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BACTERIOLOGIA

INTRODUCCION:

En los siguientes temas a realizar podremos lograr entender con mayor profundidad todas las
enfermedades de INTERES VETERINARIO y así poder comprender la complejidad y severidad
de las enfermedades y las bacterias a lo que día a día los animales que viven con nosotros, como
las aves que están en el cielo, hasta los animales que interactúan en la tierra

El claro objetivo del siguiente trabajo es conocer las bacterias para poder así tratarlos y llegar a
un tratamiento que erradique un cierto porcentaje, abordando el trabajo sus factores de
virulencia, hasta su debido diagnostico
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INDICE:

13-PSEUDOMONAS

1- ESTREPTOCOCOS 14-ACTINOBACILLUS

2- ENTEROCOCOS 5-HAEMOPHILU, HISTOPHILUSY


AVIBACTERIUM
3- ESTAFILOCOCOS
16-ERYSIPHELOTHIRX
4-ENTEROBACTERIAS
17-LISTERIA
5-ESCHERICHEA
18-PASTEURELLA
6-KLEBSIELLA
19-CAMPILOBACTER
7-SALMONELLA
20BRUCELLA
8-SHIGELLA
21BACILLU
9-YERSENIA
22- PARATUBERCULOSIS
10-VIBRIO
23- ICOPLASMAS
11-AEROMONAS
24- FORMASL BACTERIA
12-PLESIOMONAS
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25-LEPTOSPORINAS 31-CLOSTRIDIUM

26-BORRELIA 32-CHLAMYDIA

27-BORDETELLLA 33- RIKETTSIAS

28-MORAXELLAS 34-COXIELLA

29-ACINOBACTER 35-NOCARDIA

30-BACTERIAS ANAEROBICAS
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ESTREPTOCOCOS
1.1.ESTRUCTURA:

Los estreptococos crecen bien en los medios


enriquecidos con nutrientes, todo lo contrario
de los S.pyogenes

Peptidoglucano: marco que estructural de la


pared celular

Pared celular: en su interior se encuentran los


antígenos específicos como ser:
CARBOHIDRATO ESPECIFICO
(constituye el 10% el peso seco de la célula,
la PROTEINA M (asociada a los
estreptococos virulentos, que se ancla a la
membrana celular), ANTIGENO A
(carbohidrato)

Ácido lipoteicoico y las proteínas F: son las que facilitan la unión a las células del organismo
anfitrión

Capsula: algunas cepas como ser los S. pyogenes la forman externa de ácido hialuronico de los
tejidos conjuntivos del mamífero (al estar encapsuladas aumenta mucho la probabilidad de las
infecciones sistemáticas graves)
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1.1.2. FISIOLOGIA:

Son cocos esféricos, parásitos de los vertebrados que habitan en boca y los tractos respiratorios
en las que en algunos de sus especies son patógenos tanto para el hombre como para los animales
con un diámetro entre 1 a 2 micrómetros formando cadenas cortas en muestras clínicas y en los
medios de cultivo son de mayor longitud, ya después de 24 horas de incubación se observan
colonias blancas con beta-hemolisis.

COCOS de crecimiento rápido que se disponen en cadenas: carbohidratos y proteínas específicos


como la antígeno A y proteínas M

1.1.3. METABOLISMO:

Con actividad fermentativa pueden producir diversos tipos de hemolisis: beta( lisis total de
eritrocitos)y alfa( decoloración parcial) y gama (ausencia de hemolisis)

La mayor característica metabólica de los cocos Gram + es la presencia de catalasa que


descompone el peróxido de hidrogeno liberando oxigeno libre que los estreptococos no la
presentan

1.2. TAXONOMIA:

REINO: BACTERIA

PHYLIUM: FIRMICUTES

CLASE BACILI

ORDEN: LACTOBACILLALES

FAMILIA: STAPHYLOCOCACEAE

GENERO: STREPTOCOCCUS

RESPIRACION: AEROBIOS FACULTATIVOS

FORMA: ESFERICA U OVOIDE

HABITAD: BOCA Y TRACTO RESPIRATORIO

TAMAÑO: 0.5 Y 2 MICROMETROS

GRAM POSITIVOS- INMOVILES-NO ESPORULADOS


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STREPTOCOCCUS PYOGENE STREPTOCOCOS AUREUS (MEDIO DE CULTIVO)

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

Con capacidad de adherirse a las superficies epiteliales mediante adhesinas proteicas no bien
definidas con el ácido lipoteicoico presente en la pared celular, se describen proteasas, colágenas
e hialuronidato liaza que facilita la diseminación del microorganismo,como por ejemplo el
S.uberis y S.parauberis son responsables de producir MASTITIS BOBINA. Las cepas de origen
animal son susceptibles de infectar a diversas especies animales: carnívoros (neumonía
purulentas, infección urinaria, etc.) equinos (lesiones supurativas periartritis, endometritis, etc.)y
cerdos ( se ubican en la cavidad nasal, piel,secresiones vaginales y el prepuso)

La virulencia se determina por la capacidad de evitar la fagocitosis mediada por la proteína M,


c5 péptidas adhiriéndose a las células del anfitrión e invadirlas produciendo toxinas:

HEMOLINASAS:

a) Estreptosilina S: Permanece estable en presencia de oxigeno

b) Estreptolisina O: Se inactiva en presencia de oxigeno

PROTEINA M: molécula fibrilar interfiriendo en el depósito de c3 del sistema de complemento


en la superficie de un bacteria

ACIDO LIPOTEICOICO: actúa en la adhesión de los estreptococos del grupo A en los epitelios
de las células

CAPSULA: varía según la especie otorgando propiedades fagocitadas

FIBRONOLISINA: capaz de trasformar el plasminogeno del plasma en plásmido

HIALUNORINIDASA: desdobla el ácido hialuloronico del tejido conectivo

ESTREPTODORNASA: enzima que despolimeriza el DNA de los exudados purulentos


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TOXINA ERITROGENA (exotoxinas A,B,C ): esencialmente estreptococos del grupo A

1.4.PATOGENIA ESPECIFICAY SU MECANISMO DE ACCION

S. PIOGENES: La más virulenta de este género que presenta el antígeno A de Lance Field. Su
principal mecanismo de patogenicidad de esta especie es la proteína M , responsable de su
capacidad para evitar la fagocitosis, adherirse, provocar inflamación e invasión

S. AGALACTIAE: es un parasito de animales especialmente del bovino produciéndoles mastitis,


inflamación de la glándula mamaria también en perros, gatos y peces

PATOGENIA GENERAL:

En los estreptococos patógenos de los animales son beta- hemolíticos que están asociados a
enfermedades supurativas como las lesiones en la piel, abcesos, afecciones del tracto digestivo y
respiratorio

1.5. INMUNOLOGIA:
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En enfermedades estreptocócicas predomina el tipo M y por lo tanto es relativamente inmune a


la reinfección por el mismo tipo pero completamente sensible a la infección por otro tipo M. La
proteína M interfiere en la fagocitosis pero ante anticuerpos contra un tipo de proteína M; como
por ejemplo el anticuerpo contra la esestreptosilina O, pero sin indicar inmunidad; siendo este
género inmune a una reinfección, pero cuando se trata de una infección repentina es muy poco
probable su capacidad de inmunidad ya que para los estreptococos es difícil encontrar una cura.

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS

S.PYOGENES;

Faringitis, impétigo, infecciones profundas en tejidos blandos, bacteriemia, fiebre neumática,


glomerunefritis, choque toxico

Garganta piel

S.AGALACTIAE:

Sepsis neonatal, meningitis: bacteriemia, y meningitis en adultos

Vías genitourinarias y tubo digestivo bajo

S.VIRIDANS:

BOVIS: endocarditis, aislado de sangre común en cáncer colon, enfermedad biliar

MUTANS: caries, endocarditis (diversas especies bacterianas)

Colon, árbol biliar y boca

1.8. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MUESTRAS: Se obtiene por un exudado faríngeo, pus, cefalorraquídeo u otro liquido estéril

FROTIS: Los frotis de pus muestran estreptococos pero los cultivos no logran desarrollar el
microorganismo anaerobio

CULTIVO: se cultivan en placas de agar sangre, EVALUANDO LA PRESENCIA O


AUSENCIA DE HEMOLISIS

PRUEBAS DE DETENCION DE ANTIGENO: Especifico del grupo A a partir de exudados de


faríngeo

PRUEBAS SEROLOGICAS: En estreptococos de grupo A en vías respiratoria y de piel


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PYOGENES AGALACTIAE VIRIDANS

FARINGITIS: Se desarrolla SEPSIS NEUNATAL:se CARIES: SOLO SE DAN EN


entre 2 a 4 días después de la desarrolla dentro de 24 a 48 ANIMALES DOMESTICOS
exposición con el inicio horas del nacimiento ya que la ,ya que la comida que le da el
brusco de dolor de garganta y contrae de la madre hombre no es muy adecuada
malestar total DEL CUERPO

IMPETIGO: causado la parte MENINGITIS: Es la ENDOCARDITIS: Ocurre


superficial de la piel se ve inflamación de las membranas cuando los gérmenes cualquier
afectada y produce protectoras del cerebro parte del cuerpo viajan a la
inflamación usualmente común en sangre y se adhieren a zonas
PERROS dañadas del corazón

EJEMPLOS

1.9. TRATAMIENTO:

Se debe hacer todo lo posible por eliminar los estreptococos antes de los 8 días y en lo posible
no contraer ninguna infección por estreptococos, bajo ese término debemos prevenirlas con
antimicrobianos previniendo la reinfección de estreptococos beta hemolíticos del grupo A en
pacientes con fiebre reumática

PYOGENES: Son susceptibles a la acción de la penicilina G (USO DE MACROLIDO COMO;


ERITRACINA Y CLINDAMICINA).
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PNEUMONIAE: En este caso la penicilina G NO se considera como el fármaco empírico de


elección como los neumococos

Como por ejemplo en la FARINGITIS LOS ANTIBIOTICOS acelera la recuperación de los


síntomas previniendo la fiebre neumática
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ENTEROCOCOS
ESTRUCTURA:

Son catalasa negativos y tienen necesidades nutricionales


complejas ( necesitan vitaminas B que es la base de los
ácidos nucleicos y glucosa ) en la que pueden crecer en
presencia de una concentración alta de cloruro de sodio y
sales biliares permitiéndolas distinguir de enterococos
Gram positivos y la catalasa negativos

FISIOLOGIA:
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Se presenta en forma esférica u oval que miden de 0.6 y 2.5 micrómetros, bacterias presentes en
los tractos intestinal, respiratorio superior, genitourinario y en la piel de los animales. Están
difundidos en la naturaleza, particularmente en heces de los vertebrados

METABOLISMO:

Crecen bien en medios comunes en 18 a 24 horas a 37grados, pero normalmente los enterococos
se dan a los 10 y 45 grados centígrados.

