteoarticulares de la Diabetes. somnolencia y boca seca. están indefec- tiblemente ligadas a la evolución de la Neuropatía y naturalmente no siem- pre llegan a hacerse evidentes. o por exceso de presión en las zonas habituales de apoyo. condicionándolo para que aparezcan nuevas alteraciones. deben evitarse en pacientes con arritmias cardíacas. Esta actitud viciosa es conocida como “dedo en mar- tillo” cuando las falanges distales no se encuentran flexionadas.ALTERACIONES DE LA MORFOLOGÍA Y LA MECÁNICA DEL PIE El pie de los pacientes diabéticos puede sufrir alteraciones en sus estructuras músculo-esquelético-ligamentarias. La nortriptilina puede tener menos efectos anticolinérgicos. Algunos estudios no han demos- trado efectos beneficiosos. Por otra parte la DFH ha demostrado supresión de la secreción de la insulina. originadas por el sufrimiento de zonas que no se adaptan a la nueva situa- ción. disautonomismo. glaucoma y pacientes de edad. La Carbamazepina ha sido ampliamente utilizada con buenos resultados en la Neuropatía. se inicia con dosis bajas de 100 mg bid y se incrementa gradualmente para evitar los efectos colaterales. y como “dedo en garra” cuando lo están. inhiben la recaptación de norepinefrina y serotonina en las sinapsis involucradas en la inhibición del dolor. Cuando se producen modificaciones estructurales. cuya debilidad provo- ca la acción predominante de los músculos extensores y flexores largos de los dedos.

así como la formación de unidades shunt. Figura Nº 8. dejan desprotegi- do el pie frente a injurias repetidas propias de la marcha. originado por el déficit de los mús- culos tibiales y el peroneo lateral largo ofrece una mayor superficie de apo- yo. entre los que se destaca el peroneo lateral largo. No obstante. sino el pie plano valgo. provoca la exa- geración del arco longitudinal. Los mecanismos de la reab- sorción ósea ha sido atribuidas a hiperemia por vasodilatación como conse- cuencia de la Neuropatía Autonómica. localizada en las cabezas de los metatarsianos. Lo más frecuente. Otra forma de presentación es la Osteolisis en foco. lo más habitual en el diabético no es el pie cavo. por mejor distribución de las presiones. Archivo del Dr. configu- rando el pie cavo.Pie Diabético 61 clinodactilias1. Este pie. la cápsula y los ligamentos articulares. El pie se aplana. juegan un papel importante en la génesis de esta alteración. sumado a la analgesia a nivel del hueso. pues estos pies frecuentemente muestran ulceraciones en el borde interno. El compromiso de la sensibilidad propioceptiva. Sin embargo. Esto puede llegar a originar fracturas y luxaciones patológicas que causan deformaciones gro- seras con desorganización de la estructura normal de las regiones tarsiana y media tarsiana. una descal- cificación difusa y muy tenue que generalmente pasa desapercibida radio- gráficamente. no difusa. a la altura de la proyección de la cabeza del primer metatarsiano y el hallux. Se cree que la Neuropatía autonómica. Estas deformaciones digitales. El predominio de ciertos grupos musculares. Osteolísis focal del diabético con Neuropatía Diabética. En el hueso puede manifestarse. que pueden llegar a ser de tal magnitud que causan la destrucción de la arquitectura del pie. tomando el aspecto caracte- rístico del pie “cúbico” de Charcot1. Su importancia radica. con caída del antepié y procedencia de las cabezas de los metatarsianos en la región plantar y dedos en garra. . se ha postulado la apertura de fístulas arterio-venosas precapilares. ensancha y acorta. sin embargo. pueden originarse deformacio- nes aún mas importantes de todo el pie. Lo presti. que se conoce como Artropatía Neuropática o Artropatía de Charcot. es observar Osteolísis (ver figura Nº 8).3. Cuando la amiotrofia afecta los músculos extrínsecos. en la dificultad para diferenciar con procesos infec- ciosos del tejido óseo (Osteomielítis). las cuales podrían ser responsables de un aumento del flujo no nutriente1. aunado al trastorno de sensi- bilidad expone los pies del paciente diabético afecto de neuropatía a sufrir sin detectar los traumatismos propios del calzado y la marcha. falanges y los huesos del tarso. generali- zada. La participación de la Neuropatía auto- nómica en el pie de los diabéticos se hace evidente a nivel óseo y tegumen- tario. que origina una imagen radiográfica similar a la Osteo- porosis moteada de Sudek1. no ocurre así. Además. que teóricamente debería tener un efecto beneficioso en la planta del pie. Conceptos fundamentales: Diabetes . en los primeros estadios.

la ulceración del callo situado sobre el dorso de la articulación interfalángica suele permitir que se infecte rápidamente la articulación133. El primer dedo se desvía en sentido exter- no (aducción) en relación a la diáfisis y cabeza del primer metatarsiano. en su parte interna. Constituye una exostosis de la porción lateral de la cabeza del quinto metatarsiano. puede ocurrir lesión ulcerosa. con la prominencia ósea del calcáneo. La porción media del pie generalmente no está sometida a la aparición de callosidades y deformidades con ulceraciones. Talón: el talón. DEDO EN MARTILLO: El dedo en martillo afecta a la articulación inter- falángica proximal o distal de un dedo. La infección más indolente puede erosion- ar las fibras colágenas que rodean la articulación metatarsofalángica y pen- etrar a la misma. Existe contractura en flexión de una u otra de estas articulaciones. So- bre la cabeza del metatarsiano. puede ser causa de que las uñas erosionen los dedos adyacentes produciendo pequeñas úlceras. es causa de fricción cutánea de un dedo sobre otro. es en ocasiones asien- to de úlceras neurotróficas. Es producto de la presión y fricción entre la cabeza de la falange proximal del quinto dedo y la base de la falange proximal del cuarto dedo. siendo causa de Artritis Séptica y de Osteomielitis133. que posteriormente se infecta con ex- tensión al espacio plantar externo o intraarticular133. como en el caso de los dedos. y se forma una bolsa tumefacta. a menudo. La erosión y ulceración de la piel que recubre la prominencia ósea son causa de que la infección pen- etre a la bolsa. Este callo puede ulcerarse permitiendo que la infección pene- tre en los tejidos subcutáneos o en la articulación133. Existe flexión de la articulación interfalángica y extensión de la articulación metatarsofalángica. En el diabético. El hacinamiento de los dedos. a veces con cabagalmiento. no puede salvarse el pie a causa de que el debridamiento y las . Hallux del quinto dedo (juanete de sastre). produciendo infec- ción del espacio plantar interno. Puede asociarse con infección en el espacio interdigital133. Un callo doloroso (clavo). Hallux valgus: Constituye una deformidad del primer dedo a nivel de la articulación metatarsofalángica. Como en el caso del hallux val- gus. TILOMA BLANDO: Se trata de un callo blando situado entre el cuarto y quin- to dedo. La infección puede propagarse posteriormente siguiendo el abductor del primer dedo y el flexor corto del mismo. con deformidad en varus del quinto dedo. recubre la promi- nencia ósea. Parece obedecer a un desequilibrio entre los músculos flexores y extensores del primer dedo. aparece una prominen- cia ósea.62 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético DEFORMIDAD EN CUELLO DE CISNE: Se observa principalmente a nivel del primer dedo. exostosis. asociada. aunque con frecuencia sufre lesiones a consecuencias de objetos penetrantes que pasa desapercibido por parte del paciente y posteriormente desarrollan severos procesos infecciosos a nivel plantar central. Cuando se producen ulceraciones y gangrena en el talón. DEFORMIDAD EN VARUS DE LOS DEDOS: Aquí los dedos se desplazan hacia adentro.

El índice de pulsatilidad arterial encontrado osciló entre 3.17 ± 20. El patrón trifásico normal de la onda del pulso no fue encontrado. cuando el mismo es sometido a reposo obligado como hospitalización. Debe tenerse un particular cuidado con el talón.9 años.81 comparado con 9.23 ± 10.7). St y col69.2 en el grupo control. que si es bien cierto. Se confirmó Neuropatía mediante electromiografía y test clínico. reseñan. La aparición de estas lesiones del talón indica también en la mayoría de los casos que el paciente se halla inmóvil y confinado en cama.87 comparado con 98. La presión arterial del primer dedo en los pacientes diabéticos fue de 64. sin embargo un patrón monofásico fue lo común en todos los pacientes. Una correlación lineal entre la presión arterial y la severidad de la Neuropatía se evidenció en este estudio (R=0.Pie Diabético 63 amputaciones en esta región impiden conseguir un pie funcional capaz de soportar la carga.14 ± 0. que a menudo la infección del Pie Diabético ha sido relacionada con vasculopatía y neuropatía. debido a que por la pérdida de sensibilidad. En pacientes diabéticos recluidos en las terapias intensivas por otras causas y sometidos a los efec- tos farmacológicos de los miorelajantes. Estos autores estudian a personas jóvenes con Diabetes y grado variable de Neuropatía y practican evaluaciones del sis- tema arterial a nivel de los miembros inferiores en estos pacientes. Estos hallazgos sugieren la existencia de cambios en el patrón de flujo en pacientes diabéticos jóvenes con Neuropatía y sin evidencia de isquemia en los miembros inferiores.85 ± 4. Convendrá proceder a la amputación de la pierna o del muslo. además de prolongado flujo diastólico a nivel de la arte- ria dorsal del pie y arteria tibial posterior y arterias mas distales. Estu- diaron 12 pacientes diabéticos tipo 1 con edad promedio de 36 años ± 1. el flujo sanguíneo en el Pie Diabético Neuropático no ha sido evaluado en forma suficiente. es particularmente vulnerable al trauma. Todos habían sufrido alguna intervención quirúrgica en sus pies por haber cursado con procesos infecciosos en los mismos. Conceptos fundamentales: Diabetes . es frecuente encontrar lesiones en . EL TALÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO El talón del diabético. FLUJO SANGUÍNEO Y PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO Los estudios de Chew.12 mmHg en el grupo no diabético. Los resultados vascu- lares en ambas piernas no demostraron cambios en la velocidad de las ondas del pulso arterial en el segmento arterial comprendido entre la arteria po- plítea y las arterias digitales. el paciente tiende a mantener el talón en una misma posición por largo tiempo y esto puede resultar en necrosis del talón y en la región lateral del mismo seguido de infección y gangrena.

En 11 casos (40. se debe instalar agresiva tera- pia en forma inmediata. además de la necrectomía recurrente. (59. que la lesión del talón es más frecuente en los pacientes con compromisos neuropático23. si el proceso no es controlado y su evolución es hacia la gangrena. En paciente confina- do a cama se debe tener una vigilancia estricta del talón por lo menos una vez al día y preferiblemente dos veces diarias. implementación de un régimen adecuado de antibioticoterapia y en algunos casos siempre y cuando las condiciones locales lo permitan. debridamiento del tejido necrosado-infecta- do. Como se puede apreciar en el cuadro Nº 2.64 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético el talón producto de la inmovilización de los mismos. se ha intentado. Los injertos dérmico- epidérmico se practicaron en 5 casos (18. Una vez agotadas todas estas posibilidades. seguido del pie neuropático (33%).3%) su desencadenante no se relacionó con inmovilidad del miembro inferior. En nuestra serie. la amputación infracondílea o supracondílea se impone. Las lesiones a nivel del talón en pacientes con com- promiso tanto vascular como neuropático son de mal pronóstico.6%) siendo considerado exitoso tan solo en 2 casos y considerado como fracaso en 3 casos. se detectaron 27 casos con lesión a nivel del talón que representan el 5. Si en algún momento se desa- rrolla una zona eritematosa a nivel del talón.5%). En línea general. Las amputaciones “económicas” por la lo- calización de la lesión son de difícil implementación y las que se pueden realizar son de mala evolución.1%). de los pacientes que desarrollan este tipo de lesión requieren deprivación segmentaria de su miembro afectado. . encontrándose su mayor incidencia en el grupo de pie mixto a predominio neuropático (55. Del total de los pacientes con lesiones en el talón 14 (51. amputación supracondílea.9%) ameritaron tratamientos quirúrgicos (necrectomía amplia.7%) la lesión del talón fue secundaria a inmovilización del paciente con reposo obligado en cama y en 16 casos. una vez instalada la lesión sobre el talón. amputación infracondílea. con resultados poco alentadores. un número significati- vo (51.6% del total de los pies diabéticos. la colo- cación de injertos dérmicos-epidérmicos. Esto se correlaciona con lo reseñado por otros autores quienes han señalado. de larga evolución y muy incapacitante. injertos dérmicos-epidérmicos).

8 Mixto a predominio Neuropático 15 55.6 Amputación infracondílea 7 25.3 Pie Ateroesclerótico 01 3. ante estos hallazgos tan desalentadores y con pocas alternativas terapéuticas. Conceptos fundamentales: Diabetes .9 Amputación supracondílea 6 22. Lesión del talón. siendo las medidas preventivas el arma primordial a implementar.4 Total 27 100.0 Fuente: archivo del Dr: Lo Presti.0 Fuente: archivo del Dr: Lo Presti. Lesión del talón. EVALUACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO CON LESIONES ULCEROSAS EN LAS PIERNAS Y PIES Para evaluar y clasificar las lesiones en los pies y miembros inferiores así como evaluar la severidad del mismo y decidir un tratamiento adecuado. ha desarrollado el siguiente formato a desarro- llar ante un paciente con afección de los pies y miembros inferiores. Distribución por tipo de pie. Nivel de intervención. Pie diabético.3 Necrectomia + injerto dérmico. La literatura menciona un sin número de recur- sos a colocar en el talón diabético capaces de originar protección del mis- mo.epidérmico 5 18. De manera que.5 Mixto a predominio Ateroesclerótrico 02 7.Pie Diabético 65 Cuadro Nº 1. 1985-1999 Tipo de Pie Número % Pie Neuropático 09 33.1985-1999 Nivel de intervención Número % Necrectomias amplias 9 33. se impone una estricta vigilancia del talón en los pacientes diabéticos hospitalizados. . Cuadro Nº 2. El autor ha usado durante mucho tiempo “guante de cirujano lleno de agua” y colocado en la zona de mayor presión del talón sobre el lecho de descarga con buenos resultados (Ver fotos Nº del Atlas).2 Total 27 100. la Eastern Vascular Society.

cuan- do el médico se enfrenta a patología del pie en este grupo de pacientes. . evaluación del llenado capilar. número y distribución. . METODOLOGÍA EMPLEADA FRECUENTEMENTE EN EL MANEJO Y DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE DIABÉTICO AFECTADO EN SUS PIES El paciente diabético es complejo. encuentra que no sólo los miembros inferiores se encuentran afectados si no. incluyen- do pulsos arteriales. 4.Evaluar el tamaño de la úlcera.3. evaluar la temperatura cutánea mediante palpación. evaluación de la coloración de la piel al elevarla sobre su eje longitudinal.6.2. Enfermedades del colágeno.3. Antecedentes de Trauma 5.1. Pretibial 6.1.4. 3.2.5. sino que al implementar medidas terapéuticas con el ánimo de optimizar estas varia- bles. . Examen físico Una evaluación completa del sistema vascular se impone. Localización de la úlcera 6. Otras enfermedades concomitantes asociadas: 3. Presencia de dolor o ausencia del mismo relacionado con la úlcera 6. Región plantar 6. Perimaleolar 6. Enfermedades del sistema venoso. en la mayoría de los casos. muchas de estas pueden tener efectos adversos sobre el curso de las manifestaciones clínicas encontradas en los miembros inferiores de los dia- béticos. haciendo énfasis en los reflejos tanto aqui- leanos como rotuliano. Dedos 6. signos de granulación. Sobre prominencia ósea 7.Examen neurológico detallado.66 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético 1. Duración de la úlcera 3. . signos de infección profunda.Doppler venoso y arterial en casos apropiados. Historia 2. 3. evaluar la sensibilidad superficial y profunda.Evaluar minuciosamente el lecho ulceroso para investigar exposición ósea. Región ventral del pie 6. tendón. Ateroesclerósis o enfermedad vascular periférica. Múltiples lesiones pequeñas y bilaterales son más frecuentemente asociadas con arteritis. . que existen concomitantemente muchas otras alteraciones que no sólo juegan un papel importante en el desarrollo del Pie Diabético.

la amplitud y el ritmo del pulso arte- rial es detallado con cuidado haciendo énfasis en la simetría de los mismos. la detección de soplo a este nivel se correlaciona adecuadamente con la pre- sencia de Arteriopatía Obstructiva. tibial anterior y tibial posterior son evaluados rutinariamente. arteria carótida arteria axilar arteria radial arteria cubital arteria tibial posterior arteria poplítea arteria dorsal del pie arteria femoral arteria humoral Fig Nº 9.Pie Diabético 67 EVALUACIÓN VASCULAR PERIFÉRICA EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO Lo realizamos rutinariamente con o sin compromiso angioneu- ropático de los pies. Evaluación de los pulsos arteriales tanto en los miembros superiores como inferiores. la región plantar es examinada con detalle para detec- tar la presencia de “Rubicundez” plantar que a criterio del autor es expre- sión de shunt arterio-venoso y además manifestación fehaciente de com- promiso del sistema nervioso autónomo. Evaluamos en forma detallada los pulsos arteriales a nivel de ambos miembros inferiores y hacemos hincapié en la presencia simétrica de la misma. detallando la presencia o no de várices a nivel de los mismos. especialmente si entendemos que deberá efectuarse un procedimiento de revascularización. Empleamos métodos clínicos donde evaluamos la tem- peratura en los miembros inferiores fundamentalmente a nivel infracon- díleo mediante palpación de la misma. Conceptos fundamentales: Diabetes . El llenado capilar es evaluado con la pierna en reposo y con elevación de 30º. La evaluación de los pulsos arteriales poplíteos. El sistema venoso es observado. Los pulsos femorales además de ser palpados son auscultados. El interrogatorio es fundamental para detectar la presencia de . Métodos no invasivos son preferidos y finalmente la arteriografía si se considera necesario.

Su aparición con el ejercicio y desaparición con el reposo es característico de los dolores de origen isquémico. No debe sorprender al examina- dor que en ocasiones se encuentren lesiones muy severas en los pies en el que. Algunos pacientes pueden manifestar y así se observa con frecuen- cia el edema de “pie colgantes”. a veces agrietadas. En relación a los pulsos arteriales es frecuente que falten uno o dos distales. es un pie predominantemente neuropático. sin embargo. el manguito del tensiómetro no las puede colapsar o las colapsa a muy alta presión. no requiere de medio de contraste y lo más impor- tante no es doloroso. lo que puede hacer pensar en una forma errónea que la presión sistólica a nivel del tobillo se encuentra muy elevada.Y fundamentalmente la evaluación detallada del dolor. hasta el enrojecimiento persistente y cianosis1. al haber pasado varias noches sentados. Puede existir hiperqueratosis plantar y del talón. es de un costo muy bajo.68 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético parestesias en miembros inferiores. Este procedimiento permite no sólo diagnosticar sino. es la prueba más utilizada por el autor ya que no es un procedimiento invasivo. Estos pacientes son portadores de Pie Diabético Neuropático en el que la circulación arte- rial no sólo no está disminuida sino que puede estar aumentado habiéndose sugerido que esto sería debido a la apertura de comunicaciones arterio- venosas. que haya duda con los poplíteos y que se palpen los femorales1. se palpan muy bien los pulsos arteriales. Naturalmente es conveniente tener presente este fenómeno en el momento de la decisión terapéutica por dos razones fundamentales: a) Porque puede ser un paciente puramente neuropático sin Arteriopatía Concomitante y por lo tanto tener un índice de presión de flujo normal o supra normal. El índice de presión de flujo en el tobillo obtenido como se des- cribe posteriormente. se puede realizar cuantas veces sea necesario. claudicación intermitente. suele mostrar un índice de presión de flujo en el tobillo normal o elevado. hallazgo frecuente en el diabético neu- ropático. calambres. Las venas del dorso pueden estar distendidas y prominen- tes aún con la pierna horizontal (Ver foto Nº 11 del atlas) seguramente. El Pie Neuropático. desde las distrofias musculares de la piel y faneras. Cuando las arterias de las piernas se encuentran calcifi- cadas a nivel de su capa media. pies con o sin trastornos tróficos nos habla a favor de isquemia crítica. enfriamiento. El dolor en reposo a nivel de los miembros inferiores. llevar a cabo un seguimiento estrecho sobre el curso de la Arteriopatía Obstructiva y evaluar los resultados obtenidos por la implementación tera- péutica practicada. en un intento de aliviar el dolor. etc. Toda la gama de alteraciones pre-tróficas pueden ser observadas. caliente y con buenos pulsos a pesar de sus lesiones tróficas. o bien ser un paciente con Arteriopatía Concomitante en el que el índice de presión de flujo no se puede medir porque las arterias no .

Concomitante- mente se realiza evaluación de otros órganos afectos de los procesos neu- ropáticos tanto periféricos como autonómicos. constituyen elementos frecuentes asociados con Neuropatía Autonómica. La disfunción eréctil así como la eyaculación re- trógada y las diarreas paroxísticas e intermitentes intercaladas con períodos de estreñimiento son hallazgos frecuentemente encontrados en pacientes diabéticos de larga data y que presenten compromiso del sistema nervioso. sin embargo. inspección. La sudoración profusa de cabeza y cuello en horas de la mañana no asociada a hipoglicemia . co- mienza en forma rutinaria practicando radiografía simple de ambas piernas y pies. Evaluación de la tensión ar- terial en paciente en posición supina. Además. juega un rol importante en la evaluación del paciente dia- bético portador de Pie Diabético. El examen radiológico simple contrario a lo que piensan la mayoría de los médicos. Conceptos fundamentales: Diabetes . En oportunidades se puede observar trastorno severo de sensibilidad. b) Porque las arterias calcificadas son de difícil manejo quirúrgico. De hecho la evaluación para el autor.Pie Diabético 69 se colapsan. El sólo hecho de que el paciente sea diabético.Taquicardia en reposo que no modi- fica su frecuencia con los movimientos respiratorios profundos así como. pueden plantear algunas dificultades de interpretación1. El R-R fijo al practicar electrocardiograma y so- meter al paciente a inspiraciones profundas así como a maniobra de valsal- va constituye un elemento gráfico de suma importancia en el diagnóstico de Neuropatía Autonómica. la radiografía simple proporciona información sobre alte- raciones osteoarticulares y en un pie infectado puede demostrar la presen- cia de gas58-60. palpación. puede evidenciar la presencia de hipotensión ortostática. EL EXAMEN NEUROLÓGICO EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO El dolor y las parestesias por tratarse de elementos subjetivos. el paciente se queja de dolor espontáneo y de parestesias en miembros inferiores. no significa que el dolor que refiere sea debido a Neuropatía Diabética. pero con mucha frecuencia se observan las calcificaciones de las arterias de la pierna. y que ésta se fue agravando con el tiempo y son más intensos durante la noche. con la prueba de valsalva. La amiotrofia diabética es incluida por algunos autores dentro de las com- plicaciones asociadas a compromiso en la esfera neurológica. No es nada raro encontrar severas calcificaciones aorto-ilíaca. y de la sensibilidad superfi- cial como la profunda evaluación de la fuerza muscular. como en decúbito. El examen físico consiste en las reglas de la semiología clásica. El paciente con Neuropatía Diabética refiere que su signo-sintomatología comenzó mucho antes de presentar lesiones ulcerosas en los pies. examen de los reflejos.

· Atrofia de los músculos intrínsecos de los pies. ·Marcada disminución de la velocidad de conducción motora de los nervios ciático. ·Signos de denervación en músculos intrínseco de los pies. especialmen- te de los tercios distales de pierna y pie. espe- cialmente en pedio. El ede- ma neuropático en los miembros inferiores frecuentemente locali- zado a nivel distal de los miembros inferiores así como a nivel peri- maleolar como consecuencia de la neuropatía. Compromiso del tercer par con ptosis del mismo. · Disminución marcada o abolición de la sudoración. ·En los pacientes con úlceras plantares se evidencia un aumento significativo del tiempo de latencia distal motor en el pie ulcerado. táctil. especialmente el pedio y los interóseos. Dentro de los hallazgos más comunes al examen electrofisio- lógico se encuentran: ·Marcada disminución de la velocidad de conducción sensitiva de los nervios sural y musculocutáneo. Las lesiones en el pie de origen predominantemente neuropático y en aquellos con lesiones ateroescleróticas pero con evidencia de neuropatía asociada. · De los estudios paraclínicos de mayor utilidad se encuentran: los estudios de conducción nerviosa y la electromiografía. también el nervio cubital es comprometido con relativa frecuencia3. · Compromiso no disociado de la sensibilidad superficial. su pre- sencia. flexor del hallux e interóseos. que no se observa en el pie contralateral no accidentado1. ·La inspección del pie puede mostrar alteraciones del trofismo y la presencia de movimientos anormales. pero sin alteraciones del tamaño de la pupila es característico del diabético con Neuropatía. La atrofia de los músculos intrínseco del pie. térmica y dolorosa en “calcetín”. poplíteo externo y tibial posterior.70 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético se encuentra en la mayoría de los casos con Neuropatía Autonómica. El compromiso del VI par es otro de los nervios oculares afectado con frecuencia. los hallazgos más comunes del examen clínico son1: · Arreflexia aquileana. en ocasiones obliga a plantear el diagnóstico diferencial con aneuris- ma de la arteria comunicante posterior a nivel cerebral. plantea en ocasiones .

dedos en martillo. cuya imagen es reflejada en un espejo. permite la evaluación tanto estática como dinámica en diversas posiciones. La del talón. cuando existen deformaciones en garra o en martillo. talón y ulceraciones en el pulpejo de los dedos o dorso de las articulaciones interfalángicas proxima- les. las más frecuentes son las hiperque- ratosis. úlceras plantares localizadas más frecuentemente en la cabeza del primer y quinto metatarsiano. En su patogenia el factor vascular es el más probable. lo cual traduce el juego fisiológico de los arcos. EL EXAMEN ORT OPÉDICO EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO Un elemento fundamental a precisar es. son tan frecuente en la población general. sin embargo suele encontrarse en la cara posterior o lateral del mismo. Conceptos fundamentales: Diabetes . Las úlceras plantares. En común estos pacientes muestran abolición de los reflejos aquileano y disminución del patelar. Hallux valgus. . Entre las primeras. Al examen de los pies pueden presentarse lesiones tegumentarias y/o estructurales.Pie Diabético 71 la necesidad de otras posibilidades diagnósticas tales como Insufi- ciencia Cardíaca. ·Los reflejos osteotendinoso que interesan son el aquileano y rotu- liano o patelar. si las lesiones estructurales presentes en los pies de los diabéticos son alteraciones preexistentes y por lo tanto independientes de su patología. administración de blo- queadores de los canales de calcio. pie cavo. y los dedos en garras o en martillo y en etapa más avanzada se puede encontrar el pie deformado por la desorganización de su arquitectura ósea conocido con el nombre de Pie de Charcot. producto de la hiper presión ejercida sobre los tegumentos cuyo trofismo se encuentra alterado por la neuropatía. el Pie cavo. pie plano. que consta de un vidrio donde se apoyan los pies. Edema por Hipoalbuminemia secundaria a Nefropatía Diabética perdedora de proteína. medicamentos estos utilizados con frecuencia en el diabético hipertenso. Entre las deformaciones estructurales más importantes encon- tradas en los pies de la población diabética se encuentran: el Pie plano valgo. El podoscopio óptico de Lelievre. que es pro- bable que se encuentren tanto en diabéticos como en no diabéticos1. pulpejo del hallux. El podoscopio proporciona una imagen de la hue- lla plantar donde las zonas que soportan mayor presión se observan pálidas y de coloración gradualmente más intensa en las zonas de menos apoyo1.

sianos. Cianosis. Abolición o disminución de la Edema duro. Venas superficiales dilatadas. fina y escamosa. . seca y brillantes. Incompetencia valvular de las (PVD) patía Periférica. Palidez de la piel al levantar el Evaluación del sistema arterial Dermatitis perilesional pruri- miembro afectado.Celulitis u Osteomie. Sobre la cabeza de los metatar. Poco o mode- Dolor severo. Características de las heridas Gangrena o necrosis. Trombosis profunda. nal. dedos. pies. Hiperpigmentación perilesio- los dedos de los pies. Ausencia de pulsos arteriales periférico. Borde de la herida material purulento.72 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético DIFERENCIAS SEMIOLÓGICAS. Obesidad. Atrofia de la grasa subcutánea. pierna y tobillo.Tercio medio inferior de la Sobre la cabeza de la falange. si PVD se encuentra presente. Piel seca. terales. Mínimo litis presente. venas. ENTRE UNA ÚLCERA DIABÉTICA. nulación rojizo. Evaluación del paciente Piel fina. Región plantar. Historia de Tromboflebitis o Edad avanzada da. Engrosamiento de las uñas de Pulsos arteriales palpable. ULCERA ARTERIAL ULCERA DIABÉTICA ULCERA VENOSA Factores Predisponentes Enfermedad vascular periférica Paciente diabético con Neuro. Deformaciones del pie. Celulitis. Entre los dedos o la punta de los Talón. Se observa tejido de granulación Herida superficial.Poco drenaje de rado dolor. Diabetes tipo 2 Diabetes pobremente controla. Bordes de la asociado con drenaje modera- regular o uniforme. Frecuentemente exudado. herida regular o uniforme. Area maleolar. Disminución de la temperatura. Localización anatómica Alrededor de los maléolos la. do. VASCULAR ARTERIAL Y VASCULAR VENOSA. ginosa. Edad avanzada. Bordes de la Tejido perilesional purpúrico o al menos que PVD se encuentre herida irregular. presente.Tejido de gra- con palidez extrema. Historia anterior de úlcera. Pérdida de los pelos en tobillo y sensibilidad en el pie.

De huesos (osteomielitis). Neu- ropatía e Infección. Sin necrósis. -N02. en grado variable. -Moderadas. Gangrena <<Vera>> (gaseosa) N: Predominio Neuropático D. Sin evidencias de otras lesiones sistémicas. M. Solo Neuropatía. Ai1. hay muchas probabilidades que en el origen de las le- siones de los pies intervengan en conjunto estos factores. N. Sin evidencia de neuropatía autonómica. N0. An. R1. -Ni2. -Graves. -Ni3. An1.Con posibilidades de revascularización. Con dolor Nn. A: Predominio Arteriopático R0. Moderada. Ni. Ai3. Aa. grave Con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Arteriopatía. M: Mixtos. Osteoartropatía con cambios pretróficos. moderada. Conceptos fundamentales: Diabetes .mecánico (osteoartropatía). . An2. -N01.Osteoartropatía unicamente. Sepsis. Beta. alteraciones metabólicas e hidroelec- trolíticas. Grave. Con evidencia de neuropatía autonómica y/o periférica. Debido a la íntima relación entre Diabetes. Con lesiones tegumentarias limitadas. -Mononeuropatía. Sin posibilidades de revascularización. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS CON LESIONES EN EL PIE. Neuropatía anestésica. Alfa. Con infección ( bien o mal drenada). Ai. Con necrósis De partes blandas. Con infección (bien o mal drenada). -N03. -Ni1.Pie Diabético 73 CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICO A. Ai2. Neuropático. 11 A: Predominantemente Arteriopático. Disfunción multiorgánica. N: predominantemente neuropático.Osteoartropatía con úlceras. M: Mixtos Casos muy evolucionados con Isquemia grave. Con neuropatía. leve. Leve. Nt. -Polineuropatía.

limitadas y en sus períodos iniciales. Grado 2: Lesión ulcerosa es más profunda y se extiende a tendones.74 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético La infección es un factor asociado. Osteomielitis suele estar presente. el com- promiso de la vaina o envoltura de los tendones se encuentran compro- metidos. Por lo contrario cuando no existe evidencia de Enfermedad Arterial Obstructiva y se evidencian cambios neuropáticos lo más probable es que. Es claro que no es lo mismo un pie con lesiones predominante- mente isquémicas que uno con lesiones predominantemente neuropáticas y/o séptica. pero no evidente a los Rx durante las primeras semanas. CLASIFICACIÓN DE WAGNER 146. así como ausencia de hiper- queratosis por encima o por debajo de prominencias óseas. el factor neurológico sea el responsable de las lesiones. de manera que la cuestión a resolver es en qué medida participan la Arteriopatía y la Neuropatía. Grado 0: Indica ausencia de lesiones cutáneas. Cuando los pacientes tienen evidencias significativas de Enfer- medad Arterial Oclusiva. Grado 1: Tanto la piel como el tejido celular subcutáneo son ulcerados y su base puede estar infectada o limpia. Grado 5: Compromiso gangrenoso de la totalidad del pie. y aunque estén presente la Neuropatía e infección. sin lesiones abiertas o infec- tadas. cápsula articular. éstas se clasifican con << Predominio Arteriopático >>. Muy frecuente- mente utilizada por ser simple y práctica. . El compromiso del tercio medio plantar siempre se encuentra afectado. las lesiones podales tienen mucha posibilidad de depender de ella. Así mismo. hue- sos. Grado 3: El tejido profundo siempre se encuentra involucrado. pero con Osteoartropatía y por lo tanto con alteración de la bio- mecánica del pie. y decimos entonces que el pie es << a Predominio Neuropático >>.147 Y PIE DIABÉTICO Esta clasificación involucra tanto el compromiso neuropático como vascular y toma muy en cuenta la presencia de infecciones. Tampoco es lo mismo un pie con manifestaciones isquémicas y/o neuropática y séptica muy severa. que uno con esas manifestaciones. es diferente el pie de un diabético con o sin evidencia de Arteriopatía. que no permite realizar procedimiento local. con compro- miso tan severo. El tipo de lesión trófica y el examen del paciente seguramente señalarán cual de ellas tiene la responsabilidad predominante1. Grado 4: Gangrena en algunos de los dedos se encuentra presente o gan- grena en el tercio anterior del pie.

Síntomas: . . . .Rubincudez plantar. PIE DIABÉTICO ATEROESCLERÓTICO Síntomas: . preferente- mente tercio distal. .Sensación de “pie dormido”.Presencia de atrofia muscular de los músculos interóseos.Presencia de pulso arterial a nivel de la arteria tibial posterior y arteria pedia.Sensación de “pie quemante”.Atrofia de piel.Pérdida de la sensibilidad táctil o algésica de los pies. Signos: .Caída del “pelo en calcetín”. Conceptos fundamentales: Diabetes . .Parestesia simétrica en ambos miembros inferiores. Simétrica.Claudicación intermitente. .Callosidades o hiperqueratosis a nivel del sitio anatómico corres- pondiente a la cabeza del quinto y primer metatarsiano. . recurrente y alternante en ambos miembros inferiores.Frialdad al autopalparse los miembros inferiores.Tercio distal o pie.Pie Diabético 75 DEFINICIONES BÁSICAS Y PIE DIABÉTICO PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO Caracterizado clínicamente por la presencia de los siguientes signos y síntomas. . . . . . .Caída del pelo a nivel de tercio distal de ambos miembros inferio- res “alopecia en calcetín”. .Dermatopatia diabética.Presencia de deformaciones severas en el pie. .Hiperestesia o Hipoestesia en miembros inferiores.Alteraciones de los reflejos tendinosos profundos (Rotuliano y Aquileano).Presencia de úlceras plantares.Indice ABI (Relación entre presión sistólica brazo-tobillo)> 0. . predominan- temente distal. “manchas café con leche”. . .Dolor lacerante nocturno. .Ingurgitación de trayectos venosos a nivel de miembros inferiores fundamentalmente a nivel infracondíleo. preferentemente matutino.9. .Anhidrosis.

Piel fría a la palpación. . .Ausencia de rubincundez plantar. Signos: . .9. PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO ACCIDENTADO Con las características semiológicas señaladas.Piel atrófica y seca.5. Sin embargo existe una relación a favor de neuropatía. PIE MIXTO A PREDOMINIO ATEROESCLERÓTICO Síntomas: Presencia tanto de síntomas relacionados con Neuropatía como de compromiso vascular.76 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético .7.5-0. Indice ABI entre 0.Sensibilidad conservada. PIE MIXTO A PREDOMINIO NEUROPÁTICO Síntomas: Presencia tanto de síntomas relacionados con Neuropatía como de compromiso vascular. < 0. . . . aquileano). Signos: Con características semiológicas presentes de ambos tipos de pies.Dolor a nivel de los miembros inferiores en reposo y aumento de intensidad con el ejercicio. pero con predominio neuropático.No trastornos de sensibilidad profunda ni superficial .No deformaciones de los pies. Sin embargo existe una relación a favor del ateroesclerótico.7-0. .Ausencia de úlceras en los sitios de hiper presión. . .Reflejo tendinoso profundo conservado (rotuliano.Infección de partes blandas en sus diferentes segmentos cutáneo- musculo-ligamentario con o sin presencia de úlceras o solución de continuidad. aunada a: .Presencia de úlceras o presencia de solución de continuidad cutá- nea con o sin presencia de infección.Indice ABI.Ausencia de pulsos arteriales. Signos: Con características semiológicos presentes de ambos tipo de pies. ( Indice Brazo. . Indice ABI: entre 0.Tobillo).Infección en el tejido óseo asociado o no a presencia de úlceras . pero con predominio ateroesclerótico.

esto último suministra una mayor in- formación del estado vascular periférico.Presencia de flictenas hemorrágicas. ..Claudicación: Los pacientes diabéticos serán interrogados acerca de la presencia de dolor inducido por el ejercicio a nivel de las piernas y tobi- llos no presente durante el reposo..Soplos femorales: La búsqueda de soplos femorales anualmente es recomendada para todo adulto diabético y su detección obliga llevar a cabo . 3... Otras medi- ciones como la presión sanguínea sistólica en el primer dedo del puede estar indicado (ver adelante). su localización y de ser posible determinar la presión sistólica a nivel de los dedos.Presencia de necrosis de uno o varios dedos con o sin evidencia de infección.Necrosis del antepié con o sin evidencia de infección. Conceptos fundamentales: Diabetes . (Recuérdese que el pulso pedio puede estar ausente en forma con- génita). PIE DIABÉTICO ATEROESCLERÓTICO ACCIDENTADO Con las características semiológicas señaladas aunado a: . la ausencia o disminución de la amplitud del pulso tibial posterior es una indicación para realizar la relación ABI. .Palpación periférica del pulso tibial posterior y pedia: La pal- pación de dichos pulsos serán realizadas anualmente en todos los adultos diabéticos mayores de 18 años de edad. Estas recomendaciones están limitadas a los Diabéticos tipo 1 y diabéticos tipo2 > 18 años17. 2.Signos de isquemia crítica: La presencia de algún signo de isquemia crítica dado por: úlcera en las piernas o pies. Debido al aumento de la presión sistólica por encima del rango normal como consecuencia de la calcificación de la capa media. El ABI. . serán referidas al especialista. no será suficiente para detectar la insuficiencia vascular periférica. el ABI solo. El especialista debe confirmar la existen- cia de enfermedad vascular.Infección con o sin evidencia de necrosis o flictenas hemorrági- cas. 4. independientemente de las calci- ficaciones de la pared arterial. piel. cambios en la piel (atrofia de uñas. RECOMENDADO PARA PACIENTES DIABÉTICOS 1. ayudará a confirmar si el dolor es inducido por isquemia o no.Pie Diabético 77 plantares. RECOMENDACIONES PARA LA DETECCIÓN Y SEGUI- MIENT O DE LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA EN EL PACIENTE DIABÉTICO 48 EXAMEN FÍSICO ANUAL. el cual será llevado a cabo según el protocolo descrito más adelante. rubor o detección de gangrena). La obtención del ABI (índice tobillo-brazo) serán consideradas en todo paciente con dolor en las piernas no claramente definido.

30 Sin compresión 0. · La presión sanguínea tanto de los brazos como de los tobillos .40 Enf.41-0. Interpretación de ABI Presión sistólica tobillo der.30 Normal Presión sistólica tobillo izq. El ABI debe medirse en las siguientes situaciones: · En los pacientes diabéticos que cursen con disminución de la amplitud de los pulsos arteriales periféricos.90 Enf. · En todos los diabéticos insulino dependientes > 35 años de edad. que todo médico que atiende diabéticos sea hábil para evaluar la relación tobillo-brazo de la presión sanguínea arterial para detectar LEAD (enfermedad arterial de las extremidades inferiores). severa Presión sistólica Presión sistólica brazo derecho brazo izquierdo Presión sistólica Presión sistólica DP DP tobillo derecho tobillo izquierdo PT PT RECOMENDACIONES PARA MEDIR EL ABI: ·El paciente estará estrictamente acostado por lo menos 5 minu- tos antes del test. El obje- tivo no es sólo la detección precoz de la enfermedad isquémica en miem- bros inferiores.moderada. El equipo necesario es mínimo. y presencia en los pies de lesiones ulcerosas. un brazalete que puede ser el mismo que se utiliza para la cuantifi- cación de la presión sanguínea a nivel de los miembros superiores. si no también identificar al grupo de pacientes con alto ries- go para enfermedad cardiovascular.91-1. · En pacientes diabéticos con dolor a nivel de los miembros inferiores de causa desconocida. 0. Pasos en la Medición del ABI. ABI: Es recomendado. Fig Nº 10.78 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético el cálculo del ABI. · En todos los diabéticos insulino dependientes > 20 años de evolución.arterial perif. · Examen de base en todos los pacientes diabéticos no insulinodepen- diente > 40 años de edad. arterial periférica ABI izquierdo suave .00-0. Presión alta brazo 0. auscultación de soplo a nivel de la arte- ria femoral. ABI derecho Presión alta brazo > 1. por ejemplo un doppler de mano de 5 a 10 Mherz.

ABI para pedia dorsal derecha = presión 2/ presión 1 ABI para tibial posterior derecha = presión 3/ presión 1 ABI para pedia dorsal izquierda = presión 4 / presión 1 ABI para tibial posterior izquierda = presión 5/ presión 1 RECOMENDACIONES LUEGO DE CALCULAR EL ABI: ABI < 0.Presión tibial posterior derecho. éste es menor de 0.Presión en la arteria pedia izquierda.9 y/o presión sistólica de tobillo mayor de 300 mmHg y/o presión sistólica del tobillo >75 mmHg en relación a la presión sistólica del brazo y/o dolor en los tobillos luego del ejercicio y no en reposo. Cuando la presión en algunos de los vasos a nivel de los miembros inferiores es superior o igual a 75 mm Hg en relación a los de los miembros superiores y este valor se repite en tres meses. Conceptos fundamentales: Diabetes .Brazo derecho e izquierdo tomando la presión más alta. en estas condiciones no es fidedig- no el ABI.50 . 5. Se sugieren la siguiente se- cuencia de medidas en la presión: 1.9 se debe iniciar una intensa modifi- cación de los factores de riesgo y se debe monitorizar anualmente el ABI de dicho vaso.Presión en la arteria tibial posterior izquierda.. La lectura más alta en los brazos se define como presión 1. 4.. serán cuidadosamente estudiados para factores de riesgo cardiovascular.90 el control puede realizarse cada 2 o 3 años. pero es indicativo de que el paciente presenta alto riesgo para enfermedad micro y macrovascular y será incluido en un programa intensi- vo para modificar los factores de riesgo..0.90 > en alguno de los vasos. si al practicar un nuevo cálculo del ABI. 2.. ·La presión sanguínea tanto del miembro superior derecho como el del izquierdo serán medidos. ABI entre < 0. ABI post-ejercicio: Todos los pacientes con ABI confirmado < 0. En los diabéticos la concentración de triglicéridos parece tener un mayor poder predictivo de enfermedad cardiovascular que en la población general y se .Presión pedia derecha..Pie Diabético 79 serán tomadas con el Doppler. este paciente debe tener sig- nificativa calcificación de la capa media. Si el ABI al ser monitorizado anualmente mejora y se hace > 0. 3. en estos casos el ABI debe ser repetido a los tres meses debido a que este paciente tiene una enfermedad vascular periférica leve a moderada. incluyendo dos cuantifica- ciones de los lípidos séricos en ayunas tanto total como fraccionados.50 en alguno de los vasos indica severa enfermedad vascu- lar periférica por lo que el paciente debe ser referido a un especialista. ·Idealmente tanto la presión en la arteria pedia como en la arteria tibial posterior serán medidas en cada pierna.

Formas de presentación: Dolor isquémico en reposo: Si éste no alivia por desarrollo de colate- rales. En algunos casos la amputación puede realizarse por encima de la rodilla si la afectación vascular es muy importante y no exista la posibilidad de revascularizar antes de proceder a la amputación. especialmente en pacientes con Diabetes insulinodepen- dientes con un incremento de incidencia en Nefropatía. bien sea a nivel del pie o por debajo de la rodilla. haciendo al paciente en este caso. Por lo tanto debe realizarse una corrección de los triglicéridos mediante un buen control de la glicemia y disminución del peso corporal. Gangrena: Muerte tisular. el candidato para la amputación. Por lo tanto se recomienda que un despistaje de éstas complicaciones debe ser hecho. ameritará amputación que puede ser limitada al o las áreas comprometidas si la intervención practicada puede aportar un mayor caudal sanguíneo . es pre- ciso que el paciente tenga una evaluación no invasiva completa antes de la arteriografía al menos que exista una infección que comprometa la vida (severa) y amerite amputación inmediata previa arteriografía. La única excepción puede ser para un paciente quien tiene una úlcera sobre un punto de presión o sitios de injuria directa que es secundaria a Neuropatía. El uso de la aspirina no se encuentra estudiado en estos pacientes. Este tipo de paciente debe tratarse como si fuese un coronario y su presión arterial debe monitorearse y controlarse según lo establecido para todos los pacientes diabéticos. entonces la amputación es necesaria al menos que alguna forma de intervención (quirúrgica o endovascular) sea conducida. Isquemia Crítica La definición de isquemia crítica: es aquella presentación clínica que si no es revertida finaliza con la amputación. cuando envuelve uno o más dedos o al pie. sin embargo en los no diabéticos el uso de la aspirina tiene un efecto pro- tector sobre la subsecuente mortalidad cardiovascular. Retinopatía proli- ferativa y Neuropatía. Debido a que la terapia es crítica para la preservación del miembro. Ulceración: Cuando ocurre en los pies y parte mas baja de la pierna la curación puede no ocurrir si no se practica alguna forma de intervención. Este grupo de pacientes se beneficia con el ejercicio y el abandonar el hábito tabáquico si lo posee. al menos que el área de oclusión sea “bypaseada” o recanalizada por angioplas- tia transluminal o cirugía. Debe ser recordado que isquemia y neuropatía pueden coexis- tir. OTRAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES La Enfermedad Vascular Periférica y la calcificación de la media están asociadas.80 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético encuentra particularmente relacionada con el desarrollo de la enfermedad vascular periférica de miembros inferiores.

en el esfuerzo por prevenir la invalidez a que puedan inducir las lesiones del pie en los diabéticos. ABl anormal: En ausencia de las condiciones anteriores un ABI de 0.Observación diaria de los pies. la atrofia de la piel. etc. tanto por los pacientes diabéticos como por aque- llos que tienen mayor riesgo de llegar a serlo en algún momento de su vida1.5 amerita ser referido a un laboratorio vascular periférico para profundizar los estudios.ABI < 0. . cambios de las uñas y rubor pueden requerir mayor estudio si el ABI es anormal. recordar que un gran número de estos paciente son obe- sos y de edad avanzada o se encuentran en estado avanzado de otra compli- cación tardía relacionado con la Diabetes. . . Revisar en forma rutinaria el . para evitar cortes en la piel.8 indica la existencia de enfermedad oclusiva arterial.Cambiar las medias diariamente.No caminar descalzo. No cortarla más corta que el pulpejo del dedo.8 y 0.Lavar diariamente los pies con jabón y con agua natural a tempe- ratura ambiente. Enjuagar bien y secar minuciosamente sobre todo en los espacios interdigitales.Si hubiera callosidades. ABI entre 0.9 indica la posibilidad de enfermedad arterial.5 indica Enfermedad Vascular Arterial multioclusiva. Mejor limarlas. El uso de agua fría puede generar vasoconstricción arterial y de esta manera no es recomendable su uso. bien por el mismo paciente o por familiar cercano. Cambios de la piel: No es tan definitiva como en las categorías prece- dentes. PROFILAXIS EN LOS PIES DE PACIENTES DIABÉTICOS Sin duda. hiperqueratosis. El uso de agua caliente puede ocasionar quemaduras seve- ras ya que los pacientes con más de 10 años de evolución de Diabetes flori- da generalmente cursan en menor o mayor grado con alteración de la sen- sibilidad no logrando percatarse de la temperatura real del agua utilizada. las medidas profilácticas son mas efectivas que las terapéuticas.Pie Diabético 81 sobre la zona isquémica.No usar elementos térmicos para calentar los pies. . ABI entre 0.5 y 0. . . . Es por ello que se deberá insistir en la práctica de las mismas. deformidades.En caso de hiperhidrosis usar preventivamente polvos antimicóti- cos o talco común en cantidad moderada para que no se forme una pasta. con- sultar al médico para un tratamiento adecuado. .En caso de piel seca usar crema a base de lanolina o crema humec- tante sobre todo en las zonas con tendencia agrietarse. No poner los pies en “remojo”. Una lista básica de estas normas podrían ser: . No cortarlas ni desgastarlas con instrumentos filosos. Conceptos fundamentales: Diabetes .Cuidados estrictos de los corte de las uñas.

. Los pacientes que presentan alteraciones osteoarticulares o lesiones tróficas en los pies y los que han sufrido algún tipo de amputación. constituyen el órgano donde se puede determinar con mayor crueldad los efectos devastadores de esta entidad nosológica. ver que los pacientes cuyos pies parecían definiti- vamente perdidos.No fumar. . En otro grupo de pacientes. En los casos “con predominio arteriopático” es fundamental la solu- ción del factor arterial para la curación de las lesiones. . Evitar los tacones muy altos y las punteras muy finas.82 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético calzado en su interior para verificar la no existencia de cuerpo extraño. el factor etiopatogénico principal lo constituye la arteriopatía. para la terapéutica. quizás no constituya un aserto apriorístico. Son condiciones esenciales la correcta interpretación etiopatogéni- ca de las lesiones y una acertada evaluación de los datos proporcionados por el examen físico. PERLAS TERAPÉUTICAS Aún siendo extremadamente cautos en la evaluación de los resulta- dos. en la mayoría de los casos será necesario recurrir a algún tipo de amputación. es fácil efectuar una clasificación de los pacientes. pero si en forma parcial sus actividades cotidianas. pueden reanudar si no en su totalidad. deambular sobre sus dos pies o partes de ellos y mantenerse libres de lesiones por varios meses o incluso años. Esta afirmación. originando una forma clínica mixta. manejo y de compartir tanto los éxitos como los fracasos con los pacientes afectados de esta lesión podal que sin duda. Esta puede manifestarse en forma muy diversa.Usar calzado de cuero blando que aloje cómodamente al pie (ni demasiado ajustado ni demasiado holgado). saber cuál de ellos es el factor pre- ponderante. es muy gratificante. Si se cumplen estas dos condiciones. Hay un grupo en el cual los factores etiopatogénicos nombrados interactúan íntimamente. sino el corolario de la experiencia alcanzada a través de muchos años de dedicación al estudio. . modifiquen las zonas de hi- perpresión o compensen el déficit anatómico. la Neuropatía es el factor patogénico principal complicada en ocasiones por la presencia de trastornos tróficos como de la infección. conforme interactúen o no la Neuropatía e infección. Si esto no fuera factible. cuya aplicación permita formular una adecua- da terapéutica para cada caso.Caminar. que hace innecesaria. En un grupo de pacientes. requie- ren la asistencia de un ortopedista para la indicación y orientación de ele- mentos ortésicos que corrijan la deformidad.

predispone a lesiones en los pies. suele acompañarse de una marcada protei- nuria y edema de los pies. La Retinopatía diabética. Después de 25 años de curso de la enfermedad el riesgo acumulado para amputación puede ser mayor del 11%. las conductas quirúrgi- cas deben ser extremadamente conservadoras. La presencia de úlceras en los pies. tales como Retinopatía y Neuropatía Diabética. En algunos casos. cuando se practica sobre arterias muy calcificadas. se han relacionado significativa- mente con amputación. FA CT ORES PREDISPONENTES EN RELA CION CON LA AMPUTA CION DE MIEMBR OS INFERIORES EN PACIENTES DIABÉTICOS La Diabetes incrementa el riesgo de todas las complicaciones vas- culares. se han involucrado los trastornos de la microcirculación per se como factores predisponentes para desarrollar gangrena en los miembros inferiores. que la población no diabética125. Esta última se en- cuentra asociada con alta morbi-mortalidad y enfermedad incapacitante. Indices bajos de ABI. fundamentalmente en el manejo de la infección. así como deformaciones osteo-articulares. que pueden pasar desapercibidas en un primer momento. al disminuir la agudeza visual. De la misma forma.Pie Diabético 83 En los casos con “predominio neuropático”. La Neuropatía diabética. incluyendo la Enfermedad Vascular Periférica. las medidas conser- vadoras no se encuentran planteadas. relacionada con trastornos de sensibilidad de los dedos y de los pies. combinadas con un trata- miento médico adecuado. Nefropatía diabética. Los pacientes diabéticos presentan un riesgo de 10-15 veces mayor de ser sometidos a una amputación de un miembro inferior. indicativo de disminución del flujo sanguíneo. se refiere al compromiso vascular periférico. La Nefropatía diabética. se relaciona fuerte- mente con amputación en el futuro. Conceptos fundamentales: Diabetes . que favorece el desarrollo de úlceras. Este índice a pesar de su limitación. también constituye un factor independiente de riesgo para amputación. al no permitir su com- . pre- dispone al trauma que aunado con los trastornos de circulación predispone a un mayor tiempo de cicatrización y mayor riesgo de infección. FACTORES ASOCIADOS CON LA AMPUTACIÓN DEL PIE DIABÉTICO Fuerte asociación ha sido encontrada entre amputación y otras complicaciones diabéticas. Otro factor etiológico relacionado con amputación de los miem- bros inferiores. en que el compromiso del miembro afectado es de tal magnitud que compromete la vida del paciente.

altos nive- les de lípidos en sangre. fumar cigarrillo. La ausencia de dos pulsos arteriales pe- riféricos no constituye un buen predictor de amputación125. son muy frecuentes en pacientes diabéticos amputados. como la presencia de claudicación no cons- tituyen elementos predictivos de amputación. por el hecho de que la enfermedad oclusiva vascular periférica es localizada muy a menudo a niveles muy pe- riféricos. sedentarismo. no presenta una relación significativa con amputación. el masculino constituye un factor de riesgo independiente como factor predisponente para amputación. si constituyen un elemento significativo predictivo de ampu- tación. Otros factores de riesgo. si bien es cierto que. Neuropatía diabética. mal control metabólico (Glicémico). Hipertensión arte- rial. la amputación de un miembro inferior se correlaciona fuertemente con otras complicaciones presentes en los diabéticos en rela- ción a compromiso de la microcirculación tales como: Retinopatía diabéti- ca. La ausencia de al menos un pulso arterial periférico es un hallazgo frecuente al examinar los pulsos arteriales en pacientes diabéticos no am- putados. constituye uno de los parámetros que se relaciona mejor con amputación a largo plazo. La detección de enfermedad coronaria en pacientes diabéticos se asocia con amputaciones en el futuro. De esta manera se tiene. El registro de claudicación intermitente. Otros marcadores de enfermedad macrovascular como enferme- dad coronaria. y se relaciona bien tanto con la edad del individuo como con el tiempo de duración de la Diabetes. si bien es cierto que han sido señalados como factores de riesgo para Enfermedad Vascular periférica y amputación en múltiples trabajos. sin embargo. control metabólico inadecuado. mientras que bajos niveles del índice ABI. se relacionan con alteración del flujo sanguíneo. Otros factores de riesgo como: Altos niveles de lípidos fundamen- talmente niveles elevados de colesterol con bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y elevados niveles de lipoproteinas de baja densidad (LDL) así como aumento de la APO-B. Nefropatía diabética. estos no son repro- ducibles en todos. En resumen. quizás. no cons- tituyen factores predictivos en cuanto a amputación. que tanto la ausencia de pulsos arteriales a nivel periférico como la presencia de claudicación intermitente. tales como: fumar cigarrillos.84 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético presión. el control de todas estas variables constituyen el estándar de oro en el tratamiento integral del paciente diabético. pero también son muy frecuentes en los pacientes diabéticos no amputados. estos. Hipertensión arte- rial sistólica. . La ausencia de pulsos arteriales. En relación al sexo. para el momento actual. son detectados con mayor frecuencia en pacientes amputa- dos en relación a no amputados.

Su progresión está relacionada con el diagnóstico precoz. la cual es indolora. prematura y severa que en los no diabéticos149. es indicativa de mayor mortalidad anual (5. Se asocia en 30 a 70% de los casos con Neuropatía y con infecciones. el Tabaquismo y la Hiperlipidemia150. exacerbada por la duración de la enfermedad y por la presencia de otros factores de riesgo. se presenta como tipo cráter rodeada de callosidades. estas últimas relacionadas con el control de la glicemia. (Cuadro 3)156. cuya presencia..7. la cual es dolorosa. Vascular Periférica y de la Circulación Cerebral. constituyendo el Pie Diabético.. y 2. La presentación clínica más frecuente de la EVAP en el diabético es la úlcera crónica de los miembros inferiores. veinte veces más frecuente en el diabético153. en un pie caliente y con pulsos presentes. Las complicaciones vasculares arteriales de la Diabetes Mellitus se han clasificado como151: 1.Microangiopatías: Retinopatía.Pie Diabético 85 ARTERIOPATIA DE MIEMBR OS INFERIORES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO CONSIDERACIONES GENERALES En los diabéticos parece existir una disfunción endotelial difusa148 que condiciona una ateroesclerosis más frecuente. tales como la Hipertensión arte- rial. la presencia de factores de riesgo ya indicados150 y el hallazgo de un índice pierna/brazo < 0. luego el dolor de reposo (estadio III) y la claudicación (estadio II). al contrario de las primeras152. aparece en la puntas de los dedos o en los bordes de los pies. o cuando existe una tolerancia glucosada anormal o proteinuria155.Macroangiopatías: Enfermedad Coronaria. Nefropatía y Neuropatía Diabética. aparece en puntos de alta presión. Es importante hacer la diferenciación clínica157 entre la Úlcera Neuropática. a diferencia de la Úlcera Neurovascular o Neuroisquémica. Clasificación de Fontaine Estadio I Asintomático Estadio II Claudicación Intermitente IIa No Invalidante (mayor de 150 metros) IIb Invalidante (menor de 150 metros) ESTADIO III Dolor en Reposo ESTADIO IV Lesiones Tróficas . en una extremidad fría y con pulsos reducidos de amplitud o ausentes. (estadio IV de la clasificación clínica de Fontaine. Conceptos fundamentales: Diabetes .4%) y de un ries- go de amputación hasta 40 veces mayor que en no diabético. Cuadro Nº 3. En este capítulo nos ocuparemos de la Enfermedad Vascular Arterial Periférica (EVAP). Su prevalencia es de un 8%5 hasta un 50% cuando se diagnostica la Diabetes154.

Las arterias del pie están poco afectadas. · Determinación de presiones segmentarias en reposo de los miembros inferiores. Ausencia o marcada reducción de pulso tibial posterior en ma- yores de 18 años. diseñado para fines diagnósticos de EVAP y la aparición de claudicación en la pantorrilla tienen bajo valor predictivo de la presencia de EVAP. proteinuria y Neuropatía Dia- bética. y cuando es mayor de 1.86 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Es importante destacar las siguientes características de la EVAP en diabéti- cos: 1. particularmente la tibial posterior152. Este hallazgo está presente en el 10% de los casos. atrofia de piel. . las cua- les se hacen incompresibles.153. cuyo valor crítico es 30 mmHg. más que a oclusión microvascu- lar157. 3.9 en estos casos es factor predictivo de amputación futura125. ya que se invalida el índice IPB usual y en reemplazo se debe usar la presión del dedo gordo del pie para cal- cular el IPB152. · Prueba de esfuerzo (para determinar el grado de claudicación) · Arteriografía En 1993. se correlaciona con sexo masculino. gangrena). siendo el mayor compromiso de las arterias de la pierna. déficit de pulsos y alteraciones sensitivas distales). · Doppler continuo. ESTUDIOS INDISPENSABLES PARA EL MANEJO DEL PIE DIABÉTICO · Evaluación clínica vascular y neurológica. 3.Evaluación clínica vascular y neurológica (historia de claudicación. por tanto. No hay mayor compromiso de la microvasculatura. se recomienda evaluar anual- mente la aparición de este síntoma utilizando de preferencia el cuestionario de Edinburg158. 2. la reunión conjunta de la AHA/ADA recomendaron152: . En las úlceras. La calcificación de la capa media no afecta las arterias pequeñas de los pies. cuyo valor diagnóstico es mejor. El cuestionario de Rose158. susceptibles de revascularización. 2. El índice de presión sistólica pierna/brazo (IPB) <0. Cuando la aparición de claudicación al esfuerzo en pantorrillas afecten la calidad de vida del paciente o en casos con dolor de dudoso ori- gen isquémico.3 sugiere calcificación de la media de las arterias de la pierna (Monckeberg). no se relaciona con edad o duración de la Diabetes y tiene influen- cia en el diagnóstico de EVAP en diabéticos. Presencia de signos de isquemia crítica (ulceraciones. mortali- dad 4 veces mayor y 4 veces más riesgo coronario. facilitada en el caso de la Úlcera Neuroisquémica por la obstrucción de vasos grandes de las extremidades. Debe indicarse exploración vascu- lar especializada en las siguientes circunstancias: 1. cuya reduc- ción de pulso tiene sensibilidad de 75% para diagnóstico de EVAP. la necrosis se debe a Vasculitis Neutrofílica.

soplos femorales o ulceraciones en los pies. Si éste cae más del 20% de los valores de reposo y no se recupera en 3 minu- tos. En la primera evaluación de pacientes diabéticos insulino-dependiente mayores de 35 años o de duración mayor a 20 años. con la ayuda de tensiómetros de mercurio y/o de tensiómetros automáticos digitales. IPB <0. IPB >1. para cuantificar la claudica- ción. Dolor en las piernas de causa desconocida.5: sugiere lesión de múltiples vasos. 2. indicán- dose tratamiento de factores de riesgo y repetir la exploración cada 6 meses. IPB <0. Según los resultados. Hay mayor riesgo de lesión microvascular en otros territorios vasculares. Soplos femorales. poplíteas o femorales distales. durante un máximo de 5 minutos. combinándola con la medición del IPB 1 y 3 minutos post-ejercicio.9: bajas probabilidades de EVAP. y establecer diagnóstico diferencial con otras causas de dolor en pier- nas. Conceptos fundamentales: Diabetes .9: usualmente se debe a compromiso de un vaso. que permiten la localización aproximada de las obstrucciones arte- riales153.3: indica la presencia de calcificación de la media y debe realizarse exploración vascular especializada. mediante el uso de Doppler con- tinuo en las arterias pedias. Basados en los resultados de estos métodos no invasivos159 se ha propuesto la siguiente clasificación clínico-hemodinámica para la EVAP en . utilizando protocolos uniformes. 4.Pie Diabético 87 4. Evaluación anual de pre- siones segmentarias.Determinación de presiones segmentarias en reposo de los miembros inferiores: medición del índice pierna/brazo (IPB). Utilizar manguitos de presión en el primer dedo del pie. . determinar viabilidad y presiones segmen- tarias. En pacientes diabéticos con hallazgo reciente de reducción o ausencia de pulsos de miembros inferiores. los cuales deben buscarse en evaluaciones anuales. En la primera evaluación de pacientes diabéticos no insulino-depen- dientes mayores de 40 años. 3. No se recomienda determinar el IPB en con- sultas no especializadas. por lo que se reco- mienda exploración vascular especializada en estos casos.Doppler continuo. se considera anormal6.Prueba de claudicación: se realiza en una banda sin fin (tradmill). manual. se recomienda152 la siguiente con- ducta para los centros de atención primaria del diabético: IPB > 0. método práctico y económico para detectar señal de pulso arterial y venoso. con una velocidad constante de 2 mph y 12% de in- clinación. Esta exploración debe ser realizada por todo médico encargado de la atención primaria del paciente diabético. . . indicada en las siguientes situaciones: 1.

pérdida Presión sistólica en la pierna en reposo<60 menor de tejidos (Ulcera no mmHg en relación a la mayor presión sistólica curativa. Cuadro Nº 4. Categorías clínicas de la isquemia crónica en miembros inferiores. Presión sistólica de los miembros inferiores < 50 mmHg en el estado post esfuerzo en relación al reposo.88 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético miembros inferiores en diabéticos (Cuadro Nº 4). Re- gistro de pulso débil o ausente en la pierna o metatarso. en el dedo gordo < 40 mmHg en relación a la presión sistólica del miembro afectado. no detectables por IPB o por presión tisular de O2 (ptO2). Extensión por encima del nivel metatarsal.Arteriografía: es la exploración que todavía se considera indispensable para realizar revascularización y la determinación del nivel de amputación. 4 4 Dolor en reposo Presión sistólica en la pierna en reposo < 40mmHg en relación a la mayor presión sistóli- ca detectada a nivel del miembro superior. 2 1y3 Claudicación moderada Test de esfuerzo completo. . En pacientes con úlceras diabéticas es constante (99%) el hallazgo de lesio- nes obstructivas arteriales de 1 vaso < 50%. Igual al anterior. Grado Categoría Criterios objetivos Descripción clínica 0 0 Asintomático Test de esfuerzo normal y completo. 3 3 Claudicación severa No puede completar la prueba de test de esfuerzo. gangrena focal con detectada a nivel de miembro superior. Presión en el dedo gordo o primer dedo del pie<30 mmHg en relación a la pre- sión sistólica del miembro inferior afectado. Hemodinámica del miembro inferior con cam- bios no significativos. 5 5 Dolor en reposo. presión sistólica en la pierna post esfuerzo < 50 mmHg. 1 1 Claudicación leve Aumento de la presión sistólica > 50 mmHg en el estado post esfuerzo en relación al reposo. 6 6 Pérdida mayor de tejidos. Test de esfuerzo completo. Presión isquemia difusa del pie). Pie insalvable igual al anterior. Regis- tro de pulso débil o ausente en la pierna o en el metatarso. pero el riesgo de amputación es significativo .

Dolor en miembros inferiores de causa oscura. ESTUDIOS NO INDISPENSABLES EN LA EVALUACIÓN DEL PIE DIABÉTICO · Velocimetría por Doppler · Estudio de Doppler . la cual es ocasionalmente complementaria. Conceptos fundamentales: Diabetes .Reducción o ausencia de pulsos acompañados del correlato clíni- co ya mencionado. Una precaución especial que debe tomarse en todo paciente dia- bético es determinar antes el estado de la función renal. no es necesario para establecer la presen- cia de EVAP. gangrena).Pie Diabético 89 (<0. nivel de amputación y resultados de la terapéutica médica o de revascularización (Figura 11)163. Las indicaciones establecidas para la angiografía son: 1. mas la diuresis inducida con bajas dosis intravenosas de furosemida. indicativo de deterio- ro del funcionalismo tubular causado por el contraste iodado. Insuficiencia Cardíaca o deshidratación15. Estudios recientes han evidenciado cierta disminución en la incidencia de Nefropatía inducida por medio de contraste cuando 24 h antes de la realización del estudio se le administra al paciente la N-acetil cisteina por vía oral.Estudio de Doppler . dopamina o manitol post angiografía reducen la incidencia de complicaciones renales en estos casos. Particularmente expuestos a presentar Insuficiencia Renal Aguda post angiografía están aquellos diabéticos con historia previa de Nefropatía. 3. .duplex: relación costo/beneficio muy negativa. -Determinación de la presión de oxígeno tisular (ptO2): método de gran potencial práctico.Velocimetría por Doppler. 2.Soplos femorales o abdominales con manifestaciones clínicas importantes.Signos de isquemia crítica (úlcera. El estudio PRINCE16 demostró que la corrección y el mantenimiento de un volumen intravascular adecua- do mediante infusiones preangiografía de soluciones de cristaloides. ya que en el 90% de ellos hay aumento pasajero de la creatinina sérica.duplex · Determinación de la presión de oxígeno tisular (ptO2) · Resonancia magnética El grupo de trabajo de la AHA/ADA152 catalogó los siguientes estu- dios como no indispensables en la evaluación rutinaria del paciente: . Se reserva en algunos centros para evaluación inmediatamente pre y post revascularización153. inter- pretación influenciada en gran parte por la subjetividad (experiencia) del operador y la calidad del equipo. .001) cuando hay oclusiones totales en arteria poplítea o en las infrapoplíteas14. que permite determinar posibilidades de cicatrización. 4. no permite medir con exactitud el grado de obstrucción6 y no aporta información funcional equiparable a la suministrada por el IPB o las pruebas de claudicación en treadmill (banda sin fin).

el cual parece ser mejor que la angiografía digital para el estudio de vasos distales de las piernas y de los pies. Oximetría transcutánea en Úlcera Diabética Pie Diabético infectado y/o isquémico Pulsos pedios Presentes Reducidos o ausentes Cirugía local (100% cicatrización) PO2Tc >30 mmHg <30 mmHg Cirugía local (90% cicatrización) Arteriografía No Revascularización Revascularización Cirugía local Cirugía local (50% cicatrización) (100% cicatrización) -Resonancia magnética: método en desarrollo. TRATAMIENTO En las últimas dos décadas se han operado cambios radicales en el . particularmente para precisar las posibilidades de colocar puentes a la pedia o tibial posterior. control de factores de riesgo e infección. ausencia de EVAP: tratamiento ortopédico 4. Neuropatía. visibles en 40% de los casos no evidentes en angio digital164. control de factores de riesgo.90 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Figura Nº 11. c) Sintomáticos en reposo: Revascularización 3. EVAP mas Neuropatía: revascularización mas tratamiento orto- pédico. Ausencia de EVAP o de Neuropatía: muy bajo riesgo de ampu- tación. EVAP sin neuropatía: a) Asintomáticos: exploración no invasiva cada 6 meses. CATEGORIZACIÓN DEL PIE DIABÉTICO Después de realizadas las exploraciones correspondientes.165. se recomiendan las siguientes conductas152: 1. Hay sólidas evidencias de que la correción de la hipoxia interrumpe la progresión de la Neuropatía Diabética20. b) Sintomáticos al ejercicio: tratamiento médico. 2.

el monitoreo invasivo perioperatorio con catéter-balón pulmonar. Salvamento de miembro isquémico crítico (Fontaine III y IV) 3. las efectuadas post revascularizacion disminuyeron de 22% a 3% y aquellas realizadas por encima de la rodilla bajaron de 10% a 0%. 2. parece ofrecer mejores resultados en diabéticos y en obs- trucciones difusas distales153. incluyendo las arterias del pie. Con respecto a la Angioplastia Transluminal Percutánea (ATP). 1990-1999168. Impotencia vasculogénica. Permeabilidad post dilatación transluminal arte- rial percutánea en Diabéticos. el número de miembros salvados aumentó de 52 a 92% y las amputaciones bajaron de 44% a 8%. No obstante. Permeabilidad Claudicación inmediata Salvamento de miembro 5 Años 3 Años Ilíacas 95 75 66 Femoropopliteas 90 60 50 Infrapopliteas -. particularmente la Angioplastia Percutánea y los puentes a pedia y a tibial posterior.Pie Diabético 91 tratamiento del Pie Diabético154.Además. incluyendo dilata- ción de arterias infrapoplíteas (Cuadro 5). Cuadro Nº 5.157. el uso rutinario de la revascu- larización. e igualmente buenos resultados para salva- mento de miembros amenazados hasta 3 años después. Claudicación incapacitante o que interfiera con la calidad de vida. Como resultado se ha observado que la relación de número de puentes periféricos con respecto a las amputaciones ha aumentado a 13:1.170. el control agresivo quirúrgico de las infecciones y los cambios administrativos pre e intrahospitalarios que permiten mejor cobertura a estos pacientes. el mejoramiento de los insu- mos utilizados en la técnica y su aplicación masiva ha permitido excelentes porcentajes de permeabilidad inmediatamente post dilatación y hasta los 5 años en arterias suprapatelares. basados en el uso rutinario de la angiografía. con una mortalidad similar (4%) al mes del ingreso. Las indicaciones actuales para un procedi- miento de revascularización (angioplastia o cirugía) de los miembros infe- riores son153: 1. el tiempo de hospitalización se redujo de 38 a 22 días. en las lesiones parcialmente oclu- .167. es más efectiva cuando se aplica a obstrucciones parciales de segmentos locali- zados con menos de 10 cm de longitud168. -.170. aunque todavía con riesgo de amputación 5 veces mayor que en no diabéticos con lesiones similares169. Conceptos fundamentales: Diabetes . 50 La cirugía de revascularización está indicada de preferencia para sal- vamento de miembro isquémico (90% de éxito) o para tratar fuentes de aterembolismo. colocándose puente a pedia en el 50% de los casos.

% PACIENTES DILATACION CIRUGIA Diabéticos 30 29 Éxito inmediato 92.Control de Glicemia. El agente trombolítico más utilizado es la Urokinasa. pero con mayor índice de compli- cación que la Angioplastia Transluminal171. Consiste en: . TRATAMIENTO MEDICO DEL PIE DIABÉTICO Está indicado en forma concomitante con la revascularización y particularmente en aquellos pacientes sin posibilidades de revasculariza- ción151.8 45. Comparación de Cirugía vs Dilatación Translumi- nal percutánea en miembros inferiores (n=250)171.5 74.5) Nuevos procedimientos: En 3 años de seguimiento 46 32 Eventos posteriores (4 años): Cerebro-Cardio-Renales 37 63 Mortalidad (5 años) 34. .Control de factores de riesgo.2 En las oclusiones agudas de origen tromboembólico rigen las mis- mas recomendaciones que para pacientes no diabéticos173: Trombo- embolectomía quirúrgica para obstrucciones supra inguinales y Trombolísis intra-arterial para las más distales. aplicada en esquemas variables.92 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético sivas ileo-femoro-poplíteas que causen claudicación. Cuadro Nº 6.Eliminar Cigarrillo. con una tendencia a presentar más eventos posteriores de tipo cerebro-cardio-renales a los 4 años y mayor mortalidad (ns) a los 5 años de seguimiento (Cuadro Nº 6). los resultados de la cirugía son sólo discretamente mejores. pero también se puede admi- nistrar el Activador de Plasminógeno Tisular Humano Recombinante (rtPA) o la Estreptokinasa en infusión inicial de 2000 U cada 5 min por 1 ó 2 horas y luego a dosis continua de 5000 a 10000 U/hora hasta por 48 horas. En efecto. .Cuidados del pie. .9 (<0. .5 90 Éxito en 3 años 64.172.2 98 Éxito en un mes 84.Ejercicios adecuados: la medida más efectiva en el tratamiento . una comparación reali- zada entre ATP y cirugía para el tratamiento de obstrucciones arteriales de los miembros inferiores72 mostró que esta última tiene mejores resultados solamente en el seguimiento a los 3 años.

IV (IPB >0.Pentoxifilina VO.Factor de crecimiento endotelial intra arterial. . particularmente barotrauma (40%) y un muy elevado costo176. . Conceptos fundamentales: Diabetes . . Obstrucción tanto de dilatador.Electro-estimulación espinal177. . pero estudios posteriores no han comprobado su utilidad153. Nº 12. Nº 13.Oclusión aguda de ilíaca o femoral que no responda a tromboli- sis o tromboembolectomía. . . 3.Gangrena (infección) extendida por encima del tobillo. dilatación. Imagen arteriográfica post la tibial anterior.5): este medicamento fue aprobado por la FDA para pacientes con claudicación.Botas de compresión neumática en aquellos casos con Pie Neuropático174.Oxígeno hiperbárico: promueve cicatrización o mejoría en menos del 10% de los casos. Colocación del balón “Tibio-Peroneo”. pero inefectivas en diabéticos153. Fig.Pie Diabético 93 médico de la claudicación intermitente153.Aspirina (75-325 mg/día) y otros anti plaquetarios. .Contractura isquémica dolorosa en flexión de la rodilla. Compromiso del tronco Fig. 2.Prostaglandinas intravenosas e intra arteriales (PGE1: Alprostadil o PGE2: Iloprost): con 50% de mejoría de perfusión en casos severamente comprometidos. como posterior. tiene complicaciones en más del 60% de los pacien- tes. todavía en etapa experimental175. . INDICACIONES DE LA AMPUTACION POR ENCIMA DE LA RODILLA EN PACIENTES CON PIE DIABÉTICO Las indicaciones aceptadas actualmente para esta conducta son153: 1.

niveles de LDL > 130 mgs/dl. Control de los niveles de Interrogar sobres los hábitos alimentarios. o una presión inicial mayor de 160/100 mm Hg. Explicar la impor- Objetivo: Cese total de fumar ci. Moderación en la ingesta de alcohol. Actividad física. considerar terapia combinada .Objetivo secun. 7% de grasa saturada <200 mgs/dl mgs/dl. Moderada restricción de sal. Glucemia basal <140 mg. Sulfonilureas. cuantificar la LDL del colesterol. si no se encuentra contraindicada su indicación. .TG < TG<200mg/dl TG200-400mg/dl TG>400mg/dl HDL:<35 mg/dl de 200 mgs/dl Enfatizar en la re- Estatinas o Fibratos Fibratos ducción de peso.94 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético GUÍA PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON DIABETES Factores de riesgos Recomendaciones Tabaquismo Incorporar al paciente en programa para dejar de fumar. Control de los niveles de Primer paso: Control del sobrepeso. los niveles de triglicéridos para seccionar medicamentos hipolipemiantes. Tercer paso: Régimen de terapia combinada o solo insulinoterapia. Considerar la incorporación de fármacos antihipertensivo si la presión san- guínea mayor ó igual 140/90 mm Hg después de tres meses de cambios de hábitos y de vida y de implementar todas las medidas generales necesarias. Combinación de ambas mgs/dl. Estimular las actividades físicas. Objetivo: <130/85 mm Hg Monitoreo de la presión arterial en su hogar. cuantificar tores de riesgos. Objetivos primario: LDL < 130 Iniciar dieta a base de 30 % de grasa. Cese del hábito de fumar -Si no se alcanzan los objetivos en relación a la LDL. Control de peso. Segundo paso: Incorporar hipoglicemiantes orales. Algunos autores recomiendan Considerar agregar tratamiento farmacológico al régimen nutricional si los niveles de LDL < de 100 mgs/dl. dario: HDL > de 35 mgs/dl. Ac- Resinas + Resinas tividad física. Plantear la posibilidad de reem- garrillo plazo con parche de nicotina Presión sanguínea Cuantificar la presión arterial en cada consulta médica. Glucosa. Antes de iniciar tratamiento para disminuir los niveles de LDL.0% Agentes anti plaquetarios Muchas autoridades recomiendan ácido acetil salicílico 80-325 mg/día.tancia y el beneficio que tiene el no fumar. en diabéticos con múltiples fac. HbA1c <7. colesterol. Promover cambios en el estilo de vida. biguami- Objetivo: Glucemia ayuna <120 das. y control de peso. y realizar evaluación rutinaria de colesterol los niveles de HDL del colesterol y TG.

generando la necesidad de administrar antibióticos con amplio espectro de acción y con cobertura hacia los gér- menes anaeróbicos. el potencial oxido- reducción local. enterococo y corynebacterium sp son a menudo difícil de discernir. la presencia de tejido desvitalizado. Circulation. proteus sp y anaeróbicos (bacteroides sp. Infecciones que se extienden a planos profundos son usualmente polimicrobiana cau- sadas por cocos aeróbicos grampositivos. Control de Sobre peso Iniciar cualquier régimen que persiga alcanzar este objetivo. Evaluar los beneficios Vs efectos no deseados de estos medicamentos cuando se quieran indicar. músculo. La mayoría de las infecciones leves son causadas por cocos aeróbicos grampositivos tales como Estafilococos aureus y estreptococos. ligamentos y estructuras óseas. Un resultado final exitoso requiere de un ade- cuado manejo. INFECCIÓN Y PIE DIABÉTICO El desarrollo de un proceso infeccioso sobre un pie con compromiso tanto neuropático como arterial constituye elemento fundamental para el desarrollo del Pie Diabético. la presencia de cuerpo extraño.Todos estos atributos se encuentran parcial o totalmente presentes en los pacientes con Pie Diabético.Pie Diabético 95 Actividad física 30 minutos diarios 3-4 veces por semana. En línea general los antibióticos por si solos no son suficientes para la erradicación del proceso infeccioso si no que. September 7. Estrógenos Considerar reemplazo hormonal en mujeres post menopausia con múltiples factores de riesgo para desarrollar enfermedades cardiovasculares. Conceptos fundamentales: Diabetes . así como. Entre las condiciones que favorecen el desarrollo de éstos gérmenes se encuentran entre otros: la de hipoperfusión tisular. bacilos gramnegativos (E coli. 1. un debridamiento quirúrgico lo suficientemente amplio y profundo capaz de erradicar todo el tejido desvitalizado es fundamental para obtener un control adecuado del proceso infeccioso. control y erradicación de los gérmenes involucrados en la infección de los diferentes segmentos anatómicos que se encuentran a nivel de los pies: cutáneo. HDL disminuida. donde los gérmenes anaeróbicos juegan un papel preponderante en el mismo. Las infecciones encontradas en el Pie Diabético por lo general son mix- tas.999. particularmente cuando se encuentran asociados con patógenos tipicamente virulentos49. Niveles de TG elevados. Las infecciones desencadenadas a nivel de los pies pue- den ser clasificadas de acuerdo a la profundidad de afectación de los mismos (figura Nº 14). La patogenia de los estafilococos coaugulasa negativo. Klebsiella sp. de manera que el desarrollo y la presencia de este grupo de microorganismos es frecuentemente aislado en casi todos los pies diabéticos. y peptoestreptoco- co). . tales como LDL elevada.