Son Aero tolerantes, quimiorganotrofos con metabolismo fermentativo sobre los hidratos de
carbono,homofermentativas pero sin producción de gas

Se desarrollan en medios de cultivo en medio bilis esculina y azida formándose con un


ennegrecimiento

TAXONOMIA:

REINO; BACTERIA

DIVISION: FIRMICUTES

CLASE: BACILLI

ORDEN: LACTOBACILLALES

FAMILIA: ENTEROCOCCACEAE

GENERO: ENTEROCOCOS

HABITAD: TRACTO INTESTINAL, RESPIRATORIO SUPERIOR, GENITOURINARIO Y


EN LA PIEL DE LOS ANIMALES

RESPIRACION AEROBIOS FACULTATIVOS

FORMA: ESFERICA U OVAL

TAMAÑO: 0.6 A 2.5 MICROMETROS


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FACTORES DE VIRULENCIA:

En este género se definen por tener un poder patógeno limitado, producen enfermedades graves y
presentan adhesinas hidrocarbonadas como sustancias de agresión, así como beta-hemolisis en
glóbulos rojos de caballo pero no en oveja dado por la citosina para la colonización

Beta hemolisis: presentes en glóbulos rojos humanos y de los caballos a excepción de las ovejas
dados por la citosina favoreciendo a la colonización

PATOGENIA ESPECIFICAY SU MECANISMO DE ACCION

E. FAECIUM: Muchas de sus microorganismos se encuentran en el intestino grueso, y en el


aparato genitourinario.

E.FAECALIS: Los microorganismos se aíslan con una frecuencia menor a los enterococos
faecium

E. GALLINARUM: de las gallinas ubicado en el intestino de aves de corral

PATOGENIA GENERAL:

La mayoría de enterococos logran colonizar el aparato digestivo de animales que logra diseminar
en superficies mucosas, con la capacidad de adherirse a las superficies del anfitrión, secretar cito
lisinas

INMUNOLOGIA:

Los enterococos muestran una resistencia a diversos antibióticos

Se identifican por características distintas de la reacción inmunitaria con antisueros y proliferan


la presencia de bilis
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MANIFESTACIOPNES CLINICAS

MANIFESTACIN GENERAL:

Los lugares de infección más frecuentes son el aparato urinario las heridas, el sistema biliar y la
sangre

CONSECUENCIAS

Los enterococos pueden causar meningitis y bacteriemia en los recién nacidos, pero en los
adultos puede causar endocarditis y diversas enfermedades que hablando en lo general es muy
difícil definir su capacidad patógena en ámbitos

DIAGNOSTICO:

MICROBIOLOGICO: Se presenta a través del cultivo, aislamiento, y la identificación con


pruebas metabólicas

POR METODO GENOMICOS: Para la mayor identificación se utilizan técnicas biomoleculares.

Crecen fácilmente en medios comunes no selectivos como el agar sangre y el agar chocolate,
pero fácilmente se los puede confundir de otros microorganismos parecidos y que fácilmente se
les identifica con pruebas sencillas

EJEMPLOS

INFECCION DEL APARATO PERITONITIS. ENDOCARDITIS: Infección del


URINARIO :Sometidos a Inflamación o endotelio o las válvulas cardiacas
tratamiento antibiótico con traumatismos después
de la intervención
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cefalosporinas quirúrgica

TRATAMIENTO:

La mayor parte de los antimicrobianos no son bactericidas lo cual no los hace favorables, su
combinación es sinérgica de un amino glucósido y un
antibiótico capaz de inhibir la síntesis de pared celular
pero no resulta ninguna favorable para ninguno de los
vancomicina, ni los ampicilinas. Sin embargo se
desarrolla tratamiento pudiendo reducir el riesgo de
colonización, pero es poco probable la eliminación
completa de estas infecciones

ESTAFILOCOCOS
ESTRUCTURA: :

Capsula: en el E.aureus poseen 11 serotipos capsulares. Protege a la bacteria al inhibir la


fagocitosis en los microrganismo.

Peptidoglucano: la mitad de la pared celular en peso, formados por cadenas de glucanos de N-


ACETILGLUCOSAMIN y N-ACETILMURAMICO OTORGANDOLE MAYOR RIGIDEZ A
LA PARED CELULAR

Ácido teicoico: son un poco inmunogenicos y presenta entre el 30% y 50% del peso seco

Proteína A :presente en la mayoría de los E. Aureus, se une al peptidoglucano y a las


inmunoglobulinas

Coagulasa:presente en E.aureus para su identificación

Membrana citoplasmática::compuesto por proteínas lípidos y carbohidratos, actuando de barrera


osmótica para la célula
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FISIOLOGIA:

Son esféricos, catalasa positivos aerobio y anaerobio facultativos se encuentran en la piel, en las
mucosas en el sistema digestivo y rinofaringe. Consta de 32 especies y 15 subespecies

METABOLISMO:

Su manera de obtener energía es a través de la fermentación y el oxígeno, crecen en medios


escamosos simples

TAXONOMIA:

REINO: EUBACTERIA

PHYLIUM: FIRMICUTES

CLASE BACILI

ORDEN:BACILLALES

FAMILIA:STAPHYLOCOCACEAE

GENERO:STAPHYLOCOCCUS

FORMA: ESFERICA

RESPIRACION:AEROBIA O ANEROBIOS
FACULTATIVOS

CATLASA POSITIVOS- INMOVILES- NO ESPORULADOS-

FACTORES DE VIRULENCIA:

Los estafilococos pueden llegar a causar enfermedades mediante la elaboración de toxinas,


encapsulados se ligan a las opsoninas en el suero no inmune normal pero la capsula protege a las
bacterias al inhibir la fagocitosis

ENZIMAS:

COAGULASA: Indica a patógeno invasor que coagula el plasma oxalato o citrato del hombre o
conejo y deposita fibrina. Se lo determina mediante un tobo de 5ml de hemolisis de un cultivo de
24 horas en caldo

CATLASA: Convierte el peróxido de hidrogeno en agua y oxigeno


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HIALURODINASA: Facilita la diseminación de la infección

LIPASA: Hidrolizan los lípidos incidiendo a la supervivencia de los estafilococos

NUCLEASA: Contribuye a la capacidad invasiva de estafilococos

FIBRINOLINASA (ESTAFILOQUINASA): Activador de plasminogeno aumentando su


capacidad de invadir

B-LACTAMASA: Presentan resistencia frente a antibióticos b-lactmicos como: penicilina G,


ampicilina ticarcilina, piperacilina y otros)

SUPERVIVENCIA INTRACELULAR: en el interior de fagocitos o con muerte lenta

EXOTOXINAS: En e. aureus forma dos grupos

a) Con actividad sobre membrana

b) Con actividad de superantigenos

HEMOLISINAS: Nocivas sobre las membranas celulares llevando a la muerte y lisis celular

TOXINA ALFA: Actúan sobre esta los: ERITROCITOS LEUCOCITOS, PLAQUETAS,


FIBROBLASTOS Y CELULAS HELA (letal para el conejo)

TOXINA BETA: Existe incremento de hemolisis caliente fría

TOXINA DELTA: Toxina que actúa sobre membranas biológicas, termoestable lesionando
eritrocitos, macrófagos, linfocitos, neutrófilos y plaquetas

TOXINA GAMMA: Toxinas polipeptidicas de dos componentes

a) COMPONENTE S: proteínas de elución lenta

b) COMPONENTE F; proteínas de elución rápida

TOXINA CON ACTIVIDAD SUPERANTIGENOS: Con actividad de superentiendo

ENTEROTOXINAS: Causantes de intoxicación alimentaria en el hombre, ya que en animal son


muy escasos

TOXINAS ESFOLIATIVAS A Y B: Producen la separación intraepidermica formando ampollas


causando en animales lesiones en estrato granuloso

TOXINA-1 DEL SINDROME DEL CHOQUE TOXICO: Toxina termoestable y resistente a la


proteólisis
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PATOGENIA ESPECIFICAY SU MECANISMO DE ACCION

E. EPIDERMITIS: miembro de la microbiota de la piel y el aparato respiratorio y digestivo.


Tiende a ser no patógenos e invasivos

E. AUREUS: con capacidad extracelular y toxinas

E. SAPROPHYTICUS: No pigmentado produciendo infecciones en vías urinarias

PATOGENIA GENERAL:

Los modos de infecciones pueden ser de dos formas: endógenas y exógenas, por inhalación,
ingestión y contacto directa

INMUNOLOGIA:

En el caso del E. aureus produce demasiada virulencia logrando que el sistema inmune no logre
nada ya que su infección primaria no protege al individuo

MANIFESTACIOPNES CLINICAS

E. AUREUS

Medidas por toxinas, cutáneas (carbuncos, foliculitis, etc.), y otras(artritis séptica,empierma, etc.)

E. EPIDERMITIS

Bacteriemia
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endocarditis

heridas quirúrgicas(de tracto urinario,cateres,etc)

E. SAPROPHYTICUS

Infecciones de tracto urinario, oportunistas

E. LUGDUNENSIS

Endocarditis, artritis, bacteriemia, infecciones oportunistas y del aparato genitourinario

E. HAEMOLITICUS

Bacteriemia, endocarditis, infecciones; Oseas, articulares de tracto urinario y heridas

EJEMPLOS

E. AUREUS: foliculitis: inflamación de lios E. EPIDERMITIS: Endocarditis: infección del


folículos, especialmente de la piel que dan revestimiento del corazón que generalmente
lugar a la formación de mucho mas pelo afecta a las válvulas cardiacas

E. SAPROPHYTICUS: Infecciones de tracto E. LUGDUNENCIS:Artritis: inflamación de


urinario: son mas comunes en hembras las articulaciones de los huesos que provoca
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dolor y rigidez empeorando a edad

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MUESTRAS: Frotis superficial, sangre, aspirado endonasocraneal para cultivo, pus, orina y
leche

FROTIS: Frotis de pus teñidos con la técnica Gram, pero no son fáciles distinguir a los E. aureus
patógenos y los no patógenos en este tipo de muestra

CULTIVO: En agar sangre en un término de 18 horas a 37 grados pero sin presencia de


hemolisis hasta después de días.