Dermis Foliculitis Fascies superficial Celulitis Tejido Celulitis Subcutáneo anaeróbica Gangrena Meleney´s Fascies profunda Fascitis necrotizantes Mionecrosis Clostridial Músculos Mionecrosis Sinérgica no Clostridial Pyomiositis Las estructuras anatómicas de partes blandas del pie pueden dividirse de la siguiente manera: Piel con sus dos componentes: . su curso a menudo es imprede- cible y en ocasiones no reconocidos hasta que inexorablemente el comple- jo infección-necrosis comienza a disecar el tejido celular subcutáneo.Fascies profunda Músculos y ligamentos. Tejido subcutáneo: con sus tres estructuras histológicas bien diferenciadas: .Epidermis . . ya que los gérme- nes involucrados en estos procesos infecciosos pudiesen ser diferentes en relación a la capa donde se esté desarrollando el proceso infeccioso. Clasificación Epidermis Erisipela Clínico Anatómica de las Impétigo infecciones a nivel de par.Tejido celular subcutáneo . en una fase más avanzada el compro- miso de la misma es inevitable. En su fase inicial este proceso se desarrolla por debajo de la piel teniendo esta una apariencia normal. donde se comprometen varios estratos de la estructura anatómica del pie.96 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Figura Nº 14. segui- da de una pronta investigación que establezca y especifique un diagnóstico más preciso.Dermis. Piel Ecthyma tes blandas57.Fascitis superficial . ha hecho que exista confusión tanto diagnóstica como terapéutica. El éxito del tratamiento depende de reconocer en forma precoz. En los procesos infecciosos severos. posteriormente. que un proceso infeccioso de parte blanda se encuentra en evolución. La ausencia de uniformidad diagnóstica fundamentalmente en la descripción de la enfermedad como en la terminología empleada.

entre la fascies superficial y profunda. y especies micrococcus. Entre estas dos fascies. Por debajo de esta se encuentra una capa de un tejido fibroso conectivo que constituye la capa fibrosa superfi- cial. Pacientes hospitalizados y personal con responsabilidad de atención directa sobre pacientes recluidos intra hospitalariamente. periné. arterias. se mencionan entre estos: Escherichia coli. la ter- minología más frecuentemente usada y etiología microbiológica. se encuentra formada por dos capas: una externa. Esos organismos son muy variables pero a menudo son muy patogénicos. En el Gráfico Nº 2. Pseudomona aeuriginosa y otros baci- los gramnegativos57. la dermis. Por debajo del tejido graso se encuentra otra membrana fibrosa avascular denominada fas- cies profunda. que separa la capa muscular del tejido graso. pueden desencadenar un proceso infeccioso. Dentro de los cuadros clínicos infecciosos que involucran a la piel en sus diferentes capas se encuentran: los procesos erisipeloides. La flora residente incluye: Corynebacterium sp. Normalmente en la piel se pueden evidenciar dos tipos de floras microbiológicas: a) una flora residente y b) una flora transitoria.Pie Diabético 97 ANAT OMÍA NORMAL Y ECOLOGÍA NORMAL MICRO- BIOLÓGICA DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS La piel. hasta una fase mas tardía cuando el compromiso direc- to de los mismos hace evidente la lesión a nivel superficial57. impétigos. y si existen condiciones propias para su desarrollo y multiplicación. Las infecciones localizadas en esta fascies “fenestrada” es decir. pero que en un determinado momento pueden colonizar la superficie de la piel. venas y linfáticos. se localiza una fascies fenestrada que además del tejido graso se encuentran nervios superficiales. tien- den a tener una mayor colonización de Estafilococos aureus. ingle. la epi- dermis y una capa interna. Estaflilococos aureus no es considerado parte de la flora residente de la piel. Estaflilococos coagulasa negativo. Conceptos fundamentales: Diabetes . Su coloniza- ción generalmente la hacen por poco tiempo (horas-días). se muestra una clasificación práctica basada en los planos anatómicos afectados del tejido blando así como. CLASIFICA CIÓN ANAT OMOCLÍNICA DE LAS INFEC - CIONES EN EL PIE DIABÉTICO Las mayoría de los esquemas de clasificación de las infecciones de partes blandas se basan en relación a la presentación clínica y su etiología microbiológica. en su fase inicial no compromete los vasos arteriales de la piel. Bacilos gramne- gativos no son considerados como flora residente aunque frecuentemente se encuentra en áreas intertriginosas tales como: el tejido cutáneo entre los dedos. La flora transitoria se refiere a gérmenes no habituales de la zona. . especies Proteus. que separa el tejido graso de la piel propiamente dicha.

Dentro de los gérmenes más frecuentes aislados en este tipo de infección se encuentran: Clostridium perfringens. la fascies profunda no se encuentra involucrada. demostrado tanto por pal- pación como radiológicamente así como. Constituye una diseminación aguda de una infección que se extiende por debajo de la fascies superficial y que involucra el tejido sub- cutáneo superior. Esta infección no compromete la fascies profunda. Bacteroides sp. Frecuentemente se encuentra asociada a tejido adiposo desvitalizado. estas entidades no se extienden por debajo de la piel. De la misma forma. perforación intestinal. una infección severa y mortal en la mayoría de los casos es la desencadenada por V. peptoestreptococcus. Aquí dentro de los gérmenes más frecuentes se encuentran los anaeróbicos obligados (Bacteroides frágilis. Cocos gramnegativos. Se ha asociado con cáncer de colon. quien penetra al tejido celular subcutáneo a través de lace- raciones que se encuentran a nivel de la piel. La producción de gas. . y peptococcus). Menos frecuente se encuentran. Los microorgasnismos llegan hasta el tejido celular subcutáneo en forma acci- dental después de una cirugía. la tendencia de producir necrosis de piel y parte blanda son las características más importantes para diferen- ciar la celulitis clásica de la celulitis anaeróbica. Se ha asociado con el caminar sobre agua dulce y en individuos que nadan frecuentemente sobre este tipo de aguas. Los gérmenes más frecuentes que causan este tipo de infección son: Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. seguido por Clostridium sep- ticum. otros streptococcus y bacilos gramnegativos estos últimos en paciente inmunocomprometido. vulnificans un gérmen de la especie de los Vibrio que se ha asociado con agua salada. LA CELULITIS. Una severa y fulminante celulitis puede ocurrir en individuos diabéticos expuestos a Aeromona hydrophyla. furúnculos y carbunculosis. Streptococcus pneumoniae. La ingle y la región perianal son especialmente suscepti- bles a este tipo de infección debido a su proximidad con la flora fecal. celulitis anaeróbicas o gangrenosa y una variante de celulitis gangrenosa denominada Gangrena Progresiva Bacteriana Sinérgica (Gangrena de Meleney's). son muy infrecuentes a nivel de los pies y no se discutirán en este capítulo. encontra- da en agua dulce. Una forma clínicamente igual a la clostri- dial y su diferencia radica en los agentes etiológicos. staphilococcus y streptococcus pueden oca- sionalmente estar presentes.98 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético foliculitis. El tejido subcutáneo delimitado en su parte superficial por la fascies superficial y separada del músculo por la fascies profunda puede ser asiento de: celulitis. la detección posterior de gas en el tejido blando. LA CELULITIS ANAERÓBICA.( Ver foto Nº 69 en Atlas) LA CELULITIS NO CLOSTRIDIAL.

Bacteroides. la piel comienza a ser involucrada. fascies. E.(Ver foto Nº 67 en Atlas) Figura 15. Fue el término original usado para describir una forma distin- ta de celulitis que a menudo ocurre en el post operatorio. coli. Este tipo de infección por lo general es polimicrobiana donde al menos un organismo anaeróbico usualmente. Staphylococcus aureus). Constituye una forma de fascitis necrotizante que afecta al escroto y área genital. Peptoestrep- tococcus. LA CELULITIS PROGRESIVA BACTERIANA SINÉRGICA (GANGRENA DE MELENEY'S). Klebsiella o especies Proteus. Se incluye aquí la mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa). Cambios gan- grenosos de la piel con formación de úlceras necróticas en el centro del área de celulitis son características de esta entidad. Lesión local Inoculación Bacteriana Anoxia Infección Alteración del huesped Isquemia y necrosis de grasa. (también conocida como Celulitis Sinérgica . músculo Diseminación rápida entre los planos faciales GANGRENA DE FOURNIER'S. o peptococcus sp.Pie Diabético 99 Entre otras bacterias se pueden encontrar: Bacterias entéricas gramnegati- vas (E. Staphylococcus y Streptococcus. MIONECROSIS. la piel puede no estar comprometida en fases iniciales de la infección. tejido celular subcutáneo y fascies superficial en grado variable. Klebsiella). coli. En la mayoría de los casos múltiples microorganismos se encuentran presentes con un promedio de 3-5 microorganismos por paciente. Mionecrosis no costridial. por si solo. que el strepto- coccus del grupo A. pero a medida que el proceso continúa. el músculo que se encuentra por debajo de la fascies profunda no se encuen- tra afectado. es aislado en combinación con uno o más organismos facultativos (usualmente Streptococcus del grupo no A. Es importante notar. Conceptos fundamentales: Diabetes . puede causar Fascítis Necrotizante. FASCÍTIS NECROTIZANTE. Patogénesis de la fascitis necrotizante. Constituye una infección que involucra la fascies profunda.

IMPLICA CIONES DE LAS INFECCIONES EN PIE DEL DIABÉTICO 3 · Morbilidad significativa. · Prolongado y costoso uso de antibióticos. Gangrena vascular ocurre en miembros desvitalizados secundario a Insuficiencia Vas- cular Arterial. Defectos en la barrera cutáneo-mucosa causada por la Neuropatía y la Microangiopatía Diabética han sido señalados por diferentes autores43-45. La importancia en reconocer estas lesiones radica en su benignidad y que no requieren tratamiento agre- sivo como las afecciones mencionadas con anterioridad. que el paciente diabético se encuentra más pro- penso a desarrollar infecciones con mayor severidad y frecuencia que en los no diabéticos. etc. que se encuentran a nivel de los miembros inferio- res y pies que involucran a las partes blandas de los miembros inferiores. formación de absceso más que necrosis es la forma habitual de su evolución. sobre todos en pacientes añosos y obesos. la Piomionecrosis (Ver foto 69). Necrobiosis Lipoidica diabeticorum (Foto Nº 72). Se reseñan entre otras: las Bulas Flictenosas (Foto Nº 75-a). con difícil acceso al baño. son característi- cas de los síndromes mionecróticos. así como algunas lesiones de origen no infecciosas. Constituye una rara infección bacteriana localizada en el mús- culo. la Fascitis Necrotizante. Ulceraciones de Matorrel (Foto Nº 74). · Amputación en muchos casos a pesar del esfuerzo desplegado. la Mionecrosis por Clostridium. como altera- ción en el proceso de fagocitosis. PIOMIOSITIS. El pie es una zona de fácil contaminación y difícil higiene. Granuloma Annulare (Foto Nº 76). falta de familia que estimule a la higiene. · Cirugía reconstructiva. de manera que. Existen evidencias. son hallazgos frecuentes en la valoración del pie en pacientes diabéticos. Esta mayor susceptibilidad no ha podido ser explicada total- mente. la Mionecrosis Sinérgica no clostridium. · Prolongada hospitalización. si a esto se le adiciona un nivel socio- económico bajo. · Drenajes quirúrgicos extensos. deben mantenerse como diagnóstico diferencial. Rápida necrosis del múscu- lo y posterior compromiso del tejido graso como la piel. Otras afecciones4. podrá entenderse el deplorable estado higiénico del pie en . que ocurre usualmente posterior a trauma penetrante. la Bullosis Diabeticorum (Foto Nº 75-b).100 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Necrotizante). El compromiso de la fascies profunda y músculos son las de peor pronóstico y se encuentran. pero se ha sugerido defecto tanto en la quimiotaxis. Piomiositis y Gangrena vascular.

los hongos son flora frecuente en el pie de los diabéticos. pudiendo originar Artritis supuradas u Osteomielitis que en ocasiones se fistulizan. La infección. callosidades. El crecimiento exagerado y abundante en los medios de cultivo de los primeros es considerada por algunos autores bien sea como responsable directo del proceso infeccioso o que de alguna manera participa como co- infectante y debería ser tratado con antimicrobiano específico3. se ve incre- mentada exponencialmente cuando hay humedad interdigital1. procidencias de los metatarsianos. Difteroides. cualquiera sea su ori- gen. Es común su extensión a las articulaciones. sobre todo las metatarso-falángicas y a los huesos del metatarso y los dedos. Epidermoffiton flo- cosum entre otros. las bacterias aeróbicas más frecuentes son el streptococo del grupo B y el Staphilococos aureus. sin embargo. no queda limitada a los teji- dos blandos. junto a las enterobacterias como el género Pseudomonas son frecuentemente obtenidos en los cultivos para microorganismos. Es habitual señalar. como puerta de entrada a la infección. Gérmenes causales: el género Staphilococo y Streptococo. y que la presencia de gérmenes anaeróbicos son una constante en algunos casos como causante directo del proceso mórbido y en ocasiones como co-infectante. al igual que las infecciones por Cándida albicans son producto de la utilización prolongada de antibióticos. Un promedio de 3-5 gérmenes son aislados en cada paciente. Conceptos fundamentales: Diabetes . Comisuras interdigitales: fisuras por dermatofitosis. Se discute si el género enterococo y Corynebacterium son realmente patógenos y a nuestro parecer. cortes defectuosos de las uñas. las si- guientes1. algunos Enterococcus. Zonas hiperqueratósicas agrietadas o ulceradas: talón. se contamina rápidamente y la infección progresa hacia la profundidad del pie favorecida por la humedad propia de la región1. Entre estos se destacan el Tricofitos netagrofytes.3. La solución de continuidad de los tegumentos. Cándida etc. heridas. . Uñas: Onicomicosis. Además de las bacterias. formada por Corynebacterium minutissimun. La no detección de estos gérmenes en los cultivos habituales se debe al no dispo- ner de métodos adecuados que faciliten crecimiento y desarrollo de estos microorganismos y la no implementación rutinaria de estas técnicas micro- biológicas3. perionixis. Areas varias del pie: traumatismo o vesículas (producidas por mala adaptación del calzado al pie). hallux-val- gus.Pie Diabético 101 muchos pacientes1. con bastante frecuencia. Tricofitos rubrum. cuerpos extraños subungueales. La flora microbio- lógica frecuentemente encontrada en los pies. traumatismos. se acepta actualmente que estas infecciones son polimicrobianas. Dedos: traumatismos. uñas encarnadas.

pre- sentó beneficios comparados con los no estudiados. etc. menor tiempo en curabilidad de la lesión. con amplio espectro de acción y con una especial cobertura hacia gérmenes anaeróbicos. encontrándose que el grupo al cual se le realizaron los estudios bacteriológicos para conocer los gérme- nes involucrados. A un grupo similar no se le practicó estudios microbiológicos y a ambos grupos se les prescribió el mismo esquema de antibioterapia a base de clindamicina: 600 mgs EV cada 6 horas por 10 días mas ciprofloxacina 100 mgs ev cada 12 horas por 10 días aunado a todas las medidas de debridamiento y necrectomía pertinente. Meropenen. 48 horas posteriores de haber finalizado la administración de fármacos se practica el mismo pro- cedimiento microbiológico en ambos grupos. El uso de monoterapia en los períodos iniciales de la infección no se encuentra avalada por trabajos científicos. incorporación al trabajo mas precoz. En el grupo donde se practicaron los diferentes cultivos hubo una mayor tendencia a la monotera- pia.45. Los beneficios obtenidos de la identificación del o de los .43. La muestra se procesó en aquellos individuos que no habían recibido antibióticos por vía oral. en virtud de la naturaleza polimicrobiana de estas infecciones y la incapacidad de diferenciar entre bacterias contami- nantes vs infectantes.102 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético En esta serie de 480 casos. menos intervenciones qui- rúrgicas iterativas. Los resulta- dos obtenidos no aportaron diferencia significativa en el grupo al cual se practicó estudio microbiológico comparado con el que no se le practicó la obtención de muestra para estudios bacteriológicos. de no haberse colocado antiséptico o antibióticos locales por lo menos 36 horas antes de la toma de la muestra. menor tiempo de incapaci- dad funcional del miembro. disminución significativa de los costos de tra- tamiento. intra- muscular o intravenosa 48 horas antes a la toma de la muestra. que en este grupo de pacientes. una vez obtenida la muestra se realizaron cultivos tanto para gérmenes anaeróbicos como aeróbicos. El material a estudiar se obtuvo por punción con aspiración de secreciones localizados en los planos profundos. así como. así como su sensibilidad a los diferentes antibióticos. en 15 pacientes portadores de Pie Diabético Neuropático y Mixto a predominio Neuropático se tomó mues- tra de material purulento del sitio de la infección. aún cuando se decida la admi- nistración inicial de antibióticos con cobertura amplia como Imepenen. La práctica rutinaria de toma de muestra para realizar cultivo y antibiograma en la fase inicial del tratamiento no se encuentra planteada y la colocación de esquema terapéutico con dos o tres antibióticos con cober- tura amplia se encuentra al momento actual plenamente justificado. re- quieren generalmente de la administración de dos a tres antimicrobianos en su fase inicial. afectos de Pie Diabético. Este estudio pone en evidencia lo manifestado por otros autores36. Una vez finalizado el período de administración de antibioterapia se suspende la colocación de los mismos y se evalúa la respuesta clínica del proceso infeccioso.

ya que permitiría un uso mas racional a menor costo y por un tiem- po menor del esquema de antibioticoterapia a implementar. c) Escherichia coli. junto a las condiciones locales donde se instale el proceso infeccioso y las condiciones generales del paciente. Conceptos fundamentales: Diabetes . Clostridium perfringens. Bacteroides sp. con acumulación de restos húmedos en las comisuras. d) Enterobacter cloacae. . INFECCIONES INTERDIGITALES Las infecciones de la comisura son particularmente peligrosas. En algunas investigaciones los anaeróbicos grampositivos (Pep- tococo) han predominado y estos son susceptibles a una amplia gama de antimicrobianos incluyendo a las penicilinas. e) Anaeróbicos: Peptococos. fisuras de la piel y pene- tración de la infección. Las infecciones que comienzan en los pliegues inter- digitales son particularmente peligrosas a causa de la proximidad con las ar- terias interdigitales y al fácil acceso a las estructuras mas profundas del pie por la vía de los tendones lumbricales. El sinergismo entre bacte- rias aeróbicas y anaeróbicas son frecuentemente la causa de una rápida dise- minación de la infección. Los gérmenes aislados en la segunda etapa no se diferencian sustan- cialmente con los detectados en la fase inicial. los anaeróbicos gramnegativos como los bacteroides son en ocasiones multiresistentes y es aquí donde la terapia antimicrobiana empírica inicial. Peptostreptococos. Bacteroides fragilis. el número de gérmenes aislados son menor numéricamente en relación a la fase inicial. b) Streptococos B hemolítico del grupo A. sin embargo en este momen- to el patrón de resistencia a los antibióticos es mayor. debe ir dirigida a bac- terias aeróbicas y bacteroides en todos los casos. justifican la realización rutinaria de la misma. Pueden ser consecutivas simplemente a una defectuosa higiene cutánea. Sin embargo. Los gérmenes más frecuentes aislados en la fase inicial corresponden a: a) Staphilococos aureus. En esta etapa. y con características de sensibilidad diferente y gérmenes dis- tintos que justifica plenamente la práctica de estudios microbiológicos. ya que pueden ocurrir sin que exista una deformidad anatómica pre-existente.Pie Diabético 103 gérmenes en etapas mas tardías.

-. 1 Bacteroides fragilis 35 -. -. 31 17 -. 24 -. 13 Peptostreptococcus anaerobic -. 24 8 6 -. -. group A -. 8 6 -. -. 8 Bacteroides melaninogenicus -. 8 4 -. -. 62 6 17 -- 15 6 8 -. Organismos Louie Fierer Sapico Wheat Klainer and Lambe and et al134 et al135 et al136 et al137* Bisaccia 139* Feguson140t Grampositive aerobic cocci Staphylococcus aureus 35 29 23 37 70 21 Staphylococcus epidermidis 30 -. -. 7 Beta Streeptococcus (not group A or D) 45 Alpha Streptococcus 35 47 -. 4 -. 3 5 Clostridium perfringens 20 -. -. -. group D -. -. -. 9 Peptostreptococcus species -. 3 Other Bacteroides epecies 45 59 15 4 15 5 Gram-positive anaerobic bacteria 5 24 31 23 8 7 Peptostreptococcus magnus Peptostreptococcus prevotii . 2 Vaillonella párvula 80 12 -. 8 17 -. -. -- Citrobacter freundii -. -.104 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético ORGANISMOS MÁS FRECUENTEMENTE ENCONTRADOS EN PIE DIABÉTICO122. -. 8 -. -. 2 Streptococcus species (other) -. 2 -. 59 -. 4 -. -. 32 Peptostreptococcus asaccharolyticus -. -. -. 8 20 -. -. 54 0. 46 -. -. -. 12 8 20 -. 18 -. 11 Proteus mirabilis Proteus species -. -. -. 8 6 -. 15 6 -. 1 Enterobacter cloacae -. 3 Grampositive aerobic bacilli -. 5 Echerichia coli 55 47 8 6 3 -- Klebsiella pneumoniae 30 41 23 9 15 3 Klebsiella species -. 2 Acinetobacter calcoaceticus 20 -. -. 3 Propionibacterium species Clostridium species 25 -. -- Corynebacterium species Gramnegative aerobic bacilli -. -. 23 22 -. -. -. -. -. -. 8 6 -. 8 32 5 19 Streptococcus.3 Gram-positive anaerobic bacilli 5 12 -. -. 2 Pseudomonas fluorescens 20 -. -. -- Streptococcus. -. -. -. 1 Bacteroides asaccharolyticus Bacteroides intermedius -. 6 5 -- Pseudomonas aeruginosa -. group B -. -. -. -. -- Streptococcus faecalis -. 4 Streptococcus. -. 15 -. -. 8 7 2 6 Pseudomonas species -. 2 Gram-negative aerobic bacilli 5 -. -. -. -. 4 Streptococcus species -. -. -. 1 Peptostreptococcus especies -. 1 . -.

el olor que emite este tipo de patología. en relación al grupo ateroesclerótico. la implementación de una antibioterapia amplia con cobertura sobre gérmenes anaeróbicos. donde la gangrena seca o necrosis seca es más frecuente. GENERALIDADES SOBRE ANTIMICROBIANOS PRINCIPIOS BÁSICOS La terapia empírica inicial debe dirigirse contra gérmenes anaeróbicos tanto grampositivos como gramnegativos. si se detecta drenaje purulento o celulitis perilesional. Cuando el proceso infeccioso se disemina o cursa con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o falla multiorgánica. así como el debridamiento del material desvitalizado y la práctica de técnicas quirúrgicas destinadas a disminuir el síndrome compartamental ocasionado tanto por el edema como por el material purulento formado. que desprende un olor fétido. El pie fétido es más frecuente que se desarrolle sobre Pie Diabético mixto a predominio Neuropático. cuando el proceso infeccioso es localizado a nivel del pie y se desarrolla sobre un pie donde el compro- miso neuropático es mayor que el ateroresclerótico. Por el contrario. entre ellos el riñón. Sin embargo es frecuente lograr amputaciones económicas y salvamento de pierna en un grupo no despreciable de los casos cuando se realizan simultáneamente estas medidas descritas. desencadenados por varios gérmenes donde la presen- cia de la flora anaeróbica constituye un sine quanon. La presencia de clostri- dium sp siempre debería ser planteada. genera en los médicos no experimentados en el manejo de esta entidad nosológica una respuesta pesimista e incluso de rechazo a realizar un tratamiento conservador. el cure- taje de la base de la úlcera y cultivos de tejidos profundos es lo recomenda- do46. Conceptos fundamentales: Diabetes . Por este moti- vo úlceras que no tengan signos de infección no necesitan ser cultivadas. Cuando el diabético comienza a desarrollar este tipo de lesión. Tanto el aspecto que ofrece así como. en la mayoría de los casos se trata de procesos infecciosos severos. por el contrario. ge- neralmente ya existen daños en otros órganos. son medidas que deben implementarse en todo paciente como medidas iniciales antes de decidir una amputación mayor. patología del pie. la amputación del miembro afectado es la regla. por lo que el uso de los aminoglucósidos debe administrarse con precaución y en . así como contra aeróbicos gramnegativos y grampositivos. Las tomas de muestras superficiales de un mal perforante plantar aislará gérmenes contaminantes y no causales de la infección.Pie Diabético 105 EL PIE DIABÉTICO FÉTIDO Es frecuente encontrar en la práctica diaria.

pasando por los antibióticos mas la debridación quirúrgica y finalmente en los casos severos. que representan pro- blemas diferentes y requieren métodos distintos de tratamiento. signos marcados de disfunción multiorgánica en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. CLASIFICACIÓN ORIGINAL DE GIBBSON Y ELIOPOLIS 19843. celulitis del pie y tobillo. han reconocido tres tipos anatómicos básicos de infecciones importantes del pie. princi- palmente en el espacio plantar central. CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO DE ACUERDO A SU GRADO DE SEVERIDAD Nos apegamos a la sencilla clasificación de leve. Los antibióticos que alcancen altas concentraciones en piel. INFECCIONES PRINCIPALES Meade y Mueller138. Inestabilidad hemodinámica.106 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético lo posible es recomendado el uso de aztreonan en sustitución de éstos. Úlcera perforante de la superficie plantar del pie. 2. Abscesos que ocurren en los espacios profundos del pie. celulitis localizada. ausencia de signos de afectación sistémica (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). da una orientación al clínico de qué tan agresiva debe ser su acción. La aponeurosis y los cuerpos musculares de los interóseos y del abductor del primer dedo forman el límite superior del espacio.43. desde la administración de antibióticos por vía oral sin ninguna otra terapéutica. que bien definida. Infección Severa: Presencia de gas en el tejido demostrado por pal- pación de la zona detectando crepitación en la misma o radiológica. presencia de cayados >10 % en sangre. Infección leve: úlcera superficial. Por dentro está situada la aponeurosis del flexor del primer dedo y . donde existe evidencia de sepsis y compro- miso de la vida del paciente. Mínima puru- lencia. La radiografía no demuestra gas pero si. ABSCESOS El espacio plantar central está limitado en su parte inferior por la aponeurosis plantar y la porción muscular del flexor corto de los dedos que se originan cerca del talón. son: 1. grave. Estos tres tipos. moderada. Flegmón no supurado del dorso del pie. Infección moderada: Ulceración profunda. toxicidad sistémica. plantearse la necesidad de la amputación. absceso plantar. evidencia de hiperosmolaridad. signos incipientes de Osteomielitis. Elevación del número de glóbulos blancos con desviación a la izquierda. 3. partes blandas y óseas son deseables para estos casos.

es común que la infección se origine en áreas cercanas a las uñas de los dedos. profundamente con respecto al ligamento metatarsiano transverso y a los nervios y vasos digitales. La penetración directa por cuerpos extraños en el pie insen- sible no suele reconocerse hasta que el absceso está bien establecido y ha producido tumefacción tan acentuada que puede verse o incluso impide ponerse los zapatos. Con frecuencia. Los lumbricales. En conse- cuencia. Conceptos fundamentales: Diabetes . Una vez establecida la infección en el espacio plantar. todos ellos factores que influyen sobre la propagación de la infección. En su trayecto hacia delante. la primera anormalidad observada por el paciente. arte- ria plantar externa y nervio plantar externo. la pérdida del control diabético y la apari- ción de cetoacidosis. están situados cerca de las cabezas de los metatarsianos y de las articulaciones metatarsofalángicas. La aparición de glucosuria es. La infección localizada en cualquier punto del dedo puede alcanzar el espacio plantar. La infección puede penetrar por diferentes vías en el espacio plan- tar profundo. lumbricales. En el curso de pocos días aparece edema del dorso del pie. Los tendones de los lumbricales se hallan junto a los espacios interdigitales de los dedos. juntamente con los signos generales usuales de infección grave. Las infecciones del espacio interdigital pueden empezar a causa de erosiones superficiales en la piel producidas por infecciones fúngicas o por maceración asociada con higiene defectuosa. Las infecciones de las superficies plantares de los dedos pueden propagarse al interior del espacio plantar central a través de la vaina del tendón flexor. produciéndose la propagación local hasta afectar la vaina de los tendones flexores en forma de tenosinovitis supurada. cuadrado plantar. a menudo. e incluso a veces es el factor que precipita la visita al médico. La aponeurosis del abductor del quinto dedo y el flexor corto del quinto dedo constituyen el límite externo del espacio plantar central. en ocasiones. se insertan sobre las falanges pro- ximales. tales como fiebre y malestar ge- neral. Ocupando el espacio plantar central se observan los tendones de los flexores largo y corto de los dedos. que se origi- nan de los tendones de los flexores largos. Una vez se ha establecido la infección en el espacio central apare- cen los signos característicos del absceso plantar. Se comprueba. en el diabéti- co no suelen existir dolor y sensibilidad y puede continuar la deambulación. La infección del espacio inter- digital se propaga a la bolsa de los tendones lumbricales y sigue entonces al lumbrical hacia el interior del espacio plantar central. La planta del pie se vuelve edematosa. la ulterior propagación puede realizarse hacia la porción proximal del espacio plantar .Pie Diabético 107 el tendón del flexor largo del dedo gordo. Desaparecen el arco lon- gitudinal y los pliegues cutáneos y puede abombar el área del arco longitu- dinal.

la fascia plantar. Los espacios plantares externo e interno contienen los abductores y los flexores cortos del primero y quinto dedos. Después de su salida del espa- cio plantar. Un juanete ulcerado o una úlcera sobre la prominencia de la quin- ta articulación metatarsofalángica pueden propagarse subcutáneamente y penetrar en estos compartimientos. a causa de que el pus puede descender por acción de la gravedad. Las arterias digitales plantares del segundo. Con frecuencia estas complicaciones aparecen en ocasión del uso de zapatos nuevos que producen abrasiones de la piel en las áreas correspondientes a la primera y a la quinta articulación metatarsofalángicas. En el absceso plantar establecido puede ocurrir la obliteración trombótica de los vasos de tamaño pequeño y mediano. Si es extensa. Puede existir Artritis Séptica en la articulación metatarsofalángica. FIEGMÓN DORSAL DEL PIE Los tendones extensores no están rodeados por vainas. particularmente en los pacientes encamados. Esta aponeurosis sirve para contener los tendones e impedir su luxación. A continuación puede tener lugar la penetración a tra- vés del tejido subcutáneo y la erosión de la cápsula articular con la consi- guiente Artritis Séptica. La progresión de la necrosis puede ocurrir tanto en las aponeurosis como en la piel. la infección puede alcanzar estos espacios a partir de juanetes infectados. una aponeurosis densa recubre los interóseos y metatarsianos. No suele suceder generalmente la propagación del absceso del espacio plantar interno o externo al interior del espacio plantar central. particularmente del dedo medio. el tendón y la vaina tendinosa. Por debajo de los tendones extensores. tercero y cuar- to dedos se originan del arco plantar. a saber. o de porciones de ellos. por la infección propagada a esta área por los lumbricales o las vainas tendinosas y la ulterior penetración en el interior de la articulación por necrosis del colágeno. sino que están situados en el interior del tejido areolar laxo del dorso del pie. A nivel de la extremidad pro- ximal del espacio plantar central los tendones de los flexores largos de los dedos están nuevamente rodeados por bolsas.Además de la infección por un traumatismo de penetración directa. A través de esta vía la infección puede propagarse a la pierna. esta necrosis impide la salvación del pie. Los tendones extensores están recubiertos por una delgada aponeurosis superficial que se continúa con el ligamento anular extensor de la cara anterior del tobillo. conduciendo a la necrosis progresiva de las estructuras colágenas. .108 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético central. ante la proximidad de la infección puede aparecer oclusión trombótica del arco plantar y conducir a la necro- sis de todos estos dedos. y Osteomielitis en el hueso adyacente. los tendones pasan por detrás del maleolo interno.

Aparecen fiebre. En el caso del Pie Diabético. y como hemos dicho. las infecciones del dorso de los dedos que se originan en las uñas y en las callosidades quedan limitadas parcialmente en su progresión alrededor del dedo por la existencia de estas bandas. Esto último sumado al uso masivo y prolongado de antibióticos. en . que retarda el proceso de cicatrización. su patogeneci- dad aumenta a medida que el sistema inmunológico por alguna razón falle. sobre la superficie plantar de los dedos. en el diabético dicha alteración se encuentra presente. El edema puede ser de proporciones impresionantes en aquellos neurópatas en quie- nes la ausencia de dolor permite el movimiento y la posición declive de los miembros. Las paroniquias y las callosidades infectadas so- bre los dedos en martillo no se propagan generalmente al principio hacia el pulpejo del dedo o el tendón flexor. que por lo general se hace en estos casos en forma espectacular. malestar general y pérdida del control diabético. También en este caso. En consecuencia. el resultado puede ser la necrosis de la piel que recubre el área flegmonosa. La propagación en el interior del dorso del pie se realiza por los lin- fáticos. Estos tabiques fibrosos no existen en el dorso del dedo.Pie Diabético 109 Gruesas bandas fibrosas se extienden desde la dermis al periostio y a las vainas tendinosas. las partes blandas del dorso se vuelven rojas y ede- matosas. como sucede en el Pie Diabético en gene- ral. el dolor y la sensibilidad dependen del grado de la Neuropatía. produciéndose como consecuencia su proliferación. A causa de la oclusión infectiva de los pequeños vasos de la piel y de la falta de oportunidad para desarrollarse la circulación colateral. Cuando se transforma en patógeno origina una secreción citrino amarillento. Así. originan cambios en la flora normal que alteran el medio ambiente donde normalmente se desarrolla dicho microorganismo. Las infecciones. excepto en el sentido de que la infección se perpetúa y propaga por el uso contínuo del pie en los neurópatas.( Ver foto Nº 70 Pie con Onicomicosis). generosa y múltiple. y no suelen alcanzar los espacios plantares centrales. Conceptos fundamentales: Diabetes . mientras que los individuos que poseen sensación normal elevan y ponen en reposo su pie por propia voluntad. Cándida no puede proceder de otra área que no sea de la piel del paciente o incluso de las manos del médico que realiza las curas periódicas. hongo dimorfo que existe en el hombre como saprofito o patógeno según las condiciones del huésped. a la necrosis del tejido. INFECCIÓN POR CANDIDA ALBICANS En la infección del Pie Diabético daremos un lugar definido a la pro- ducida por Cándida albicans. El Flegmón dorsal del Pie Diabético no difiere de la celulitis de los individuos no diabéticos. a causa de su microangiopatía. contenien- do a presión lóbulos de grasa sobre esta superficie de carga. conducen en el diabético. Al comienzo. que pueden ser controladas en individuos no diabéticos.

110 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético ocasiones se presentan manifestaciones sistémicas con aumento de la tem- peratura corporal que recuerda “crisis palúdicas” acompañado de sudo- ración profusa y escalofríos con signo-sintomatología de compromiso de otros órganos siendo retina y pulmón los más afectados. que existen informes que reseñan la capacidad del fluconazol de potenciar la actividad farmacológica de las sul- fonilureas y de aumentar la toxicidad renal de los aminoglucósidos. así su concentración depende de la función renal. son alternativas planteables. Dentro de sus efectos colaterales se describen: náuseas. Hepatitis. se encuentran disponibles para administrar tanto por vía oral como parenteral y su ruta de administración se encuentra en relación a la severidad de la infección y el compromiso sistémico de la misma. En casos de hemodiálisis reemplazar la mitad de la dosis diaria luego de cada sesión. y en la orina es poca o nula la cantidad del fármaco. Se metabo- liza en el hígado y en los casos de hepatopatía leve no cambia el curso de su . De ese modo imidazoles y triazoles alteran la biosíntesis de ergosterol en la mem- brana citoplasmática y permiten la acumulación de los 14-alfa-metilestero- les. con ello. El mecanismo es la inhibición de la esterol 14 alfa-desmetilasa en los hongos. En caso de Insuficiencia Renal se debe disminuir la dosis de un 50% a un 75%. alterar las funciones de algunos sistemas enzimáticos de la membrana como ATPasa y enzimas del sistema de transporte electrónico. Itraconazol. Es importante recordar. Estos metilesteroles pueden alterar la disposición íntima (empacamien- to) de las cadenas acil de fosfolípidos y. Nuestra experiencia favorece al Fluconazol. Es dialisable. medicamento de eliminación por vía renal. y de este modo inhibir la proliferación de los hongos. ANTIMICÓTICOS DERIVADOS DE LOS TRIAZOLES Y PIE DIABÉTICO Mecanismo de acción: Es similar en el caso de los azólicos y los triazoles. y en per- sonas en ayuno disminuye en 50% su absorción. Las dosis re- comendadas son variables y dependen tanto de la severidad de la infección como del funcionalismo renal. también tie- nen una unión fuerte a los tejidos. La hiperazoemia y hemodiálisis no alteran en lo absoluto los valores plasmáticos. que es un sis- tema de enzimas que depende de citocromo P 450 de microsomas. Eosinofilia. Síndrome de Stevens-Johnson. también los que tienen menor acidez gástrica como el caso de los pacientes con SIDA avanzado. Anafilaxia. y en cada sesión de la hemodiáli- sis se puede retirar del 38 al 48% del medicamento circulante. Fluconazol. Trombocitopenia. Más del 90% del itraconazol se une a las proteínas plasmáticas. En el LCR no se detecta fármaco alguno. Itraconazol La absorción varía notablemente de un individuo a otro.

si bien se puede intentar dismi- nuir primero las dosis usadas. La vida media en estado estable es de 30 horas. náuseas.5 m g/ml. aparece en la sangre a concentraciones casi del doble del fármaco original. la rifampicina. sul- fonilureas. Edema de extremidades inferiores. El itraconazol aumenta las concentraciones plasmáticas de fármacos que son metabolizados por la citocromo P450. omeprazol. vómitos. 11 a 12% del fármaco se une a proteínas plasmáticas. como la digoxina. ciclosporina. pero las fracciones de las dosis ocasionan menos náuseas y conservan mayores valores sanguí- neos promedio. antagonistas H2. ciclosporina. Interacciones farmacológicas: disminuyen los valores séricos de itraconazol. Las concentraciones en LCR son de 50 a 90 % de los valores simultáneos en plasma. incremento de la aminotransferasa en 2%. El hidroxiitraconazol. incluidos esputo y saliva. zidovudina. Fluconazol se presenta en viales para infusión . no se dispone de presentación parenteral. Concentraciones plasmáti- cas máximas son de 4 a 8 m g/ml. warfarina. El interva- lo entre una dosis y la siguiente debe aumentarse de 24 a 48 horas si la depuración renal de creatinina es de 21 a 40 ml/min. Conceptos fundamentales: Diabetes . Dosis de 600 mg/día pueden provocar hipo- potasemia severa. El fluconazol penetra fácil- mente en líquidos corporales. hipo- potasemia en 5%. Otros efectos más raros son Insuficiencia Suprarenal. La posología convencional es de 200 mg una o dos veces al día. didanosina. Efectos adversos: las molestias gastrointestinales son frecuentes. la presencia de alimentos o la acidez gástrica no modifica su biodisponibilidad. Interacciones farmacológicas: Fluconazol aumenta los valores plasmáticos de difenilhidantoína. La excreción renal abarca el 90% de la eliminación. Puede originar hipertrigliceridemia en un 6%. y a 72 horas si es de 10 a 20 ml/min. Hipertensión y en el caso de un paciente en particular se describió Rabdomiolisis. Fluconazol Fluconazol oral se absorbe casi por completo en vías gastrointesti- nales y las concentraciones en plasma son esencialmente las mismas después de administrarlo por vía oral o intravenosa. La hepatotoxici- dad es causa de interrupción del fármaco. Las concentraciones plasmáticas a dosis de 100 mg/día son de 0. Dosis y vías de administración: Se distri- buye en cápsulas de 100 mg. en general en el 39% de los casos presentan al menos un efecto adverso. rifabutina.Pie Diabético 111 metabolismo. difenilhidantoína. terfenadina y astemizol. fenilhidantoína y carbamazepina. También es posible usar dosis de 400 mg/día. y la vida media es de 25 a 30 horas. con los ali- mentos. un metabolito biológicamente activo. estos últimos pudieran prolongar el QT en el EKG y hacer surgir taquicar- dia ventricular polimorfica letal. pero modifica poco el metabolismo de teofilinas y anticonceptivos orales. Las dosis iniciales suelen ser mayores hasta de 600 mg re- partidos en tres tomas de 200 mg cada una durante los primeros tres días.

Estos derivados plaquetarios son soluciones autólogas extraidas de las granulaciones alfa plaquetarias de los pacientes. así como preparados orales. peróxido de hidrógeno. diarrea 1. Otros efectos son cefaleas 1. Aunque este tipo de sustancia destruye la superficie bacteriana. acido acético. dolor abdominal 1.Tradicionalmente se han usado diferentes sustancias tales como: povidine-iodine (Betadine). Investigaciones recientes con la administración tópica de factor de crecimiento derivado de plaquetas sobre las úlceras de los Pies Diabéticos han demostrado ser beneficiosas cuando se implementan como terapia adjunta.7%. El uso de un solo fac- tor. evitando traccionar las zonas de éste adosadas al área de la . debe hacerse lo más aséptica posible. usando incluso tapaboca con la finalidad de evitar el paso de gérmenes como Candida albicans. factor 4 plaquetario. lo cual puede disminuir la biodisponibilidad del fármaco.112 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético endovenosa en solución salina. permanganato de potasio. factor de angiogénesis. y son idénticas las dosis por vía oral y vía endovenosa. Este extrac- to es aplicado diariamente sobre la úlcera de los diabéticos en situación ambulatoria. En primer lugar. Las dosis van desde 50 a 400 mg una vez al día. CURAS DEL PIE DIABÉTICO3 Se deben tener en cuenta principios básicos. fac- tor de crecimiento epidérmico. Efectos adversos: dosis mayores de 200 mg/día producen náu- seas y vómitos. cuando se ameriten dosis mayores es prudente usar anti- eméticos. TRATAMIENTO TÓPICO A NIVEL DE LAS ULCERAS DE LOS PIES La lista actual de los agentes tópicos usados es larga y en contínuo crecimiento. Actualmente se dispone en los Estados Unidos de una preparación en suspensión. Los agentes antibacterianos aplicados tópicamente son útiles cuando se aplican simultáneamente con administración oral o pa- renteral de antibióticos.5%.9%.8%. como el factor de crecimiento de fibroblastos no han sido efectivos en acelerar el proceso de cicatrización. Algunas resinas y terapia con enzima local son propuestas por alguno como tratamiento coadyuvante al debridamiento y administración de antibióticos. Esta fórmula contiene varios factores de crecimiento incluyen- do factor de crecimiento derivado de plaqueta. erupciones cutáneas 1. Aunque pudiese ser beneficiosa este tipo de terapia no debe reemplazar un debridamiento quirúrgico agresivo. Esto ha sugerido que fórmulas que con- tengan múltiples factores de crecimiento son necesarias si se quiere obte- ner una respuesta exitosa en cuanto a aceleramiento del proceso de cica- trización23. hipoclorito de hidrógeno. Debe retirarse el venda- je con suavidad. estas son citotóxicas al tejido de granulación y pueden interferir en el pro- ceso de cicatrización.

preferiblemente agua oxigenada. y requieren la administración de antibióticos de amplio espectro con especial cobertura sobre gérmenes anaeróbicos. eventualmente alter- namos con otros antisépticos con la finalidad de evitar la maceración de los tejidos. En este momen- to secamos con gasa estéril y procedemos a colocar cremas con sulfadiacina y zinc que favorecen la granulación y protegen parcialmente contra la infec- ción. pero dolorosa a la digito-presión puede ser indi- cador de infección subyacente. De esta manera. para evitar la posibilidad de enmascarar los cambios antes mencionados. no hemos observado un efecto con- traproducente del agua oxigenada sobre la zona mortificada y hemos obte- nido buenos resultados utilizando esta sustancia como antiséptico. que inicialmente húmeda se han secado.Pie Diabético 113 herida. Este último en forma muy cuidadosa. es tóxico para los teji- dos al ser desdoblado por sus catalasas. Conceptos fundamentales: Diabetes . dando además una información sobre la perfusión tisular local. Luego con una jeringa y retirando la aguja. se procede a impregnar el pie de un antiséptico. preferiblemente que no produzca coloración de la piel. siendo muy cautelosos en la observación de las secreciones cuando éstas se encuentran presentes incluyendo color y olor de las mismas. procedemos a llenarla con agua oxige- nada e introducirla en la herida por intermedio de los orificios y trayectos que a propósito se han dejado durante el acto quirúrgico inicial con esta finalidad. ANTIBIO TICO TERAPIA Y PIE DIABETICO Los procesos infecciosos que se desarrollan sobre un pie. aunque para algunos autores. La terapéutica inicial en línea . Seguidamente se coloca sobre la superficie una malla impregnada con lubricante para evitar se adose a los esparadrapos. Zonas superficialmente sanas. Entre ellos la lidocaina y/o soluciones antibióticas. La observación de palidez extrema alrede- dor de los puntos de sutura constituye un indicador pronóstico sobre la evolución de la herida operatoria. en un paciente diabético con lesiones neuropáticas y compromiso del árbol arte- rial. facilitando el despegue con solución fisiológica. este procedimiento se repite en múltiples ocasiones hasta lograr un buena “cura” de la zona. se evalúan las características de la lesión haciendo hincapié en las zonas eritematosas (evaluación de la nueva o reciente infección). Una vez que se han evaluado todos estos parámetros. colocamos los mismos y el vendaje. Seguidamente. sin oprimir demasiado de manera que no produzca áreas de isquemia desfavoreciendo el proceso de curación. generalmente son polimicrobianos. así como nueva aparición de tejido necrótico. La evaluación del tejido de granulación debe realizarse diaria- mente. se describirán los antibióticos más frecuente- mente utilizados en esta entidad nosológica. Se elimina el tejido necrótico y en forma ruti- naria se reviven los bordes con una hoja de bisturí. esta sustancia al fin como peróxido.

· Meropenen. Está compuesta del aminoácido trans-1-4-n propil- grínico unida a un derivado sulfurado de una octosa122. La clindamicina inhibe la síntesis proteínica de la bacteria después de ligarse a la sub-unidad del ribosoma 50S. CLINDAMICINA Su origen en 1966 se obtiene al modificar sintéticamente la molé- cula de lincosamina. al alterar la superficie de la pared bacteriana como consecuencia de la inhibición de proteínas del germen. · Penicilina Cristalina. quizás no tenga importancia clínica en la actualidad. Se ha observado resistencia transferible mediada por plásmides en B. La monoterapia como tratamiento inicial no se encuentra planteada. pero es un hecho raro. El fármaco afecta el proceso de inicio de la cadena de péptidos bacterianos quizás al interferir en la reacción de transpeptidación. disminuye la adherencia de las bacterias (como Staphylococcus aureus) a las células del huésped y aumenta la destrucción intracelular del microorganismo. · Cefoxitin. La clindamicina ejerce un efecto post antibiótico duradero. Los cocos grampositivos pueden inactivar por mecanismos enzimáticos la clindamicina (por adeni- lación). · Metronidazol. Se ha observado que la clindamicina potencia la opsonización y la fagocitosis de bacterias incluso en concentraciones sub-inhibidoras. estreptococos y anaerobios que incluye Bacteroides fragilis. Se considera que el fármaco es un antibiótico bacteriostático. La clindamicina en la forma de clorhidrato (sal) o éster de palmita- to se absorbe aproximadamente 90% después de ingerida. Dicho compuesto también inhibe la producción de toxicidad estafilocóccica que ocasiona el síndrome del choque tóxico. La clin- damicina. con base a la concentración y el medio de cultivo. pero se ha demostrado en él actividad bactericida contra algunas cepas de esta- filococos. Contra algunas cepas susceptibles quizás por la persistencia del fármaco en el sitio de unión ribosómica. Antibióticos con cobertura sobre gérmenes anaeróbicos utilizados con mayor frecuencia en paciente con Pie Diabético: · Clindamicina. El alimento . · Imepenen.114 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético general se acepta que debe realizarse en forma combinada con dos antibióti- cos con cobertura sobre los gérmenes mencionados con anterioridad. La resistencia bacteriana a la clindamicina se debe mas bien a la alteración del sitio “blanco” y al parecer no guarda relación con disminución de la captación del fármaco por la bacteria. Fragilis.

Neisseria gonorrhoeae. Conceptos fundamentales: Diabetes . No se recomienda el ajuste de dosis en caso de Insu- ficiencia Renal sin embargo algunos autores recomiendan disminuirlas. en consecuencia. y algunos protozoos. pero no muestra actividad contra cepas resistentes a la metilcilina. La cantidad de clindamicina y sus metabolitos excretados por la orina van del 5-10% en adultos y de 10-20% en lactantes y niños. Helicobacter pylori. también activa contra Bacteroides. inactivo contra Micoplasma pneumoniae y Treponema pallidum. agalactiae). Anaerobios: Cocos gram positivos (Peptoestreptococcus. en pri- mer lugar el fármaco es transportado de manera activa al interior de los polimorfonucleares y los macrófagos. Otros Microorganismos: activo contra Chlamydia trachomatis. C y G. pero no se ha definido su . muchos de los cocos grampositivos.5 horas. incluso en me- ninges inflamadas. Son interesantes otros dos puntos sobre la farmacocinética. La vida media del fármaco va de 2 a 2. S. Clostridios exceptuando C. Es pobre su actividad contra casi todas las especies de bacterias gramnegativas facultati- vas. pero se prolonga a 8-12 horas en presencia de hepatopatía grave. La clindamicina se metaboliza en el hígado y el fármaco y sus metabolitos se eliminan predominantemente por la bilis. El antibiótico alcanza concentraciones clínicamente útiles en casi todos los tejidos. cuando hay obstrucción completa de vías biliares. Streptococos microaerofílicos. los cambios en la flora intestinal pueden persistir dos semanas después que se interrumpe la clindamicina. incluidos Streptococcus B-hemolíticos del grupo A (S. Pepto- coccus níger). Neisseria meningitidis. la bilis. difficile.Pie Diabético 115 retrasa la absorción pero no disminuye la absorción total. B (S. En base a lo anterior se debe ajustar la dosis en individuos con Insuficiencia Hepática grave o cuando hay la combinación de Insuficiencia Hepática y Renal. Bacilos gramnegativos no esporógenos (Actinomyces y Propionibacterium y Eubacterium). entre las excepciones estarían especies de Campylobacter. Porphymonas y Fusobacterium. pyogenes). Este antibiótico también es activo contra Corynebacterium diphtheriae. aureus susceptible a metilcilina y S. Cocos grampositivos aeróbicos: activa contra estreptococos. casi todas las cepas de neumococos y Estreptococos viridans. Entre las excepciones notables están el líquido cefalorraquídeo. La clindamicina por lo común es activa contra S. No tiene actividad contra Enterococcus. y aumenta en grado significativo su concentración en el interior de las células. Espectro de acción: La clindamicina es activa contra casi todos los anaerobios. bovis. epidermidis. en segundo lugar estudios en ani- males han demostrado que existe circulación entero-hepática de la clindamicina y sus metabolitos. La clindamicina no es eliminada por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. Prevotella.

Se necesita entonces usar esquemas combinados con espectro ampliado. en esta última el agente preferido es la penicilina. aumenta con la edad.V. aminoglucósido. impétigo. Aureus y anaerobios como agentes causal. Infecciones en tejidos y partes blandas. tromboflebitis con la administración en infusión endovenosa.116 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético eficacia clínica.V cada 8 horas es equiparable a dosis de 600 mg cada 6 horas sin embargo con la primera se reducen los costos hasta un 20% sin tener significancia en la eficacia de un régimen u otro. Dosis y vías de administración: debe individualizarse la dosis y vías de administración tomando en cuenta la naturaleza y gravedad de la infección. ántrax. sin embargo la combinación de penicilina con clindamicina produce mejores resultados que uno y otro por separado. La clindamicina se utiliza con altísima frecuencia en combinación con un antibiótico que tenga cobertura contra bacilos gram- negativos. foliculitis.También se ha uti- lizado en los cuadros de miositis. ectima e hidradenitis supurativa. Estas por lo general tienen un origen bacteriano mixto en que inter- vienen cocos grampositivos aerobios y bacilos gramnegativos y también los gérmenes anaeróbicos. los microorganismos patógenos. Dosis de 900 mg I.neuromuscular. la clindamicina inhibe la función neuromuscular y puede potenciar el efecto de algún compuesto de bloqueo. granu- locitopenia. El problema gastrontestinal más temible es la colitis pseu- domembranosa por la proliferación de Clostridium difficile en heces. S.800 a 2.700 mg/día administrada c/ 8 horas anaerobios susceptibles 600-900 mg/dosis Oral 150-300 mg /6 h 450 mg/6 h en infecciones más graves . furuncolosis. función hepática y renal así co- mo la edad del paciente. Se ha utilizado con buenos resultados en infecciones comunes de piel y tejidos blandos como celulitis. es en ocasiones grave e incluso mortal y la probabilidad a que aparezca. Otros efectos adversos son elevación de las transaminasas. Efectos adversos: los más comunes son la diarrea y reacciones de hipersensibilidad. así como en las menos comunes pero más graves como Fascitis Necrosante e infecciones por Clostridium perfringens. Aztreonan. USO Vía de DOSIS Administración Infecciones por I. en general se usa asociada con una quinolona. Indicaciones: Pie del diabético e infecciones de úlceras por decu- bito. 1. Osteomielitis donde se encuentran.

Conceptos fundamentales: Diabetes - Pie Diabético 117

METRONIDAZOL
Se obtuvo en 1950, de una molécula sintetizada a partir de la
azomicina, un compuesto de nitroinmidazol aislado inicialmente de Strep-
tomyces. Inicialmente se advirtió que era eficaz contra algunos patógenos
protozoos: Tricomonas vaginalis, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. Luego
se realizaron estudios que demostraron que era eficaz contra infecciones
por anaerobios.
Se absorbe casi completamente después de ingerirlo, los alimentos
retrasan su absorción, pero no disminuye su totalidad. La vida media del
medicamento es de ocho horas.También la biodisponibilidad del fármaco es
buena administrado por vía rectal. Menos del 20% se liga a las proteínas
plasmáticas. La penetración tisular del metronidazol es extraordinaria en
casi todos los sitios, incluido el líquido cefalorraquídeo, contenido de absce-
sos cerebrales, saliva, placenta, leche materna, huesos. El metabolismo se
realiza en el hígado, y en el se forman cinco metabolitos entre ellos, el
hidroxi que posee una potente actividad anti anaeróbica. La vía fundamen-
tal de eliminación del fármaco original y sus metabolitos es la orina (60-
80%) y la excreción fecal comprende una pequeña porción de la dosis. En
pacientes que tengan Insuficiencia Hepática y Renal se debe disminuir la
dosis a la mitad. Algunos autores recomiendan aminorar la dosis en la
Insuficiencia Renal profunda. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal elimi-
nan eficazmente el metronidazol.
El metronidazol penetra en las células por difusión pasiva y es acti-
vado por un proceso de reducción en células que poseen el sistema enzi-
mático necesario, como serían las bacterias anaerobias. El grupo nitro del
fármaco actúa como aceptor de electrones donados por las proteínas simi-
lares a ferredoxina de la bacteria; la reacción mencionada disminuye la con-
centración intracelular del fármaco original, creándose un gradiente que
estimula la mayor captación del fármaco en microorganismos susceptibles.
El mecanismo de resistencia se ha señalado en raras ocasiones, se
cree que sea por la disminución de la reducción intracelular del fármaco. El
mismo es un fármaco bactericida.
Espectro: Posee actividad clínica útil contra casi todos los anaero-
bios, algunos protozoos y Helicobacter pylori.
Anaerobios: Actividad excelente contra bacilos anaerobios gram-
negativos, (bacteroides, prevotella, prophyromonas y Fusobacterium), casi
todas las especies de cocos anaerobios grampositivos (especies de peptro-
estreptococcus, Peptococcus níger) y muchas especies de cepas de clostridios
(incluido C. difficile). Metronidazol no posee actividad satisfactoria contra
algunos de los bacilos anaerobios grampositivos no esporógenos.
Propionibacterium acnes es resistente a él. 75% de Actynomices y cepas de
Arachnia son resistentes. Excelente actividad contra Bacteroides fragilis. El
metronidazol no posee actividad contra ningún coco aeróbico grampositi-

118 Diagnóstico y Tratamiento
ratamiento del Pie Diabético

vo, incluido estreptococos microaerofílicos.
Efectos Adversos: Los más comunes son los gastrointestinales:
náuseas, molestias epigástricas, anorexia, vómitos, glositis, estomatitis,
lengua saburral, sabor metálico, casos aislados de pancreatitis, convulsiones,
encefalopatía y disfunción cerebelosa que son en general raros. Un proble-
ma más común es la Neuropatía periférica a veces irreversible, incluso sus-
pendiendo el fármaco. Esta reacción se ha observado en pacientes con uso
prolongado o altas dosis. Se describe efecto antabuse en pacientes que to-
man metronidazol y alcohol, produciendo náuseas, cólicos, vómitos, cefa-
lalgias e hiperemia facial. Metronidazol potencia el efecto anticoagulante de
la warfarina. Otros efectos indeseables reseñados por la literatura son: ele-
vación de las transaminasas hepáticas, lactato deshidrogenasa y triglicéridos,
leucopenia leve, trombocitopenia, fiebre, erupción eritematosa y prurito,
tromboflebitis, coluria, disuria, dispareunia, síncope, insomnios, vértigo,
dolores articulares fluctuantes similares a los que se presentan en la enfer-
medad del suero, aplanamiento de la onda T del EKG.
Se ha descrito sobre todo en ratas, la capacidad carcinogénica del
metronidazol cuando se administraron altas dosis y por largo período de
tiempo, con aparición de tumores pulmonares, mamarios, y hepáticos, no
se ha podido corroborar en humanos.
Los estudios de toxicidad en fetos de animales de experimentación
han generado resultados diferentes según la especie estudiada y las dosis y
vías de administración del metronidazol. Es mejor no utilizar el fármaco
durante el embarazo (particularmente en el primer trimestre) y en mujeres
que amamantan.
USO Vía de DOSIS
Administración

Infecciones por anaerobios I.V. Dosis inicial de 15 mg/día, seguir con 17,5 mg/6 h
susceptibles Oral 1 a 2 g/día en 2-4 fracciones

CEFOXITIN
Es una cefalosporina de segunda generación con una particularidad
de ser activa contra gérmenes anaeróbicos inclusive mejor que cefalospori-
nas de tercera generación.
La cefoxitina es una cefamicina producida por Streptomyces lactam-
durans. Actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana de manera seme-
jante a como lo hace la penicilina. El mecanismo más frecuente de resisten-
cia a las cefalosporinas es su destrucción por la hidrólisis del anillo b-lac-
támico a través de b-lactamasas producidas por las bacterias. La cefoxitina
es mucho más resistente a la acción de las b-lactamasas producidas por bac-
terias gramnegativas con respecto a las cefalosporinas de primera gene-

Conceptos fundamentales: Diabetes - Pie Diabético 119

ración. El mefoxitin tiene actividad bactericida.
El cefoxitin solo viene en preparados parenterales, pudiéndose uti-
lizar por vía iv o intramuscular, esta ultima vía poco utilizada realmente.
Después de utilizar dosis de 1 gr por vía intramuscular se obtienen niveles
en plasma de 22 m g/ml, aproximadamente, la vida media es de unos 40
min. La excreción fundamentalmente se realiza por el riñón como la ma-
yoría de las cefalosporinas a excepción de cefoperazona y cefpiramida que
lo hacen por vía biliar.
La cefoxitina es menos activa que cefalosporinas de primera ge-
neración y cefamandol contra gérmenes grampositivos; tiene mayor acción
que otros medicamentos de primera o segunda generación excepto cefote-
tan contra anaerobios, particularmente tiene buena sensibilidad contra
Bacteroides fragilis, su acción contra esta bacteria inclusive es mejor que
varias de las cefalosporinas de tercera generación. Su uso predominante-
mente es por vía endovenosa, las dosis usuales en los procesos infecciosos
para gérmenes susceptibles varía entre 1 a 2 g iv cada 6-8 horas.
Los efectos adversos de la cefoxitina en líneas generales es similar a
las otras cefalosporinas, la hipersensibilidad es la más común. Reacción
anafiláctica cruzada con las penicilinas. Cuando se usan combinados con
aminoglucósidos puede potenciarse la nefrotoxicidad. Pueden presentarse
Trombocitopenia y Disfunción Plaquetaria.

PENICILINA CRISTALINA
Su origen se remonta a 1929 cuando Alexander Fleming observó
que algunas colonias de Stafilococcus se lisaban cuando el medio de cultivo
se contaminaba en su laboratorio por el hongo Penicilliun notatum y por ello
el nombre de la penicilina, sin embargo no es, hasta el año 1940 cuando
Florey, Chain y Heatley pudieron purificarla en Oxford y se demostró su
utilidad contra estreptococcus. En 1941 la emplearon con eficacia para tra-
tar una infección por estreptococos y estafilococos de un policia y ese mis-
mo año se inició su producción a escala industrial, fundamentalmente en
Estados Unidos.
Contiene fundamentalmente tres partes a saber: la cabeza formada
por un anillo tiazolínico; el cuerpo tiene el anillo betalactámico; y la cola es
la cadena lateral. El mecanismo de acción de la penicilina es impedir la sín-
tesis de la pared bacteriana, específicamente bloqueando la última fase de la
síntesis de los proteoglicanos, en la transpeptidacion. Las penicilinas así
como los demás betalactámicos se unen a las proteínas fijadoras de las peni-
cilinas que están situadas en la cara externa de la membrana citoplasmática,
y bloquean su acción. Producen finalmente lisis bacteriana y de allí deriva
que su efecto principalmente es bactericida. Estos son fármacos que destru-
yen las bacterias que se encuentran en fase de crecimiento activo, y no
tienen acción sobre bacterias de reposo. El mecanismo de resistencia a la

120 Diagnóstico y Tratamiento
ratamiento del Pie Diabético

penicilina se produce fundamentalmente por tres mecanismos; el primer y
principal es la destrucción del antibiótico por la producción de betalacta-
masas, el segundo es por cambiar la permeabilidad que imposibilita la
entrada y unión del antibiótico a las proteínas fijadoras, el tercer mecanis-
mo es la disminución de la afinidad del antibiótico a la unión de las proteí-
nas fijadoras de las penicilinas.
La penicilina G, es inestable en medio ácido, de allí sus importantes
limitaciones de ser administrada por vía oral. Las formas y vías de adminis-
tración que se utilizan son vía intramuscular e intravenosa fundamental-
mente. Su vida media es muy breve, aproximadamente 30 min, por lo que
debe administrarse cada 4 horas. Se encuentran buenas concentraciones a
nivel de los líquidos: pericárdico, pleural, peritoneal y sinovial, pero no en
líquido cefaloraquídeo, a menos que las meninges estén inflamadas. 60-90%
del antibiótico se elimina por la orina en la primera hora, casi todo por ex-
creción tubular. El probenecid bloquea este paso y por consiguiente aumen-
ta la vida media del antibiótico. Se unen a las proteínas plasmáticas hasta un
60%.
En líneas generales se puede decir que es un antibiótico con activi-
dad sobre las bacterias grampositivas y cocos gramnegativos, pero poca efi-
cacia contra bacilos gramnegativos, siendo destruida rápidamente por las
betalactamasas. En combinación con aminoglucósidos producen un efecto
de sinergismo. La penicilina G es muy activa contra Streptococcus pyogenes,
existen cepas de Streptococcus pneumoniae con resistencia intermedia o alta.
Muy limitada su acción contra Staphilococcus aureus y Staphilococcus epider-
midis. Tiene buena sensibilidad contra Bacillus anthracis, Corynebacterium
diphtheriae, Listeria monocytogenes, Actinomyces y Clostridium. También es
activa contra Treponema pallidum y Borelia. Neisseria gonorreae y Neisseria
meningitidis también son sensibles, pero cada vez es más frecuente el aisla-
miento de cepas productoras de betalactamasas. Activa contra algunos baci-
los anaerobios gramnegativos como Fusobacterium y Prevotella malanino-
genica.
Indicada para las infecciones producidas por estreptococcus, neu-
mococos en zonas donde no existe una tasa elevada de resistencia, meningo-
cocos y gonococos no productores de betalactamasas. Infecciones por
clostridios, sífilis, actinomicosis, carbunco, etc.
Se ha descrito que los efectos más importantes son los de la
hipersensibilidad, pero las formas graves afortunadamente son poco fre-
cuentes, dentro de ellas se pueden mencionar estados anafilácticos, urti-
caria, anemia hemolítica y enfermedad del suero. Puede producir diarrea,
colitis, neutropenia, disfunción plaquetaria, nefritis intersticiales, cistitis
hemorrágicas, elevación de las transaminasas hepáticas, convulsiones en
pacientes con insuficiencia renal, mioclonías, alteraciones electrolíticas
como depleción de potasio y sobrecarga de sodio. Generalmente se admi-

por medio de enlaces glucosídicos u oxídicos. puesto que al ser compuestos catiónicos e hidrofílicos atraviesan con dificultad las membranas por difusión pasiva pura. a la que se unen dos o más azucares. Las diferencias que existen entre diversos componentes del grupo en cuanto a actividad. con o sin grupo amino. de ahí la importancia de la aerobiosis.Pie Diabético 121 nistra por vía intravenosa. las características fundamentales: Amikacina Tobramicina Dibekacina Netromicina El primer aminoglucósido que se obtuvo a partir de una cepa del Streptomyces griseus fue la estreptomicina en 1916 por Waksman. luego se obtienen dos derivados sintéticos de la kanamicina que son la amikacina (1972) y dibekacina (1971). Esta acción se realiza mediante mecanismos de transporte activo. Los mecanismos de transporte activo son de dos tipos: a) Transporte activo facilitado por la carga eléctrica positiva del antibiótico y la carga negativa del interior de la célula. Este mecanismo es oxígeno dependiente. la acidosis y la hiperosmolaridad pueden inhibir este mecanismo de trans- porte. en las etapas iniciales de activación y de for- . kanamicina en 1957. toxicidad y farmacocinética deben ser atribuídas a los distintos aminoazúcares que completan su estruc- tura y que confieren las características propias a cada fármaco. paramomicina en 1959 y tobramicina en 1967. penetra hacia el interior de la célula. La estructura fundamental de los aminoglucósidos está formada por una base nitrogenada. que consume oxígeno. Algunos cationes divalentes como el magnesio o el calcio. pero también se pueden usar la intramuscular. AMINOGLUCÓSIDOS Se describirán en todos ellos. Luego a partir del mismo hongo se obtienen la neomicina en 1949. Para ejercer su efecto es necesario que exista una condición de aerobiosis y que el amino- glucósido penetre al interior de la célula. Conceptos fundamentales: Diabetes . b) Transporte activo dependiente del potencial de membrana y de la salida de iones de potasio desde el interior de la célula. derivados del inositol. por último la netilmicina es un deri- vado semisintético de la sisomicina. Los aminoglucósidos se unen por enlaces iónicos a las membranas y mediante proceso activo. el anillo aminociclitol. Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas. El mecanismo conocido de los aminoglucósidos una vez que se encuentran en el interior de la célula es inhibir la síntesis protéica por su actuación sobre los ribosomas. A partir de diferentes especies del género micromonospora se obtuvieron gentamicina en 1958.

Resistencia ribosómica: señalada exclusivamente para la estreptomicina. si no hay inflamación en la zona de administración. en la piel o mediante inhalaciones. El mecanismo de resistencia a los aminoglucósidos se fundamenta en tres aspectos: 1. ya que se enlentece la absorción y puede ser muy irregular. Debido a su carácter polar atraviesan con mucha dificultad las membranas. provocando alteración en el sistema de transporte de la membrana que no son capaces de mante- ner el gradiente de protones necesario y que reduce el acceso del amino- glucósido al interior de la célula. Como consecuencia se bloquea el paso del antibiótico a través de la membrana bacteriana y además. Los aminoglucósidos no se inactivan en el intestino y se elimi- nan como sustancia activa a través de las heces. 3. adenilación o fosforilización de los amino- glucósidos y que modifican su estructura. Este mecanismo lo realizan fundamentalmente la E. La vía intramuscular no debe usarse en los estados de shock. edemas. Debido a su carácter catiónico fuertemente polarizados de fuerte carácter básico su absorción cuando se administra por vía oral es práctica- mente nula. Cuando se administran por vía intramuscular. Mecanismo extracromosómico: Constituye el mecanismo principal de resistencia y consiste fundamentalmente en la síntesis de enzimas que cata- lizan reacciones de acetilación. La fijación a las proteínas plasmáticas es baja. Su volu- men de distribución constituye el 20-30% del peso corporal pudiéndose disminuir en los estados de deshidratación. la absor- ción es prácticamente completa. Las concentraciones plasmáticas se alcan- zan a los 120 min por vía intramuscular y a los 30 min por vía intravenosa.122 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético mación del complejo de iniciación. por lo tanto la inhibición de la síntesis de proteínas se ve minimizada. La información genética necesaria para la síntesis de estas enzimas está contenida en plás- midos y se transmite por conjugación entre bacterias gramnegativas. ascitis. 2. se forman compuestos inactivos que no actúan sobre los ribosomas. Impermeabilidad de la pared y membrana celular. por ello se aplica el uso combinado de un antibiótico inhibidor de la síntesis de la pared proteica para favorecer la acción del aminoglucó- sido. y aumentando en otras circuns- tancias como en la Insuficiencia cardíaca. Se producen acumula- . Este mecanismo está creciendo con todos los aminoglucósidos particularmente a nivel intrahospitalario con la Pseudomona aeruginosa. Como resultado se produce la síntesis de proteínas anómalas que hacen inviable la multiplicación bacteriana.Tampoco se absorben por vía tópica. hasta un 10%. coli y la Pseudomona aeruginosa. Existe una mutación de la proteína p10 que produce como consecuencia la falta de reconocimiento del aminoglucósido por la subunidad ribosomal. al obtener proteínas que estructuralmente alteran la configuración posterior de la pared bacteriana produciendo su muerte.

stuzzeri y P. Fueron descubiertos . En el último trimestre del embarazo los aminoglucósidos alcan- zan concentraciones significativas en el plasma fetal. poco frecuente. y la mayor parte de las especies de Acinectobacter son sensibles a la acción de estos fármacos.5-5%. Neurotoxicidad: Bloqueo neuromuscular Neomicina > Kanamicina > Amikacina > Gentamicina > Tobramicina Hipersensibilidad. cepacia. Son relativamente inactivos contra cepas de Pseudomonas que no son la variedad aeruginosa. Los amino- glucósidos no tienen ningún tipo de actividad frente a los gérmenes anae- róbicos grampositivos. Enterococcus faecalis es moderadamente resistente a los aminoglucósidos. Ineficacia contra Bacteroides fragilis y casi todas las bacterias gramnegativas anaeróbicas. la vida media de eliminación es de 2 a 3 horas. El aclaramiento renal del fármaco se correlaciona con el de la creatinina. Conceptos fundamentales: Diabetes . AZTREONAM Son antibióticos monolactámicos. Pseudomona aerugi- nosa. así como a Neisseria gonorreae y meningitidis y a Haemophilus influenzae. con un pequeño componente de reabsorción tubular. Xanthomonas maltophilia por lo común es sensible a amikaci- na. P. como la P. Enterobacter. Debe considerarse que hoy en día se utiliza el monitoreo terapéu- tico de los aminoglucósidos con la finalidad de encontrar niveles séricos máximos que sean lo suficientemente grandes para que sean bactericidas y por otro lado que los niveles séricos mínimos sean lo bastante bajos para evitar la toxicidad. pero combinados con penicilina G actúan de manera sinérgica. La eliminación de los aminoglucósidos se realiza fundamentalmente por vía renal. siendo igual a dos tercios de éste. En relación con concentraciones en endolinfa y perilinfa. Concentraciones elevadas se obtienen en la endolinfa y peri- linfa en oído interno. Serratia. Bacterias grampositivas: Los aminoglucósidos muestran su mayor actividad contra Stafilococcus aureus y Epidermidis meticilino sensibles. con buena relación entre la concentración y la oto- toxicidad. fluorescens. P. mediante filtración glomerular. Algunas condiciones especiales producen modificación de la farmacocinética de los aminoglu- cósidos como lo son las edades extremas de la vida. Efectos adversos: Ototoxicidad: 0. En pacientes con función renal normal. antibióticos naturales caracteri- zados por poseer una estructura anular monocíclica. y en los pacientes anéfricos se sitúa entre 40 a 120 horas.Pie Diabético 123 ciones por encima de los valores en plasma a nivel del túbulo renal y del oído interno. Nefrotoxicidad: 5-25%. raro. Casi todos los aeróbicos gramnegativos clínicamente importantes incluidos Klebsiella. Citrobacter. Insuficiencia renal y hepática. acidovirans.

Las cepas de Pseudomonas aeruginosa son susceptibles pero su MIC 90 varía entre 4 a 32 m g/ml. conserva su actividad metabólica. y también lo son algunos bacilos gram- negativos como Pasteurella multocida y Moraxella. El Aztreonam también inhibe bacterias no entéricas como Neisseria. Especies de Chlamydia y Legionella son uniforme- mente resistentes. La absorción rápi- da y completa se observa después de inyección intramuscular en que. Cefepima y ceftazidima son más acti- vas contra Pseudomonas que Aztreonam. flexibacte- rium y pseudomonas. que de mane- ra semejante a las penicilinas y cefalosporinas. Una cadena lateral de aminotiazoliloxima en posición 3 confiere actividad contra bacilos gramnegativos. Proteus y Klebsiella pneumoniae poseen MIC90 < 1 m g/ml. 8 m g/ml o me- nos (susceptible). que activa el anillo b-lactámico. en tér- mino de 60 min. Mecanismo de acción: Aztreonam es bactericida. Haemophilus influenzae y Branhamella catarrhalis. interfieren en la síntesis de la pared bacteriana. Coli.124 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético en 1981. se alcanzan niveles séricos máximos. El Aztreonam posee un grupo ácido sulfónico en el nitrógeno número 1. Especies de Salmonella y Shigella son sensibles al Aztreonam. En general los límites de susceptibilidad esta- blecidos. La cadena late- ral carboxilo genera mayor actividad contra Pseudomona aeruginosa. Un gru- po alfa metilo en posición 4 confiere estabilidad al antibiótico frente a b- lactamasas. 16 m g/ml (intermedia). Espectro antimicrobiano: Los miembros de la familia Entero- bacteriaceae por lo común son susceptibles al Aztreonam y casi todas las cepas de E. Es resistente a las b-lactamasas cromosómicas y de plás- midos producidas por especies gramnegativas. Después de admi-nis- tración endovenosa al cabo de una hora los niveles séricos máximos fueron de 60 m g/ml para dosis de 500 mg y de 100 m g/ml para dosis de 1 g. correspondientes a Aztreonam son las siguientes. Aztreonam puede mostrar siner- gia con los aminoglucósidos. gluconobacterium. Enterobacter agglomerans también es sensible. y así surgen las formas elongadas de los gérmenes que culminan en lisis y muerte. agrobacterium. Serratia. Sólo el 1% de una dosis ingerida. La absorción gastrointestinal del aztreonam ingerido es deficiente porque la flora fecal lo transforma en una forma anular inactiva. . si bien algunas cepas de E. entre otras espe- cies de chromobacterium. Se une preferiblemente a la proteína 3 ligadora de pro- teínas de penicilina (PBP 3). Aerogenes y cloacae pueden ser resistentes. 32 m g/ml o más (resistentes). Es poca su afinidad por PBP de grampositivos y de anaerobios y ello explica su espectro de actividad relati- vamente estrecho. Aztreonam es un b-lactámico monocíclico cuya actividad se limita exclusivamente a bacilos gramnegativos aerobios y se ha utilizado de manera amplia en sustitución de los aminoglucósidos. Dichos b-lactámicos monocíclicos son producidos por innumera- bles gérmenes que viven de manera natural en la tierra.

Aztreonam se distribuye bien en casi todos los líquidos corporales. El aztreonam es eliminado por hemodiálisis parcialmente (4 horas de diálisis elimina la mitad de una dosis particular). Se pueden utilizar dosis de 0. secre- ciones bronquiales y tejidos intestinales. Entre otros efectos señalados están las erupciones. pulmones. Proteus. Conceptos fundamentales: Diabetes . Coli. Klebsiella. La vida media sérica es de 1. vesícula biliar. Con diálisis peritoneal en promedio de 6 horas se elimina apenas el 10%. En Insuficiencia Hepática la vida media se prolonga casi en 2. Siete (7)% de todos los pacientes que usan aztreonam tienen reac- ciones adversas. Serratia y Pseu- domonas han sido tratadas con aztreonam y en vista de que el tratamiento suele ser duradero son una verdadera alternativa viable a los aminoglucósi- dos. No afecta la flora anaeróbica del intestino. Las vías de administración de Aztreonam son la endovenosa y la intramuscular. o molestias en el sitio de la inyec- ción intramuscular. Su unión a proteínas es de 50 a 60% y ésta puede disminuir de 22 a 49% en sujetos hipoalbumi-némi- cos. Los pacientes que van a hemodiálisis deben recibir dosis de 250 a 500 mg cada 12 h. Infecciones de huesos y articulaciones: la Osteomielitis y la Artritis séptica por cepas de E. Las más frecuentes son reacciones de origen local al sitio de administración como flebitis. bilis.5 g en los casos de infec- ciones urinarias debido a que éste alcanza concentraciones elevadas a nivel renal. de modo que constituye un complemento útil en el tratamiento de los abs- cesos. Puede tener reacción cruzada de alergia con las penicilinas. Elevaciones transitorias de transaminasas y fosfatasa alcalina están descritas. líquido de ampollas. Es activo en pH muy diversos. No se identifican metabolitos activos. La recomendación estándar es de 2 g cada 12 horas en infecciones moderadas a graves.Pie Diabético 125 Aztreonam administrado endovenoso sigue un modelo farmacocinético lin- eal.21 l/k. Por la orina se excreta sin cambios 60 a 70% de una dosis administrada. Las personas que tienen Disfunción hepática no ameri- tan ajuste de Aztreonam. que incluyen huesos.7 h en adul- tos y su volumen de distribución es de 0. pero sólo el 2% son consideradas de gravedad que obligan a interrumpir el fármaco. No es ototóxica ni nefrotóxica.5 h. En Insuficiencia renal las concentraciones de aztreonam en suero son mayo- res y se amplía su vida media. Tampoco se describen alteraciones hematológicas graves. vómitos y diarreas. en forma casi igual por filtra- ción glomerular y la secreción tubular. El fármaco se elimina por los riñones. abierto y bicompartamental. náu- seas. Se debe asociar a un antiestafilocóccico. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN Se mencionarán las características de algunas de las más impor- . Se han descrito algunos efectos sobre el sistema nervioso central si bien son mínimos.

encuentra al estudiar las aguas marinas de las inmediaciones de la bahía de Cagliari. de ma- nera que es imposible administrarlas por vía oral. cuando Giuseppe Brotzu. La aplicación endovenosa de un gramo de casi todas las cefalosporinas de tercera generación alcanzan a los 30 min concentraciones séricas máximas de 42 a 150 m g/ml. estructura básica de la cefalosporina C. estas producen hidrólisis del antibiótico por lo tanto queda menor cantidad del mismo en forma activa para poder inactivar a las proteínas ligadoras de penicilina. Por costumbre se divide a las cefalosporinas en productos de tres generaciones y ahora ha aparecido la cuarta generación de ellas. Cefalospori- na C.126 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético tantes: Cefotaxime Ceftazidime Ceftriaxone Cefoperazona La historia de las cefalosporinas se inicia en 1945. Cefalosporina P. encontraron que la Cefalosporina C mostra- ba actividad tanto frente a bacterias grampositivas como a bacterias gram- negativas y no se hidrolizaba por la penicilinasa producida por estafilococos que empezaba a plantear los primeros problemas de resistencia a la peni- cilina. Casi todas las cefalosporinas de tercera generación son inactivadas por el estómago. e inacti- varlas (PBP). de estos tres elementos. a partir de 1965 se descubren los procedimientos químicos necesa- rios para la síntesis de cefalosporinas semisintéticas. Cefalosporina N. a raíz de esta estructura se han realizado innumerables modificaciones en las diversas posiciones que permite modificar su actividad antimicrobiana y su resistencia a diversas betalactamasas. pero la ceftriaxona . el anillo 7-aminocefa- losporanico. y su absorción en el duodeno es limitada y parcial. profesor de bacteriología de la Universidad de Cagliari. cuyo extracto crudo se mostraba activo frente a un amplio espectro de bacterias grampositivas y gramnega- tivas. La vida media sérica de casi todas ellas es de una a dos horas. en 1948 aisló de un hongo llamado Cefhalosporium acremonium. las cefalosporinas inter- fieren en la síntesis de la pared bacteriana al inhibir los enlaces cruzados de peptiglucanos y al unirse con las proteínas ligadoras de penicilina. sorprendentemente libres de bacterias patógenas. Las cefalosporinas de tercera generación se han obtenido de la modificación química de la estructura b-lactámica original. Posteriormente descubrieron varios compuestos antimicrobianos producidos por este hongo. De modo similar que otros b-lactámicos. así mismo sobre características farmacocinéticas y vías de administración. Este mecanismo de resistencia tiene componente de transmisión plasmídica y de codificación cromosómica. El mecanismo de resistencia de las cefalosporinas ocurre por la producción por parte de las bacterias de b-lactamasas entre estas se cono- cen las penicilinasas y las cefalosporinasas.

Ceftazidime. Conceptos fundamentales: Diabetes . Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes son susceptibles a todos los productos de tercera generación aunque se han reportado resis- tencias a Pneumococcus por agentes de este grupo. Las cefalosporinas de tercera generación alcanzan niveles terapéuticos en casi todos los líquidos corporales que incluyen sangre. líquido peritoneal. La unión a proteínas es variable. Las cefalosporinas de tercera generación se eliminan por los riñones y por el árbol biliar. S. Cefotaxime: Tiene la mayor actividad contra las bacterias grampositivas de este grupo. y va de 17% con ceftazidime. Especies de Neisseria y Haemophilus influenzae son susceptibles a todos los miembros de tercera generación. bilis. en tanto que Acinetobacter sólo es moderadamente sensible a cefotaxima. La actividad contra gérmenes anaeróbicos es variable. Ceftriaxone. e infecciones por estreptococcus del grupo A. pneumoniae sensibles a meti- cilina. La actividad contra estafilococos y estreptococos es menor que la de los compuestos de primera o segunda generaciones. Las infecciones de teji- dos blandos causadas por estreptococcus del grupo A o Staphilococus aureus sensible a meticilina. excepto la cefoperazona cuya eliminación total es por la vía bi- liar. ampollas cutáneas. que muestra enorme propensión a generar resistencia contra estos antimicrobianos. y casi todas las Entero- bacteriaceae son altamente susceptibles a ellas. pueden ser tratados con cefotaxima.Pie Diabético 127 tiene una semivida de cinco a diez horas. sin embargo ésta última a pesar de su gran afinidad a las proteínas alcanza buenas concentraciones en líquido cefaloraquídeo. Util en las infecciones por S. La Cefotaxima es el único agente de tercera generación cuyos metabolitos. Cefotaxima y cefoperazona poseen la máxima actividad anti- estafilocóccica (MIC < 3 m g/ml). a 96% con la ceftriaxona. ceftazidima y ceftriaxona. Cefotaxime. La Ceftriaxona tiene un mecanismo de doble eliminación y el 40% de ella se excreta por la bilis. la cefotaxima y ceftizoxima son los más activos contra Bacteroides fragilis. de modo que es posible adminis- trarla una sola vez al día. Las cefalosporinas de esta categoría tienen un espectro de actividad expandido o ampliado contra bacilos gramnegativos. la excepción es Enterobacter cloacae. penetran las meninges y alcanzan niveles tera- péuticos en presencia de inflamación de dichas capas.Tratamiento em- . específicamente de- sacetilcefotaxima quien posee notable actividad antimicrobiana. sin embargo cefoperazona es activa contra enterococos. aureus. Ceftazidime y Cefoperazona. orina. cuando se ha encontra- do resitencia a antibióticos recientemente descritos. Los enterococos y Listeria monocytogenes también son resistentes a los antibióticos de este gru- po. Staphylococus aureus susceptible a meti- cilina es susceptible a todos los agentes de tercera generación excepto a Ceftazidime. Solo dos agentes de esta generación son activas frente a Pseudomonas aeruginosa. pulmones.