PRUEBA DE CATALASA: Para detectar la presencia de enzimas citocromo oxidasa

PRUEBA DE CUAGULASA: El plasma de conejo diluido a 1:5 con un caldo de cultivo

PRUEBAS SEROLOGICAS: En E.aureus es poco práctico oportunistas

PRUEBAS DE SEN SENSIBILIDAD: Microdulacion en caldo que utiliza métodos manuales o


comerciales

TRATAMIENTO

Se ubican en la piel y en las mucosas y uno de los tratamientos son:

HERIDA: con jabón germicida con antiséptico

LESIONES: Asegurar que el estafilococo no es productor de beta lactamasa ya que es requerirlo


la penicilina G

QUIRURGICO: En muchos casos es imprescindible el drenaje de colecciones supurada

en procesos profundos como la osteomielitis se requiere un tratamiento mas profundo ya que los
estafilococos de animales es difícil erradicar ya que producen resistencia a la mayoría de los
antimicrobianos
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BRUCELOSIS
1.1. ESTRUCTURA:

La brucella tiene una envoltura similar a las de las


estructuras las enterobacterias en la que los pueden
diferenciar en la presencia de lípidos y polisacáridos de
la membrana externa

Petidoglucano: es similar a las de las enterobacterias


pero se encuentra en una mayor concentración en la
membrana externa que contiene fosfatidilcolina

Lipopolisacarido: corresponde el 3%del peso seco de la


bacteria

Polisacárido O: En contra con los anticuerpos que


puedes entrecruzarlas con todas las bacterias

Lípido A: tienen un esqueleto disacárido de dianinoglucosa y ácidos grasos para hacer mas
resistente a la célula
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1.1.2. FISIOLOGIA:

Localizado en el interior de la célula, es una Gram negativa inmóvil que es observada al


microscopio de luz como bacilos cortos o cocobacilos de 0.5 a 0.7 micrómetros de largo,
presentes en el tubo digestivo, las mucosas y la piel

El género brucella está compuesto por patógenos mamíferos los cuales llegan a producir
enfermedades crónicas

Localizado en los ganglios linfáticos ( retrofaringeos, parotideos, submaxilares, para luego ir a


los órganos

Requieren de la atmosfera un 5 a 10% de dióxido de carbono. En forma de cocobacilo a un


tamaño de 0.5 a 0.7 micrometros y también perteneciente al PHYLIUM de la enterobacteria

1.1.3. METABOLISMO:

Las brucelas tienen un metabolismo inactivo, son aerobios, catalasa positivos, oxidasa positivos,
ureasa positivos y con una temperatura de 37 grados centígrados que producen H2S

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: PROTEOBACTERIA
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CLASE: PROTEOBACTERIA ALFA

ORDEN : RIZHOBIALES

FAMILIA:BRUCELLACEAE

GENERO: BRUCELLA

ESPECIE: COCOBACILO

INTRACELULARES FACULTATIVO FLAGELADO

AUSENCIA DE ESPORAS

AEROBICOS ESTRICTOS

Especie Biotipos y Huéspedes principales

Lisas

B. melitensis :1-3 hembra ovina, caprinos y camélidos

B. abortus 1-9 ternera, búfalo, carnero, yak

B. suis 1-5 porcinos, liebre, reno, roedores, caribú

B. neotomae roedor de campo

B. ceti delfín, ballena, marsopa

B. pinnipedialis foca, lobo marino

B. microti roedores

B. inopinata aislado de implante mamario en 2010

Rugosas
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B. canis cánidos

B. ovis macho ovino

Nuevas

B. vulpis zorro rojo

B. papionis:babuinos

[ CITATION wik19 \l 16394 ]

1.2. FACTORES DE VIRULENCIA:

No son muy normales factores de virulencia como los plásmido, no tiene capsula que la proteja
de la fagocitosis, no produce exotoxinas y tampoco muestra variación antigénica, pero es muy
patógena ya que en el contacto iniciales fagocitas capaces de evadir o resistir a los mecanismos
siendo resistente en su vida intracelular

Membrana externa y lipopolisacarido: probable responsable de la resistencia a los mecanismos


microbicidas

Endotoxina: inducen toxicidad en macrófagos causando letalidad EN POLLOS, ABORTOS EN


RATONES, FIEBRE EN CONEJO, ETC

Liìdo A :poco endotoxico, poco activador del metabolismo oxidativo y de la liberación DE LA


LIZOSIMA en el POLIMORFONUCLEAR

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Las vías frecuentes del tubo digestivo y la piel en la que pueden infectar a una infinidad de
animales, en la que avanzan desde los conductos linfáticos y los ganglios linfáticos hasta el
conducto torácico y la circulación sanguínea hasta los órganos parenquimatosos

RUMIANTES: por via nasal oral y conjuntival

1.5. INMUNOLOGIA:

Usualmente una respuesta de anticuerpos sucede con la infección y así producir una resistencia

“las fracciones inmunogenicas de paredes celulares de brucella tienen alto contenido de


fosfolípido; la lisina predomina entre los 8 aminoácidos; no hay heptosa ( lo que distingue, por lo
tanto entre las fracciones y la endotoxina)
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Para lograr la inmunoadsorcion de la fracción citosolica con un anticuerpo monoclonal anti


lipopolisacarido para lograr obtener las proteínas citoplasmaticas

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

En el principio sus manifestaciones son graduales como debilidad, fiebre y malestar general en
la que viene acompañada por la sudoración

- Síntomas digestivos
- Ganglios linfáticos van aumentando de tamaño y el bazo se vuelve palpable
- Alteraciones de movimientos

Las brucelas no se pueden aislar del paciente pero la aglutina se vuelve mayor

Entre los principales signos de enfermedad están:

- FIEBRE
- ADENOPATIAS
- HEPATOMEGALIA
- PERDIDA DE PESO
- ALTERACION DEPERFIL DE ENZIMAS HEPATICAS
- VOMITOS, ETC

CERDOS: abortos o cojeras debido a artritis

PERROS: abortos sin signos premonitorios

RUMIANTES: la enfermedad pasa desapercibida siendo el único signo el aborto

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:


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MUESTRAS: Es esencial para los medios de cultivo y su material de biopsia, suero para pruebas
serológicas. En la medula ósea y la sangre se aíslan las brucelas en las muestras

CULTIVO: en específico son el agar brucella ya que es muy enriquecido

a) medio liquido: utilizado para el cultivo de las mycobacterias tuberculosis incubados en


dióxido de carbono al 8 y 10%, y después forman colonias de 1mm de diámetro

- MEDIOS BASE ENRIQUESIDOS: con AISLAMIENTO, mantenimiento DE CEPAS EN


LABORATORIO,

- MEDIOS SELECTIVOS: el uso de medios selectivos

- MEDIOS HIFASICOS: especial para muestras liquidas

DIAGNOSTICO SEROLOGICA.se realizan en la primera semana de enfermedad aguda ya que


aumentan las concentraciones de anticuerpos de inmunoglobulinas

Este tipo de pruebas dan evidencia de cualquier infección BRUCELLAR PERO SOLO
CUANDO SE LAS EVALUA CON CRITERIOY DE FORMA UNIFORME

En la mayoría de las pruebas utilizan antígenos celulares constituidos por suspensiones de


brucella permitiendo la detección de anticuerpos en el suero y leche

PRUEBA DE SEROAGLUTINACION: antiguaa pero aun utilizada la detección de brucella


animal y para el control de reproductoresen importación y exportacion

1.9. TRATAMIENTO:

Las pueden reaccionar ante la TETRACICLINAS, RIFAMPICINA, SULFAMETOXANOL, y


su alivio sintomático se presenta a los pocos días de iniciar el tratamiento, pero sus
microorganismos no se eliminan con facilidad y en su mayoría se recomienda el tratamiento con
dos o tre de los fármacos recomendado para la brucela

La brucelosis se basa en dos pilares:

- DETECCIONDE ANIMALES INFECTADOS


- VACUNACION: PERMITE LIMITAR LA DIFUSION DE CUALQUIER INFECCION
DE LA MANERA MAS ECONOMICA, como la B. ABORTUS para BOVINOS
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ESCHERICHEA COLI
ESTRUCTURA:

Antigenos O (SOMATICO): Polisacarido termoestable


que forma parte de lipopolisacarido presente en la
membrana externa de las bacterias. Algunos antigenos
poseen azucares unicos, resistentes al calor y al alcohol

Antigeno H (FLAGELAR): perente en el flagelo en la


que son desnaturalizados mediante el calor y alcohol

Antigeno K (CAPSULAR): presente en le polisacarido


capsular de la bacteria (actualmente se conocen 185
antigenos somatico, 56 flagelares, 60 capsulares)

Antigeno H Y O define el serotipo de la bacteria

FISIOLOGIA:

Bacteria común del colon en la que posee 6 transportadores de péptidos con distinto espectro de
sustrato, usados como fuente de carbón y nitrógeno. Deben sobrevivir en diferentes entornos
donde todos los nutrientes son diferentes.
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Son inmóviles o móviles con flagelos peritrico, fermentan la glucosa reducen nitrato y son
catalasa positivos

METABOLISMO:

Metabolismo complejo en la que genera energía de hasta 2000 reacciones bioquímicas

VELOCIDAD: Metabolizan de 10 a 100 veces mayor

VARSATILIDAD: Utilizan diversos compuestos para sus requerimientos nutricionales

SENCILLEZ: En la síntesis de macromoléculas

NATURALEZA UNICA: En el proceso de la biosíntesis

TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: PROTEOBACTERIA

CLASE: GAMMAPROTEOBACTERIA

ORDEN: ENTEROBACTERIALES

FAMILIA: ENTEROBACTERIACEAE

GENERO: ESCHERICHEA

ESPECIE: E. COLI

BACILO GAMNEGATIVO

OXIDASA NEGAIVO

CATALASA POSITIVO

ANAEROBIA O AEROBIA FACULTATIVO CON TEMPERATURA DE 37 GRADOS

MOVILES O INMOVILES CON FLAGELOS PERITRICOS

FACTORES DE VIRULENCIA:

Bacteria común del colon en la que posee 6 transportadores de péptidos con distinto espectro de
sustrato, usados como fuente de carbón y nitrógeno. Deben sobrevivir en diferentes entornos
donde todos los nutrientes son diferentes.
29

En la mayoría poseen lipopolisacaridos complejos en las paredes celulares e en las endotoxinas


que tienen diversos efectos fisiopatológicos como por ejemplo:

Enterotooxinas termo hábiles y termoestables que causan diarrea, hemolisina (citotóxica) de


enfermedades invasoras e infecciones urinarias, y polisidades P en las mismas

Una vez que la bacteria logra alcanzar

PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Una vez que la bacteria logra alcanzar la mucosa intestinal , empieza a desencadenarse en la
que su puerta de entrada en las mucosas y la piel por inhalación. Fagocitos por monocitos y
macrófagos. Transporte por ganglios linfáticos

INMUNOLOGIA:

“Los anticuerpos específicos se presentan en infecciones sistemáticas pero no se ha determinado


si después ocurre inmunidad importante contra los microorganismos” (microbiología medica
Jawetz, PAG 237)

MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

E. COLI:

Enteroherragica: Enteroxigenica: Enteroinvasiva Enteropatogénica


-incubación de 4 días -incubación de 12 -evacuaciones -diarrea acuosa
-diarrea acuosa horas acuosas- diarrea con - vomito
inicialmente sin sangre -distención abdominal moco y sangre - fiebre leve
-fiebre de corta duración - diarrea acuosa -malestar corporal - moco
y vomito - vomito
- diarrea sanguinolenta - fiebre
30

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MUESTRAS: Incluyen orina, sangre, pus, líquido cefalorraquídeo esputo, pero lo determinada
la ubicación del proceso patológico

FROTIS: Estructura morfológica parecidas entre si

CLTIVO: En placas de agar sangre y medios diferenciales

PREBA DE AMPLIFICACION de ácido nucleico; Con variedad de NAAT para detectar a


los patógenos que causan síndromes particulares bajo ensayo clínico

TRATAMIENTO:

Para la E. COLI no se requiere ningún tratamiento individual en la que es frecuente la resistencia


de fármacos y estos trastornos necesitan corrección quirúrgica

Para las enfermedades causadas por E. coli, no hay tratamientos actuales que curen las diversas
infecciones como pro ejemplo:

- Descanso
- Liquidos para ayudar a prevenir la deshidratación y la fatiga

Es recomendable evitar tomar medicamentos antidiarreicos ya que desacelera el aparato


digestivo impidiendo que el cuerpo se desagua de las toxinas aumentando las complicaciones
logrando la intervención quirúrgica del animal

SALMONELA
ESTRUCTURA:
31

ANTIGENOS O: Es un lipopolisacarido en la pared celular termoesteble y se halla en todas las


especies, en la que determina el serogrupodistinguiendose dos clase: MAYORES Y MENORES

FLAGELAR H: Es de la proteina flegelica , termolabil, es la br se de la clasificacion de especies

FLAGELAR(Vi): Es termolabil, responsable de la virulencia de varias especies patogenicas.