Aunque pueden ocurrir con todas las cefalosporinas de tercera generación las alteraciones enzimaticas hepáticas son más frecuentes con ceftazidime. RENAL AJUSTE-INSUF. HEPÁTICA Cefotaxima 1-2 g/ 8-12 h Si No Ceftriaxona 1-2 g/ 24 h No No (Si función renal es normal) Cefoperazona 1-2 g/ 12 h No No Ceftazidime 1-2 g/ 8 h Si No . Efectos adversos: son agentes relativamente inocuos. reacción cruzada con la penicilina y por ello es mejor no usarlas en pacientes que tienen historia de anafilaxia o reacción de hipersen- sibilidad inmediata a la penicilina. Ceftazidima y Cefoperazona producen hipotrombinemia que se corrige con vitamina k. Ceftazidime y Cefoperazone: Son los únicos agentes de la tercera generación con actividad satis- factoria contra P. leucopenia y prueba de coombs positiva. La ceftriaxona puede además causar litiasis pseudobiliar. trombocitosis. También puede utilizarse empíricamente en los casos de Osteomielitis crónica en tanto llegan los resultados de cultivo. aaeruginosa. Anormalidades hematológicas del 1 al 8% incluye. No es activa contra Pseudomonas sp. aureus meticilino resistente. aeruginosa. eosinofilia. pero la hemorragia clínica está vinculada con la gravedad de la enfermedad y no con la cadena menciona- da. Ceftriaxone: De todas las cefalosporinas de tercera generación posee la vida media más prolongada. Diarrea y otros trastornos gastrointestinales son más frecuentes con Ceftriaxona y cefoperazona. Flebitis y dolor en el sitio de la inyección (5%). Todas las cefalosporinas pueden interferir con los factores de coagulación que dependen de la vitamina k. No útil en las infecciones por P.128 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético pírico adecuado en el tratamiento de la Osteomielitis aguda y en la Artritis séptica en la salvedad de que no exista S. Puede ocurrir efecto tipo disulfiram o antabuse cuando se administran con el consumo de alcohol. Recomendaciones posológicas y ajustes en casos de NOMBRE DOSIS ADULTO AJUSTE-INS. trombocitopenia. con inci- dencia pequeña de efectos adversos. característica que le permite ser administrada una vez al día. Las vías de administración de las cefalosporinas de tercera ge- neración son la intramuscular y la endovenosa. Por último se indican para el tratamiento en las infec- ciones mixtas por aeróbicos y anaeróbicos en el Pie Diabético asociado con clindamicina o metronidazol. Los más comunes son erupción cutánea y fiebre (3%).

dicha propiedad mejora la capacidad de la cefepima para pene- trar rápidamente las porinas de la membrana externa de las bacterias gram- negativas.MIC 90).06 a < 0. Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae fueron inhibidas por concen- traciones bajas de cefepima (0. Serratia marcescens. confiere a la moléculas una estructura conocida como zwitteriónica. y el fármaco fue acti- vo a bajas concentraciones contra Enterobacteriaceae no productoras de b- lactamasas (MIC <0. Por otro lado al modifi- carse la molécula estructural haciendola más polar.757 muestras clínicas de grampositivos y gramnegativos con con- centraciones inhibitorias mínimas (MIC 50. Casi todas las cepas de enterococos y Lysteria monocytogenes tuvieron MIC mayores de 32 m g/ml. Su actividad frente Acinetobacter fue vari- able. neumococos y otros estreptococos patógenos. El mecanismo de resistencia de las bacterias a las cefalosporinas ocurren en tres aspectos fundamentales como son. Conceptos fundamentales: Diabetes . evaluaron la actividad de la cefepima contra 1.Pie Diabético 129 Insuficiencia Renal y Hepática: CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN Cefepime: Forma parte del primer grupo de cefalosporinas con incremento de la actividad. muy polar. La pene- tración por las porinas de E. Morganella morganii y Proteus) fueron mayores (0. las bac- terias gramnegativas tienen la capacidad de cambiar la permeabilidad de su membrana externa al alterar el tamaño o la forma de las porinas. pero no contra cepas meticilino resistentes donde la MIC fue de 16 a 128 m g/ml. mostrando algunas de ellas incluso cierto grado de actividad frente a enterococos. en primer lugar.03 a 16 m g/ml). especies de Pseudomonas y Enterobacter . con la salvedad que le da mayor esta- bilidad ante b-lactamasas. En conjunto se tratan de cefalosporinas que mejoran de forma notable la actividad de las cefalosporinas de tercera generación frente a estafilococcos sensibles a meticilina. Coli. transformándola en zwitterión. que compensan la carga negativa correspondiente al grupo car- boxilo en posición 2. La MIC contra Bacteroides fragilis variaron desde 12 hasta 128 m g/ml. pero sin grandes diferencias estructurales. Citrobacter freundii. Coli y Proteus mirabilis). que mejora notablemente su penetración a través de la pared. La cefepima tuvo actividad similar a la de ceftazidi- ma contra Pseudomonas aeruginosa. Duval y col125. La cefepima fue activa contra cepas de Staphilococcus aureus sensibles a meticilina.06 m g/ml). El comportamiento farmacodinámico de Cefepime no difiere de las cefalosporinas de tercera generación. en la que la presencia de un grupo no cargado en posición 7. Se trata de moléculas básicamente semejantes a las cefalosporinas de tercera genera- ción como cefotaxima o ceftriaxona.12 m g/ml como E. La MIC de cefepima contra Enterobacteriaceae productora de cefalospori- nasas (como Enterobacter. en un espectro amplio. y la introducción de radicales con carga positiva en posición 3.

Las b-lactamasas pueden surgir por mecanismos de índole cromosómica o mediadas por plásmidos. En estudios en animales se observó que la cefepima esterilizó en el 53% los huesos en conejos tratados con Osteomielitis crónica por Estafilo- cocos. La cefepima penetra bien al líquido cefaloraquídeo como lo hacen otras cefalosporinas de tercera gene- ración. El tercer mecanismo de resistencia a los antibióticos es a consecuencia de pro- ducción de b-lactamasas de la bacteria. Klebsiella y P. Se ha confirmado la inocuidad de la cefepima en más de 4. con una vida media sérica de unas dos horas. Es . bilis. Los niveles máximos séricos alcanzados con una dosis endovenosa de 2 g llega a 130 a 140 m g/ml. en comparación con cefalosporinas de la tercera generación. Gonorrhoeae. próstata. En segundo lugar se han descrito mutaciones de las proteínas que se ligan a penicilina (PBP) como causa de resistencia. concentración alta que excede la MIC 90 de casi todos los patógenos bacterianos más comunes. dispepsia y diarrea post antibióticos.8%) y diarrea (1. influenzae y N. otros efectos sumamente raros son visión borrosa. La cefepima se excreta por el riñón. aeruginosa. y es independiente de la dosis. pero las concentraciones máximas en suero son sólo la mitad a la tercera parte de los niveles logrados por administración endo- venosa.8%). Con cefepima endo- venosa puede aparecer flebitis. El 88% de la cefepi- ma se excreta sin cambios por el riñón. náuseas (1. Coli y PBP tres de P. y muestra estabilidad adecuada contra cefalosporinasas de Enterobacter. La cefepima tiene menor afinidad por las b-lactamasas que la cefotaxima o la ceftazidima. Se ha señalado en ocasiones incrementos de las transaminasas séricas pero sin evidencia de hepatotoxicidad clínica.5 horas surgen concentraciones máximas en plasma. erupciones (1.400 pacientes en dosis incluso de 6 g/día. H. obnubilación. los microorganis- mos en cuestión son altamente susceptibles a la cefepima. y la hidrólisis concomitante de las ligaduras amídicas cíclicas del anillo b-lactámico. El volumen de distribución es de 14 a 20 litros. Los efectos adversos señalados con mayor frecuencia incluyen cefalalgia (2.5 a 1. También es estable contra b-lactamasas mediadas por plásmidos y no tiene capacidad de inducir dicha enzima. más bien en algunas cepas de Streptococcos pneumoniae. que también tienen mayor afinidad por las PBP dos y tres de E.7%). ésta se incrementa pro- porcionalmente a los decrementos en la función renal. La biodisponibilidad absoluta después de la aplicación intramuscular es acerca del 100%.4%). aeruginosa mediadas por cromosomas. apéndice. En 0.130 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético cloacae es más rápida con la cefepima que con cefotaxima o ceftazidima. situación similar a la de ceftazidime. Solo el 16 al 19% de la cefepima se une a las proteínas séricas. Dichas concentraciones son dos a tres veces mayores que después de la aplicación intramuscular. así mismo en los pacientes con fibrosis quística la cefepi- ma mantiene valores que superan la MIC 90. La cefepima alcanza valores tisulares adecuados en liquido peritoneal.

que con- tenían un átomo de flúor. Las fluoroquinolonas poseen un átomo de flúor en posición 6 y un anillo pipe- racina (norfloxacino. . fármaco sintetizado a partir de la cloroquina en 1962. En 1981 se empezó a trabajar con las quinolonas de segunda generación. Las quinolonas tienen como núcleo común la estructura 4- oxo-1. más activas y con mayor espectro de acción. El flúor en posición 6 aumenta la capacidad de penetración al inte- rior de la bacteria y mejora la afinidad por la girasa. se incrementa en forma considerable la actividad frente a los cocos grampositivos (trovafloxacino). Conceptos fundamentales: Diabetes . probablemente por medio de un transportador de membrana. El mecanismo de acción de las quinolonas es la de penetrar al inte- rior de la bacteria por las porinas.V Depuración de creatinina < 10 ml/min o 1 gramo cada 24 horas I. Desde entonces se han desa- rrollado gran cantidad de componentes de este grupo terapéutico. ciprofloxacino.Pie Diabético 131 mejor no usar la cefepima en pacientes con antecedentes de anafilaxia o hipersensibilidad inmediata a las penicilinas. El grupo carboxilo en posición 3 y la cetona en la 4 son los lugares de unión al ADN y a la ADN girasa.V Con disfunción hepática No se ajusta la dosis Dosis y vías de administración de Cefepima: QUINOLONAS Ciprofloxacina Pefloxacina Enoxacina Norfloxacina Mefofloxacina Levofloxacina Las quinolonas están relacionadas con el ácido nalidíxico. Hoy en día se están definiendo una tercera y cuarta generación de quinilonas bi o trifluoradas. canales acuosos de la membrana externa. Función hepática y renal normal 1-2 gramos cada 12 horas I. Si el sustituyente es el grupo 3 azabiciclo. El nitrógeno en posición 1 y el grupo carboxila- do en posición 3 son indispensables para la actividad antibacteriana.4.hidroquinoleína. pefloxacino. aminofloxacino) en posición 7.V Depuración de creatinina < 30 ml/min 1 gramo cada 12 a 16 horas I. Parece que las quinolonas desestructuran los enlaces entre los lipopolisacáridos de membrana.V (administrar después hemodiálisis de diálisis) Con diálisis peritoneal 1 gramo cada 48 horas I. El grupo difluorofenil en posición N- 1 confiere actividad sobre bacterias anaeróbicas. sobre todo frente a bacterias gramnegativas y especialmente frente a Pseudomonas.enoxacino) o metil-piperacina (ofloxa- cino. aumentando la permeabilidad de la pared celular bacteriana. Los sustituyentes en posición 7 amplían el espectro.

trascripción a ARN). la impermeabilidad bacteriana es debida a la disminución de algún tipo de proteína de la membrana externa o a la modificación de los lipopolisacáridos de la membrana. formando un complejo que interfiere en forma directa sobre la acción reparadora final del proceso de super enrollamiento. Se han descrito otros mecanismos como el . Por otro lado. por lo tanto no es sustrato de la acción de estos antibióticos. En el caso de los humanos. mediante la acción de una ADN-girasa. enzima encargada de producir tanto el super enrollamiento de las dos hélices del ADN como su separación y rup- tura de enlaces. con lo que se alteran las porinas y se impide la entrada de estos antibióticos. En los microorganismos grampositivos. adquiriendo una forma filamentosa. la sub-unidad B se encarga del superenrollamiento. para evitar su desestructuración. además.132 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Actúan a nivel de la ADN-girasa. Se han descrito otros posi- bles mecanismos de acción que aún no son del todo claros. dos A y dos B. Cuando se realiza alguna de las funciones en las que interviene el ADN. mientras que en microorganismos gramnegativos solo sería un objetivo secundario. éste debe desenrollarse y pasar a la forma lineal. El mecanismo de resistencia de las bacterias a las quinolonas se lleva a cabo de dos formas: Por una parte. impidiendo la unión de esta enzima a las quinolonas. Este mecanismo afecta únicamente a las bacterias gramnegativas. Posteriormente sufre lisis por autolisinas propias de la bacteria. Esta enzima en las bacterias está formada por cuatro subunidades. La quinolona se une al sitio específico del ADN donde debía unirse la sub- unidad A y a la propia girasa. Este proceso se rea- liza lentamente. De esta forma. Esta enzima es la responsable de la separación de las cadenas del ADN durante la división celular. la girasa consta de un monómero A y uno B. la resistencia será de mayor o menor grado. Además parece que la existencia de este complejo bloquea la trascripción del ARN por las polimerasas al impedir la reparación del ADN y por lo tanto el superenrollamiento. el ADN pierde su estructura y no tiene espacio suficiente en el interior de la bacteria. Esta pierde su aspecto inicial. pueden presentar alteraciones de la permeabilidad de la membrana y. concretamente la IV. Dependiendo del número de mutaciones en esta sub-unidad. ocupando el mínimo espacio posible. produciéndose el efecto bactericida. En el interior de la bacteria. por otra. sobre otras topo-isomerasas. esta topoisomerasa parece ser la diana principal de acción de las quinolonas. Re- cientemente se ha sugerido que las quinolonas actuarían. alteraciones estructurales de la sub-unidad A de la girasa. La alteración de la ADN-girasa parece ser el factor dominante de la resistencia y consiste en la alteración de algunos de los aminoácidos en posiciones 67 a 106 de la sub- unidad A de la girasa. el ADN se encuentra super enrollado y empaquetado en dominios. la topoisomerasa II. La subunidad A de la ADN-girasa se encarga de cortar la molécula de ADN. para permitir diferentes funciones (replicación del ADN. Diferentes mutaciones a este nivel dan lugar a enzi- mas que no pueden unirse a las quinolonas.

corazón. pulmón. la eliminación se produce fundamentalmente por vía renal. se acumulan en líquido amnióti- co. Unicamente con ofloxacino y peflo- xacino se observan concentraciones similares a las del plasma en líquido ascítico. placenta. músculo. dando lugar a metabolitos activos (algunos). en la grasa o en ojo son la mitad de las obtenidas en plasma. la adminis- tración conjunta de antiácidos que contienen aluminio. aunque hay varia- ciones en cuanto a la magnitud de este proceso. Otros que pueden interactuar de la misma forma son el sucralfato. penetran bien en los macrófagos y en polimor- fonucleares. (bi- liar-renal). Alcanzan concentraciones elevadas en tejidos y a nivel intracelular.Pie Diabético 133 desarrollo de sistemas bacterianos que expulsan de forma activa a las quinolonas del interior de la bacteria. y ocurren de manera cruzada entre las diferentes fluoroquinolonas. el probenecid. La mayor parte de estas resistencias se produ- cen por mutación cromosómica. magnesio o calcio. . Al atravesar la barrera placentaria. En general las concentraciones séricas máxi- mas se alcanzan a las tres horas. Algunos como ciprofloxacino presentan una eliminación mixta. próstata). La cinética de estos fármacos es lineal. El ajuste de la ciprofloxacina solo debe tomarse en cuenta cuan- do exista Insuficiencia Hepática y Renal o cuando uno de ellos sea grave. riñón. Las quinolonas sufren un metabolismo hepático en diferente proporción. Conceptos fundamentales: Diabetes . Este proceso puede ser retardado por los alimentos. la rifampicina. Las quinolonas constituyen un grupo de fármacos implicados en diversas interaciones medicamentosas. por lo que es necesario separarlo al menos dos horas. Su difusión es amplia debido a la baja unión a las proteínas plasmáticas. sobre todo si están inflamadas. saliva. las con- centraciones exceden a las del plasma. aunque con poca trascendencia sobre la absorción total del fár- maco. Las concentraciones obtenidas en líquido cefaloraquídeo. a su elevada solubilidad y al grado de ionización de este grupo de fármacos. Algunos medicamentos como sales de aluminio. La ciprofloxacina tiene una absorción entre el 50 al 74%. se excreta con la lactancia materna en 75%. En cambio en piel. la alimentación conjunta enteral (leche o sus derivados). de forma que tanto la con- centración como el tiempo de permanencia en plasma aumentan propor- cionalmente con la dosis. Las fluoroquinolonas se absorben rápidamente. o sales de hierro o de zinc provocan reducción de la absorción de las quinolonas con una disminución de la biodisponibilidad de hasta un 90%. atraviesan barreras (meninges. Se describe efecto post antibióti- co con las fluoroquinolonas. Por otro lado se describe una dis- minución en la aclaración de las quinolonas por algunos fármacos como la furosemida. liquido sinovial. tanto en microorganismos gramne- gativos como grampositivos. mucosas. La hemodiálisis apenas elimina un 5%. magnesio o de hie- rro impiden su absorción. la didanosina (por su contenido de antiácido en la formula).

como lo son náuseas. Algunas bacterias intra- celulares como Micoplasma. poca toxicidad por lo prolongado del tratamiento. celulitis e infección de heri- das traumáticas con tasas de curación de 81 al 87%. es variable. Se estima que en vista de que las quinolonas cumplen con el concepto de que a nivel óseo se necesita actividad potente e intrínseca. biodisponibilidad elevada se estima que son el grupo de fár- macos a utilizar con una vigilancia estricta en los casos donde se determi- nen Pseudomonas A y Staphilococos aureus. buena penetración tisu- lar.Yersinia enterocolítica y diversas especies de salmonella. abscesos. otros estudios han encontrado tasas de éxito de hasta el 90% incluyendo procesos donde el patógeno fue Pseudomonas A.134 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Ciprofloxacina Tiene un espectro amplio que incluye a la mayoría de las bacterias gramnegativas. incluyendo algu- nas cepas resistentes a meticilina. Serratia marcescens. kansasii. Buena actividad frente a Haemophilus influenzae y H. bajo costo. y M. o de Citrobacter freundii. Proteus mirabilis. Infecciones en piel y tejido blando: forman parte de la alter- nativa frente a b-lactámicos. su eficacia en rela- ción a otros fármacos ha sido establecida aún administrando la quinolona por vía oral. Infecciones de huesos y articulaciones: Osteomielitis: 77% tasa de resultados buenos. Klebsiella y Campylobacter. Pobre actividad frente a los gérmenes anaeróbicos. Por otro lado. pero con estos últimos la experiencia clínica es muy limitada. Shigella. también lo son contra Streptococcus spp y Enterococcus spp. Morganella morganii. molestias abdominales. En general presentan actividad contra Staphilococos aureus. así como frente a Neisseria spp. sin embargo cuando el germen causal es Pseudomonas A. Por el contrario. El fracaso ocurre cuando el gérmen patógeno es Pseudomonas A. Problemas del sistema nervioso central (1-4%) entre ellos: las cefalalgias. diarreas. insomnios. Brucela y Mycobacterium tuberculosis tienen susceptibilidad a ciprofloxacina. Resistencia de la Nocardia asteroides. Coli. La sensibilidad de Entero- bacter spp. también a demostrado ser sensibles contra M. Cuando se trata de infecciones como úlceras infectadas. Ducrey. Legionella pneumophila. vómitos. convulsiones . Ciprofloxacina presenta mayor actividad frente a Pseudomonas aeruginosas. macrólidos y azálidos. Chlamydia. la aparición de cepas resistentes y la tasa de éxito son por lo general bajas. como E. La utilidad de las fluoroquinolonas en este aspecto es sobre la posibilidad de utilizarlas por largos periodos de tiempo.Actividad moderada contra Acinetobacter calcoacéticus y Stenotrophomonas maltophilia. Los tres efectos adversos más frecuentemente señalados son: reac- ciones gastrointestinales (3-5%). mareos. fortuitum. Se ha demostrado sensibilidad aceptable de Listeria monocytogenes. cambio del animo. Citrobacter diversus.

Artropatías y erosiones irreversibles del cartílago.O.O.3 a 1. El primer carbapenem comercial- mente disponible fue imipenem-cilastatina. reacciones anafilactoides y meningitis eosinofílica. La N-formimidoil tienamicina o imipenem. por lo que no es nece- sario administrarlo junto con un inhibidor enzimático como la cilastatina y muestra un perfil de tolerancia. Afección Dosis de administración Vía de administración Insuficiencia Renal moderada 250-500 mg/ 12 horas V. Para resol- .Pie Diabético 135 (0. Otras reacciones adversas poco comunes señaladas incluyen de- lirio. causadas por gérmenes multiresistentes.3%. que por sus características se convirtió en uno de los antimicrobianos más útiles en el tratamiento de múltiples infecciones graves. aumento de la creatini- na en 0. CARBAPENICOS Imipenen Meropenen Los carbapenem son antibióticos b-lactámicos derivados de la tie- namicina. Anormali- dades hematológicas como leucopenia ocuren en 0. La estructura básica de los carbapenems. Insuficiencia Renal grave 250-750 mg/ 12 horas I. una concentración mí- nima bactericida próxima a la concentración inhibitoria mínima. se inactiva por la dehidropeptidasa I. que amplía el espectro y la potencia).5% eosinofilia. elevada afinidad por las proteínas fijadoras de penicilinas. gran estabilidad frente a la mayoría de las b-lactamasas clínicamente importantes y un perfil de segu- ridad similar al de otros b-lactámicos.2%). psicosis aguda. metabolito producido por Streptomyces catleya. consisten en un anillo b-lactámico. La incidencia de efectos adversos es más alta en los pacientes neutropénicos que en los sujetos no neutropénicos. presenta un elevado metabolismo renal. una carbapenasa humana. al igual que las penicilinas. etc). pérdida fetal en animales. que presenta las venta- jas de ser estable frente a la dehidropeptidasa-I-renal. fundamentalmente en el ámbito nosocomial (infecciones polimicrobianas. Conceptos fundamentales: Diabetes . incremento de las transaminasas 2. que se caracteriza- ban por estar dotados de un gran poder bactericida. Osteomielitis crónica 750 mg/ 12 h / 2 meses V. En 1994 se introdujo a nivel mundial Meropenem. Por último entre las reacciones cutáneas y alérgicas como erupciones y prurito. ubicada en la superficie luminal de los túbulos renales. 0.02 a 0.4%.V. Algunos efectos potenciales se basan en estudios en ani- males. También se ha descrito fotosensibilidad. unido a un anillo de cinco miembros (tiazolidinicos).7 a 2. Difieren de las penicilinas por poseer un átomo de carbono que sustituye al azufre en posición C 1 de la tiazolidina y un enlace no satu- rado entre las posiciones 2 y 3 del anillo pentamérico (anillo carbapenem.2 a 0.6%.

y vidas medias plasmáticas de 0. la proporción de dosis de antibiótico recogida en orina es de aproximadamente 75%. En el caso de imipenem se unen a las PBP1 y el meropenem a PBP2 y PBP3 en el caso de las bacterias gramnegativas. rettgeri. Las propiedades farmacocinéticas de imipenem y meropenem son semejantes. actúan al inhibir la síntesis de peptidoglucanos de bacterias al unirse a las proteínas ligadoras de penicilina. por ser antibióticos b-lactámicos. E. Tras la administración de 1 g endovenoso de meropenem y/o imipenem se alcanzan concentraciones séricas máximas de 61.136 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético ver estos problemas se desarrolló la cilastatina. Uno de los factores que más contribuye a la eficacia de los carbapenems sobre microorganismos gramnegativos es su capacidad para penetrar rápidamente a través de los canales porínicos de las bacterias. en particular en aquellos con enfermedad neurológica de base o fun- ción renal disminuida. Así es como meropenem se diferencia de imipe- nem. La pérdida de la porina OprD que constituye un canal selectivo para sustancias de bajo peso molecular y estructura zwiteriónica. E. La administración de altas dosis puede provocar convul- siones. La administración conjunta en proporción 1:1 bloquea el metabolismo renal de imipenem.5 y 14. Otros mecanismos que tratan de explicar la resistencia de dife- rentes especies de Proteus mirabilis. como los car- bapenems. El volumen de distribución en estado estacionario es de 12. debido a su bajo peso molecular y estructura compacta. Posteriormente con el Meropenem se admi- nistra sin el inhibidor de la dehidropeptidasa debido a la introducción de un grupo metilo en posición 1. Los carbapenem se eliminan por hemodiálisis pero . aerogenes. No se absorben por vía oral por su inestabilidad en el jugo gástrico.5 litros res- pectivamente. por la presencia de un grupo b-metilo en posición C1 que le confiere a la molécula estabilidad frente a la dehidropeptidasa renal 1. Las diferencias fundamentales entre los distin- tos tipos de carbapenems. Se debe a la pérdida de diferentes proteínas de la membrana externa que pro- ducen alteración en la permeabilidad de estos fármacos.9 mg/ml. permitiendo el aumento de su concentración y también la concentración plasmática.6 y 69. hidrofílica y zwi- teriónica. Este mecanismo hace que los carbapenem sean antibióticos bactericidas ocasio- nando lisis bacteriana. P. Su actividad también se debe a su estabilidad frente a un gran número y variedad de b-lactamasas. un inhibidor de la cilastati- na.98 y 1. Los carbapenémicos. y por otro lado la configuración estereoquímica de la cadena lateral en C2 (dimetil car- bomoilpirrolidinetio) que incrementa la actividad frente a gramnegativos (enterobacterias y pseudomonas) y puede además explicar también la re- ducción del efecto proconvulsionante observada con imipenem-cilastatina. cloacae.1 horas respectivamente. El mecanismo de resistencia frente a los carbapenems ocurre básicamente por alteración en la permeabilidad y ello ocurre fundamentalmente contra enterobacterias y Pseudomonas aerugi- nosa.

en 3. aerobios y anaerobios cocos y bacilos. Corinebacterium jeikeum. con menor susceptibilidad o sensibilidad a la penicilina. Reacciones gastrointestinales: náuseas. meningitidis. Proteus. Citrobacter. Las únicas especies que normalmente son resistentes a ellos son Xanthomonas maltophilia. -Acinetobacter. Efectos adversos de los carbapenémicos: reacciones en el sis- tema nervioso central: convulsiones. gonorreae. sin- gularmente abarca la mayor parte de los gramnegativos y grampositivos. Laboratorio: 5% muestran incrementos de las transaminasas he- . influenzae*. Espectro antibacteriano de los carbapenémicos *Meropenem mas activo frente a Imipenem. Reacción de hipersensibilidad: existe posibilidad de reacción cruzada en individuos con hipersensibilidad a la penicilina mediada por IgE 1. Enterococos faecium y otras especies de enterococos. Shigella. coli. Listeria monocystogenes. Coagulasas negativos muestran susceptibilidad variable a los carbapenémicos. vómitos. N. Moraxella C Morganella M*. Pseudomonas cepacia.2% de 1037 pacientes presentaron alergia cruzada. Serratia.5%. Enterobacter. S. Salmonella.8%.Corynebacterium jeikeium. generales. Las cepas de S. depende de la velocidad de infusión. sobre todo con enfermedad neurológica de base. La diarrea es rara con imipenem y meropenem 1 a 1. y está en relación con la dosis y la función renal. constituye un problema en el caso de imipenem-cilastatina. Psedomonas cepacia. No ocurre en cambio con el meropenem. Providen- cia. N. SUSCEPTIBILIDAD ESPECIES Altamente susceptibles. (MIC 90 >1 < 8 mg/l) S. S. Especies de S. Yersinia enterocolítica. Aureus resistente a meticilina. E. Conceptos fundamentales: Diabetes . H. Bacteroides.Pie Diabético 137 no lo hace completamente cilastatina. Enterococos faecium. Los carbapenémicos poseen un amplio espectro antibacteriano. (MIC > 8 mg/l) Xanthomonas maltophilia. (MIC90 < 1mg/l) Fusobacterium. sensibles a meticilina. Inocuidad renal: 3 de 1059 pacientes con meropenem y 4 de 1037 presentaron elevaciones de la creatinina sérica. Pneumoniae Streptococos pyogenes. Susceptibilidad variable -Pseudomonas aeruginosa. S. Pneumoniae (MIC < 1mg a Penicilina. aureus sensible a meticilina. aureus resistentes a meticilina y los S. Resistentes en términos . como también lo muestran los neumococos.

5 a 2 12 horas 25 a 10 0. Regímenes posológicos de Imipenem-Cilastatina y ajuste sobre función Depuración de creatinina ml/min Dosis en gr Intervalos entre las dosis > 70 0.25 a 0. que .5 Después de diálisis renal: Depuración de creatinina ml/min Dosis en gr Intervalos entre las dosis > 50 0.25 a 1 24 horas Regímenes posológicos de Meropenem y ajuste sobre función renal Figura Nº 16.25 a 1 12 horas < 10 0.5 12 horas <5 0.5 6 a 8 horas 30 a 21 0.5 a 1 6 a 8 horas 70 a 31 0. (trombocitosis y eosinofilia). OSTEOMIELITIS Esta es una complicación frecuente en el pie y tobillo del diabético. secundariamente ocurre fractura y necrosis óseas per- petuándose el proceso infeccioso. En esta fase de necrosis. Archivo del Dr. el uso aislado de antibiótico no es suficiente (ver mas adelante).138 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético páticas.5 a 2 8 horas 50 a 26 0. La Osteomielitis se desarrolla cuando la úlcera de un mal perforante penetra a nivel del hueso o la articulación. Hemos podido observar.25 a 0. Osteomielítis del primer dedo. Lo presti. generalmente en su forma crónica y asociada a Pie Diabético Neuro-pático y en menor frecuencia en los mixtos a predomino Neuropático. la Osteomielitis se desarrolla en la cabeza de los metartasianos.5 8 a 12 horas 20 a 6 0. Hematológicas: raras.

y esto explica la alta . una envoltura de tejido blando isquémico y una evolución clínica refrac- taria141. Otras zonas frecuentes son las zonas del talón y a nivel de los maléolos.Pie Diabético 139 la ubicación más frecuente de la Osteomielitis y de la fractura son las cabezas de los metatarsianos y la articulación metatarso falángica del primer dedo (ver foto Nº 10). la unión receptor-adhesina permite la unión del patógeno al cartílago141. la cual engloba la Osteomielitis en dos grandes grupo: a) Osteomielitis hematógena y b) Osteomielitis secundaria a foco contiguo de infección. La enfermedad aguda se pre- senta como infección supurada acompañada de edema. Patogénesis El tejido óseo. Las características más relevantes de la enfermedad ósea crónica. lo constituye la clasificación propuesta por Waldvogel y col. o presencia de cuerpos extraños. colágeno. Generalmente nuestros diabéticos asisten al médico teniendo como motivo de consulta el Pie Diabético Neuropático accidentado-infectado y en muchos casos ya con Osteomielitis. La Osteomielitis hematógena y por foco contiguo han sido dividi- das además en enfermedad aguda y crónica.142. ha sido subdividida en Osteomielitis con Insuficiencia Vascular o sin ella142. Una vez que el microorganismo se encuentra englobado dentro del tejido isquémico- necrótico las bacterias pueden ser difíciles de erradicar incluso después de una respuesta intensa del huésped. Desde el punto de vista práctico una orientación útil. El término de curación debe manejarse con cautela puesto que la infección ósea puede recidivar años después de un tratamiento aparente- mente satisfactorio de la enfermedad. este proceso de deprivación de oxígeno-nutrientes se extiende al espacio medular y perióstica. cirugía y/o antibioticoterapia explicán- dose de esta forma la tendencia frecuente de evolucionar hacia una enfer- medad crónica infecciosa del tejido óseo. consisten en un nido de hueso muerto o tejido cicatrizal infectado. Cuando. expresan resisten- cia fenotípica contra el tratamiento antimicrobiano. congestión vascular y trombosis de pequeños vasos. y sialoglicoproteina ósea). tiene una alta resistencia a la infección. caracterizada por la destrucción progresiva del hueso141. trauma. la irrigación del hueso está comprometida por una infección que se extiende al tejido blando circundante. La Osteomielitis es una infección de difícil tratamiento. En el caso del Estafilococos aureus la adheren- cia al hueso está dada por receptores (adhesinas) para los componentes de la matriz ósea (fibronectina. pueden formarse grandes áreas de hueso necrosado comúnmente denominado como área de secuestro oseo142. Conceptos fundamentales: Diabetes . y sólo la infección puede ocurrir como resultado de una gran inoculación. Los microorganismos que se adhieren al hueso. Esta última a su vez.

la cual estimulan la respuesta inflamatoria aguda. Los leucocitos. protegiéndose de esta forma del sistema de defensa del huésped142. . con- ducen a cambios en el ph y a la afluencia de polimorfonucleares. zona de hiperpresión ósea y muertes de pequeñas islas óseas.aureus (MR. La proliferación bacteriana en esta zona. interleukina 6. úlceras de decúbito Salmonella o E.144. aeroginosa Común en infecciones nosocomiales Estreptococos o bacterias anaerobias Asociada con trauma contuso. La trombosis de los vasos de lento flujo proporciona un sitio para la localización de la infección. El papel de los factores de crecimiento óseo en la remodelación del hueso sano y sus usos terapéuticos no están claros aún141. Coxiella burnetii. pneumoniae Enfermedad de celulas de Sickle Bartonella hencelae HIV Pasteurella multocida o Eikenella corrodens Mordedura humana o animal Aspergillus.144. mordeduras. factor de necrosis tumoral generados localmente por la MS: metilo sensible. Otros Hongos Areas endémicas de la enfermedad MR: metiloresistente.MS) El más frecuente en cualquier tipo de Osteomielitis S. las bacterias que se originan en la sangre pueden hospedarse en esta área rela- tivamente avascular y proliferar. respuesta inflamatoria y por las células óseas constituyen potentes factores osteolíticos141.140 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético tasa de fallas en el tratamiento administrado por corto tiempo. complejo Mycobacterium avium Pacientes inmunocomprometidos Cándida albicans Mycobacterium tuberculosis En áreas de alta Prevalencia de Tuberculosis Brucella. genera un acumulo de producto bacteriano. y de factores humorales acumulados bajo presión aumentada.142. coagulasa negativo o Propionibacterium Infección asociada a cuerpo extraño Enterobacterias o P. se localizan en la metáfisis de los huesos largos. Los micro- organismos una vez en el interior del hueso. Pie Diabético. interleukina 11 así como el Microorganismo Asociación clínica más frecuente S. Algunas citoquinas como interleukina 1. conducen a trombosis vas- cular. el cual es el extremo esponjoso ancho de la diáfisis ósea adyacente a los centros de crecimiento epifisario.

son los principales hallazgos histológicos en la Osteomielitis aguda. la disminución de la respuesta tisular local.142. incluidos Estafilococos.143. La Osteomielitis está presente en uno o dos tercios de los enfermos diabéticos con infección severa o moderada en las extremidades inferiores (compromiso del miem- bro) y está asociada con ulceración en el área pedia142. debida a una perfusión tisular insuficiente predispone al paciente a la infección. En la osteomielitis secundaria a Insuficiencia vascular. Un estudio en 54 pacientes con sepsis como punto de partida de infección de partes blandas en miembros inferiores. eleva la presión intra ósea y deteriora el flujo sanguíneo. ETIOLOGÍA Estafilococos aureus sigue siendo el gérmen más frecuente causante de Osteomielitis aguda. Enterobacterias. aeruginosa y anaerobios141. Conceptos fundamentales: Diabetes . En el diabético la Osteomielitis en el área pedia generalmente se desarrolla por contiguidad de una úlcera cutánea infectada (especialmente de evolución crónica) o de una úlcera a nivel plantar. La necrósis isquémica del hueso resulta en la separación de fragmentos desvascularizados lo cual es conocido como secuestro.144. congestión o trombosis vascular. La presencia de microorganismos. Se mencionan los microorganismos más frecuentes y su principal asociación clínica.144. P.Pie Diabético 141 Durante la infección la interrelación microorganismo y respuesta inflamatoria se liberan radicales de oxígeno los cuales son tóxicos y origi- nándose además liberación de enzimas proteolíticas que lisan el tejido cir- cundante141. La pal- . Una guía clínica orientadora de Osteomielitis es la presencia de exposición ósea en la lesión ulcerosa141. la Osteomielitis estu- vo presente en 25 de 29 pacientes con exposición ósea en la base de la úlcera y 11 de 25 pacientes en quienes no tenían exposición ósea. tanto en niños como en adultos.142. los cultivos con frecuencia revelan microorganismos múltiples. La Neuropatía y el déficit en el flujo vascular dificultan la percepción algésica del paciente. Estreptococos. celulitis o infección en partes blandas más profundas. En este tipo de infección es común el compromiso de pequeños huesos de los pies. OSTEOMIELITIS POR FOCO CONTIGUO CON INSUFICIENCIA VASCULAR GENERALIZADA La mayoría de estos pacientes son portadores de Diabetes mellitus. infiltrado de neutrófilos. El aspecto histológico de la Osteomielitis crónica muestra osteocitos muertos con áreas de actividad osteoclástica y osteoblástica aumentada141. La presencia de pus en el interior de los canales vasculares.144.

escaso y defi- ciente llenado capilar y sensibilidad disminuida141-143. el exámen físico revela disminución de los pulsos pedio y tibial posterior. Por lo general. A menudo no se observa fiebre ni toxicidad sistémica. aspiración o ambas cosas. En la ma- yoría de los pacientes se producen infecciones óseas recidivantes o nuevas. la antibioticoterapia sola no es suficiente para el tratamiento de la Osteomielitis crónica. OSTEOMIELITIS CRÓNICA Son comunes la pérdida ósea local. El diagnóstico diferencial entre Osteoartropatía Diabética y Osteomielitis es difícil49. Aunque es deseable detener la infección. Las muestras obtenidas de abscesos subperiósticos y de articulaciones sépticas relacionadas mediante biopsia con aguja. y una especificidad del 78%. después del tratamiento apropiado. Diagnóstico El diagnóstico de Osteomielitis es un problema. (Ver figuras 9 y 17). ya que la radio- grafía simple tiene muy baja sensibilidad y especificidad para detectar pre- cozmente la infección ósea.142 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético pación ósea en el fondo de la úlcera tiene fuerte asociación con la presencia de Osteomielitis. Hematológicos: en la enfermedad aguda la velocidad de sedimen- tación globular (VSG) se encuentra elevada y el recuento de leucocitos rara vez supera 15. La biopsia a cielo abierto se considera la regla de oro para el diag- nóstico histológico y la identificación bacteriana. reportándose su positividad en 70% a 80% de los pacientes con Osteomielitis. La VSG y la leucocitosis pueden descender con un trata- . Casi siempre es necesario resecar el área infectada142. Las probabilidades de detener la infección se reducen cuando la integridad del tejido blando cir- cundante es deficiente o el hueso es inestable por una pseudoartrosis infec- tada o una articulación séptica adyacente2. la secreción persistente y los trayectos fistulosos. con un valor predictivo positivo del 86% y un valor predictivo negativo del 65%143. Los cultivos de trayectos fístulosos no son confiables para predecir los microorganismos gramnegativos que produce esta infección. con una sensibilidad del 69% de desarrollar Osteo- mielitis. el objetivo terapéutico consiste en suprimir la infec- ción y mantener la integridad funcional del miembro afectado. la identificación del o los gérmenes responsables del proceso infeccioso para poder elegir la antibioticoterapia óptima y precisa en este tipo de infección.000/mm3 y suele ser normal en los pacientes con Osteo- mielitis crónica. de la misma forma proporcio- nan material para cultivo y practicar la tinción de Gram. Dentro de los recursos existentes para el diagnóstico se cuentan con: Bacteriológico: constituye una conducta obligatoria si se quiere.