Protege la bacteria dandole resistencia antifagocitica

1.1.2. FISIOLOGIA:

- Afecta a los humanos y a los animales de sangre fría y caliente variando según la morbilidad y
mortalidad

- Habita usualmente en el tracto intestinal de animales vertebrados e invertebrados dando


paso a la contaminación de agua , comida y medio ambiente por medio de su excreción
32

- crecen con facilidad en la sangre formando colonias de 2 a 3 mm

- Crecen rápidamente en medios simples

- Mayormente no fermenta lactosa o sacarosa

- Producen H2S

1.1.3. METABOLISMO:

A pesar de que no es muy estudiada en condiciones de laboratorio, no existe información sobre


su metabolismo en bacterias intracelulares que residen en el interior de las células eucariotas,
elaborado con el modelo patógeno bacteriano intracelular de la SALMONELLA ENTERICA
SEROVAR THYPIMURIUM

- Sobreviven a agua congelada durante un largo periodo de tiempo

- resistentes a sustancia químicas

- anaerobios facultativos y no formadores de esporas

Bacterias móviles que producen ácido sulfúrico (H2S) y que emplean glucosa para poseer una
enzima especializada, pero no lactosa

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BCTERIA

FILO: PROTEOBACTERIA

CLASE: GRAMMAPROTEOBACTERIA

ORDEN: ENTEROBACTERIALES

FAMILIA: ENTEROBACTERIACEAE

GENERO: SALMONELLA

ESPECIES: ENTERITIDIS, TYPHI. PARATHIPY

BASTONES GRAMNEGATIVOS DE 0,7 A 1,5


MICROMETROS DE ANCHO Y 2 A 5
MICROMETROS DE LARGO

FACTORES DE VIRULENCIA:

Se deben tomar en cuenta las medidas sanitarias para no aumentar la contaminación de alimento
y agua para roedores siendo estos y otros animales que secretan salmonella
33

En la salmonella usa un sistema secretor de tipo III para inyectar dentro de células eucariotas que
manipula las vías de señalización celular y de la bacteria

Usualmente en cepas de HAFNIA ALVEI deben su virulencia al gen eaeA que es responsable de
la adherencia bacterianaa las células epiteliales y producción de las lesiones de las células
epiteleales intestinal ciliado parecido a la de la E. coli.

CAPSULA: Ag, K (Vi o Ki)

ENDOTOXINA: Ag O

FLAGELOS: Ag H (PERITRICOS)

INHIBEN FAGOCITOSIS

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

“Factores que pueden aumentar el riesgo de padecer una infección por salmonela son las
actividades que quizás generen un contacto más cercano con la bacteria salmonela y los
problemas de salud que pueden debilitar tu resistencia a las infecciones en general” (Wikipedia
2007)

GRUPO 1: S e encuentran aquella salmonelas que no se enfocan en un hospedador en partículas


infectando tanto al hombre como a los ANIMALES. En este grupo se encuentran las serovares
que causan salmonelosis, S. thipymorium, enteritis, etc

GRPO 2: AFECTA SOLO AL SER HUMANO

GRUPO 3: Habitan únicamente en los animales como por ejemplo- S.Abortusequi ( en equinos)
S. gallinería ( en tifus aviar)

1.5. INMUNOLOGIA:

SALMONELLA TIPHY Y SALMONELLA PARATHIPY: Existe un posibilidad de reinfección


pero leve en la segunda infección, pero con recaídas a las 3 o 2 semanas gracias a los
anticuerpos

PERSONAS CON HEMOGLOBINA: son mucho más susceptibles en especial a la osteomielitis


y la persona sana

En los siguientes problemas médicos o medicamentos parecen aumentar el riesgo de contraer


salmonella ya que perjudican el sistema inmunitario.

- Sida
34

- Enfermedad de células falciformes


- Malaria
- Medicamentos contra el rechazo tomados después de trasplantes de órganos
- Cortico esteroides

El cuerpo cuenta con muchas defensas naturales contra la infección por salmonela. Por ejemplo,
el ácido fuerte del estómago puede matar muchos tipos de la bacteria salmonela. Pero algunos
problemas médicos o medicamentos pueden poner en cortocircuito estas defensas naturales. Por
ejemplo:

- ANTIASIDOS. Disminuir la acidez del estómago permite que más bacterias salmonela


sobrevivan.
- INFLAMACION DEL INTESTINO.  daña el revestimiento de los intestinos, lo cual
facilita el establecimiento de la bacteria salmonela.
- ANTIBIOTICOS. Esto puede reducir la cantidad de bacterias «buenas» en los
intestinos, lo cual puede perjudicar tu capacidad para combatir la infección por
salmonela.
1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

AREAS DE DOLOR: EN EL ABDOMEN Y LOS MUSCULOS

EN TODO EL CUERPO: DESHIDRATACION Y ESCALOSFRIOS, FATIGA O PERDIDA


DE APETITO

GASTROINTESTINALES: DIARREA O SANGRE EN HESES

DOLOR COMUN: DOLOR DE CABEZA

FIBRES ENTERICAS: producida esencialmente por la salmonella thipy llegando al intestino


delgado, de la cual entran a los linfáticos y al final a la sangre en la que es transportado hacia los
órganos, su manifestación llega a los 10 a 14 días en la que da fiebre piel rosa en el abdominal y
en el tórax

DESHIDRATACION: Si no puedes beber suficiente agua para reemplazar los líquidos que
pierdes por la diarrea persistente, puedes deshidratarte. Los signos de advertencia son:

- Menor producción de orina


- Sequedad de boca y lengua
- Ojos hundidos
- Disminución en la producción de lágrimas
35

ARTRITIS REACTIVA: Las personas que tuvieron salmonela tienen un mayor riesgo de
padecer artritis reactiva. También llamada «síndrome de Reiter», la artritis reactiva generalmente
causa:

- Irritación de los ojos


- Dolor al orinar
- Dolor en las
articulaciones
BACTERIEMIA CON
LESIONE FOCALES:
relacionada con la salmonela
choleraesuis en la que entre
cirlando por la sangre hacia los
pulmones, huesos, etc. pero sin
ninguna manifestación intestinal

ESTEROCOLITIS: producido
por salmonellas con su ingestión
de 8 a 48 horas en la que se
presentan la nauseas vómito y
diarrea en la que lastima el intestino delgado y el colon

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: En la salmonela existen las siguientes pruebas:

a) MUESTRAS:

- Sangre: Suelen dar positivos en la primera semana de la enfermedad con seguridad en la


medula ósea

- Heces: se deben hacer repetidamente las pruebas y se las obtiene en la primera semana

b) METODOS PARA AISLAR LA SALMONELA:

- cultivo en medio diferencial: en medio de MAC CONKEY existe una mayor detección de los
microorganismos que no fermentan lactosa, pero en sulfito de bismuto se permite mejor la
identificación de salmonela

- Cultivo en medio selectivo: para una mayor replicación se la siembra en agar xilosa- silina,
desixosilato,o agar entérico de HECKTOEN

- cultivo de enriquecimiento: se le coloca en selenito F ya que inhibe la replicación de las


bacterias aumentando la multiplicación de la salmonela
36

- identificación final: se los identifican por las pruebas bioquímicas (integran a las
eneterobacterias que producen LIPASA, GELATINASA Y DN ASA)

C) METODS SEROLOGICOS: se utiliza para par cultivos desconocidos con sueros


desconocidos, y averiguar los títulos de anticuerpos para unas enfermedades que se desconocen,
pero estos recomendados en último caso

Prueba de aglutinación: en estas pruebas los medios desconocidos se colocan en portaobjetos y


con la formación de grumos se logra notar la patología de salmonela

Prueba de widal: se logra notar los anticuerpos contra los h y o, con la necesidad de muestras
de suero en la que existen resultados falsos o negativos

Prueba de amplificación de ácido nucleico. En investigación sus características para la


utilización de la salud publica

1.9. TRATAMIENTO:

- Es recomendable el tratamiento antimicrobiano en los recién nacidos para la enteritis. El


tratamiento antimicrobiano de salmonella invasiva es con ampicilina en la que los
microorganismos se localizan en la vesícula biliar

En los antimicrobianos para tratar la salmonelosis se encuentran cualquier tipo de fármaco que
absorbe el aparato digestivo como ser:

- AMPICILINA
- TETRACICLINAS
- CLORANFENICOL

DETERMINAR EL FERMACO DEBIDO A LA GRAVEDAD YA QUE EL AUMENTO DE


CEPAS ES MÁS SEGUIDO

MEDICAMENTOS COMUNES

Dado que la infección por salmonella puede causar deshidratación, el tratamiento se centra en el
reemplazo de líquidos y de electrólitos. Los casos graves pueden requerir hospitalización y
administración de líquidos directamente en una vena (intravenosa). Además, tu médico puede
recomendarte lo siguiente:

- ANTIDIARREICOS. Los medicamentos como la loperamida pueden ayudar a aliviar


los cólicos, aunque también podrían prolongar la diarrea con la infección por salmonela.
- ANTIBIOTICOS. Si la bacteria ingresó al torrente sanguíneo, o si tienes un caso grave o
estás inmunodeprimido, este puede recetarte antibióticos para matar la bacteria. Los
antibióticos no son convenientes en casos que no sean graves. Los antibióticos pueden
37

prolongar el período durante el cual eres portador de la bacteria y puedes infectar a otros;
además, pueden aumentar el riesgo de recaídas.
38

PROTEUS
ESTRUCTURA:

ANTIGENOS SOMATICO O: lipopolisacarido en la pared celular termoesteble, su variante X


esta presente en cepas de P. mirabilis

FLAGELAR H: Es de la proteina flegelica ,


termolabil

SUPERFICIAL K: Es termolabil,
responsable de la virulencia de varias
especies patogenicas.

FISIOLOGIA:

Genero de bacteria ubicada en el tracto intestinal del hombre y en animales, o en el suelo


degradando la materia orgánica. Usualmente crecen en medios selectivos a una temperatura de
37 grados centígrados (mesófitas). Crecen formando cepas diseminadas por su motilidad
39

- P. MIRABILIS:bacteria gramnegativo, facultativa, anaerobia, con aglutinación


motilidad y con actividad ureasa
- P. VULGARIS:bacteria gramnegativo, facultativo anaerobio, en forma de bacilo que
habita en el tracto intestinal del animal
- P. MORGAGNI:produce indol pero no crece n citrato
- P. RETTGERI.: produce indol y crece en citrato

METABOLISMO:

Aerobios y bacterias que produce ureasa que resulta de la hidrolisis rápida de la urea con
liberación de amoniaco como resultado se obtiene la orina de color alcalino en la puede lograr
favorecer a la formación de cálculos haciendo demasiado difícil la acidificación, así con la
mortalidad rápida del proteus puede contribuir a la invasión del sistema urinaria

TAXONOMIA:

DOMINIO: BCTERIA

FILO: PROTEOBACTERIA

CLASE: GRAMMAPROTEOBACTERIA

ORDEN: ENTEROBACTERIALES

FAMILIA: ENTEROBACTERIACEAE

GENERO: PROTEUS

ESPECIES: P. MIRABILIS, P. MORGANII, P.


PENNERI, P. RETTGERI, P. VULGARIS.

FACTORES DE VIRULENCIA:

- FLAGELOS

- FIMBRIAS

- PROTEINAS DE LA MEMBRANA

- URASA POOSITIVO

- HEMOLISINA

- NO PRODUCEN TOXINAS SOLUBLES

PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION: INMUNOLOGIA


40

Ubicados e n la flora normal intestinal, son resistentes a los ntibioticos a excepción de los
proteus mirabilis ya que e sensible a la penicilina, causan infecciones rinarias y muchas leione
purulentas en diferentes órganos

Hay tres especies que causan infecciones


oportunistas en el hombre: P. vulgaris, P.
mirabilis, y P. penneri. Causan infecciones
urinarias (más del 10% de complicaciones del
tracto urinario incluyendo cálculos y lesiones
celulares
del epitelio renal), enteritis (especialmente en
niños), abscesos hepáticos, meningitis, otitis
media y neumonía con o sin empiema, entre
otros.4 Es un frecuente invasor secundario de
quemaduras y heridas, así como
infecciones nosocomiales.
Todas las especies de Proteus son resistentes a
la ampicilina. P. mirabilis es sensible a
la penicilina.

MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Las bacterias de genero proteus producen infecciones en el ser humano solo cuando las bacterias
salen del tubo digestivo encontrándose solo en infecciones urinarias produciendo:

- Infecciones urinarias
- Septicemias
- Otitis
- Neumonías
- Bacteriemia
- Neumonía
- Lesiones focales en algunos con infusiones intravenosas

P. MIRABILIS: produce infecciones urinarias y otras

P. VULGARIS: microorganismos patógenos de infecciones hospitalarias

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Las cepas de proteus tienen una sensibilidad diversa a los antibióticos como P.MIRABILIS
41

- Muestras: orina sangre y secreciones ( UNA MUESTRA DE ORINA ALCALINA ES


UN POSIBLE SIGNO DE P. MIRABILIS
- Examen directo: coloración de GRAM
- Cultivo. En medio MAC CONKEY de 24 a 37 grados centígrados
- colonias escasas no fermentadoras de lactosa
- producción de SWAMMING

TRATAMIENTO:

El género proteus presenta una alta resistencia a antibiótico del grupo de los aminoglusidos,
como por ejemplo en el caso de la penicilinasolo la P. mirabilis es la única que resulta ser
sensible a esta

Las cefalosporinas y los antibióticos como la ciprofloxacina y norfloxacina son mas efectivos.

P. VULGARIS: con sensibilidad a la ciprofloxacina, ceftazidima, sulbactam, piperacil, anasyn,


etc
42

MICOBACTERIA
1.3. ESTRUCTURA:

PROTEINAS( 12, 18, 28, 36, 65 y 70 kda): consideradas altamente inmunogenicas

COMPLEJO ANTIGENO 85: reacciona con


anticuerpos y celulas mononucleares de pacientes de
lepra

PILI: se logra adherir a las celulas huesped y posee


una resistencia ala fagocitosisi

PROTEINA POR : forma poros

OPA(PROTEINA II): Adherencia de los genococos


dentro de las coloniasy en las celulas huesped

PROTEINA RMP: relacinado co la proteina POR

LOS:Efectos de toxicidad de los genococo

OTRAS PROTEINAS: LIP(H8),FBP. PROTEASA


IGA1
43

1.1.2. FISIOLOGIA:

Son bacilos no móviles no esporulados, pleomorfos, Gram positivos. Delgados presentados solo
en paquetes en la que se logran teñir lentamente con los colorantes ordinarios de Z, N

o LADOS PARALELOS Y BORDES REDONDEADOS


o 3 X 0.4 MICRAS DE PROMEDIO
o APARECE CAPSULA MUCOIDE
o LAS CELULAS PARASITADAS SON MONONUCLEARES

1.1.3. METABOLISMO:

Su metabolismo de las micobacterias es muy variable, como de crecimiento rápido , que crecen
en menos de 3 días en medios simples , así como existen micobacterias que crecen lentamente y
necesitan medios más ricos

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: ACTINOBACTERIA

CLASE:
ECTINOMYCETALES

ORDEN:
ACTINOMYCETALES

FAMILIA:
MYCOBACTERIACEAE

GENERO:
MYCOBACTERIUM

ESPECIES: M, BOVIS M.
AVIUM

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

GLUCOLIPIDO-1(GLP1): Capacidad de unión con el componente C3 del complemento, el cual


media la fagocitosis con los elementos mononucleares. Impide la oxidación de los radicales
hidroxilo y aniones superoxidos
44

LIPOARABINOMANANO (LAM): Presenta una relación funcional con los lipopolisacaridos O


antígenos presentes en otras bacterias. Inhibe la presentación de antígenos proteicos por las
CPA. Suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de los macrófagos mediada
por interferón gamma, asi como también induce a la producción del TNF.

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Mycobacterias patógenas obligadas Mycobacterias atípicas


M. TUBERCULOSIS FOTOCROMOGENAS- M. KANSAI
M. BOVIS ESCOTOCROMOGENAS- M.
SCROFULACEUM
M.LEPRAE NO CROMOGENAS- M. INTRACELULAR
M. ULCERANS CRECIMIENTO RAPIDO - M. FORTUITUM

M, BOVIS: EN EL GANADO BOVINO ( ZOONOSIS). En este tipo se poder patógeno se mide


experimentalmente por inoculación endovenosa

M. AVIUM: CAUSANTE DE TUBERCULOSIS EN AVES Y PATOGENA PARA


MAMIFEROS (ZOONOSIS). Su gravedad de las lesiones depende del inoculo y su via de
entrada adquirida por via oral

M. JOHNEI: AGENTE ETIOLOGICO DE LA PARATUBERCULOSIS

Las micobacterias patógenas son parásitos intracelulares facultativos en las que no se halla fuera
de los seres vivos, solo en secreciones y en excreciones en cuyo caso se encuentran viables
durante un tiempo limitado en la que depende de la temperatura , rayos UV y la humedad

MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS


DE CRECIMIENTO LENTO DE CRECIMIENTO RAPIDO
COMPLEJO M. GENERALMENTE M. ABSCESSUS PATOGENO
AVIUM PATOGENO OCASIONAL

M. KANSAI GENERALMENTE M. CHELONAE PATOGENO


PATOGENO OCASIONAL
M. MARINUM GENERALMENTE M. FORTUITUM PATOGENO
PATOGENO OCASIONAL
M. SIMIAE GENERALMENTE M. PATOGENO
PATOGENO MUCOGENICUM OCASIONAL
M. SZULGAI GENERALMENTE PATOGENO
PATOGENO OCASIONAL
M. GENAVENSE GENERALMENTE
PATOGENO
M. GENERALMENTE
HAEMOPHILUM PATOGENO
45

M. . GENERALMENTE
MALMOENSE PATOGENO
M. ULCERANS
GENERALMENTE
PATOGENO
M. PATOGENO
SCROFULACEU OCASIONAL
M

M. XENOPI PATOGENO
OCASIONAL

1.5. INMUNOLOGIA:
46

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS: en lepra y tuberculosis

MICOBACTERIA TUBERCULOSIS:

- PULMONAR: tos y hemoptisis en la que se caracteriza por lesiones diseminadas


- Escrófula: formación de abceso
- Eritema nudoso

GRUPO I FOTOCROMOGENOS: producen pigmento amarillos en presencia de


luz
GRUPO II ESCOTOCROMOGENOS:producen pigmento amarillo a naranja en la
oscuridad
GRUPO III NO FOTOCROMOGENOS: no producen pigmento
GRUPO IV RAPIDO DE CRECIMIENTO: crecen en menos de una semana

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

TOMA DE MUESTRA:

 SE APLCA PRESION FIRME EN MANCHAS O INFILTRACIONES CON PINZAS


 EN CASO DE LA PRESENCIA DE NODULOS SE RECOMIENDA LA BIOPSIA
 PARA LOS TABIQUES NASALES, SE FROTA CON BISTURI O HISOPO

MICROSCOPIA:

 CON TINCION DE ZIEHL- NEELSEN


 TINCION DE KINYOUN
 TINCION CON FLUOROCROMO TRUANT

PRUEBAS BIOQUIMICAS:

- IDENTIFICACION
- PRODUCCION DE NIACINA
- NITRATO REDUCTASA
- CATALASAA 68 GRADOS CENTIGRADOS

1.9. TRATAMIENTO:

Existen antibióticos y quimioterapicos activos contra el M. BOVIS, bajo ningún motivo se


recomienda utilizar la quimioprofilaxis oprtratamientos para los bovinos o cualquier otro
mamífero con tuberculosis debido a diversas causas como ser:
47

- Costo y disponibilidad de drogas en cantidades necesarias par quimioprofilaxis u otro


tratamiento
- Dificultad para asegurar el tratamiento o la quimioprofilaxis que se hace para asegurar en
periodos no menos de 6 meses de manera constante con mas de una sola dosis al día o lo
que se recomienda
- Dificultad de confiabilidad a la hora de medicar
- Riesgo de seleccionar mediante tratamiento las mutantes resistentes a drogas en la que
abriría la posibilidad de una resistencia medica en tuberculosis bovina
48

PARATUBERCULOSIS
1.1 ESTRUCTURA:
- PILI: se logra adherir a las celulas huesped y posee una resistencia ala fagocitosisi
- PROTEINA POR : forma poros
- OPA(PROTEINA II): Adherencia de los genococos dentro de las coloniasy en las celulas
huesped
- PROTEINA RMP: relacinado co la proteina POR
- LOS:Efectos de toxicidad de los genococos
- OTRAS PROTEINAS: LIP(H8),FBP. PROTEASA IGA1
49

1.1.2. Fisiología- metabolismo

o LADOS PARALELOS Y BORDES REDONDEADOS


o 3 X 0.4 MICRAS DE PROMEDIO
o APARECE CAPSULA MUCOIDE
o LAS CELULAS PARASITADAS SON MONONUCLEARES
50

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: ACTINOBACTERIA

CLASE: ACTINOBACTERIA

ORDEN: ACTINOMYCETALES

FAMILIA: MICOBACTERIACEAE

GENERO: MICOBACTERIUM

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

Los factores de virulencia del grupo


de las enzimas involucradas en el
metabolismo celular general, se
relacionan con el hecho de
que b utiliza preferentemente
carbohidratos cuando crece in vitro y
ácidos grasos cuando infecta a su
hospedero

Con respecto a los factores de


virulencia involucrados en la
biosíntesis de aminoácidos y
purinas (leuD, trpD,proC,purC, entre
otros), se ha realizado varios intentos
para aislar  y crear una vacuna
atenuada viva semejando la estrategia
utilizada para la obtención una vacuna
contra S. enterica serovar Typhimurium. 