Otros radionucleótidos utilizados para la evaluación de la Osteomielitis incluyen el citrato de galio y cloruro de indio. Estudios Radiológicos En la Osteomielitis hematógena aguda. Los cambios líticos suelen asociarse con una infección de varios meses de evolución142. En casos de Osteomielitis hematógena confirmados por biopsia. En casos documentados de Osteomielitis los centellogramas negativos pueden reflejar un deterioro de la irrigación del área afectada142. El centellograma con polifosfato de tecnecio 99m demuestra una mayor acumulación del isó- topo en áreas de flujo sanguíneo aumentado y formación reactiva de hueso nuevo. sin embargo. los cambios radiológicos refle- jan con precisión el proceso destructivo pero sufre un retraso de como mí- nimo 2 semanas con respecto a la evolución de la infección. también muestran una mayor captación en áreas que concentran leucocitos polimorfonucleares.Pie Diabético 143 miento adecuado. Estos últi- mos no muestran bien el detalle óseo y a menudo es difícil distinguir entre inflamación del hueso y tejido blando.144. Los individuos con Osteomielitis crónica. metástasis óseas y artritis degenerativa a menudo los centellogramas son negativos. Los primeros cambios consisten en tumefacción del tejido blando. engrosamiento y/o elevación del periostio y Osteopenia focal. éste estudio suele ser positivo tan solo 48 horas posterior de iniciada la infección ósea. suelen asociarse con otros hallazgos radiológicos inespecíficos y requieren de una correla- ción clínica cuidadosa para adquirir importancia diagnóstica142. Estudios con radionucleótidos Puede establecerse con más rapidez el diagnóstico pero el meca- nismo real de marcación ósea aún no se encuentra claro. macrófagos y tumores malignos. en los pacientes inmunocomprometidos esta determinación de laboratorio no es confiable ya que estos pacientes presentan el embate continuo de enfermedades menores y lesiones periféricas que pueden elevar este índice142. ambos se fijan a la transferrina que escapa del torrente sanguíneo hacia áreas de infla- mación. sin embargo ambos valores pueden elevarse con cada cirugía de debridamiento. Conceptos fundamentales: Diabetes . Tomografía computarizada . Debe destruirse como mínimo del 50 al 75% de la matríz ósea antes que las radiografías muestren cambios líticos. En la Osteomielitis secundaria a un foco contiguo y en la Osteomielitis crónica los cambios radiológicos son sutiles. Estos centellogramas son positivos en 40% de los pacientes con Osteomielitis aguda y en el 60% con Artritis sép- tica. Una VSG que regresa a la normalidad durante el curso del tratamiento es un signo de pronóstico favorable142.

por lo que siempre que exista Osteomielitis debe ser extir- pado el segmento óseo correspondiente. cuando se compara este tipo diagnóstico con el logrado por biopsia. lo que disminuye la utilidad de la imagen. Si durante el procedimiento quirúrgico se comprueba que las cabezas adyacentes son prominentes. Tratamiento Generalmente la no resección de los segmentos óseos infectados llevan a una curación parcial del pie y a la recurrencia de la infección de los tejidos blandos. pueden producir artificios focales. inicialmente descrita para deformidades artríticas se- veras con marcada destrucción articular. Es de resaltar. Una desventaja de este estudio es el fenómeno de dispersión que ocurre cuando existe metal en el área de infección ósea o cerca de ella.144 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Al comienzo de la infección aumenta la densidad medular y se ha comunicado gas intramedular en los pacientes con Osteomielitis hematóge- na. Los implantes metálicos en la región de interés. y en ocasiones puede haber imágenes hipodensas en T2. Esta dispersión determina una pérdi- da importante de resolución de las imágenes142. debe entonces practicarse una osteotomía en ellas. que el diagnóstico clínico de Osteomielitis puede alcanzar falsos negativos de hasta un 50%. el curetaje de la zona infectada143. El estudio típico de la Osteomielitis es un área loca- lizada de médula anormal hipodensa en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensas en las imágenes ponderadas en T2.También puede ayudar a identificar áreas de hueso necrótico y evaluar el compromiso de los tejidos blandos circundantes. Se realiza la resección en la correspondiente cabeza del metatarsiano. La resección de la cabeza del metatarsiano (procedimiento de Hoffman Clayton). Resonancia Magnética Estas imágenes han sido reconocidas como una modalidad útil para diagnosticar la presencia y el alcance de la sépsis músculo-esqueléticas. ha sido encontrada de utilidad para el tratamiento del paciente diabético con callosidades plantares y ulceración con o sin Osteomielitis. Constituye una técnica diagnóstica definitiva con una sensibilidad del 96% y una especificidad del 81-89%. Su resolución espacial permite diferenciar entre infección ósea y del tejido blando. Los trayectos fistulosos se observan como áreas hiperintensas en T2 que se extienden desde la médula y el hueso a través de los tejidos blandos y fuera de la piel. o en su defecto por la imposibili- dad de dicho procedimiento. que las partes blandas redundantes protejan contra la ten- . evitando la aparición de lesiones por transferencias. tiene poca sensibi- lidad diagnóstica143. En el metatarsiano amputado debe acostarse lo suficiente las estructuras óseas para permitir. Por lo tanto el diagnóstico clínico.

142. el tratamiento de este tipo de Osteo- mielitis es difícil. OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A UN FOCO CONTIGUO DE INFECCIÓN Y OSTEOMIELITIS CRÓNICA Aquí el problema primario es el hueso necrótico infectado que tiene una envoltura de tejido blando circundante mal perfundido. En general no es necesario seguir los niveles de los antibióticos porque la mayoría de los fracasos terapéuticos se deben a una falta de desbridamiento quirúrgico suficiente y no a la eficacia antibiótica142.144. Se impone la evaluación vascular del tejido en el sitio de la infección. Las concentraciones óseas de los antibióticos pueden ser un factor . la eliminación del material duro.144. Conceptos fundamentales: Diabetes . será necesario un debridamiento medular y/o del tejido blando asociado con otra serie de 4 a 6 semanas de antibióticos141. la protección de la herida y la antibioticoterapia específica. Se puede implementar tratamiento con antibiótico supresor prolongado cuando un procedimiento quirúrgico definitivo conduciría a una morbilidad o a una discapacidad inaceptable para él o en los casos en que los enfermos rechazan el debridamiento local o la cirugía radical. Si el manejo médico inicial fracasa y el paciente se encuentra clíni- camente comprometido por una infección recidivante. otra forma sería la colocación de un alambre de Kirschner intramedular. ayudando igualmente a la alineación del dedo3. cirugía de debridamiento local o cirugía ablativa. El paciente es tratado durante 4 a 6 se- manas con antibioticoterapia parenteral apropiada. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA En el adulto requiere cirugía de debridamiento siendo esencial la identificación del agente causal. El paciente con Osteomielitis extensa y mala perfusión tisular de oxígeno suele requerir algún tipo de cirugía radical2. la obliteración del espacio muerto.142. contadas desde la fecha de inicio del tratamiento o después de la última cirugía del desbridamien- to mayor. La infección suele ser susceptible al tratamiento con antibiótico141. un desbri- damiento minucioso. El paciente puede ser manejado con antibióticos.Pie Diabético 145 dencia de los dedos a ser traccionados en dirección dorsal durante el pro- ceso de cicatrización. Incluso con la antibioticoterapia supresora. Los pilares fundamentales del tratamiento son: un drenaje adecuado. con el tiempo la mayoría de estos pacientes necesitaran un amputación del hueso afectado. OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A LA INFECCIÓN DE UN FOCO CONTIGUO CON ENFERMEDAD VASCULAR Debido a la incapacidad relativa del huésped para participar en la erradicación del proceso infeccioso.

Quinolona.Vancomicina 1gr/12 h pneumoniae) Teicoplanina 400 mg/IM o IV/ 24 h Entéricos gram negativos Quinolonas (Ciprofloxacina Cindamicina. incluyendo: a) Quimiotaxis (monocitos. aeruginosa Ceftazidima 2 gr/8 h + Imipenen 500 mg/6 h aminoglucósidos por 2 sem. como su degranulación forman parte de los eventos iniciales en el proceso de la cicatrización. aureus Penicilino sensible 4 millones U c/4 h Cefazolina 2gr/6 h Penicilino resistente Oxacilina 2gr c/6 h Clindamicin 600 mg/6 h Metilino resistente Vancomicina 1 g/12h Teicoplanina 400 mg/IM o IV/24h Estreptococos (grupo A. neutrófilos y fibro- blastos). clavulánico Imipenen TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICO. así como. constituye un potente estimulador de la proli- feración de los fibroblastos.146 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético importante para erradicar el microorganismo del hueso. Cefepime 2 gr/12 h+ aminoglucósido por 2 semanas Anaerobios Clindamicina Amoxacilina/Ac. Piperazilina/tazobactan 4 gr/8 h. Eritromicina 500 mg/6 h 750 mg c/12 h VO) Ceftrixone 2 gr OD. Ya que. este factor. Vancomicina Ceftrixone Serrati o P. . y además interviene en muchos de los procesos de la repa- ración tisular. es considerado como un mediador importante en dicho proceso. tanto la agregación plaquetaria. Clavulánico 2 gr/8 h Metronidazol 500 mg/8 h Aeróbicos + Anaeróbicos Amoxacilina /Ac. b) Proliferación de las células de la musculatura lisa. OSTEOMIELITIS EN EL ADULTO FACT ORES DE CRECIMIENT O Factor de Crecimiento derivado de las plaquetas: inicialmente ais- lado de plaquetas humanas. Penicilina 4 millones U c/6 h Cefazolina. fibroblasto y células del endotelio vascular. Clindamicina B b-hemolítico o E. Microorganismo aislado Tratamiento de elección Alternativa S. de las metaloproteinasas requeridas para la angiogénesis y remodelación de las heridas. c) Inducción de la matriz extracelular provi- sional (fibronetcina y ácido hialurónico).

niveles séricos bajos de albúmina (<3 mgs/dl) o trasferrina baja (<150 mgs/dl). En caso que se detecte la presencia de Osteomielitis y esta no responda adecuadamente al tratamiento médico. Conceptos fundamentales: Diabetes . debe ir seguido por una “tanda” larga de antibiótico de 10 semanas. entre otros72. se debe utilizar un curso de antibioticoterapia por 3 semanas hasta tres meses. Para decidir la duración del tratamiento puede ser necesario realizar pruebas especiales para detectar Osteomielitis. durante 20 semanas. durante 28 días. Kay y col. Los pacientes con recurrencia del proceso infeccioso luego de una “tanda” corta (3 semanas) de administración de antibiótico. fundamental- mente si el proceso de cicatrización se ha detenido o aparecen hallazgos clínicos subjetivos de proceso infeccioso nuevo o recurrencia del proceso original. Steed y col75. Factor de crecimiento de los keratinocytos. tienen un valor predictivo significativo en el retraso de la curación de la he- rida incluyendo la infectada.70 3. reseñan especí- . El no decidir oportunamente la conducta sobre una estructura ósea puede ocasionar posteriormente pérdida de un segmento corporal mayor. Otros fac- tores de crecimiento se encuentran en la actualidad en fase de estudio con resultados preliminares satisfactorios. reportan una marcada aceleración en la cicatri- zación cuando fue aplicada diariamente sobre úlceras a dosis de 1 m g/cm2. éste.Pie Diabético 147 Robson y col74. Entre estos. Sobre la cicatrización de la herida71. han sido reportados varios parámetros para pronosticar la buena evolución de la misma.con el mismo protocolo y trabajando sobre úlceras en pacientes diabéticos. debe evaluar el be- neficio vs riesgo de mantener un hueso infectado o el beneficio de proce- der a una desarticulación de un dedo o proceder a un syme o una trans- metatarsiana. ESQ UEMA DE DECISIONES EN EL PIE DIABÉTICO 3. Así. se mencionan: Factor de crecimiento de los fibroblastos. Los pacientes con aparente curación pueden presentar recurrencia de la infección.72. Factor de crecimiento de las células del endotelio vascular. reportan los mismos hallazgos de Robson cuando se comparó con el grupo control. El uso de antibióti- co debe ser guiado por cultivos seriados del tejido debridado. siempre y cuando no existan signos de toxicidad sistémica. pero sin evi- dencia de gangrena. La recurrencia de la misma y la falta de respuesta a una tanda larga de administración adecuada de antibioticoterapia debe ir seguida de amputación de la estructura del pie afectado.70 En el caso de que el paciente tenga una úlcera que comprometa estructuras profundas o una úlcera que se extienda al hueso. Factor de crecimiento “parecido a la insulina y hormona de crecimiento”. citado por Albina71.

Entre los nutrientes específicos que pudieran tener influencia en la curación de las heridas en general y en el Pie Diabético. Como sabemos la insulina estimula la síntesis del colágeno y el diabético no la posee o cuando la posee no tiene manera de utilizarla adecuadamente. Durante un mal control metabólico de un diabético las hor- monas contra reguladoras se ponen en juego. Albina31 y que. es menor en pacientes mal nutri- dos en comparación con los que reciben una dieta normal. siendo así. El ayuno frena la síntesis de colágeno en forma sustancial (luego de 96 horas). La arginina es altamente metabolizada en heridas de roedores por dos enzimas a óxido nítrico sintetaza y la arginasa.1. Así mismo. Se ha demostrado que dosis farmacológicas de arginina promueven la curación de las heridas (Levenson y Barbul y sus colegas 1990 citado por Jorge E. aumentando 5 veces su concentración con respecto al plasma. La arginasa da origen a la ornitina a nivel intersticial. La arginina promueve a nivel local la síntesis del colágeno. metabólicamente se comporta como un sujeto en ayuno cuando no se encuentra bien controlado. retardo en el proceso de cicatrización cuando existía hipo albuminemia y linfopenia. de potencial importancia para la curación3.74. los cuales tienen un efecto anti-inflamatorio y antireparador. su administración en humanos es capaz de aumentar la síntesis de hidroxiprolina. por lo que un mal control metabólico en el contexto de un Pie Diabético infectado y tratado quirúr- gicamente entorpece su curación.Además. El diabético y funda- mentalmente el tipo 1. La ornitina puede ser pasada a prolina. pu- diese favorecer en etapas tempranas la cicatrización del Pie Diabético bajo las condiciones mencionadas. La administración de insulina normaliza la curación de las heridas en los casos de Diabetes inducida por streptozotocina. 1200 cal/día) de una herida. Estudios en la literatura mundial71. hemos llegado a pensar que la uti- lización de altas dosis de insulina con un adecuado aporte de dextrosa. La arginina estimula la producción del factor de crecimiento similar a la insulina-1 y a la insuli- . demostrándose el efecto relevante de esta hormona en el proceso de cicatrización. aporte temprano de nutrientes parenterales puede dar origen a una mejor cicatrización (primeros cuatro días. que en aquellos que no reciben aporte calórico adecuado. ha sido propuesto su efecto inmuno estimulante al incrementar la respuesta de los monocitos circulantes (In vitro) a los mitógenos de las células. La soma- tomedina-c (factor de crecimiento-1 insulino similar) promueve la síntesis del colágeno y la angiogénesis. es más. indican que la acumulación de hidroxiprolina en las heridas en curación. entre ellas los glucocorticoi- des. es digno de men- cionar al aminoácido arginina. la cual será uti- lizada para la síntesis posterior inmediata de colágeno.148 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético ficamente en pacientes diabéticos que ameritaron amputación de los miem- bros inferiores por Enfermedad Vascular Periférica avanzada.

Pie Diabético 149 na misma < dos sustancias > que como hemos señalado participan en la curación de las heridas. detectándose mayores niveles de somatomedina-c. angiogénesis. Conceptos fundamentales: Diabetes . contribuye a mantener la úlcera por presión y la úlcera por éxtasis venosa respectivamente. migración celular. El proceso de cicatrización de las heridas. por que: a) ellos son sintetizados y estimulados por las células responsables del proceso de cicatrización. La identificación de factores de crecimiento como mediadores inte- grales. La úlcera diabética. úlce- ras diabéticas. resultó en un aumento de la hidroxiprolina en un 52%. causada por la Neuropatía y Arterio- esclerosis tanto de los grandes como pequeños vasos resultando en una Hipoxia tisular. macrófagos. d) buen estado nutricional. El principio básico de un buen proceso de cicatrización reconocido desde hace muchos años. La vitamina C. Aunque el mecanismo responsable de la no cicatrización o retardo de la misma. d) eliminar la zona de “humedad” alrededor del proceso de cica- trización. células endo- teliales y fibroblastos) son considerados como una alternativa terapéutica. Albina31. en muchos de los procesos encaminados al proceso de cicatrización. Dentro de las heridas crónicas con dificultad de cicatrización se incluye entre otras: las úlceras cutáneas secundarias a éxtasis venosas. b) ellos se encuentran deprimidos o en canti- . ésta se encuentra relacionada en parte a defectos dérmicos. isquémicos. incluye una secuencia si se quiere. se contrapone al efecto inmunosupresor de los esteroides. La vitamina A. por lo que se recomienda dar 25000 U de vit A. es más frecuente encontrarla en el pie. Una presión continua y un aumento de la presión del líquido del fluido extravascular. En reportes recientes Hurson y Regan 1993 citado por Jorge E. Los factores de crecimiento (plaquetas. programada y compleja que incluye: el proceso de inflamación como tal. como consecuencia de una excesiva presión. b) debridación del tejido no viable c) máxima oxigenación y perfusión tisular. incluye: a) mínimo daño tisular. a todo paciente que recibe esteroides o con daño severo. Para el caso de la vitamina E parece ser contraprodu- cente. síntesis provicional de matriz. ha abierto una nueva perspectiva terapéutica. En el caso de la vitamina A: ésta parece estimular la síntesis del colágeno y la diferenciación del fibroblasto. no es del todo conocida. el zinc y otros nutrientes también parecen jugar papel importante. úlcera por presión. Necrosis Tisular. la adición de arginina a ancianos mayores de 70 años en su dieta (30 g de arginina aspartato equivalentes a 17 g de arginina por día por 14 días). depósito del colágeno y reepitelización.

la identificación del o los gérmenes así como. pocas prácticas del arte quirúrgico pueden ser más horrorosas y desagradables que la amputación. en el proceso de cica- trización normal. La monoterapia no se encuentra planteada en fase inicial. El aforismo de Sir Willian Fergunson (1845) es totalmente evidente y vigente cuando afirmó: “La amputación es la operación más vil y sin embargo es una de las más admirables de la cirugía. donde gérmenes tanto aeróbicos como anaeróbicos así como gérmenes gramnegativos como grampositivos se encuentran frecuentemente presente. La sola administración de antibiótico no logra el objetivo deseado. juegan un papel importante al neutralizar los anticuerpos que pueden inhibir el proceso de reparación. es que la amputación. constituye el mayor fracaso de la medicina como Ciencia. Un concepto fundamental y primordial que debe considerar el médico y transmitir al paciente.150 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético dades insuficientes en las heridas crónicas. definida como la deprivación de un segmento corporal No constituye la última fase del tratamiento del Pie Diabético. privar al ser humano de un segmento de su cuerpo. sino. Resumen: La erradicación y control del proceso infeccioso. c) ellos. que debe ser siempre acompañado en forma unísona a la resección del tejido necrótico como debridamiento el tejido desvitalizado. Una selección adecuada inicial del esquema de antibioterapia es fundamental. La terapia combinada se encuentra plenamente justificada en estos casos. es fun- damental para obtener un resultado positivo en el tratamiento del paciente diabético afecto de Pie Diabético. si no. El Autor Históricamente la amputación ha sido vista como el tratamiento final del Pie Diabético cuando todas las otras medidas terapéuticas han fra- casado o la lesión no es sujeta a otras alternativas terapéuticas más que la amputación. vil cuando se recurre a la misma pudiendo haber hecho algo mejor y admirable cuando constituye . En una segunda fase. la primera fase del proceso de rehabili- tación del mismo. AMPUTA CION Y REHABILITA CION DEL PA CIENTE DIABETICO Desde mi punto de vista. el patrón de sensibilidad es fundamental para determinar el esquema de antibioterapia a prescribir. Esta infecciones son de naturaleza polimicrobiana. d) aplicados tópicamente sobre las heridas aumentan la velocidad del proceso de cicatrización. La identificación de los gérmenes en fase inicial solo tiene un interés netamente académico y no útil para tomar decisiones en cuanto a la selección del régimen de antibiótico.

dice: “Estoy convencido de que en los médi- cos No especializados aún no se interpreta correctamente el mecanismo etiopatogénico de las lesiones que habitualmente sufren en sus pies los pacientes diabéticos y. por lo tanto. Tanto las observaciones hechas por Whitarjorse y col4. reportan una tasa de re- amputación del 6. Para su tiempo la pala- bra consuelo era totalmente aceptable. 22. así como los trabajos publica- dos por la Universidad de Washington5. suelen ser sometidos por temor. ya que los medios disponibles para ese entonces eran escasos. que estos miembros amputados sean mas adecuados para la colocación de prótesis. sillas de ruedas.0% de los pacientes sobrevivieron 5-10 años después de la amputación. De aquí.0% vivieron de 10-15 años y 15. 14. a modalidades agresivas de tratamiento que causan invalidez permanente”1. Hoy día. Observaciones realizadas por Whitarjorse.operatoria · Fase de Prótesis La primera fase constituye un tiempo decisivo para alcanzar una independencia funcional. El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y el desarrollo de la angioplastia así como la colocación de sten han permitido conservar más “rodillas” en los pacientes diabéticos permitiendo así. Conceptos fundamentales: Diabetes . andaderas. lo fundamental de buscar adecuadamente el nivel de amputación. donde sólo el 12.2% de los muñones fueron adecuados para prótesis. Una explicación exhaustiva y muy explícita del por que se debe de privar de un segmento corporal en su totalidad o en forma parcial constituye algo simple pero fundamental.0% alcanzó una rehabilitación total. con las restricciones propias y desarrollo de actividades físicas cónsonas con su limitación. el 93. Jurgense y Block4. existen suficientes recursos y posibili- dades de incorporar a estos pacientes mediante la colocación de prótesis a una vida útil y activa reintegrándolo de esta manera a la fuerza productiva de una nación por supuesto.0 % lograron una reha- bilitación total con relación a los amputados por encima de la rodilla. en 50 diabéticos amputados por debajo de la rodilla. No hay razón alguna para retardar el proceso de rehabilitación manteniendo el deseo del paciente de ser independiente para sus propios cuidados bien con muletas. Boris Segal Halperin. así como la orien- . Por consiguiente el cirujano debe procurar a toda costa “salvar la articulación de la rodilla”.Pie Diabético 151 el único medio de proporcionar consuelo a la vida”2. El tratamiento fisiátrico de los pacientes que han ameritado ampu- tación de uno de sus miembros comprende fundamentalmente tres fases: · Fase Pre-operatoria · Fase Post.0% sobrevivieron más de 15 años y todavía algunos andaban sobre sus prótesis para el momento de su última revisión. el 81. donde reseñan que en 64 pacientes diabéticos amputados por debajo de la rodilla. etc3.5%.

La fase post operatoria debería orientarse dentro de un contexto Biopsico-social con un enfoque separado de cada uno de estos tres elemen- tos. En esta etapa se justifican unas serie de medidas consideradas como fundamentales2: . el de conseguir una cicatrización satisfactoria de la herida quirúrgica. desde el punto de vista Preparación del muñón anatómico tiene como Maniobras de endurecimiento objetivo pri- Termoterapia mordial preparar el Prevención de contracturas y rigideces muñón para Vendaje del muñón la colocación de la prótesis. Masajes así como el Ejercicios propios del muñón de utilizar todos los Tratamiento postural recursos Ejercicios generales necesarios encaminados a elevar la autoestima del paciente que conlleve a una mejor aceptación y adaptación a su “nuevo miembro”. Esta fase Post-operatoria. de ser posible en los primeros 2-4 días posteriores al acto quirúrgico.Pre-protésica. En líneas generales todo paciente debe ser adiestrado por fisioterapeuta. existen suficientes evidencias clínicas del beneficio que conlleva iniciar precozmente el proceso de rehabilita- ción. El primer objetivo después de una amputación es. A pesar de que el proceso de cicatrización de las heridas en estos tipos de pacientes es de evolución más prolongada cuando se compara con individuos no diabéticos sometidos al mismo procedimiento quirúrgico.152 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético tación científica sobre la limitación funcional del miembro afectado y el riesgo que conlleva no tomar una decisión oportuna comparado con la fun- cionalidad de la colocación de una prótesis ha sido una medida persuasiva implementada por el autor con resultados exitosos.

Un vendaje adecuado del muñón disminuye el edema de la herida y se atenúa el dolor del miembro fantasma. constituyendo la causa más frecuente de amputaciones de miembro infe- rior por causa no traumática en nuestro medio.94%). saquitos de arena. buscando un equilibrio en el par muscular. evitando fruncimientos y estrangu- laciones de la porción distal del muñón que dificulta un buen desarrollo del mismo. como medio para evitar que se produzcan las contracturas musculares que surgen generalmente en las etapas muy tempranas (Friedmann 1993)”2. de las cuales 153 casos (34.Todo los amputados adultos pre- sentan cierto grado de sensación “fantasma”. Conceptos fundamentales: Diabetes . ejercicios generales así como el adiestramiento de la extremidad amputada debe ser dirigida por médico fisiatra. Los ejercicios propios del muñón deben iniciarse 48 horas posteriores a la amputación. Se continúa con el endurecimiento del muñón a base de presiones contínuas (con almohadas. durante lapso 1973-1997 (24 años) reporta el segui- miento y evaluación de 446 pacientes quienes fueron sometidos a diferentes amputaciones de segmentos corporales. El tratamiento postural. que se efectúa basándose en radiación infrarroja o con los baños de torbellino y de contraste. De estos 361 casos corresponden a amputaciones de miembros inferiores (80. sin embargo la orientación adecuada sobre este aspecto. pues la de menor anchura corre riesgo de deslizamiento. de forma coordinada. Reseña además como la . puede eliminar o controlar en una forma mas adecuada muchos de los problemas relacionado con el miembro fantasma. inicialmente consiste en contracciones isométricas de la mus- culatura y movilización asistida de las articulaciones inmediatas. La termoterapia.3%) se practicaron en pacientes portadores de Diabetes Mellitus (DM). Monzón Y2. con vendas entretejidas de goma elástica de 10-15 cm de ancho que garan- tizan su adaptación sin aflojarse. resulta beneficiosa para mejorar la circulación del muñón. agonista-antago- nista. Se realiza el vendaje en forma oblicua desde la zona proximal del muñón hacia la porción distal y se continúa con una segunda vuelta en dirección contraria para ir aumentando su tensión en cada vuelta desde la porción distal del muñón a la proximal.Pie Diabético 153 ADIESTRAMIENTO DE LA EXTREMIDAD AMPUTADA PARA EL DESARROLLO DE LAS ACTIVIDADES DIARIAS DE LA VIDA “El vendaje del muñón debe iniciarse una vez quitados los puntos. etc).

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3%). que corresponde al 33. y pie parcial en el 9. infracondílea en el 28.0% de los pacientes2. CAPITULO II EXPERIENCIA DEL AUT OR EN EL .0% del total de amputados con esta patología) seguido por el grupo etario de 40-59 años de edad (51 casos.8%.2%. El nivel de amputación en esta serie se distribuyó de la siguiente manera: amputación supracondílea se realizó en el 62.mayor deprivación de miembro se efectuó en el grupo etario de 60-79 años de edad (94 amputaciones que representa el 62.

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0 médica. DIAGNÓSTICO.6 Fuente: Archivo de historia médica. Total 55 100. Mal perforante Plantar no central 11 20. Hiperqueratosis plantar no ulcerada 9 16.7 Total de casos.6 % y Pie Diabético Mixto en 230 casos (48. Pie de Charcot 3 5.3 Hiperqueratosis del primer dedo 2 3. Total 175 100. Lo presti.6 Fuente: Archivo de his- Hiperqueratosis del 5 dedo 4 7.4%. TRATAMIENTO Y Tipos de pie Cifras absolutas % Neuropático 175 36. Ulcera Neuropática del primer dedo 7 12.0 pacientes diabéticos. Dr.4 1985-1999. Total 480 100.0 EVOLUCIÓN DEL PIE DIABÉTICO El autor durante el lapso de 14 años (1985-1999) ha registrado un Pie Neuropático Cifras absolutas % total de 480 casos de com- promiso de los pies en No Accidentado 120 31.0 Pie Diabético. Dr.0 Dr.5 toria médica.6 Fuente: Archivo de historia Mixto 230 48.4 Ateroesclerótico 75 15. Lo presti. Pie Diabético Ateroesclerótico 75 casos que corresponden al 15. de las cuales 175 casos corresponden a Pie Diabético Neuropático que represen- tan el 36. Tipo de Lesión Cifras Absolutas % Mal perforante plantar. Lo presti.0 %) cuadro Nº 7.4 Accidentado 55 68.5 Cuadro Nº 7. 157 . Central 19 34.

1985-1999. al presentar compromisos locales tales como: Mal Plantar Diabético Central (foto Nº 10 del Atlas). 1985-1999.0 Dr. y su tratamiento fue encaminado a las manifestaciones clínicas de la enfermedad.8 Un Dedo 10 47. Pie Dos Dedos 4 19. 1985-1999. Este grupo de pacientes presentaba todas las características del Pie Diabético Neuro- pático. etc. Mal Plantar Diabético Lateral. Hiperqueratosis Plantar. Hiperqueratosis del primer dedo. Nivel de Amputación.0 Fuente: Archivo de historia médica.4% (cuadros Nº 8 y 9). se consideró como Pie Diabético Neuropático Accidentado. Diabético Neuropático Accidentado.6% no presentaban alteraciones agudas en ningunos de los componentes anatómicos de los pies. Accidentados. y control metabólico de la misma. Pie Diabético Neuropático. Un 31.5 Syme 5 23.5% de los casos. donde el trata- miento se orientaría tanto sistémico como local con sus diferentes compo- nentes médico-quirúrgicos. (ver cuadro Nº 9).Tipo de lesión.6 Cuadro Nº 9. Nivel de Amputación Cifras absolutas % Supracondíllea . Dentro del Pie Neuropático accidentado el Mal Plantar Diabético central y el Mal Perforante plantar lateral se encontraron con mayor fre- cuencia registrándose en el 54. Lo presti.158 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO Del total de los Neuropáticos el 68. Pie de Charcot. Total 21 100. Pie Diabético Neuropático Accidentado. Cuadro Nº 8. Úlceras Neuropáticas del primer dedo. No Accidentados. . - Infracondílea 2 9. Cuadro Nº 10.

Pie Diabético Ateroesclerótico.0 Dr. Sólo dos casos ameritaron amputaciones infracondílea (foto Nº 57) por cursar con procesos infecciosos severos originado en ambos pacientes por gérmenes anaeróbicos. Cuadro Nº 11. Exper iencia del Autor 159 Como se puede apreciar en el cuadro Nº 10. Total 44 100. la realización de la angiografía de los miembros inferiores. así como.1 afectación no inter- Infracondílea 6 13. . que si bien puede estar comprometida. son estudios no invasivos como el Doppler arterial para estudiar segmentariamente el lecho vascular o en su defecto realizar estudios de pre- siones en miembros inferiores en relación a los miembros superiores.4 Fuente: Archivo de histo- Pie Parcial 3 6.8 ria médica. la amputación supracondílea es poco frecuente. como se indicó con anterioridad (Indice Brazo-Tobillo). donde el compromiso universal de la microcirculación. esto debido al gran radio de superficie vascular disponible. es por esto que constituye el de mejor pronóstico. Lo presti.0 desarticulación por debajo del Accidentados 44 No Accidentados 31 49. Los dos pacientes lograron adaptarse funcionalmente bien a la colocación de prótesis. algunos autores y diversos trabajos han Nivel de Amputación Cifras Absolutas % reseñado que esta Supracondílea 30 68. 1985-1999. no tiene indicación. tobillo.0 fiere significativa- mente en el proceso de oxigenación tisular de los miembros afectados. En este tipo de Pie Diabético. Dr. las amputaciones lla- madas “económicas” prevalecieron sobre el resto de niveles de amputación.7 Syme 5 11. la intensidad de afectación no es de características similares en toda la superficie vascular mencionada. el 90. mas no la mi- crocirculación. Total 75 100. y la capacidad de alcanzar un nivel de independencia funcional es alto. En estos casos (Pie Diabético Neuropático). Lo presti.0 Fuente: Archivo de historia médica. si no lo que se sugiere. Estos estudios deben realizarse fundamentalmente para evaluar el compromiso eventual que pu- diese tener el sistema arterial. que estos proce- dimientos evalúan fundamentalmente “grande circulación”. Es importante mencionar.5% de esta serie ameritó Tipos Cifras absolutas % 51.

0 12).9% de los casos (Cuadro Neuropático 175 76. Dr. 100. . Ateroesclerótico 55 24. 1985-1999.9 Fuente: Archivo de historia mé- Total 89 100.0 En 4 pacientes (28.0 N º Fuente: Archivo de historia médica.5%%) donde se seleccionó amputar por debajo de la rodilla ameritaron reamputación a nivel supracondíleo en las primeras 6 semanas posteriores de haber practi- cado el procedimiento quirúrgico. donde la amputación supracondílea se realizó en más de la mitad de los casos (68.0 dica.160 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético PIE DIABÉTICO ATEROESCLERÓTICO En relación al Pie Diabético Ateroesclerótico (Cuadro Nº 11) y (foto Nº 26). Tipos Cifras Absolutas % Accidentados 89 50.0 consideramos que “la rodilla” constituye una pieza anatómica importante para obtener una adecuada inde- pendencia funcional como un resultado exitoso del proceso de rehabil- itación se puede inferir. Dr. Del total del grupo considerado como ateroesclerótico. Total 175 S i Dr.1 adaptación como el de Accidentados. Pie Diabético Ateroesclerótico Accidentados. es donde se encontrarán las mayores limitaciones en cuanto a obtener una rehabili-tación eficaz. Nivel de Amputación. Total 230 100.1%) y la infracondílea en Pie Mixto Cifras Absolutas % sólo el 31. Lo presti. en 44 individuos (51%). El mayor porcentaje de fracaso se encon- tró en las realizadas a nivel infracondíleo. la situación es diferente en relación al Neuropático.2 Fuente: Archivo de historia médica.no alcanzar un nivel fun- Amputados 72 80.8 No accidentados 86 49. Lo presti. que en aquellos pacientes que cursen con Pie Diabético Ateroeslerótico. Tipos Cifras Absolutas % El proceso tanto de Accidentados-Amputados 17 19. Lo presti. Cuadro Nº 12.

Como se puede apreciar en el cuadro Nº 7. se puede apreciar el franco predominio de Pie Mixto Neuropático reseñándose en el 76. Lo presti. (Cuadro Nº 13). 1985-1999.Ateroescle- rótico.6 menos en el grupo Syme 2 11. . el tiempo necesario para Nivel de Amputación Cifras Absolutas % alcanzar este objetivo fue Supracondileo 3 17.0 médica. Dr.0% del total de los casos mixtos. rodilla comparado con los amputados por encima de la rodilla y que lograron adaptarse a la próte- sis indicada.0%) corresponde al grupo mixto ateroesclerótico. Pie Diabético Mixto Neuropático.1 Neuropático.9 1999. Dr. Cuadro Nº 14. El restante (24.0 % del total de los casos.8 amputado por debajo de la Parte del Pie 9 53.6 en promedio de 71 días Infracondíleo 3 17.Además. Lo presti.0 Fuente: Archivo de historia Total 55 100. Exper iencia del Autor 161 cional adecuado mediante la colocación de prótesis fue muy inferior en el grupo amputado a nivel supracondíleo en relación al infracondíleo.0 P r e d o m i n i o Infracondíleo 11 20. PIE DIABÉTICO MIXT O Cuadro Nº 13. 1985- Syme 1 1. del total de la casuísti- ca. Parte del Pie 16 29.0 médica. Pie Nivel de Amputación Cifras Absolutas % Diabético Mixto a Supracondileo 27 49.0 Fuente: Archivo de historia Total 17 100. la mayor cantidad de pacientes se encuentran ubicados en este renglón que representan el 48. En cuanto a su distribu- ción.

0% de la presente casuística (Cuadro Nº 13).7 36 48.2 30 48. .7 74 48.0%) al igual que en los neuropáticos puros.2 6 43.0 Infracondílea 2 14. cinco de ellos ameritaron reamputación por encima de la rodilla.0 60 45. Nivel de Amputación. fueron los procedimientos quirúrgicos más realizados pero.4 Total 2 2. El nivel de amputación por encima de la rodilla se efectuó en el 49. Los resultados exitosos en cuanto a alcanzar la independencia funcional en relación a la amputación infracondílea fue mayor que el ateroesclerótico puro.0 3 21. Pie Diabético Mixto Accidentado a Predominio Neuropático. Las amputaciones menores (53. PIE DIABÉTICO MIXTO A PREDOMINIO ATEROESCLERÓTICO Representa el 24. 1985-1999. Las intervenciones menores se prac- ticaron en sólo el 36. y constituye junto al Ateroesclerótico puro los de peor pronóstico. Cuadro Nº 16.4 3 21. (Cuadros Nº 15 y 16). Lo presti. Pie Diabético Mixto Accidentado a Predominio Neuropático. con mayor número de reintervenciones locales.0 3 5. En este grupo (Mixto a predominio neuropático).7 Fuente: Archivo de historia médica. Dr.4 14 21. 30 50. De los 12 casos en quienes inicialmente se realizó desarticulación por debajo de la rodilla y por encima del tobillo. Nivel de Amputación Neuropático Aterosclerótico Mixto Neuropático Mixto Ateroesclerótica Total Nº % Nº % Nº % Nº % Nº % Supracondilea -.7 6 8.0 27 45.162 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Cuadro Nº 15.0% de los indivi- duos. la amputación supracondílea fue mayor que en el Pie Neuropátio sin compromiso vascu- lar. -. 1985-1999.4% (Cuadro Nº 17).

Los pacientes diabéticos en quienes se desarrollan úlceras a nivel de sus pies el podograma demuestra una distribución anómala de la presión sobre el mismo. que representan el 81. Incremento de la temperatura local o sistémica. Nivel de Amputación. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES ULCEROSAS Las lesiones ulcerosas ocurren con más frecuencia en las zonas donde se desarrolla máxima presión y una callosidad excesivamente promi- nente. Cuadro Nº 18. de las cuales 60. y sólo el 18. usualmente sobre las cabezas de los metatarsianos. Incremento de los niveles de glucemia. En relación al número de amputaciones consideradas como ma- yores (Cuadro Nº 12). especialmente en el primer dedo y en la superficie plantar del hallux. El mayor número de amputaciones se practicaron en el grupo donde se detectó mayor compromiso vascular (Grupo de Ateroesclerótico). este aumento de presión especialmente a nivel de la parte Signos y síntomas Laboratorio Incremento: de la secreción a través de la úlcera.0% se practicaron por enci- ma de la rodilla. Emisión de mal olor a través de la lesión. que se practicaron 74 amputa- ciones. Aparición o incremento del dolor. Exper iencia del Autor 163 Cuadro Nº 17. Gangrena . 1985-1999. Por tipo de Pie. Amputaciones Supracondílea- Infraondílea. Linfangitis ascendente.9% se practicaron por debajo de la rodilla y por encima del tobillo. Pie Diabético. Pie Diabético Mixto Ateroesclerótico. se puede apreciar. Aumento de la velocidad de sedimentación glo- bular. Incremento del eritema. 1985-1999. Aumento del número de glóbulos blancos con desplazamiento a la izquierda o presencia de cayados. Linfoadenopatía regional.

necrosis y progresiva gan- . penetrando muy profundo sobre el tejido adyacente. Cuando se requiere debridamiento amplio. Cuando el paciente se presenta con úlceras a nivel del latero-dorsal del pie. si el paciente cursa con úlceras neuropáticas. Vigoroso debridamiento sobre la úlcera debe realizarse con el fin de establecer el grado de penetración y de remoción de la mayor cantidad de tejido necróti- co posible o hasta alcanzar tejido viable. El paciente diabético con úlceras a nivel de sus pies. En los pacientes diabéticos sin compromiso neuropático no cursan con excesi- va anormalidades óseas23. Dieciseis (16%) de esos pacientes exhibían cambios característicos de Pie de Charcot54. causando posteriormente isquemia. En muchas ocasiones úlceras superficiales pueden ser solamente el “tip of the iceberg”. requiere una evaluación detallada tanto de la profundidad como de la extensión. Las indicaciones de calzados que permitan una descarga y distribu- ción de las presiones en una forma fisiológica son consideradas de utilidad. que sean producto de un calzado apretado o nuevo. esto generalmente se desarrolla por trauma y no por efectos de hiper- presión sobre las partes blandas. Las radiografías en este tipo de pie deben practicarse rutinaria- mente con el fin de descartar la presencia de cuerpo extraño. Úlceras persistentes y no tratadas a nivel de los pies en los pacientes diabéticos con- ducen a practicar amputaciones en el 84% de los casos52. Infección conduce a la formación de micro- trombo. debridamientos menores pueden realizarse en la cabecera de la cama.164 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético anterior del pie. lo más probable es. Osteomielitis y/o formación de gas. Los procesos infecciosos constituyen la mayor complicación de las heridas de los Pies Diabéticos. fracturas asin- tomáticas. esto debido quizás a la glicosilación de tendones y ligamentos. siendo de mayor magnitud. Cuando se presentan a nivel lateral. es preferible realizarlo bajo anestesia en sala operatoria. Un número significativo de hallazgos radiológicos son encontrados en el Pie Diabético Neuropático. La resección de las ca- llosidades puede reducir la presión hasta de un 30% en el sitio de la resec- ción23. con incremento del colágeno que origina endurecimiento de los mismos. Fracturas traumáticas previamente no reconocidas fueron encon- tradas en el 22% de los pacientes con úlceras neuropáticas en los pies. Cuando el pie presenta severo trastorno de sensibilidad. Diferentes técnicas se han usado para disminuir la presión plantar ejercida sobre los pies de los pacientes diabéticos. En raras ocasiones puede ser necesario la resección de la cabeza de los meta- tarsianos y algunos sesamoideos como una medida destinada a aliviar la pre- sión interna que ejercen las estructuras óseas sobre las partes blandas de los pies. puede resultar en una disminución de la flexibilidad del tobillo. profundo.

Infecciones severas constituyen la causa más importante que con- ducen a la amputación de segmentos corporales a nivel de los miembros inferiores afectados.Cuando no se pueda explicar por trauma. Entre algunos indicadores que presagian mala evolución de una úlcera a pesar de un tratamiento considerado como ideal. fuera de la zona plantar. . En ocasiones biopsia de úlceras localizada en zonas atípicas han revelado malig- nidad. La solicitud de biopsia se debe plantear en los siguientes casos: . tanto primaria como metastásica.grena. .Cuando la úlcera se presenta en zona atípica de localización. fuera de la zona del hallux.Cuando no responda a terapia agresiva. es decir fuera de la cabeza de los metatarsianos. se mencionan los siguientes signos-síntomas y hallazgos de laboratorio. .