En cuanto a los estudios realizados con el grupo de factores de virulencia asociados a la


respiración anaeróbica y el estrés oxidativo, estos sugieren que la anaerobiosis y la microaerofilia
son importantes para la fisiología de Mtbdurante la infección, especialmente en las fases tardías
de la infección (granuloma pulmón).

Los factores de virulencia asociados a la captura de metales (Fe° y Mg+2), los cuales son
esenciales para la vida, pueden exacerbar la progresión de la tuberculosis en los humanos y
modelos animales como lo es en el caso del Fe
51

En relación a los factores de virulencia del tipo regulador transcripcional, encargados de


controlar la transcripción de numerosos genes Sigma alternativos (SigA, SigB, SigE, SigF,
SigH)], se espera que sean importantes para la virulencia de Mtb, similar a lo descrito para otros
patógenos humanos

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

1.5. INMUNOLOGIA:

Para el diagnóstico de la infección se han


desarrollado métodos para identificar el agente
o bien la respuesta inmune que genera en sus
hospederos. En cuanto a las técnicas que
detectan la respuesta inmune humoral, estas
presentan niveles variables de sensibilidad y
especificidad debido a la tardía seroconversión
y la reactividad cruzada con antígenos de otras
micobacterias. En cuanto a la detección directa
del agente, ésta se realiza mediante el
aislamiento bacteriológico o bien a través de la
identificación del material genético. La prueba
de elección para el diagnóstico sigue siendo el cultivo bacteriológico, aunque requiere un
prolongado tiempo de incubación para su interpretación. Por este motivo, se ha tratado de
52

disminuir la extensión del ensayo mediante el


sistema Micobacterial Growth, que además ha
mejorado su sensibilidad

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Debido a su curso lento y progresivo de la


infección en los BOVINOS lossignos clínicos
no aparecen sino hasta la edad adulta entre los
4 a 7 años pero la enfermedad puede llegar a
durgir incluso entre el primer o segundo año.

 Inflamación de los intestinos y la pared intestinal: caracterizada por la DIARREA,


MALA CONDICION Y PERDIDA
PROGRESIVA DE PESO A PESAR DE UN
BUEN APETITO Y UNA BUENA
TEMPERATURA CORPORAL
 Los ovinos, caprinos y otros rumiantes no
presentan normalmente diarrea
 Perdida de proteínas y la disminución de la capacidad de absorción de proteína
 Desgaste muscular
 Disminución de producción lechera
 Edema submandibular
 LOS SINTOMAS PUEDEN AGRAVAR Y LLEVAR A UNA MALNUTRICIO,
debilitando al animal y al final llevarlo a la MUERTE
 La enfermedad es crónica y los síntomas empeoran con el tiempo
 Heces con sangre y mucosidad
 Ganglios lifaticos inflamados
 Formación de rugosidad del intestino

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

 Test de ácido rápido ( sometidas a teñido de ZIEHL-NEELSEN)


 Muestran una escasa o nula respuesta

En animales que poseen la enfermedad no es muy fácil identificarla pero usualmente para llegar
a identificarla se requiere

- Cultivo de heces: a pesar de la dificultad y del corto tiempo es preciso ya que ayuda a
detectar a animales infectados al menos 6 mases antes de que desarrollen signos clínicas

Las pruebas para la presencia de mycobacteria avium (agente causal)


53

- COPROCULTIVO: La mas fiable pero requiere tiempo


- REACION EN CADENA POLIMERASA: para detectar bacterias de diminuto tamaño
sin ADN de alta calidad
- PRUEBAS DE ANTICUERPOS: frente a mycobacterium avium
- Pruebas serológicas: se aplica en bovinos adultos desde la edad de 3 añosen la que el
animal presenta diarrea yedema submandibular en pruebas de :
ELISA
IDA
- Pruebas bacteriológicas : tinción de ziehl neelsen de un frotis de materia fecalen la que
tiene sensibilidad y especificidad bajas para incluirlas dentro del diagnostico como única
alternativa
- Cultivo : Es de proceso lentode entre 30 a120 dias
Histopatológicas: en tinciones de rutina de hamatoxilina y eosina en enteritis
granulamunosa de variable intensidad
- Prueba de inmunidad celular: prueba para detectar la infección temprana útil en bovinos
jóvenes
- Prueba molecular;de utilidad para estudio bacteriológica
TECNICA RFLP
TECNICA PCR

1.9. TRATAMIENTO:

NO EXISTE UN TRATAMIENTO PARA LA TUBERCULOSIS: El control y la


eliminación de paratuberculosis en hatos de ganado es muy difícil y tampoco es recomendable
debido a la contaminación del medio ambiente con la bacteria, pero existen recomendaciones
para su control como ser:

- Utilizar diferente maquinaria para la manipulación del estiércol


- Zonas de parto deben estar libres de estiércol
- Retirar a los terneros de sus madre antes del amamanto
- Alimentar a los terneros con leche pasteurizada
- Dejar crecer a los terneros lejos de sus padres y los adultos hasta que sean mayores de un
año hasta ser resistentes a la infección

Para lograr controlar la enfermedad y minimizarla se requieren las siguientes recomendaciones

- Evitar el contacto con el estiércol al momento de alimentar especialmente a los


ternerosRealizar pruebas para la paratuberculosis como ser: ELISA( CULTIVO FECAL)
Y SACRIFICAR ANIMALES CON SIGNOS POSITIVOS A LA BREVEDAD
54

POSIBLE.
55

MICOPLASMA
1.1ESTRUCTURA:

Se logran identificar al menos 16 especies


diferentes. La mayor parte de las bacterias del
genero micplasma tiene sistemas mas
evolucionados para variaciones de antígenos de
la membrana externa, presumiblemente para
evadi la respuesta inmunitaria del hospedador
durante infecciones

ANTIGENO CF( COMPLEMENT FIXATION):


glucolipidos

ANTIGENOS SOLUBLES en eter que provienen del material capsular

ANTIGENOS TIPO ESPECIFICOS insolubles en eter asociados a la pared bacteriana

1.1.2. FISIOLOGIA:
56

Estas bacterias son de vida libre mas pequeños que se conocen, procariotas de 200 nm, poseen un
genoma pequeño de 1000 KD, no poseen parted celular, desarrollan en medios artificiales
complejos en la que poseen un metabolismo principalmente fermentativo

Se han identificado mas de 200 especies de bacterias mollicutes (bacterias sin pared celular) en
los que 16 de ellas según expertos son de origen humano, en tanto que otras se han aislado de
animales y plantas

1.1.3. METABOLISMO:

Son aerobios estrictos a excepción del micoplasma pneumoniae en los que metabolizan la
glucosa y otros el aminoácido arginina. Algunos micoplasmas utilizan la glucosa como fuente de
energía: los urea plasmas que requieren urea

Son los microorganismos de menor tamaño que pueden vivir libres en la naturaleza y replicarse
por si mismos en medios e laboratorio en la que:

 Los más pequeños tienen 125 a 250 nm de tamaño


 Son muy pleomorfos porque no tienen una pared rígida y en su lugar están circundados
por una membrana unitaria
 Los micoplasmas son resistentes a la penicilina
 Se reproducen en medios acelulares
 La proliferación es inhibida por anticuerpos específicos
 Muestra afinidad por membranas de células de mamíferos

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: FIRMICUTES O TENERICUTES

CLASE: MILLICUTES

ORDEN: MYCOPLASMATALES

FAMILIA: MYCOPLASMATACEAE

GENERO: MYCOPLASMA

ESPECIES M. GENITALIUM, M. HOMINIS, M. LABORATORIUM, M. PNEUMONIAE

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

Las micoplasmas no son gérmenes altamente virulentos debido a la falta de factores de virulencia
con CAPSULAS, TOXINAS O ENZIMAS AGRESIVAS con excepción de algunas especies.
57

Por el mismo motivo las enfermedades que ocasionan son de curso crónico y su mayor y menor
gravedad dependerá de el manejo de animales, su edad, época del año

LOS PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA SON :

 ADHESION: o poder de fijación que permite a los micoplasmas iniciar la infección y


colonización de los tejidos en los que varían según al especie en lo que en su mayoría
están dirigidos por la presencia de proteínas en la superficie de la membrana celular
 TOXINAS: Incluye la HEMOLISINA, EL GALACTO CAPSULAR(M.
MYCOIDES), GLICOPROTEINA (M. BOVIS) Y UN LIPOGLUCANO
(ACHOLEPLASMA similar a las endotoxinas)
 METABOLITOS TOXICOS:Como el PEROXIDO DE HIDROGENO que daña la
membrana celular por oxidación de los lípidos de la celula hospedadora y el OXIGENO
inhibiendo la actividad de las catalasas y que se acumule el peróxido de hidrogeno
 RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS: Dada por polisacáridos de envoltura o sus
productos solubles en la cronicidad de las infecciones

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Los tejidos que afectan principalmente los micoplasmas son los respiratorios, genitales y
articulares. Según el grado de patogenicidad se diferencian 3 grupos:

- ALTAMENTE PATOGENOS: los que ocasionan las enfermedades mas gravesy son
patógenos primarios
- PATOGENOS OPORTUNITAS: se encuentran en animales sanos o bajo cirunstancias
especiales como ser el estrés infecciones mixtas
- NO PATOGENOS: microorganismos normales en mucosas respiratorias o genitales

1.5. INMUNOLOGIA:

Debido a su bajo poder de inmunogenico por tratarse de estructuras tan simples y carecer de
pared celular su respuesta inmunológica no es muy buena, esto también puede deberse a la
ubicación tan superficial que presentan los micoplasmassobre los tejidos

Los animales que adquirieron la enfermedad ya no la vuelven a adquirir y las vacunas producidas
en base a microorganismos muertos para muchas especies de micoplasmas no son lo
suficientemente seguras

La inmunidad celular también parece tener agun tipo de actividad sobre los micoplasmas en
especial en infecciones de tracto respiratorio

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS: Requieren de un factor estresante par que se


manifieste con “Bajas de productividad”
58

 Disminución de ganancia de peso


 Aumento de conversión alimenticia
 Caída de producción láctea
 Infertilidad
 Abortos
 Temperatura de 41 grados a 42 muriendo luego de una caída abrupta de temperatura
corporal
 Tos seca
 Cefalea
 Escalofríos

Usualmente las manifestaciones clínicas son inespecíficas

ARTICULACIONES AFECTADAS:

- Almohadilla plantar y del corvejos


- Lesión de bolsa esternal
- Articulaciones de la ala

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

 MUESTRAS:

Comprenden material faríngeo obtenido por aplicadores


de: ESPUTO, EXUDADOS INFLAMATORIOS, Y
SECRESIOES DE VIAS RESPIRATORIAS,
URETRA O GENITALES

 EXAMEN MICROSCOPICO:

No es muy útil el examen directo en busca de micoplasma en muestras

 Cultivos:

El material es inoculado en caldo y medios solidos especiales según el microorganismo a


identificar. Los medios de agar se incuban mejor a 37 grados centígrados con un entorno de 5 a
10% de dióxido de carbono. Los caldos de cultivo deben ser incubados a 37 grados centígrados
de 2 a4 días de incubación

 SEROLOGICA:

Se realiza estudios de CF con los antígenos glucolipidos extraídos con cloroformo-metanol, de


micoplasmas cultivados
59

 METODOS DE AMPLIFICACION DE ACIDO NUCLEICO: Se realizan para la


detección de micoplasmas y ureaplasmas, en la que son útiles en el caso de
microorganismos difíciles de cultivar como M. PNEUMONIAE Y M. GENITALIUM y
son menos útiles en el caso de microorganismos de proliferación mas rapida

1.9. TRATAMIENTO y profilaxis:

Muchas cepas de micoplama son inhibidas por diversos antimicrobianos, pero otras son mas
resistentes a la penicilina, cefalosporina y vancomicina. Las tetraciclinas y la eritromicina son
eficaces in vitro e in vivo, pero en la actualidad son mas indicados en el caso de neumonia por
micoplasma

Para las micoplasmas en la profilaxis para las vacunas contra PBC es efectiva en la prevencion
de la enfermedad. La cepa vacunal F38 inactiva se emplea en la prevencion PCC.

Existen numerosas bacterinas comerciales contra M. hyopneunoniae que confieren grados de


proteccion lo cual se ve reflejado en la disminucion de las lesiones pulmonares y en la mejora de
indices productivos en lotes infectados pero no son eficaces para impedir la infeccion ni para
desplazarla
60

CAMPILOBACTER
1.1ESTRUCTURA:

PARED CELULAR:

o ANTIGENO PRIINCIPAL: lipopolisacarido de la


membrana externa
o ANTIGENO SOMATICO:polisacárido O
o ANTIGENOS CSPSULARES:termolábiles y
flagelares

Tienen polisacárido con actividad endotoxina

1.1.2. FISIOLOGIA Y METABOLISMO:

 GRAM NEGATIVAS
 PEQUEÑAS
61

 NO ESPORULADAS
 CATALASA Y OXIDASA
POSITIVO
 FLAGELO NO
ENVAINADO, FORMA
CONOIDE
 SENSIBLES AL
OXIGENO.
ATMOSFERA
MICROAEROFILA
 TEMPERATURA:
Con crecimiento sobre los
37 grados centígrados
No crece a los 28 grados
centígrados
No resisten T, de cocción, ni pasteurización
 Sensibles a la desecación y ph acido
 Tracto gastrointestinal de animales de sangra caliente

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: PROTEOBACTERIA

CLASE: EPSIONPROTEOBACTERIA

ORDEN: CAMPYLOBACTERALES

FAMILIACAMPYLOBACTERACEAE

GENERO: CAMPYLOBACTER

ESPECIES: C. FETUS,C. JEJUNI

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

 ENTERITIS: solo el ser humano y losprimates se enferman de C. jejuni y en un menor


grado de E. COLI, asi como también en ovinos, bovinos, porcinos y caninos pero sin
manifestación de síntomas
 ADHERENCIA: en este caso existen metodologías con la capacidad hemaglutinante
 COLONIZACION: adaptaedas para colonizar el ambiente mucoso de las superficies
intestinales en la que se considera que es un paso especial en la patogenia
62

En terneros, lechones, y cachoros notobioticos la colonización por campilobacter es


distinta a la de los animales convencionales

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

 Una docena de la especie de campilobacter han sido implicadas en humanos


 El campilobacter puede afectar a más de una zona del cuerpo
 Puede producirse bacteriemia, es decir puede circular en el torrente sanguíneo
 Es más común en pacientes jóvenes puede afectar a diversos órgano

1.5. INMUNOLOGIA:

Diversa especies son patógenas para el ser humano. Los patógenos principales son C. jejuni y C.
fetus. C. jejuni. Causa diarrea en todos los grupos etarios, aunque el pico de incidencia parece
estar entre 1 y 5 años de vida. C. jejuni se asocia con más casos de diarrea en los Estados Unidos
que Salmonella y Shigella combinadas. Varias otras especies causan bacteriemia y
manifestaciones sistémicas en los adultos, más a menudo cuando hay enfermedades
predisponentes, como diabetes o cirrosis,. Los siguientes han sido implicados en brotes

- Contacto con animales infectados (p. ej., cachorros)

- Contacto con alimentos o agua contaminada (p. ej., manipulación de alimentos)

- Ingestión de alimentos contaminados (en especial aves poco cocidas) o agua contaminada

También puede producirse la transmisión de persona a persona por contacto fecal-oral y sexual.
Sin embargo, en los casos esporádicos la fuente del microorganismo puede no estar clara.
63

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Los campylobacter producen enfermedades diarreicas y


generalizadas asi como también figura entre las causas mas
difundidas de infección en el mundo

La infección provocada por las campilobacter tiene un


periodo de incubación de 2 a 5 dias y se manifiesta
principalmente por la apricion de:

 Fiebre
 Dolor abdominal
 Diarrea

La transmisión puede ocurrir por contacto directo con alimentos y agua contaminada, por
contacto interhumano o por contacto con animales infectados

C. JEJUNI:principal causa bacteriana más común de diarera en la que la mayor parte se debe a la
ingestión de carne de aves de corral cruda o mal cocida

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

 Identificación del AG en las materias fecales


 Identificación presuntiva mediante el movimiento rápido del organismo en contraste de
fases o microscopia de campo oscuro
 Identificaion de frotis teñido en tinción carbolfuscina
 DIAGNOSTICO DEFINITIVO POR MEIO DE UN AISLAMIENTO
MICROBIOLOGICO E IDENTIFICACION POR BIOQUIMICA BACTERIANA

MEDIOS DE CULTIVO:
ANTIBIOTICOS:
 BUTZLER
 VANCOMICINA
 SKIRROW
 POLIMIXINA
 CAMPY BAP
 BACITRACINA
 NOVOBIOCINA

RESTRINGIR EL CRECIMIENTO DE SAPROBIOS INTESTINALES Y UN BUEN


CRECIMIENTO EN AGAR SANGRE, MAC CONKEY O CALDO TIOGLICOLATO

1.9. TRATAMIENTO:

MUESTRAS:la muestra de eleccion son las heces diarreicas

FROTIS:en tincion gram con presencia de bacilos tipicos en forma de ala de gaviota, LA
MICROSCOPIA DE CAMPO OSCURO O DE
64

CONTRASTE DE FASE PUEDE MOSTRAR LA MOVILIDAD RAPIDA QUE ES MUY


CARACTERISTICA DE LOS MICROORGANISMOS

CULTIVO: en medios selectivos

 La infeccion desaparece por si sola y generalmente no se trata con antibiotics o responder


a un traamiento con ERITROMICINA Y ACITROMICINA
 Los cuidados personales ante la ingestion de soluciones de electrolitos pero repones los
liquidos persidos con la diarrea
65

KLEBSIELA
1.1. ESTRUCTURA:

- SOMATICO O: Es termoestable constituido por un polisacárido y se emplaza en el sector


celular. Antígeno formado por
cadenas oligosacáridos O unidas a un
polisacárido nuclear basal y a un
lípido A

- CAPSULAR K: Envuelve el soma


bacteriano tratándose de una sustancia
termolábil que impide la fagocitosis
de microrganismos. Como capsula
recubre toda la superficie celular

- CILIAR H: se encuentran limitados a


los flagelos bacterianos, proteicos y
termolábiles

Estos microorganismos pueden actuar por medio de ENTEROTOXINAS que afecta


directamente al intestino delgado y tiene acción letal sobre algunos animales de laboratorio

-Endotoxinas: son típicamente producidas por las bacterias gramnegativos con el


lipopolisacarido con tres capas: externa (determina la especificidad antígena), media
(polisacárido) y la interna (por molécula lipídica A)
66

1.1.2.FISIOLOGIA y METABOLISMO:

Son bastones cortos gramnegativos, no esporulados, capsulados e inmóviles

Todas las especies de KLEBSIELA son inmóviles, fermentadores de lactosa y, cuando son
productoras de ureasa la hidrolizan a la urea lentamente. Con la prueba de indol en la que se
puede diferenciar las principales especies, pero la mayoría de las KLEBSIELA no descarboxila
la ornitina

- Sedesarrollan bien en medios mejorados( agar sangre, ATS) en medios especiales para
enterobacterias
- Los cultivos de klebsiela spp son: MAC CONKEY, AGAR ENDO, AGAR EMB, ATS
- Metabolizan la lactosa EN MEDIOS CON EL SUSTRATO ADECUADO( EMB, MAC
CONKEY)
- Producen las colonioas denominadas OJOS DE PESCADO
- Aparecen de color rojo

1.2.TAXONOMIA:

Dominio
Bacteria
:
Filo: Proteobacteria
Gammaproteobacte
Clase:
ria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Klebsiella
K. pneumoniae
Especie: (SCHROETER 1886)
TREVISAN 1887 1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

- ANTIGENOS;

- O SOMATICO: de pared celular de tipo polisacárido


- K CAPSULAR: de tipo polisacárido induciendo a la producción de anticuerpos para el
diagnóstico epidemiológico de las infecciones de tipo nos cornial

- TOXINA: letal para animales de laboratorio como ser el ratón, cobayo y conejo

- CAPSULA: otorga a la bacteria capacidad invasora y anti fagocitada


67

KLEBSIEL KLEBSIELA KLEBSIELA KLEBSIEL KLEBSI KLEBSI KLEBSI


A PNEUMONI PNEUMONI A ELA ELA ELA
PNEUMON AE AE ornitynolitic oxytoca planticola terrígena
IAE (subs. (subs.pneum (subs.rhynoscl a
Ozaenae) oniae) eromatis)
Cepa Aislada de Cepa Puede ser Especie Común Puede ser
bioquímica muestra s bioquímicame aislada de aislada de aislarla recuperad
mente clínicas con nte inactiva muestras muestras de a a partir
inactiva capacidad que produce clínicas clinicas muestras de
clinicament destructora rinosclerona como ser. de agua y muestras
e sobre el SANDGRE, vegetales de suelo
encargada tejido ORINA, y agua
de pulomonar HERIDAS
provocar afectado CONTAMI
ocema cuando no ha NADAS Y
sido ESPUTO
fagositada

1.4. PATOGENIA ESPECIFICAY SU MECANISMO DE ACCION

Es causa frecuente de infecciones hospitalarias urinarias y pulmonares, se encuentra heridas


infectadas; produce una infección secundaria en los pulmones en pacientes con enfermedad
pulmonar crónica; causa una infección entérica debido a su enterotoxina; produce ocena y
rinoscleroma.