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se le advertirá del efecto negativo que produce el uso de zapatillas debido a la laxitud de éstas y el aumento de la presión sobre las cabezas de los metatarsianos que pudiesen generar abra- siones. El control metabólico debe ser estricto. Indobufeno y actualmente el Clopidogrel entre otros. con la diferencia que el pie “sano” no se encuentra “descompensa- do”. Un accidente frecuente observado por el autor. el pie intacto presente las mismas alteraciones anatómico-histológicas que el afectado. un cuida- do especial sobre las uñas. puede desen- cadenar un mayor deterioro de dicho miembro. que cuando el médico se enfrenta ante un paciente que cur- se con un Pie Diabético Accidentado. El uso de antiagre- gantes plaquetarios tales como: Ácido Acetil Salicílico. Es por esta afirmación que el cuidado del pie intacto constituye una prioridad en el tratamiento del paciente amputado. Se adiestrará para que el paciente mantenga una buena higiene sobre el pie intacto. infección. Deberán prevenirse los callos o eliminarse si ya existen. lo más frecuente y posible es que.CUIDADOS DEL PIE INTA CT O EN EL PA CIENTE AMPUTADO Las manifestaciones neurovasculares que ocurren en el paciente diabético se caracterizan por ser simétricas en la mayoría de los casos. es por esto. que tiene mayor contundencia a nivel de los miembros inferio- res. La humedad interdigital se encuen- tra fuertemente asociada a micosis interdigital producido por Candida albi- cans sp. Ticlopidina. es la abrasión que se origina sobre el pie “sano” producto del traumatismo originado sobre el pie por parte de los soportes plantares de las sillas de ruedas. De esta manera es de suponer que el Proceso Ateroesclerótico y de Neuropatía ha afectado de igual forma y similar intensidad al miembro no amputado y que cualquier microtraumatismo. evitar la humedad interdigital post lavado y apli- carse crema humectante en la piel seca. con- cepto este. Se instruirá sobre la importancia del uso de calzado en forma per- manente para de esta manera proteger al pie de microtraumatismo que pue- dan comprometer a dicho miembro. etc. aunado a la adminis- tración concomitante de Pentoxifilina ha demostrado cierta utilidad3. se reco- mienda el corte rectilíneo de las uñas. y la tendencia natural de hacer descansar el pie sobre la estructura de soporte de la misma. EL DOLOR FANTASMA El término dolor del miembro fantasma se utiliza para describir sensaciones dolorosas cuyo origen se percibe en la parte amputada de la 167 . A todo paciente amputado se le debe administrar instrucciones muy precisas y específicas para el cuidado del pie restante. El médico debe realizar evaluación pe- riódica del pie intacto tanto clínicamente como por métodos no invasivos de seguimiento.

progresando en función de la res- puesta del paciente y la intensidad del dolor. o bien los nervios pueden quedar atrapados en el tejido cicatricial en el muñón. El dolor del muñón mejora con el tiempo y en sólo el 13% evoluciona a la cronicidad. La incidencia no parece depender de la presencia del dolor fan- tasma. pero puede mantenerse por largos años. EL MUÑÓN DOLOROSO El dolor del muñón constituye un problema clínico significativo dado que se produce hasta en un 50% de los amputados y hace. incisivo o urente. Osteomielitis o puntos desencade- nantes miofasciales. ha comunicado que todas las formas de tratamiento de dolor fantasma tienen alta tasa de fraca- so. se instituirá tratamiento con los métodos menos invasivos. Estas llegan a ser más frecuentes y más molestas durante la noche. . El dolor se puede explicar por el desarrollo de espolones óseos. Desde el punto de vista etiológico el dolor del muñón suele de- berse a un ajuste defectuoso de la prótesis. Su naturaleza. Puede formarse neuroma en el extremo de corte de los nervios. Su etiología sigue siendo un misterio siendo necesario aplicar una combinación de teorías periféricas y centrales para explicar la presentación clínica del síndrome. pro- duciéndose el deseo de quererse << rascar >> el segmento corporal fal- tante. por lo tanto hay que evitar procedimientos invasores y destructivos. Se puede describir como agudo. Sherman11. que más de la mitad de los pacientes que lo experimentan no utilicen la prótesis de los miembros. Puede quedar cierto grado de insuficiencia vascular en el muñón originada por una obstrucción arterial o por aumento de la activi- dad simpática. Una vez que se ha establecido el dolor crónico del miembro fantasma resulta difícil tratar. que puede provocar ulceraciones o ampollas en la piel y dar lugar a infecciones. Una vez que se presente el problema hay que examinar el muñón en busca de signos de traumatismo provocado por la prótesis o la presencia de neuroma o de abscesos así como hematoma del muñón. El amputado adulto tendrá la sensación que todavía está presente la porción amputada del miembro. disminuye de intensidad con el tiempo. más económicos y más seguros. Las personas encargadas de prestar los cuidados se deben esforzar para conseguir una mejoría funcional en lugar de intentar que el alivio del dolor sea completo. Este dolor puede ser espontáneo o puede ser desencadenado por la presión ejercida por la prótesis. carácter y frecuencia son variables.168 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético extremidad. Podrá experimentar que dicho miembro se halla en una posición defectuosa o presentar sensación pruriginosa. ya que también se produce hipersensibilidad o hiperestesia en el muñón en el 50% de los pacientes con dolor del miembro fantasma. Una vez realizada la evaluación.

no sólo con el objetivo de lograr las metas pro- puestas con anterioridad. Sin embar- go. Aquí es importante mencionar. se practican 40. amputación supracondílea o infracondílea. Las amputaciones de los miembros inferiores son una consecuencia frecuente de las Enfermedades Vasculares Periféricas. Tratamiento ratamiento Quirúrg ico y sus Complicaciones 169 SELECCIÓN DEL NIVEL DE AMPUTACIÓN El principio fundamental de que el nivel de amputación debe prac- ticarse lo más distal posible con un potencial razonable de cicatrización para obtener una amputación lo más funcional posible. Las próte- sis modernas están en contacto total con todo el miembro residual2. Por todos es conocido que los riesgos quirúrgicos en este grupo de individuos son mayores comparado con el grupo no diabético. La Asociación Americana de Diabetes (ADA) estima que en Estados Unidos. Por tal motivo. con la conservación de la mayor cantidad posible de tejido blando en el muñón que pueda salvarse. para evitar en lo posible practicar una ream- putación sobre el mismo miembro. Todo paciente diabético que curse con afectación en sus pies debería ser someti- do inicialmente a técnicas quirúrgicas “económicas” cuantas veces sean ne- cesarias siempre y cuando tales procedimientos no comprometan la vida del . y que se hace presente en pacientes con compromisos vasculares en otras partes de la economía. Generalmente es deseable la máxima longitud posible. etc. no adherente y sin trastornos de la sensibilidad. constituye la piedra angu- lar de este procedimiento quirúrgico3. Las posibilidades de rehabilitación serán menores mientras más proximal se practique la amputación.000 amputaciones de miem- bros inferiores por año en la población diabética1. Punción lumbar. etc). para lograr esta independencia fun- cional es esencial practicar la amputación lo más distal posible. que este especial cuidado se refiere fundamentalmente a la realización de cirugías conside- radas como mayores. en especial el músculo. secuelas de accidentes cerebro vascular. Neuropatías Periféri- cas e infección en el diabético. Aunado a otras alteraciones sistémicas presentes tales como: afecciones cardiopulmonares. donde se requieran técnicas mayores de anestesia (Intubación endotraqueal. El hecho de que el Pie Diabético ocurre como una com- plicación tardía dentro del contexto natural de la historia natural evolutiva de esta enfermedad. la longitud real debe ser la que corresponde al nivel de amputación que proporcione una cobertura cutánea sana. Diferentes técnicas se han implementado para seleccionar un ade- cuado nivel de amputación. sino. Sin embargo esto no autoriza al médico a someter a todo paciente que padece de Pie Diabético a practicar modalidades quirúrgicas agresivas de tratamiento que causan invalidez permanente argumentando el riesgo que conlleva practicar intervenciones iterativas y recurrentes. fundamentalmente en el área coronaria y cerebral genera un especial cuidado en cuanto a evitar una segunda intervención.

y los demás ameritaron amputaciones “económicas”. Este procedimiento debería ir encaminado a practicar drenaje de material purulento. aunque lleve a la deprivación segmentaria de una parte de ese miembro afectado (uno o varios dedos. Se pueden mencionar entre ellos: Doppler Arterial. b) No deben estar presentes lesiones cutáneas << abiertas >> a 10-15 cm. debido a que el cierre primario de la herida operatoria pudiese ser alterada cuando se practica sobre tejido infectado o lesionado. En este tipo de Pie Diabético por ser el de mejor pronóstico. cirugía local o una combinación de ambos. donde la sobrevida a 5 años es mayor del 79%. del nivel qui- rúrgico deseado. La arteriografía de ambos miembros inferiores según variados autores debería practicarse rutinariamente en todo paciente que vaya a ser sometido a una amputación de un miembro. el médico está obligado a seleccionar con mayor precisión el nivel de desarticulación y de practicar cuantas intervenciones quirúrgicas sean necesarias para preservar el mayor tiempo posible el pie y en su defec- to el miembro inferior. Una vez decidido practicar la amputación al nivel deseado. Sin embargo actualmente se dispone de una serie de estudios no invasivos que pudiesen permitir seleccionar el nivel de amputación ideal “casi” con la misma certeza que la arteriografía. etc). debridar la mayor cantidad de tejido necrótico posible. Es importante mencionar además que el 30% de los pacientes amputados por presentar Pie Diabético Ateroesclerótico. esto ha permitido afirmar que cualquier técnica o procedimiento que prolongue la permanencia de un miembro en un tiempo mayor de 12 meses se puede considerar como una alternativa terapéutica válida. Cuando existen algunas de estas limitaciones éstas deben ser resueltas en primera instancia mediante el uso de antibioticoterapia. en 21 casos estudiados por el autor sólo 2 pacientes requirieron amputaciones mayores (Infracondílea) y en los dos casos el agregado infeccioso fue el determinante para decidir este tipo de conducta. es nece- sario tener presente los siguientes criterios: a) No debe existir ningún pro- ceso infeccioso a nivel del sitio de amputación seleccionado. De hecho.170 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético mismo. y de requerir menores modalidades agresivas de tratamiento quirúrgico. Syme. ameritan amputación del otro miembro antes de los tres años. antepie. La sobrevida a 5 años posterior a la primera afección de un miem- bro inferior en el paciente diabético ha sido evaluado por el autor en 31 pacientes que ameritaron amputaciones mayores (supracondílea o infra- condílea) de uno o ambos miembros inferiores por causas ateroescleróticas encontrando que el 71% fallecían antes de los 5 años y el 24% antes de los 3 años. Estos hallazgos son diferentes cuando el paciente ha ameritado depri- vación de un segmento corporal por causa neuropática. Resonancia Magnética. esta última tiene una sensibilidad . Un intento inicial de cirugía local debería practicarse antes de decidir la amputación de un miembro.

doloroso. b) Cuantificación de la temperatura de la piel.0%) desarrollaron Insuficiencia Renal Aguda secundario a medio de contraste. lo que hace sugerir que en este grupo de pacientes la administración de medio de contraste ameritado para practicar estudios angiográficos bien sea a nivel de los miembros inferiores.3%) amputaciones infracondílea. Del total de los pacientes estudiados con Pie Diabético 480 casos durante el lapso 1980-1999.Tiene sus limitaciones en cuanto a que no evalúa la pequeña circulación. del material utilizado para realizar el estudio (medio de contraste). En 25 estudios angiográficos practicados por el autor en pacientes portadores de Pie Diabético Atero- esclerótico Accidentado en 17 (68. así como la evaluación de la masa muscular constituyen un elemento fundamental. evaluación de temperatura por medio táctil. ojos u otros órganos. 2 pacientes (8. Dentro de los recursos disponibles para seleccionar el nivel de amputación. El buen juicio clínico y la experiencia del médico junto a un examen clínico minucioso de los pulsos arteriales. Otros métodos se han propuesto mencionándose entre estos: a) Medición del cambio transcutaneo de PaO2 después de inhalación de oxígeno tanto en reposo como en ejercicio. así como detectar el nivel obstructivo crítico. costoso. Ambos pacientes eran portadores de Nefropatía Diabé- tica perdedora de proteína sin evidencia de Insuficiencia Renal Crónica. que cuando este procedimiento se . que permite una mejor evaluación del sistema arterial y de realizar si se quiere un mapeo del área vascular periférica.8%) hubo deterioro del clearence de creatinina en prome- dio del 14% sin evidencia de retención azoada en las primeras 4 semanas. que no se encuentra exento de riesgo tanto desde el punto de vista del procedimiento así como. Tratamiento ratamiento Quirúrg ico y sus Complicaciones 171 del 94% y una especificidad del 95% para confirmar o descartar obstruc- ción arterial a nivel de miembros inferiores. en éste ultimo grupo 3 pacientes (50%). siendo a partir de este momento cuando se comienza a detectar niveles ele- vados de creatinina con relación a los niveles existentes antes del procedi- miento. Las mediciones de la PO2 transcutáneo constituye un método de una alta sensi- bilidad (98%) para predecir pronóstico y cicatrización de la herida del mu- ñón2. El cálculo del índice ABI (brazo-tobillo) pudiese orien- tar con cierto grado de confiabilidad en manos de personal entrenado. constituye un procedimien- to invasivo. evaluando el beneficio terapéutico del pro- cedimiento médico-quirúrgico que estos estudios orientan a realizar vs los riesgos que conlleva la realización de los mismos. se cita a la angiografía de los miembros inferiores como la regla de oro. en el 39. llenado capilar. en 5 pacientes (17. tan importante como realizar una arteriografía de miembros inferiores. debe ser practica- do con criterios muy precisos.0%) individuos se practicó amputación supracondílea y en 6 (24. ameritaron reamputación a nivel supracondileo. Diferentes autores han sugerido.7% (191 casos) se encontró eviden- cias clínicas y paraclínicas de compromiso renal en mayor o menor grado.

como la infec- ción del muñón. Otra de las complicaciones frecuentemente encontradas en pacientes sometidos a amputación de un segmento de su miembro inferior. ha disminuido la incidencia de nefrotoxicidad inducida por medio de contraste en la pobla- ción diabética145. Estas complicaciones. en su texto clásico titulado Acute Renal Failure reseña que el 30% de los pacientes a quien se le practican estudios radio- gráficos con medios de contraste desarrollan nefropatías inducidas por los mismos. tanto el retardo del proceso de cicatrización. seguido de la administración de diurético (furo- semida o diurético osmótico como manitol) pueden disminuir el riesgo de desarrollar nefropatía por medio de contraste o acentuar el daño renal ya existente. El Dr. Recientemente. La necrosis del muñón tanto superficial como profunda son otras complicaciones encontradas. La Isquemia del muñón favorece tanto a la infección como necrosis. se ha reseñado. lo constituye.172 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético encuentra totalmente justificado una hidratación adecuada e incluso alcan- zar cierto grado de hipervolemia si las condiciones cardionefropulmonar del paciente lo permiten. que la administración de N-acetil Cisteina a dosis de 600 mg 24 horas antes del procedimiento y una nueva administración 24 horas posteriores (como antioxidante). Dentro de los factores que favorecen el desarrollo de estas complicaciones se mencionan23: Vasculares Neurológicos Ateroesclerosis Hiposensibilidad del muñón Aumento de la viscosidad Infección Debridamiento inadecuado Pobre aporte de sangre Microtrombosis local Hiperglucemia Disminución de la función de los Infección polimicrobiana neutrófilos Osteomielitis Infecciones bacterianas recurrentes por diferentes bacterias Inmunosupresión Factores mecánicos Edema Sobrepresión del muñón Pobre nutrición Disminución de los niveles de albúmina Disminución de factores de crecimiento Poca colaboración por parte del paciente Demora en el tratamiento y referencia . se encuentran ínti- mamente entrelazadas una de la otra. Brenner6.

CAPITULO IV REFLEXIONES SOBRE LA ETIOPAT OGENIA .

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depende fundamentalmente de la evolución de la Neuropatía y actúa como desencadenante del proceso que conduce a las úlceras tróficas cuando modifica el esqueleto”1. no parece jugar un papel importante en la etiopatogenia de la gangrena. Boris Segal Halperin en su texto titulado “EL PIE DEL PACIENTE DIABÉTICO”. el problema funda- mental planteado en el paciente con Pie Diabético radica en cuanto a disponibilidad de oxígeno y nutrientes. “La Aterosclerosis produce en el pie una lesión muy parecida a la de los no diabéticos y la diferencia entre la gangrena en unos y otros puede ser mínima y muy sutil. “La Neuropatía parece ser el factor predisponente más impor- tante”1. pero por si misma no parece ser un factor patogénico principal”1. EL PROBLEMA Como se puede apreciar en el gráfico siguiente. “La infección puede asociarse y agravar las lesiones de origen isqué- mico o neuropático. “Como constante agente desencadenante aparece el microtrauma- tismo repetido que conlleva la marcha con calzado inadecuado”1. ulcerativas y/o sépticas”1. “La Osteoartropatía es una manifestación tardía en el curso de la enfermedad. El corazón. El autor del presente trabajo ha transcrito textualmente de la obra escrita por el Dr. Su papel sería más el de factor predisponente que desencadenante de algunas lesiones isquémi- cas.REFLEXIONES SOBRE LA ETIOPAT OGENIA DEL PIE DIABÉTICO “Aparece claro el papel de la Diabetes como factor etiológico”1. “En ausencia de Arteriopatía. que se encuentra fundamental- mente relacionada a volemia sanguínea. Lo más pro- bable es que actúen en conjunto pues casi invariablemente coexisten”1. “La patogenia es más difícil de explicar con certeza. por compartir en su totalidad las reflexiones plasmadas por este autor. disminuye la importancia relativa de los otros factores”1. En el transcurso del texto se podrá constatar la similitud existente entre lo escrito en esta obra con las reflexiones men- cionadas. la Neuropatía y la Infección"1. como bomba y sus cua- tro variables fundamentales: a) precarga. Cuando la Ateroesclerosis produce en el diabético una lesión grave. “La Microangiopatía Diabética por sí misma. es difícil discriminar el papel indivi- dual que juegan la Neuropatía y la Microangiopatía Diabética. pues aún hay algunos puntos oscuros en cuanto al valor relativo de la Ateroesclerosis. b) Postcarga: con resistencia vascu- 175 . la Microangiopatía Diabética.

olvidado por muchos. se ha descrito la presencia de shunt arte- rio-venoso en pacientes que cursen en forma concomitante con disfunción autonómica. administración de fármacos destinados a producir “vasodila- tación arterial”. que a nivel arteriolo-venular. en este espacio ana- tómico es donde se ha prestado mayor atención en cuanto a las medidas te- rapéuticas a implementar (Revascularización quirúrgica. El sistema arterial constituye un sistema conductual desde el punto de vista de transporte de nutrientes y oxígeno. Se ha demostrado que estas unidades enlentecen la velocidad del flujo sanguíneo a nivel de los pies así como una mala distribución del flujo originando un “encharcamiento” sanguíneo con alto contenido de . diabética). que junto al con- tenido arterial de oxígeno que depende de: presión arterial de oxígeno. Estos shunt. c) Fuerza de contracción. Aquí. cuando el médico se encuentra frente un Pie Diabético este órgano debe ser evaluado con toda la profundidad que se requiera. Miocardiopatías Mixtas (hipertensiva. isquémica. juegan un papel importante en el proceso de oxigenación tisular a nivel del pie. saturación de oxígeno y del coeficiente de solubilidad del mismo son los dos elementos relacionados con la disponibilidad de oxíge- no. ya que. etc). no sólo en función del retorno venoso a las cavidades derechas del corazón. y en muchas ocasiones se encuentran en fase de Insuficiencia Cardíaca.176 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético lar arterial periférica y distensibilidad cardíaca. con el efecto inotrópico del corazón y d) Ritmo cardíaco. revascularización no quirúrgica. de la hemoglobina. La optimización del corazón como bomba es fundamental para obtener un resultado exitoso en el manejo del Pie Diabético. El sistema venoso. De manera que. además de ser parcialmente responsables de la sin- tomatología a nivel plantar de los pacientes diabéticos afectos de Pie Neu- ropático. sino. con relativa frecuencia los pacientes diabéticos son portadores de Cardiopatía Isquémica. juega un rol importante.

generalmente situación hiperosmolar no cetósica y en ocasiones tanto hiperosmolar co- mo cetósica. hígado y pulmones. Los niveles de ácido láctico se encuentran elevados en sangre periférica. Finalmente. De manera que una buena hidratación. . que se impone una evaluación exhaustiva de toda la economía. La frase de “que mejoren las condiciones del paciente para proce- der al acto quirúrgico” no expresa mas. M o Ai3. PACIENTE CON RIESGO DE MUERTE INMINENTE Corresponden al grupo. que un desconocimiento profundo sobre el manejo de esta patología. constituyen las conductas iniciales nece- sarias para intentar obtener un resultado favorable. Lograr una presión arterial media por encima o igual a 60 mmHg es deseable. La amputación es la regla en esta situación. riñón. Una hidratación adecuada capaz de mantener una diuresis de 0. El proceso infeccioso es sistémico y puede haber compromiso de uno o mas órganos. En esta situación la mortalidad es elevada y la acidosis es dependiente fundamentalmente de mala oxige- nación tisular. siendo los más afectados. Generalmente estos pacientes ingresan con cuadro severo de descompensación metabólica. si el tejido es desprovisto de estos elementos fun- damentales se origina la necrosis con todas sus consecuencias devastadoras. bastan pocas horas. lo que interfiere de alguna manera en el proceso de oxigenación. Reflexiones sobre sobre Etiopatogenia Etiopatogenia 177 hemoglobina reducida. La presencia de shock séptico ameri- ta en ocasiones a tomar decisiones drásticas como la desarticulación de un miembro. En forma simultánea se debe iniciar tanto el tratamiento médico (no quirúrgico) junto con la eliminación del foco isquémico-séptico (qui- rúrgico). así como. Estos aspectos fisiopatológicos nos orientan a evaluar al paciente diabético afecto de Pie Diabético no sólo de su patología local sino. alteración en la distribución del flujo o incluso alteraciones por parte de las células para extraer oxígeno de la hemoglobina. Aquí la terapéutica debe ir enca- minada fundamentalmente a salvar la vida. Por lo general. En estos pacientes es frecuente encontrar severos cuadros de acidosis metabólicas con anión gap elevado. bien sea por disminución de la disponiblidad de oxígeno.5- 1cc por Kg de peso corporal por hora. Los niveles de glucemia no son un elemento de importancia a tomar en cuenta en relación a la toma de decisión quirúrgica. co- rrección en lo posible del medio interno y una buena oxigenación junto a un tratamiento quirúrgico precoz. para presenciar la extraordinaria recuperación del estado general una vez elimi- nado el foco isquémico e infectado. como lograr una presión venosa cen- tral (PVC) entre 8-10cc de agua es aconsejable.

Una arterio- grafía intraoperatoria. Algo fundamental es evaluar la porción del pie que puede salvarse con la revascularización. la primera fase del proceso de rehabilitación del mismo. Si la arteriografía preoperatoria demuestra que el lecho distal es de buena calidad. una empresa difícil.178 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético PACIENTES SIN RIESGO DE MUERTE INMINENTE “Cuando un paciente en este grupo tiene una lesión trófica en el pie y el examen revela que existe una Arteriopatía Obstructiva importante. En ocasiones es difícil decidir que no es factible una operación de revascularización en base a una arteriografía preoperatoria. Pero. en ocasiones “muestra más y mejor los lechos dis- tales” y la conducta quirúrgica puede cambiar radicalmente una vez realiza- do este procedimiento en este tiempo de la intervención. Con este . debido al temor que el muñón no cicatrice normalmente o se necrose. La mayores dificultades para la revascularización de los pacientes diabéticos con Isquemia severa del pie son los problemas relativos a los lechos distales. o que se requieran intervenciones iterativas así como largas hospitalizaciones si se efectúan amputaciones más económicas. prácticamente siempre es posible realizar un intento de revascularización. lo cual aumenta significativamente los riesgos quirúrgicos en estos pacientes. Microangio- patía o Infección agregada. es el más bajo que tenga una razonable probabilidad de cicatrización. porque si hay duda de la viabilidad del retropie luego de la operación. se considera que la lesión depende principalmente de la Arteriopatía indepen- dientemente que se compruebe la existencia de Neuropatía. cuando el lecho distal es inadecuado. si se considera: que la amputación de un miembro no constituye la última fase del tratamiento de un Pie Diabético sino. además. En caso de llegar a una amputación mayor. la posibili- dad de revascularización pueden ser dudosa y de hecho muchos cirujanos prefieren una amputación precoz”1. Ante la imposibilidad de la revacularización o fracaso de la misma sólo resta el recurso de la amputación. se tendrá mayor éxito en cuanto a la rehabilitación. el flujo puede buscarse en arterias alejadas o efectuando operaciones adicionales que aseguren un me- jor flujo. Es tradicional y muy común indicar amputaciones mayores (en muslo o pierna). porque aún cuando la calidad de la arteria proximal a la obstrucción sea deficiente. El mejor nivel de amputación en un miembro isquémico. es preferible una amputación precoz de la misma. Por el contrario. debido al compromiso difuso de las ramas de división de la arteria poplitea. Se plantea la interrogante de si existe la posibili- dad de revascularización o no. La predicción de las posibilidades de cicatrización de una amputación económica en el pie es. hay que recordar que cuando hay compro- miso difuso de las arterias distales. sin duda. con mucha frecuencia también están comprometidas en la misma forma las arterias coronarias.

son factores de importan- cia iguales o superiores a las técnicas descritas con anterioridad para buscar una amputación lo más distal posible1. . donde la infección y la necrosis focalizada es lo común. La población diabética tiene un riesgo de 10-15 veces mayor a ser sometido a una amputación de un miembro infe- rior cuando se compara con la población no diabética. la determinación trans- cutánea de la presión parcial de oxígeno y la medición de la velocidad del flujo son entre otros los métodos con mayor frecuencia empleados. la con- ducta inicial estará orientada a realizar un debridamiento extenso. 25 años después del diagnóstico de Diabetes Mellitus el riesgo acumulado para una amputación puede ser mayor del 11%. Reflexiones sobre sobre Etiopatogenia Etiopatogenia 179 objetivo se han propuesto diversos métodos destinados a evaluar la per- fusión cutánea. se logre un adecuado tejido de granulación y exista un flujo sanguíneo razonable. tanto para gérmenes grampositivos como gramnegativos. Sin embargo. las medidas pos- teriores van encaminadas a evitar las recidivas tanto en el mismo sitio como en otro segmento del pie. como la rehabilitación mediante calzados adecuados que permitan una distribución uniforme de las fuerzas descargadas sobre el pie. La posibilidad de injertos como de cirugía reconstructiva. así como para anaeróbicos. La Foto-Plestimografía distal. FACT ORES PREDICTIVOS DE AMPUTACIONES DE MIEM - BR OS INFERIORES EN LA POBLA CIÓN DIABÉTICA. como la experiencia del personal encargado en el manejo de estos pacientes. Una vez logrados estos objetivos iniciales fundamentales conjunta- mente con la optimización del medio interno como del transporte de oxígeno. colocando al mismo tiempo un esquema de antibio- terapia con cobertura amplia. la conducta posterior estará dirigida a eliminar las zonas de hiper- presión si existen. Si se logra alcanzar el éxito. con necrectomía de la zona. se encuentran planteadas en este tiempo. la evaluación clínica. Fuerte asociación existe entre amputación y otras complicaciones tardías de la enfermedad tales como: Neuropatía. La determinación de la presión arterial distal con efecto Doppler-Láser. que en este tipo de paciente general- mente se encuentra presente. Las arterias de los miembros inferiores no escapan a este compromiso. Es conocido que la Diabetes compromete toda la estructura vascu- lar presente en la economía en una forma mas precoz y de mayor intensi- dad que la población no diabética. siempre y cuando el proceso infeccioso se en- cuentre totalmente erradicado. En caso de Pie Diabético Neuropático o mixto a Predominio Neu- ropático. ASPECT OS CONTROVERSIALES. Retinopatía y Nefropatía. así como la experiencia del cirujano y sobre todo el no “amedrentarse” por el posible fracaso.

pueden con- ducir a un incremento no solo de lesiones tróficas. retardo en el proceso de cicatrización. existe suficiente evidencia de la relación entre mal . Los resultados de diferentes trabajos125.129. Las úlceras en los miembros inferiores constituyen el mayor factor de riesgo para una amputación126-128. los trastornos propios tanto de la macro como de la microcirculación per se. la presencia de claudicación intermiten- te. La Nefropatía es acompañada frecuentemente de una marcada proteinuria y edema a nivel de los miembros inferiores que favorecen el desarrollo de úlceras en los pies de los mismos.6). fuertemente asociada con Nefropatía Diabética y con compromiso de la microcirculación. Sin embargo. Estos hallazgos son congruentes con los del autor. Sin embargo una disminución del índice ABI es indicativo de una disminución del flujo sanguíneo. como tampoco lo es. La ausencia de al menos un pulso arterial fue un hallazgo presente en la mayoría de los pacientes diabéticos no amputados.130. sino. este método ha sido cuestionado por algunas autoridades ya que en aquellos pacientes que cursen con severa calcificación de la capa media de las arterias de sus miembros inferiores. tanto la claudi- cación intermitente como la ausencia de pulsos arteriales a nivel de los miembros inferiores (tibial posterior y pedia) no se asoció con la necesidad de amputaciones tanto “económicas” como de segmentos anatómicos ma- yores. pues.127. no es posible el cálculo del índice ABI. La Retinopatía Diabética. úlceras. De esta manera tanto la ausencia de pulsos arteriales como de claudi- cación intermitente no constituyen elementos predictivos de amputación125. la mismas no pueden ser comprimibles y de esta forma no poder realizarse la determinación de la presión sistólica en los diferentes segmen- tos arteriales de los miembros inferiores. sin embar- go. predispone al paciente diabético a padecer de traumatismo a nivel de los miembros inferiores fundamentalmente a nivel de los pies. La ausencia de dos pulsos arteriales periféricos no constituye un buen elemento predictor de amputación. al deprivar al paciente de una agudeza visual óptima. que conducen a un mayor tiempo de cicatriza- ción de lesiones que pudiesen ser consideradas como inofensivas y pre- disponer a estas heridas “pequeñas” a mayor riesgo de infección y desarro- llo de un Pie Diabético. aunque va- lores muy altos no excluyen alteración del sistema arterial125. Sin embargo. donde. sobre el control de las cifras de glucemias y su relación con las amputaciones han sido contro- versiales.180 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético La Neuropatía Diabética y sus consecuentes deformaciones osteoarticulares con anormales posturas tanto del pie como de los dedos predisponen al trauma que aunado al trastorno vascular y la predisposición a la infección constituyen los tres elementos fundamentales necesarios para que un miem- bro inferior sea desarticulado. Otro elemento que puede ser consi- derado como factor de riesgo es un índice de ABI bajo (<0.

La ausencia de pulsos ar- teriales con la presencia de claudicación no constituyen factor predictivo de riesgo para amputación. pero no en todos129. En conclusión. tales como his- toria de enfermedad coronaria y/o infarto al miocardio se encontraron con mayor frecuencia en pacientes con amputación que en aquellos sin am- putación. se puede decir. Dislipidemia. Otros factores de riesgo para Enfermedades Vasculares Periféricas como:Tabaquismo.132. El índice ABI bajo a pesar de su conocidas limita- ciones constituye un factor de riesgo confiable para futura amputación. pero no hubo diferencia cuando se controló por edad. Hipertensión son frecuentes tanto en per- sonas amputadas con o sin Diabetes125. Nefropatía Diabética y Neuropatía Diabética. Los marcadores de enfermedades macrovasculares. sexo y duración de la enfermedad125. Los niveles de colesterol han mostra- do ser un factor de riesgo en algunos estudios130. que las amputaciones se correlacio- nan bien con la presencia de Retinopatía Diabética. Reflexiones sobre sobre Etiopatogenia Etiopatogenia 181 control metabólico y complicaciones microvasculares en los pacientes dia- béticos.131. . Estos hallazgos son similares a los reportados en los indios pima132. La presencia de úlceras en los pies. constituyen fac- tores de riesgo independiente para amputación.

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CAPITULO V EL PIE DIABÉTICO RELACIONADO CON O TRAS COMPLICACIONES TARDÍAS DE LA ENFERMEDAD .

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1985-1999. Otras complicaciones tardías rela- cionadas con Diabetes tipo 2. Cuadro Nº 19.0 14 8.-.175 casos 75 42.1 MixtoNeuropático .0 12 16.0 Neuropático . Pie Diabético. de las cuales en 480 casos se desarrolló compromiso del pie en sus diferentes forma de evolución y se correlaciona no solo con algunas características individuales de la enfermedad sino. Lo presti. Como se puede apreciar tanto en el cuadro Nº 19 como en el grá- fico Nº 2.175 casos 58 33.2 146 30.9 87 49.0 Total .6 7 4. Nefropatía y Retinopatía) asocia- das con la enfermedad de base y su distribución en los diferentes tipos de Pie Diabético Neuropático en relación al Pie Diabético Ateroesclerótico como se aprecia en el cuadro Nº 19 y en el gráfico Nº 2.También se muestra en el cuadro Nº 19.8 36 20. la expectativa de vida de estos pacientes una vez diagnosticada la enferme- dad aumentará y de esta forma la probabilidad de desarrollar complicacio- nes tardías relacionadas con esta afección se harán y se diagnosticarán con mayor frecuencia.EL PIE DIABETICO RELACIONADO CON O TRAS COMPLI - CACIONES TARDIAS DE LA ENFERMEDAD La Diabetes como enfermedad.3 Fuente: Archivo de historia médica. así como el desarrollo de nuevos medicamentos dirigidos al tratamiento de esta entidad nosológica.8 6 10. El autor durante el lapso de 1985-1999. Tipos de Pie Cardiopatía Nefropatía Retinopatía Neuropatía Claudicación Isquémica Diabética Diabética Autonómica Intermitente Nº % Nº % Nº % Nº % Nº % Ateroesclerótico. Dr.0 9 12. El compromiso de los miembros inferiores no escapan de esta posibilidad.1 96 54.4 91 19. es considerada como de evolución crónica.9 64 36.91 12 21.2 17 30. A medida que se logren obtener nuevos conocimientos tanto desde el punto de vista fisiológico como fisiopatológico. de los 480 casos de Pie Diabético.0 64 13. 520 pa- cientes diabéticos que no desarrollaron Pie Diabético se constituyeron en el grupo control. en 130 de ellos se encontró un predominio de Pie Ateroesclerótico y en 350 casos se detectó mayor com- promiso neuropático.3 212 44. las diferentes complicaciones tardías (Neuroisquémica.9 16 29.0 -. 27 36. bien en su forma neuropática. 185 .480 casos 198 41.0 MixtoAteroesclerótico -55 casos 26 47. ha estudiado 1000 pacien- tes diabéticos.75 casos 39 52. ateroesclerótica o mixta. con otras complicacio- nes tardías que se desarrollan durante la evolución de la misma.9 89 50.6 21 12.

4 92. al inicio de enfermedad de base y desarrollo del pie diabético.0 Fuente: Archivo de historia médica. Cardiopatía Nefropatía Retinopatía Neuropatía Claudicación Fuente: Cuadro Nº 19. cómo a medida que el paciente tiene mayor tiem- po de evolución.4% de los pacientes tenían un tiempo de evolución de diabetes ente 11 y 30 años.3 >31 37 7. . Cuadro Nº 20. se puede apreciar tanto en la tabla como en el gráfico Nº 2. Lo presti.7 100. En el cuadro Nº 20 y el gráfico Nº 3 se muestra que el mayor nú- mero de Pie Diabético se encuentra en el grupo que tenía entre 11 a 20 años de habersele diagnosticado la enfermedad de base. como el 55% de los pies diabéticos se desarrollaron en el grupo que tenía entre 11 y 20 años de habérsele diagnosticado la enfermedad. Desarrollo del Pie Diabético. y el 80.9 11.9 21-30 122 25. Tiempo de evolución (años) Número % % Acumulado 5-10 57 11. y al contrario. Pie Diabético. Otras complicaciones tardías rela- cionadas con Diabetes tipo 2. aquellas lesiones en los pies que aparecen en los primeros veinte años de evolución de enfermedad presentan un predominio neuropático. se puede apreciar tanto en el cuadro Nº 21 como en el gráfico Nº 4.0 Total 480 100. el Pie Diabético Ateroesclerótico es más frecuente. isquémica diabética diabética diabética intermitente Otras Complicaciones En relación. 1985-1999. 1985-1999. desarrollo de Pie Dia- bético y distribución por tipo. De la misma manera en relación al inicio de enfermedad de base (Diabetes).0 66. en relación al tiem- po de evolución.186 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Gráfico Nº 2. Dr.9 11-20 264 55.

5%) 53 (15.8%) 230 (65. Fuente: Cuadro Nº 21. Tanto en el cuadro Nº 22 como en el gráfico Nº 5. Lo presti. Gráfico Nº 4. en relación al tiempo de evolución. en relación al tiempo de evolución. como el Pie Diabético es más fre- cuente en el sexo femenino en el grupo etario extremo de esta casuística y en el grupo etario entre 41-60 años de edad.4%) 59 (45.4%) 17 (4. Cuadro Nº 21.1%) >31 37 (7. 1985- 1999. . Distribución por tipo de Pie. se puede apreciar. Complicaciones Tardías 187 Gráfico Nº 3.39%) 50 (14.0%) 44 (33. Fuente: Cuadro Nº 20.0%) 130 (100.7%) 20 (15. Distribución por tipo de pie. Pie Diabético. Tiempo de evolución (años) Total de casos Ateroesclerótico Neuropático 5-10 57 (11.0%) Fuente: Archivo de historia médica.3%) 11-20 264 (55. en relación al tiempo de evolución al tiempo de evolución. Desarrollo del Pie Diabético. la frecuencia del Pie Diabético es mayor en el sexo masculino en relación al femenino. Dr. Pie Diabético.7%) 21-30 122 (25.0%) 350 (100.9%) 7 (5.9%) Total 480 (100. 1985-1999. 1985-1999.

Cuadro Nº 23. 11 Total 75 100 55 100 175 100 175 100 480 Fuente: Archivo de historia médica. 2 3.8 123 51 .0 211 61-70 13 17.9 93 30.3 40 41 .1 2 1.8 23 7. Lo presti.2 0 -.9 35 > 81 7 3.8 123 51-60 24 32 28 50. Años Ateroesclerótico % Mixto % Mixto % Neuropático % Total Ateroesclerótico Neuropático 30-40 0 -. . Distibución por sexo y su relación con el tiempo de evolución.80 17 9.3 12 21.6 40 41-50 3 4. Distribución por edad y tipo de pie. AÑOS FEMENINO % MASCULINO % TOTAL 30 -40 18 10. 1985-1999.6 60 71-80 28 37.60 69 38.6 9 5. Distribución por sexo y su relación con el tiempo de evolución. 35 > 81 7 9.0 211 61 . Fuente: Cuadro Nº 22.8 142 47.9 77 44.4 8 4.5 18 5.2 55 31. Pie Diabético.4 11 Total 178 100 302 100 480 Fuente: Archivo de historia médica. Gráfico Nº 5. 1985-1999.2 0 -.9 27 15. Dr. Lo presti. 1985-1999.1 29 16.9 4 1. Dr.1 22 7.9 82 46.70 37 20. 0 -.6 60 71 . Pie Diabético.1 4 7.4 61 34. Pie Diabético.50 30 16.3 5 9.3 4 7.188 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Cuadro Nº 22.

95% X2 p Cardiopatía Isquémica 3.00001 Retinopatía 4.4) 50 (9.0) 12 (2.9 <0. Distribución por edad y tipo de pie.9-19.13 2.6) Neuropatía 91 (20.4 <0.6-4. Distribución de los casos clínicos (Pie Diabético) y los controles (Pie no Diabético) según las patologías asociadas. Lo presti.3 73.9-5.00001 Fuente: Archivo de historia médica. 1985-1999.2) Retinopatía 146 (30.9 67.8) Fuente: Archivo de historia médica. a través de la razón de probabilidad. Lo presti.3) 30 (5. Análisis univariable de la asociación entre Pie Diabético y patologías concomitantes.00001 Neuropatía 9. En el cuadro Nº 24 se observa la distribución de la población de pa- cientes diabéticos en relación con las patolo- gías concomitantes en estudio. 1985-1999. 1985-1999.1 15. IC. Nefropatía.2 65.3) Claudicación 64 (13. PATOLOGÍA R. Pie Diabético. Complicaciones Tardías 189 Gráfico Nº 6.51 1. .0) 96 (18. Cuadro Nº 24. (Pie no Diabético).1 <0.2 <0.3-4.10 2.00001 Claudicación 2. Retinopa- tía.9 5.0) Nefropatía 212 (44.2) 105 (20.P.2 <0. Cuadro Nº 25. Neuropatía y Clau- dicación es mayor en los casos (Pie Diabéti- co) que en los controles Fuente: Cuadro Nº 23. Dr.11 2.2 61. Dr. La proporción de pacientes con Car- diopatía Isquémica.3-4. PATOLOGÍA PIE DIABETICO PIE NO DIABETICO N (%) N (%) Cardiopatía Isquémica 198 (42.00001 Nefropatía 3.

15 <0.00001).1-2.5 5. Lo presti.R. p< 0.R.0) 21 (6. Neuropatía (O. 2.05) no hay asociación de manera independiente con el Pie Diabético (Ver cuadros Nº 32 y 33). Dr. p<0.9- 19. Se encontró una fuerte asociación epidemiológica entre el Pie Diabético y Cardiopatía Isquémica (O. IC 95% 2.4. p<0.8 <0.R. p<0.R.5) 1. p<0.4. 1.7 4. incluyendo la edad y el sexo.05) y Claudicación (p> 0.001) y Neuropatía (p< 0.00001). se encontró que el Pie Diabético está independientemente asociado con: Cardiopatía Isquémica (p< 0.3.0001) y Retinopatía (O.R.00001).R.13.2.7. IC 95% 7.R. la Retino- patía (p> 0. 1985-1999. 10.7-4. IC 95% 6. como se mues- tra en el cuadro Nº 27. Análisis univariable de la asociación entre el tipo de Pie Diabético y patologías concomitantes.3. Retinopatía (O.6-4.02 Claudicación 43 (33.2. 3. p= 0. IC 95% 2.1. IC95% 4. p< 0. a través de la razón de probabilidad. IC 95% 1.001). 12.9.2-14.3 -4.0) 7. 3. IC 95% 2. En el Análisis multivariable para corregir según variables de con- fusión. El grupo A (Pie Diabético Ateroscle- rótico) tuvo mayor probabilidad de asociarse con Cardiopatía Isquémica (O. p< 0. En el análisis de subgrupos se evidenció que el paciente con Pie Diabético y Nefropatía posee mayor probabilidad de desarrollar Retinopatía (O. IC 95% 1.001).1-21.9-5.95% X2 p Pie diabético Pie diabético arteriosclerótico neuropático N (%) N(%) Cardiopatía Isquémica 65 (50) 96 (18.2-14.63 1.1-2. Por su parte el grupo B presentó mayor probabilidad de asociarse con Nefropatía (O. Nefropatía (O. p< 0.R. 9.3.7.4-17. sin embargo.9.1.3.3 57. PATOLOGÍA Grupo A Grupo B OR IC. IC 95% 5.3-4.0001) que el grupo A. Cuadro Nº 26. 2. Se dividió la población general de pacientes afectos de Pie Diabéti- co (casos) en dos subgrupos: Grupo A: Pie Diabético Aterosclerótico y Grupo B: Pie Diabético Neuropático.1.8.190 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético En el cuadro Nº 25 se muestran los resultados del análisis univaria- ble sobre el grado de asociación epidemiológica entre la variable depen- diente Pie Diabético y otras patologías concomitantes incluidas en el estu- dio.00001 Fuente: Archivo de historia médica. Nefropatía (p< 0. p< 0. (Ver cuadro Nº 34). Se realizó la asociación entre la Disfunción Autonómica manifesta- . IC95% 1.0001).5.R. 411.00001) y Claudicación (O.00001). 7. como se muestra en el cuadro Nº 26.R.00001) que el grupo B (Pie Diabético Neuropático).02) y Claudicación (O.5.

2 <0.5) 125 (53.4) 12.9 NS Hipotensión 33 (36) 7 (58) 0. con X2 corregido para Yates de 4.10-1. Hipotensión Postural.45-55.04-120.67 y con unos intervalos de confianza de 3. Cuadro Nº 28. Al unir la disfunción eréctil con la Hipotensión se mantuvo la asociación con el Pie Diabético que fue significativa con X2 de 15. con intervalos de confianza de 1.3 112 <0.95% X2 p Autonómica N (%) N (%) Taquicardia 25 (27.0) 10.69-1.17-23 4.0 NS Disfunción erectil 80 (88) 7 (58) 5. a través de la razón de probabilidad. Diarrea y Disfunción Eréctil con el Pie Diabético. Disfunción Pie diabético Pie no diabético OR IC. la Hipotensión y la Diarrea en los pacientes con Neuropatía Autonómica no estuvieron asociadas con el Pie Diabético con X2 no significativo ver cuadro Nº 30. con una razón de pro- porcionalidad de 5.18-3. Lo presti. como lo muestra el cuadro Nº 30.025.5 1.4 NS Diarrea 12 (13) 3 (25) 0.3) 0.99 <0. Lo presti.3 1.1 65.19. PATOLOGÍA Grupo A Grupo B OR IC. Análisis univariable de la asociación entre el tipo de Pie Diabético y Disfunción autonómica.1-21.76 0. con p significativa de < 0.11 con intervalo de confianza de 13.99 con una P altamente significativa de <0.89 0. 1985-1999.99.025 Fuente: Archivo de historia médica.00001 Fuente: Archivo de historia médica.4-17. También la Disfunción Eréctil en los pacientes diabéticos en gene- ral.4 6.19 1.34.17-23. .00001 Retinopatía 21 (8.54 con una p < 0. estuvo asociada al Pie Diabético con un OR de 27. Cuadro Nº 27.1 2.41 0. Análisis univariable de la asociación entre el tipo de Pie Diabético y patologías concomitantes.3 7. Complicaciones Tardías 191 da por Taquicardia.05. Dr.3) 183 (53. 1985-1999.00008 y una razón de proporcionalidad de 16.4) 4 (33. Sin embargo se encontró que la Disfunción Eréctil en los pacientes con Neuropatía Auto- nómica. Dr. Se encontró que la Taquicardia.92 con una X2 corregido para Yates de 157.95% X2 p Pie diabético Pie diabético arteriosclerótico neuropático N (%) N (%) Nefropatía 29 (22.000001. si se encontró asociada con el Pie Diabético.

3 73. con unos intervalos de confianza al 95% de 1.6-4.2 <0.9 <0. Por último la Claudicación Intermitente se encontró asociada con el Pie Diabético en forma significativa.9-5. con unos intervalos de confianza al 95% de 2.51. el X2 corregido para Yates fue de 73.2 <0.00001 Nefropatía 3. Cuadro Nº 29. con p altamente significativa de < 0.1 el X2 corregido para Yates fue de 61.9-19. Determinación de la asociación de las diferentes patologías con el Pie Diabético después de ajustar para el sexo y las diferentes enfermedades.10 2.000001.6-4.00001 Neuropatía 9. la razón de propor- cionalidad fue de 3.000001. También la Neuropatía Autonómica se encontró asociada con el Pie Diabético en forma significativa.9 67.2 65.3. la razón de proporcionalidad fue de 4.000001.3-4. Neuropatía Autonómica y Claudicación).9.4 <0. PATOLOGÍA OR IC.13 2.11.3-4.000001.3-4.17 61.00001 Claudicación 2. 1985-1999.2 con una p altamente signi- ficativa de < 0. .1 15. Retinopatía. con una p altamente significativa de < 0.9. con unos intervalos de confianza al 95% de 2. la Cardiopatía isquémica se mantuvo asociada en forma independiente y significativa con el Pie Diabético como lo muestra el cuadro Nº 30. Lo presti.9.00001 Fuente: Archivo de historia médica. con unos intervalos de confianza al 95% de 5.192 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético RESULTADOS La Cardiopatía Isquémica se encontró asociada con el Pie Diabético en forma significativa como lo muestra el cuadro 29.9-5.2 con una p altamente significativa de < 0. Dr.10 con unos intervalos de confianza al 95% de 2. el X2 corregido para Yates fue de 67. con una razón de proporcionali- dad de 2.51 1. el X2 corregido para Yates fue de 65.1.9-19.3-4.4 con una p altamente significativa de < 0. el X2 co- rregido para Yates fue de 15.1 <0.95% X2 p Cardiopatía Isquémica 3. la razón de propor- cionalidad fue de 9.00001 Retinopatía 41.11 2.La Retinopatía se encontró asociada con el Pie Diabético en forma significativa.13. como lo muestra el cuadro Nº 29. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Cardiopatía Isquémica con el sexo masculino y femenino y con las demás patologías (Nefropatía. La Nefropatía se encontró también asociada con el Pie Dia- bético en forma significativa.9 5.000001.2. la razón de proporcionalidad fue de 3.1.

Dr.00001 Neuropatía con 91 83 3.5 35.37 <0.5 12.84 <0.12-4.00001 Retinopatía sin 334 379 2.00001 Cardiopatía sin 282 223 2.61 4.17 83.98 6.14-4.04-3.00001 Nefropatía sin 268 395 2.8 <0.32 <0.64 1.00001 Fuente: Archivo de historia médica. la Nefropatía también se mantuvo asociada en forma independiente y signi- ficativa con el Pie Diabético como lo muestra el cuadro Nº 31.13 <0.7 33. Cuadro Nº 31.000001 Claudicación con 67 79 4.04 3. Cardiopatía isquémica corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el Pie Diabético.02-7.00001 Retinopatía con 146 85 6.20-4. Neuropatía autonómica y Claudicación).86 <0.88 17.46 3.83 44.16 45.10 <0.64 3.79 2.89 <0.00001 Claudicación sin 405 442 2. Retinopatía.23 1.67-3.00002 Neuropatía sin 389 437 2.00001 Fuente: Archivo de historia médica. Lo presti.29 <0.75 1.47 23.32 <0.43-12.05 <0. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Retinopatía con el sexo masculino y femenino y con las demás patologías . 1985- 1999.99-9.82 39.84 27.81-3.0001 Claudicación sin 413 441 2.86 15.97 2.98 2. Nefropatía Pie diabético Pie no diabético OR IC. Dr. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Nefropatía con el sexo masculino y femenino y con las demás patologías (Cardiopatía isquémica.00001 Retinopatía sin 334 435 2.95% X2 p ajustada para la N (%) N (%) Nefropatía con 212 125 3.35 0.98 2.95% X2 p ajustada para la N (%) N (%) Cardiopatía con 198 297 6.01 Neuropatía sin 379 451 2.26 39.98-3.29 <0.25-22.26-13.40 1. Complicaciones Tardías 193 Cuadro Nº 30.98-5.0 1.000001 Claudicación con 63 73 9. Nefropatía Diabética corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el pie Diabético. Lo presti.44 1.00001 Neuropatía con 91 69 2. Cardiopatía Isquémica Pie diabético Pie no diabético OR IC.40-2.53 <0.37 1.23 <0.93-8.00001 Retinopatía con 147 77 6. 1985-1999.72 15.75 22.39-3.09 1.16 44 0.

00001 Fuente: Archivo de historia médica.83 1.00001 Fuente: Archivo de historia médica.12-69.08 NS Nefropatía con 212 105 2.8 3.83 3.000008 Claudicación con 77 55 1.2-18. Lo presti.00001 Neuropatía con 103 46 5. Cuadro Nº 32.03 61.71 NS Neuropatía con 91 12 1.9 16.12 <0.OR IC.16 1.72 0.51 <0.00001 Claudicación con 62 44 16.8 42.67-4. Cuadro Nº 33.98 0.04-7. Retinopatía Diabética corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el Pie Diabético.00001 Retinopatía con 112 97 22.64 0.8 21.96-2.24 11.52-1.00 NS Neuropatía sin 389 508 2.8 46.70-3.9-16.00003 Claudicación sin 416 416 0.95% X2 p ajustada para la N (%) co N (%) Cardiopatía con 198 96 1.66 0. para los pacientes sin Neuropatía autonómica y en los pacientes sin Claudicación como lo muestra el cuadro Nº 32. Neuropatía autonómica y Claudica- ción).02 10-103 55 <0.00004 Neuropatía sin 377 474 9.08 1.53 3.88 <0.34-3.00001 Retinopatía sin 368 423 5 2.95 1. 1985-1999.16 <0.29 <0.20 0. Neuropatía Pie Diabético Pie no Diabético OR IC.95% X2 p ajustada para la N (%) N (%) Cardiopatía con 67 71 31.17-23.82 8.194 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético (Cardiopatía isquémica. Dr.87 <0.76 0. Nefropatía.73 4.21-18.88 0.81 16.1 57. Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Neuropatía autonómica con el sexo masculino y femenino y con las demás . para los pacientes con Nefropatía. Retinopatía Pie diabético Pie no diabéti.09-12.69 4.5 30 <0. se encontró que la Retinopatía se mantuvo asociada en forma inde- pendiente y significativa con el Pie Diabético solo para el sexo.5 12.00001 Cardiopatía sin 331 449 7. Neuropatía autonómica corregida en relación a sexo y diferentes patologías relacionadas con el Pie Diabético.14 NS Claudicación sin 403 475 4.32-4.62 3.00001 Nefropatía sin 268 415 0.18 NS Cardiopatía sin 272 424 0. Dr.44 <0. Lo presti.10 2.1-128. 1985-1999.25 0.15 <0.44-1.

Complicaciones Tardías 195

patologías (Cardiopatía isquémica, Nefropatía, Retinopatía y Claudicación),
se encontró que la Retinopatía se mantuvo asociada en forma independiente
y significativa con el Pie Diabético como lo muestra el cuadro Nº 33.

Cuadro Nº 34. Claudicación Intermitente corregida en relación
a sexo y diferentes patologías relacionadas con el Pie Diabético.
1985-1999.
Claudicación Pie Diabético Pie no Diabético OR IC.95% X2 p
ajustada para la N (%) N (%)

Cardiopatía con 123 78 0,71 0,29-1,75 0,37 NS
Cardiopatía sin 357 442 1,68 1,06-2,69 4,85 <0.002
Retinopatía con 178 124 0,62 0,28-1,35 1,14 NS
Retinopatía sin 302 366 2,0 1,23-3,26 8,15 <0.00004
Neuropatía con 121 99 0,97 0,44-2,12 0,01 NS
Neuropatía sin 359 421 1,58 0,97-2,59 3,31 NS
Neuropatía con 100 58 0,59 0,25-1,38 1,28 NS
Neuropatía sin 380 462 1,67 1,03-2,70 4,14 <0.03
Fuente: Archivo de historia médica. Dr. Lo presti.

Cuando se hizo el ajuste para corregir la asociación de la Clau-
dicación Intermitente con el sexo masculino y femenino y con las demás
patologías (Cardiopatía isquémica, Nefropatía y Neuropatía autonómica), se
encontró que la Claudicación se mantuvo asociada en forma independiente
y significativa con el Pie Diabético para el sexo, para los pacientes sin
Cardiopatía isquémica, sin Nefropatía, y en aquellos pacientes sin Neuro-
patía Autonómica como lo muestra el cuadro Nº 34.
Cuando se realizó la asociación entre la Disautonomía Autonómica
manifestada por Taquicardia, Hipotensión Postural, Diarrea y Disfunción
Eréctil con el Pie Diabético. Se encontró que la Taquicardia, la Hipotensión
y la Diarrea en los pacientes con Neuropatía Autonómica no estuvieron aso-
ciadas con el Pie Diabético con X2 no significativo, Ver cuadro Nº 30. Sin
embargo se encontró que la Disfunción Eréctil en los pacientes con
Neuropatía Autonómica, si se encontró asociada con el Pie Diabético, con
una razón de proporcionalidad de 5,19, con intervalos de confianza de
1,17-23,05, con X2 corregido para Yates de 4,99, con p significativa de <
0.025, como lo muestra el cuadro Nº 30. Al unir la Disfunción Eréctil con
la Hipotensión se mantuvo la asociación con el Pie Diabético que fue signi-
ficativa con X2 de 15,54 con una p < 0.00008 y una razón de propor-
cionalidad de 16,67 y con unos intervalos de confianza de 3,04-120,34.

196 Diagnóstico y Tratamiento
ratamiento del Pie Diabético

También la Disfunción Eréctil en los pacientes diabéticos en gene-
ral, estuvo asociada al Pie Diabético con un OR de 27,11 con intervalo de
confianza de 13,45-55,92 con una X2 corregido para Yates de 157,99 con
una p altamente significativa de <0.000001 ( Ver cuadro Nº 35).

Cuadro Nº 35. Asociación entre diferentes signos relacionados
con Disautonomía Autonómica. 1985-1999.
Disfunción Pie Diabético Pie no Diabético OR IC.95% X2 p
Autonómica N (%) N (%)

Taquicardia 25 (27,4) 4 (33,3) 0,76 0,18-3,3 1,9 NS
Hipotensión 33 (36) 7 (58) 0,41 0,10-1,5 1,4 NS
Diarrea 12 (13) 3 (25) 0,89 0,69-1,1 2,0 NS
Disfunción erectil 80 (88) 7 (58) 5,19 1,17-23 4,99 <0.025

Fuente: Archivo de historia médica. Dr. Lo presti.

Conclusiones
En el análisis univariante hubo una asociación estadística manifiesta
entre el Pie Diabético y las diferentes patologías estudiadas en estos pacien-
tes (Cardiopatía Isquémica, Nefropatía, Retinopatía, Neuropatía y
Claudicación).
Ajustando a la edad, sexo y demás patologías se encontró que el Pie
Diabético se encuentra asociado independientemente con Cardiopatía Is-
quémica, Nefropatía y Neuropatía, sin embargo la Retinopatía y la
Claudicación no se asociaron independientemente con el Pie Diabético.
Pacientes con Pie Diabético y Retinopatía tienen mayor posibilidad
de desarrollar Nefropatía Diabética.
En la distribución del Pie Diabético en Ateroesclerótico y
Neuropático, el primero se asoció con Cardiopatía Isquemica y
Claudicación en cambio el Neuropático se asocia con Nefropatía y
Retinopatía Diabética.
Neuropatía Autonómica (Taquicardia en reposo, Hipotensión pos-
tural, Diarrea y Disfunción eréctil) en relación al Pie Diabético, se encon-
tró que la Taquicardia, Hipotensión postural y Diarrea presente en este
grupo de pacientes, no estaba asociada con Pie Diabético. En cambio en los
pacientes con Neuropatía Autonómoca y Disfunsión Eréctil si se encontró
asociada con Pie Diabético.

CAPITULO VI

CASOS CLÍNICOS

ILUSTRATIVOS

Fc 120 pm. Pulso polplíteo palpable con suma facilidad en ambos huecos poplíteos. Sensibilidad superficial y profunda parcialmente alterada y ausencia tanto de reflejo 199 .6 pedia 0. masa muscular atrofiada en ambos miem- bros inferiores. ganadero. sin cambios de temperatura a la palpación. no soplos femorales. con piel seca y corrugada. trastornos tróficos acen- tuados. Para el momento del ingreso el examen físico revela pre- sencia de temperatura corporal de 39. conocido como diabético de 16 años de evolución. a nivel de tibial posterior de 0. Índice de ABI en pierna izquierda a nivel de ti- bial posterior de 0. como tam- poco evidencia de Osteomielitis. con antecedente de haber padecido Infarto al miocardio a nivel de cara inferior con extensión a ventrículo dere- cho. El paciente rechaza la revascularización quirúrgica. Cianosis del tercer dedo. Pulsos arteriales (tanto pedio como tibial posterior) no palpables en ambos miembros inferiores.8 ºC (oral). Pulsos femorales presentes en forma simétrica. De- sarticulación del tercer dedo. Lesiones plantares al ingreso. Foto Nº 1. PVC (presión venosa central) de 4 cm de H20. Foto Nº 2.5 y pedia de 0. Hábitos tabáquicos acentuados. y de ser hipertenso mal controlado.Además es conocido como portador de dislipidemia tipo IIb. El examen vascular periférico evidencia.5. no crepitante a la palpación y no evidencia de gas a la Rx simple. con lesión ulcerosa a nivel de tercio anterior plantar. Cateterismo cardíaco evidenció enfermedad de tres vasos. Fascitis necrotizante. Llenado capilar lento. índice de ABI en pierna derecha. El examen del pie evidencia a nivel plantar evidencia severo pro- ceso infeccioso. Presión aterial de 210/120 mm Hg.3. escalofríos. Fasciectomía plantar.CASOS CLÍNICOS C ASO Nº 1 Paciente masculino de 64 años de edad.

2. Una vez corregidas las variables rela- cionadas con el medio interno < 12 horas. gases arteriales con tendencia a la alcalosis metabólica.4. Foto Nº 1. 80 U subcutáneo diario con intervalo de 12 horas. . hipomotilidad ventricular a nivel de cara inferior con fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 0. Necrectomía con debridamiento de todo el tejido potencial- mente no viable. hiponatremia dilucional. Doce (12) días después se procede al cierre de la herida quirúrgica. A los 21 días presenta en forma súbita dolor a nivel del 4º dedo. Niveles de proteína conservado así como los nive- les de albúmina. Se procede a la amputación del 4º dedo.2 g cada 12 horas. con palidez extrema y frialdad del mismo. Se desarticula el tercer dedo junto al tercer metatarsiano. no alteraciones de los niveles de creatinina. Hb 18 gm. Se coloca drenaje a nivel de la zona con mayor evidencia de infección y se deja abierto para cerrar en un segundo tiempo. Ibuprofen.200 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético aquileano como rotuliano en forma bilateral. Se indica Pento- xifilina 900 mg/día EV. Foto Nº 3. se procede a practicar Fasciec- tomía plantar. Foto Nº 3. su evolución es satisfactoria y 3 meses posterior el paciente se encuentra deambulando apoyado sobre su pie. Foto Nº 3. Se inicia tratamiento a base de clindamicina 600 mg ev cada 6/h + Ciprofloxacina 0. no zonas aneurismáticas. Electrocardiograma muestra zona electricamente inactiva en cara inferior con bloqueo completo de rama derecha de haz de his. Evolución satisfactoria a los 12 días del post-operatorio. se corrige el medio interno mediante insulinoterapia con bolo inicial de 10 U de insulina cristalina seguido de una infusión a razón de 6 U/h. Rx de tórax compatible con cambios propios de todo fumador de larga data. no trastornos del sistema de coagulación. Glucemia inicial de 340 mg/dl. Leucocitosis con desviación a la izquier- da. Ecocardiograma no evidencia la presencia de trombos intramurales. Hto 54%. Se administra heparina de bajo peso mole- cular. Foto Nº 4.

Evolución de la región plantar y ven- tral a los 7 meses del post-operatorio. Casos Clínicos 201 Foto Nº 4. conocido como diabético desde 1985. Se detecta además tanto severo . maestro de albañilería. Al examen físico se logra evidenciar una zona de necrosis extensa tanto en región anterior como posterior del antepie. inicia sus labores impermeabilizando el techo de casa en construcción con manto de petróleo y calor (mechero de gas encendi- do). nota un olor extraño y sus medias llenas de sangre.Al finalizar sus labores en horas de la tarde a las 5:00 pm se dirije a casa de un familiar y a las 9:00 pm del mismo día llega a su casa y al quitarse sus botas de trabajo.2. ten- dones y estructuras óseas Foto Nº 1. Evolución de la región plantar y ventral a los 3 meses del post-opera- torio. Pie Diabético Mixto a predominio Neuropático Paciente masculino de 62 años de edad. exposición de músculo. El paciente niega haber sentido alguna anormalidad en sus pies durante todo el día. en horas de la mañana a las 7:30 am. Caso Clínico Nº 2. quien el día 6/7/1988. Foto Nº 5.

4.202 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético trastorno de sensibilidad superficial como profundo. blandas. Cuatro meses posteriores. .4. solo detectado bajo doppler. Zonas injertadas. Siete meses posteriores. posteriormente se practicó múltiples injertos dérmicos-epidérmicos. Fotos Nº 3. Foto Nº 3. Región plantar. Hipotensión postural. Zonas injertadas. Pie Diabético Foto Nº 2. taquicardia fija en reposo. Pulsos arteriales dé- bilmente presentes. Pérdida de partes mixto a predominio Neuropático. arreflexia rotuliana y aquileana. Foto Nº 1. Región ventral. El paciente fue sometido inicialmente a trata- miento mixto (médico-quirúrgico). Foto Nº 9. disfunción eréc- til en los últimos 12 años.

sensible al régimen prescrito en la fase inicial como terapia empírica. quien consulta por presentar cambios de coloración de la piel a nivel del primer dedo del pie izquierdo. asistente de médico veteri- nario conocido como diabético de 8 años de evolución. Foto Nº 1. B. Indice de ABI de 0.9. Se inicia tratamiento a base de antibioticoterapia: Clindamicina + Ciprofloxacina. Proceso cicatri- cial de lesión antigua.Tiene como antecedente haber padecido le- sión semejante en el primer dedo del pie derecho hace tres años. Paciente masculino de 38 años de edad. 5 días posteriores. sensación de “pie dormido”. Lesión actual. ausencia de reflejo aquileano. Casos Clínicos 203 Foto Nº 10. Cultivo de secreción tomada por punción sub ungueal reporta Staphilococcus aureus. el paciente acude por presentar nuevas lesiones a nivel del pulpejo del primer dedo con mejoría de la lesión inicial. Caso 3. Caso Clínico Nº 3. Examen físico: no evidencias de alteraciones cardiovasculares. Parestesias simétricas en ambos pies y ter- cio distal de ambas piernas (Parestesia en calcetín) y dolor lacerante noc- turno con predilección entre las tres y cuatro de la mañana. severa hipoestesia en ambos pies. La lesión del pie es compatible con proceso infeccoso a nivel del primer dedo con puerta de entrada claramente defini- da a nivel sub ungueal. Zonas injertadas.. mal controlado. . Foto Nº 2. Foto Nº 1. pero presentes los reflejos rotulianos. Pulsos arteriales presentes en ambos pies (tanto pedia como tibial posterior). Diecinueve meses posteriores. A. Otros antecedentes de importancia radican en presentar disfunción eréc- til.

A:Lesión inicial con aparente mejoría. Se reporta Staphilococcus aureus y Pseudomona aeroginosa. Se instala nuevo régimen de antibiotecoterapia. Cinco días posteriores. Foto Nº 3. En vista de la evolución tórpida se solicita Rx simple del pie donde se eviden- cia severo proceso destructivo del tejido óseo. Se procede a la extracción total del tejido óseo infectado y se con- serva el tejido correspondiente a la parte blanda.204 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 2. (Osteomielitis aguda). Trece días posteriores de la lesión inicial. se instala nuevo esquema de régimen de antibioticoterapia a base de Clindamicina + Ceftazidime. el paciente presen- ta nuevas características de la lesión. Foto Nº 4. Foto Nº 3. 13 días posteriores al inicio de la lesión inicial. B: Nueva lesión en región dorsal del primer dedo. .

Siete meses posteriores presenta tumoración a nivel del antepie sobre la lesión antigua del pie derecho. Lesión ulcerosa sobre la cabeza del primer metetarsiano. no fétido. . Grocott del material: abundantes hifas. B:Vista posterior. se obtiene material de aspecto mucoso. Foto Nº 5. Se inicia tratamiento a base de fluconazol. Estudio bacteriológico negativo para crecimiento bacteriano. El paciente evoluciona satisfactoriamente y 8 semanas después pre- senta lesión ulcerosa sobre la cabeza del primer metatarsiano que ameritó practicar una Osteotomía de dicho segmento. Se procede a la extracción del tejido óseo infecta- do y se conserva el tejido correspondiente a la parte blanda. Foto Nº 5.Ver Foto Nº 71 del Atlas. crecimiento abundante de especies de candida. Cultivo pa- ra hongos. Casos Clínicos 205 Foto Nº 4. A:Vista anterior. 100 mg/día vía oral por 6 semanas con resolución total.A la punción de la misma.

.

CAPITULO VII ATLAS DEL PIE DIABÉTICO .

.

ATLAS DE PIE DIABÉTICO

Durante el proceso de aprendizaje, la incorporación de imágenes
visuales de una manera u otra favorece al entendimiento global de un deter-
minado tema relacionado con la medicina; por este motivo y con el objeti-
vo de ilustrar en forma gráfica la totalidad de los conceptos reseñados
durante la obra, el autor ha considerado necesario incorporar una sección
aparte, donde el lector podrá observar diferentes facetas del Pie Diabético.
Todas las imágenes son exclusivas del archivo personal del autor.

P IE D IABÉTICO N EUROPÁTICO

Foto Nº 1. Pie Diabético Neuropático. Úlceras a
nivel de cabeza tanto del quinto como primer Foto Nº 2. Pie Diabético Neuropático. Lesión
metatarsiano. Nótese la zona de hiperqueratosis ulcerosa a nivel latero lateral del primer dedo, no
en ambos talones. relacionado a hiperpresión del tejido blando
sobre la cabeza del metatarsiano. En este caso, la
lesión apareció después de la colocación de un
calzado nuevo. Nótese el proceso infeccioso del
tejido celular subcutáneo (flecha).

Foto Nº 3. Pie Diabético Neuropático.Típico dedo en
martillo (flecha). Ausencia del segundo y cuarto
dedo.

Foto Nº 4. Pie Diabético
Neuropático. Pie de Charcot.
Deformaciones óseas. Pie
Neuroartropático.

209

210 Diagnóstico y Tratamiento
ratamiento del Pie Diabético

Foto Nº 5. Pie Diabético Neuropático. Zonas de Foto Nº 6. Típica úlcera neuropática sobre
hiperqueratosis. Ulcera neuropática sobre cabeza la cabeza del primer metatarsiano.
del primer dedo de pie derecho. Pie de Charcot.

Foto Nº 8. Pie Diabético Neuropático.
Dedo en martillo lesión flictenar a nivel
del 2do dedo. Necrosis de tercio medio del
Foto Nº 7. Pie diabético Neuropático no acciden- mismo dedo. Archivo del Dr. Lo Presti.
tado Obsérvese la intensa atrofia muscular a nivel
de los interóseos.
Foto Nº 9. El mismo caso anterior. Flictema hemorrágico
nivel del pulpejo del 2º dedo. Archivo. Dr. Lo presti.

Foto Nº 10. Pie Diabético Neuropático. Típico Mal
Plantar Diabético.

Atlas del Pie Diabético 211

Foto Nº 11. Pie Diabético Neuropático. Ulcera
latero-lateral en primer dedo.

Foto Nº 12. Pie Dia-
bético Neuropático.
Típicas úlceras en zonas
de hiperpresión.

Foto Nº 13. Pie Diabético Neuropático,
Fascitis superficial plantar. Drenaje amplio
Foto Nº 14. Pie Diabético Neuropático.Am-
de material purulento y desvitalizado.
putación del 2º- 3º dedo del pie derecho.

Foto Nº 15. Pie Diabético Neuropático. Dedos en
martillo.

Foto Nº 16. Pie Diabético Neuropático. Ulcera
en tercio medio dorsal del pie derecho. Am-
putación del 2º dedo.

212 Diagnóstico y Tratamiento
ratamiento del Pie Diabético

Foto Nº 18. Pie Diabético Neuropático.
Foto Nº 17. Pie Diabético Neuropático. Necrosis de ante-pie Necrectomía. Ameritó
Amputación del 4º dedo. Ulcera recurrente amputación del 2º dedo y posterior coloca-
a nivel de cabeza de 5º metatarsiano. Severa ción de injerto dérmico-epidermico. Buena
deformación ósea. evolución.

Foto Nº 19. El mismo caso de la foto 18. Tendón
expuesto (flecha). Lesión dérmica importante del
2º dedo.

Foto Nº 20. Pie Diabético Neuropá-
tico. Pies de 4 dedos.

Foto Nº 21 Pie Diabético Neuropático. Proceso
infeccoso que involucra 4º dedo pie derecho, cara
anterior del pie. Linfangitis ascendente (flecha).

Foto Nº 22. Pie Diabético Neuroartropático. Pie de Charcot. Pie neuropático. Atrofia interósea.
Edema neuropático. Dermatopatía diabética, venas promientes.

Atlas del Pie Diabético 213 Foto Nº 23. que se extiende a Diabético. In- Foto Nº 24. Foto Nº 26. Pie Diabético Ateroes- Necrosis del 5º dedo del pie izquierdo. Foto Nº 28. Pie Diabético Ateroes- Talón Diabético. Amputación del 1er de- Isquemia generalizada en ambos pies. Se conserva la cabeza del pri- ticó amputación supracondílea bilateral. otra visión). Archivo del Dr. Pie Diabético Ateroesclerótico. Pie Diabético Neuropático. se prac. Necrosis del talón. Lo presti. Foto Nº 27. mer metatarsiano. . P IE DIABETICO ATEROESCLERÓTICO Foto Nº 25. mismo caso anterior. la región ventral del antepie. Pie Diabético Ateroesclerótico. Pie Diabético Aterosclerótico. clerótico. Archivo Dr. Necrosis del 4º-5º dedo del pie derecho. lo Presti. Talón fección del primer dedo. (el clerótico. Necrosis del talón. do.

Proceso de la cabeza del primer metatarsiano. Pie Diabético Ateroesclerótico.Ausencia del 2º dedo. cicatrización retardada. Necrosis plantar a nivel del tercio medio. Se conserva co. Proceso infeccioso presente. Pie Diabético Ateroesclerótico.214 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 29. . Fascítis necrotizante. Necrosis distal del 2º dedo. Obsérvese la úlcera en tercio infero- cicatrización. Pie Diabético Ateroescleróti- Amputación del primer dedo. Foto Nº 32. Foto Nº 30. Necrosis del primer Mismo caso anterior. posterior dorsal del primer dedo. Retardo del proceso de dedo. P IE DIABETICO MIXT O A PREDOMINIO NEUROPÁTICO Foto Nº 33. Foto Nº 34. minio Neuropático. Amputación del 2º dedo. Pie Diabético Mixto a predominio Neuropático. Flecha. Pie Diabético Mixto. Pie Diabético mixto a predo- Foto Nº 31.

Infección en el 2º y 3º dedo. Pie Diabético Mixto a predominio Diabética. Atlas del Pie Diabético 215 B A C Foto Nº 35. Pie Neuropático. . dedo. Ulcera en 1º dedo. P IE DIABETICO MIXT O A PREDOMINIO ARTERIOESCLERO TICO Foto Nº 37. Zona de hiperqueratosis en ambos primer dedo. Nótese la atrofia muscular (flecha A). A: Amputación del 2º-3º dedo. Lo Presti. Isquemia del 5º Ateroesclerótico. (flecha C). Amputación del 2º dedo del pie derecho. B: Ulceras en cabeza de metatarsiano 1ª y 5º dedo. C B A Foto Nº 36. Pie Diabético mixto a predomiminio Neuropático. Dedo en martillo. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerotico obsérvese la Dermatopatía Foto Nº 38. Rubincundez plantar. Pie Diabético mixto a predominio Neuropático. Onicomicosis (flecha B). Archivo Dr. C: Pie Neuropático. Amputación del 2º-3º dedo del pie izquierdo. Necrosis del primer dedo. Flictena hemorrágica.

Necrosis seca del 2º dedo. Evolución tórpida con necrosis de toda el área. Foto Nº 45. Fascitis Necrotizante. Amputación del 2º dedo del pie dere- cho. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico. El mismo caso de la figuras 41 y 42. sin embargo se con- servan las cabezas de todos los metatarsianos. Foto Nº 40. Pie Diabético Mixto a predominio Ate- roesclerótico.216 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 39. se practicó Necrectomía inicial. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico. La herida restante cicatrizó totalmente al cabo 14 meses por segunda intención. El mismo caso de la figura 38. 8 meses posteriores. . 5 días posteriores que ameritó ampu- tación supracondílea. Amputación de 4 dedos. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico. Foto Nº 44. El mismo caso anterior. Severo proceso infeccioso y extensa zona de necrosis. Foto Nº 42. Foto Nº 43. Foto Nº 41.

Atlas del Pie Diabético 217 TALÓN DE PA CIENTES CON P IE DIABETICO Foto Nº 47. Foto Nº 52. Zona necrosis presente en la peri- Foto Nº 49. Necrosis Foto Nº 51. Pie Diabético Mixto a predominio Ateroesclerótico.Talón del diabético. Foto Nº 48. cial. La misma lesión anterior 11 días posteriores. Neuropático. secundario a tiempo prolongado de in- movilización en cama.Talón diabético. Pie Diabético Mixto a predominio del tejido superficial del talón. Necrosis total de la lesión inicial. recur- so utilizado por el autor para proteger el talón del paciente diabético cuando se encuentra en cama. . Talón del diabético. Foto Nº 50. Talón del Diabético en fase ini- Foto Nº 46. El mismo caso anterior 22 días feria de la lesión inicial. posteriores. Guante quirúrgico lleno de agua. Rubincundez plantar (flecha).

218 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético AMPUTA CIÓN EN PA CIENTES CON P IE DIABETICO Foto Nº 53. Amputación Transmetatar- siana con evolución satisfactoria. Foto Nº 56. . Archivo del Dr. sujeto a proceso de rehabilitación y colocación de prótesis adecuada. Lo Presti. Foto Nº 54. Amputación infracondílea. Necrosis del muñón. Archivo Dr. Pie Diabético Neuro- pático. Amputación del 1º y 4º dedo del pie derecho. Pie Diabético Ateroesclerótico. Foto Nº 55. Necrosis del ante pie izquierdo. Rodilla (flecha) pieza anatómica fundamental para el pro- ceso de rehabilitación. Amputación Transmetatarsiana. Lo presti.

Dermatopatía Diabética. Manchas “café con leche” (flecha). “Manchas café con leche”. Lo presti. Lo presti. “Mancha café con leche” frecuentemente asociada a com- promiso neuropático de ambos miembros infe- riores. A A B Foto Nº 59. A: Dermatopatía Diabética. Dermatopatía Diabética. Pie Diabético Neuropático. B: Proceso infec- cioso a nivel del 2º dedo. Foto Nº 60. Pie Diabético Neuropático. Dermatopatía Diabética. Neuropatía Periférica. Dermatopatía Diabética. . “Man- cha café con leche”. B Atrofia de los músculos interóseos (flecha A). Foto Nº 58. Foto Nº 61. Edema de origen neuropático en pie izquierdo (flecha B). Atlas del Pie Diabético 219 DERMAT OPATIA DIABETICA Foto Nº 57. Archivo del Dr. Archivo del Dr.

Erisipela. En este caso se nivel de miembro inferior en una aisló P. Ectima Gangrenoso. Lo presti. Flechas. Proceso infeccioso a Foto Nº 63. Otra visión. No es considerado como Pie Diabético. paciente diabética. Foto Nº 65.220 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 62. Archivo del Dr. El mismo caso anterior. . INFECCIONES EN PA CIENTES CON PIE DIABÉTICO Foto Nº 64. Archivo del Dr. Pie Diabético Neuropático. Edema neuropático. “manchas de café con leche”. Lo presti. aeuruginosa. Dermato- patía Diabética.

C: Puerta de entrada. Foto Nº 67. Lo Presti. Atlas del Pie Diabético 221 Foto Nº 66. Foto Nº 69. Infección por Cándida albicans. Archivo Dr. C B Foto Nº 68. que constituye la puerta de entrada gital. úlceras interdigitales latero-lateral. Pie Diabético Neuropático. Pie Diabético. Foto Nº 70. que se extendió a plano profundo (Fascitis Necrotizante). A: Celulitis. tatarso. Isquemia aguda del A tercer dedo. B: Linfangitis ascendente. para el desarrollo de un proceso infeccioso severo. Onicomicosis. . Proceso infeccioso. Célulitis anaeróbica. Ulcera a nivel del tercer me- Infección con puerta de entrada interdi.

Ulceración de Martorell. Ulceras isquémi- cas en diabéticos con Hiper- tensión Arterial. recuperación de descompensación metabó- lica (Hipoglicemias-hiperglicemias). Un sitio inusual de presentación. Foto Nº 75-a. Bullas en los pies de un dia. A. Necrobiosis lipoi- dea diabeticorum A B Foto Nº 73. Foto Nº 72. Pie Diabético Neuropático. Aparecen espontáneamente en bético. Lesión que aparece posterior a la pacientes pobremente controlados. Foto Nº 74.222 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 71. Foto Nº 75-b. Estas úlce- ras. B. . Infección por Candida albicans. son debidas a necrosis a- vascular de la piel y no apa- rece en áreas de presión.

con au- sencia de parestesias y de otra sintomatología compatible con Pie Diabético Neuropático. Procedimiento practicado a las 2 horas de haberse iniciado. Celulitis asociado a Trombosis Ve- nosa Profunda. Se administró terapia trombolítica local con resultados exitosos. cial con esta entidad nosológica. asociado a compromiso del Sistema Nervioso Autónomo. Paciente diabético de 12 años de evolución. Foto Nº 81. Atlas del Pie Diabético 223 Foto Nº 76. para la misma. COMPLICA CIONES CARDIOVASCULARES EN PA CIENTES CON P IE DIABETICO Foto Nº 78. siendo los resultados positivos Foto Nº 80. Ingurgitación venosa. Foto Nº 79. Le- sión dérmica (flecha) totalmen- te anestésica. Pie Diabético con obstrucción arterial aguda. Granuloma anular Foto Nº 77. Se plantea este Frecuentemente asociada a Neu. . Se practica estudio para enfermedad de Hansen. Shunt arterio-venoso. quien presenta trastornos severos de sensibilidad superficial.caso como diagnóstico diferen- ropatía Diabética. Rubincundez plantar.

ya que se trata de una Úlcera Vascular bilateral secundariamente infectada y no de un verdadero Pie Diabético. . Foto Nº 83. El mismo caso de la foto 81. En este caso esto plantea un Dx diferencial.224 Diagnóstico y Tratamiento ratamiento del Pie Diabético Foto Nº 82. Vista plantar. Paciente diabética con evidencia de compro- miso neuropático de ambos miembros inferiores con lesiones de parte blanda importante en ambas piernas.

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Venezuela. 2002 ISBN 980-07-7974-4 If 25220016102981 El autor se reserva los derechos de la obra Diagramación: Lic. Diagnóstico y Tratamiento del Pie Diabético Caracas .A. Copyright © Mercadeo Global C. Norys Primera Chirino Impreso en Refolit C. .A.