1.5. INMUNOLOGIA:

Los anticuerpos dirigidos contra el polisacárido CPS2 de la cápsula de Klebsiella pneumoniae,


potencian la destrucción por los neutrófilos humanos de las cepas resistentes a carbapenem. Ello
abre posibilidades para la profilaxis y la terapia antimicrobiana

.1.6.MANIFESTACIOPNES CLINICAS

Las heces son la fuente de infección más importante; por


contacto con equipo contaminado en los hospitales
(catéteres, equipos de transfusión, aditamentos de
terapia respiratoria).

Cuando se vuelven patógenos, estas bacterias se


encuentran especialmente en el tracto respiratorio,
intestinal y urogenital. Enfermedades causadas por
Klebsiella incluye neumonía (una enfermedad inflamatoria de los pulmones), infecciones del
tracto urinario (ITU), la espondilitis anquilosante (artritis inflamatoria degenerativa), septicemia
(inflamación del cuerpo entero) e infecciones suaves del cuerpo en los seres humanos.
68

1.8. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Se realizan a partir de muestras de orofaringe o también incluso se deba recurrir a muestras


profundas de tracto respiratorio. También pueden investigarse muestras de sangre, orina , heces,
heridas contaminadas y LCR

 IDENTIFICACION BIOQUIMICA:todas las especies de KLEBSIELA don inmovioles


fermentadores de lactosa y cuando son productora des ureasa, hidrolizan la urea de forma
lenta
 IDENTIFICACION SEROLOGICA:en este genero se identficaron mas de 70 serotipos
capsulares con reacciones cruzadas

1.9. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:

TRATAMIENTO: Son frecuentes an lo que respecta a la susceptibilidad a fármacos


antimicrobianos. Suele presentarse resistenia resistencia a: CEFALOSPORINA Y
AMINOGLUCOSIDOS

PROFILAXIS: Al tratarse de bacterias de amplia difusión en el medio ambiente e aconsejable


realizar

- el aislamiento de los enfermos además de implementar la administración de un


tratamiento antibiótico adecuado
- Correcta purifcacion del agua bebida
- La cocion adecuada de los alimentos de origen vegetal
- Higiene sistemaatica de heridas(tejidos blandos y duros)
- Asepsia en todo tipo de cateterismo
69

SHIGELLA
1.1. ESTRUCTURA:

SOMATICO O: Antígeno formado por cadenas


oligosacáridos O unidas a un polisacárido nuclear
basal y a un lípido A

- CAPSULAR K: Envuelve el soma


bacteriano tratándose de una
sustancia termolábil que impide la
fagocitosis de microrganismos.

- CILIAR H: flagelos bacterianos,


proteicos y termolábiles

1.1.2. FISIOLOGIA Y
METABOLISMO:

- genero de bacterias con forma de


bacilo con forma de bacilo
perteneciente

- gramnegativo, inmóviles

- no formadores de esporas e incapaces de fermentar la lactosa que pueden ocasionar diarrea

1.2. TAXONOMIA:

Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Shigella
1.3. FACTORES DE
VIRULENCIA:
70

ANTIGENOS

 O SOMATICO o de pared celular: Polisacárido termoestable y se halla en todas las


especies
 K CAPSULAR: termolábil en la que puede encontrarse presente o no ya que su capsula
es inaparente

Toxinas:

- toxina tipo A-B: es liberada al momento de la lisis bacteriana y detiene la síntesis de proteína
ribosomal

- neurotoxina: o toxina de SHIGA, en la que por sus propiedades y actividad es similar a la


citotoxina

- ShET1 y ShET2: Estas endotoxinas inducirían la acumulación de liquido en intestino lo que


lleva a la producción de la diarrea acuosa

 LIPOPOLISACARIDO: Favorece el daño celular pero no tiene relación en en la invasión


ni en la multiplicación intracelular
 PLASMIDO: Se encarga de codificar las proteínas Ipa A, B, C Y D con excepción de la
proteína Ipa A, las demás son las que participan en el proceso fagositico y la lisis de la
vacuola

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

En el caso de medicina veterinaria la shigella dysenteriae ( de mayor gravedad) provoca


infección latente en ciertos animales en cautiverio y es factible de las infecciones provengan del
contacto animal con los seres humanos

Shigella dysenteriae también conocida como bacilo de SHIGA, no es únicamente el agente


productor de la disentería bacilar, las personas afectadas de este tipo de SHIGELA son
preferentemente jóvenes y en las que produce ENTERITIS GRAVE CON DESHIDRATACION
INFLAMACION Y ULCERAS INTESTINALES y para que aparezcan los primeros síntomas se
necesitan 48 horas de incubación. La mortalidad que provoca es elevada alrededor de un 20% de
los enfermos

Shigella dysenteriae es transportada y diseminada por portadores inaparentescapaces de eliminar


los bacilos disentéricos por un medio de 3 a 5 semanas

En cuadros de shigelosis el HOMBRE ES EL HOSPEDADOR NATURAL y la contaminación


se realizan por vía oral fecal, a partir de una persona enferma, o bien de un portador, o bien de
agua, leche y alimentos por falta de aseo o por mucosas

El ciclo infectivo seguido por shigela spp en el organismo


71

 La SHIGELA penetra el organismo


 se produce la unión entre bacteria y celula hospedadora por mesio de los receptores que
esta posee
 Por medio de su PLASMIDO la shigela organiza la invasión de la celula hospedadora
 Tras la invasión celular la bacteria es incluida en una vacuola fagocitada
citoplasmática( esto se produce por la transformación de proteína del citoesqueleto-
actina- en seudópodos que conducen a la bacteriaal interior de la vacula)
 Las bacteria se liberan del fagosoma y quedan incluidas en el citoplasma celular
 La bacteria es fagocitada por la celula vecina y se encuentra rodeada por una doble
membrana(ambas MEMBRANAS SE LISAN Y EL MICROORGANISMO REINICIA
SU CICLO INFECCION)

LA MULTIPLICACION BACTERIANA INTRACELULAR QUE LA CELULA


HOSPEDADORA SUSPENDA SU SINTESIS PROTEICA LO QUE PROVOCA SU MUERTE
INMEDIATA

1.5. INMUNOLOGIA:

La IgA puede ser importantes para limitar la reinfección. Los anticuerpos séricos a los
antigénicos somáticos de las shigelas son IgM

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Son diarrea, fiebre, náusea, vómitos, pérdida de apetito, calambres estomacales y otras
manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener sangre, moco, o pus: clásico de la
disentería. En casos menos frecuentes, los niños más jóvenes pueden tener convulsiones. Los
síntomas pueden durar hasta una semana, pero por lo general duran entre 2 y 4 días en aparecer
después de la indigestión. Los síntomas pueden permanecer varios días hasta semanas.

La Shigella está implicada en uno de los casos patogénicos de artritis reactiva a nivel mundial

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

METODOLOGIA PARA UNA IDENTIFICACCION CLASICA: Los pasos a seguir son los
siguientes

- Obtención de la muestra por escobillado o isopado rectal, durante los tres primeros días
del inicio de la enfermedad
- Cultivo en medios de enterobacterias
- Identificaion bioquímica de colonias lactosa negativas
- Identificaion serológica
- Estudios complementarios

METODOLOGIA PARA UNA IDENTIFICACION PRESUNTIVA RAPIDA


72

- Si es que en la placa de aislamiento se obtienen colonias mucoides lactosa negativas


- Si en el medio AHK se obtienen cultivos que presentan una puncion acida
- Si el cultivo presenta las características es recomendable utilizar la cepa con suero
polivalente de SHIGELA

IDENTIFICACION BIOQUIMICA:

Debido a las coincidencias que existe al momento de aislar una cepa de ESCHERICHIA COLI y
uno del genero de SHIGELA es mas prudente identificarlos a estosdos microorganismos actuante
en una infección disentérica sean los métodos serologicos

IDENTIFICACION SEROLOGICA:

Por la técnica de aglutinación se establece la esstructa antigénica O mediante antisueros


polivalentes

- GRUPO A:(Sigela disenteriae) no son fermentadores de fanitol


- GRUPO B:(shigela flexneri) fermentan el manitol
- GRUPO C:(Shigela boydii) todos fermentan el manitol
- GRUPO D (Shigela sonnei) posee un antígeno tipo-especifico que no se relación acon
otras shigelas

IDENTIFICACION DE SEROGRUPOS

- Se realiza por medios de aglutinación con portaobjetos contactando el antígeno con


sueros polivalentes

IDENTIFICACION DE SEROTIPOS

Se lleva a cabo con antisueros monovalentes especificos par dichos antigenos

TIPICACION DE COLICINA

Se basa en la producción de la colicina (sustancias similares a los antibióticos en la que pueden


tener un efecto letal sobre otras bacterias

1.9. TRATAMIENTO:

Ciprofloxacina, ampicilina, tetraciclina, trimetoprim-sulfmetoxafol y cloranfenicol con


comúnmente inhibitorios para las shigelas aisldas y pueden suprimir los ataques clínicos agudos
e disentería y acortar la duración de los sintomas
73

YERSINIA
1.1. ESTRUCTURA:

SOMATICO O: Antígeno formado por cadenas


oligosacáridos O unidas a un polisacárido
nuclear basal y a un lípido A

- CAPSULAR K: Envuelve el soma bacteriano


tratándose de una sustancia termolábil que
impide la fagocitosis de microrganismos.

- CILIAR H: flagelos bacterianos, proteicos y termolábiles

1.1.2. FISIOLOGIA Y METABOLISMO:

 Las yersenias tienen forma de bacilos rectos y cortos con tendencia al plastoformismo
 miden de 0.5 a 0.8 micromilimetros por 1 a 3 icromilimetros
 Son gramnegativas
 Móviles por flagelos periticos a bajas tempearturas
 Inmoviles a 37 grados cetigrados
74

 Son oxidasa negativas


 Las cepas de yersenia spp que causan las
yersiniosis humana portan un plasmido
1.2. TAXONOMIA:

Domini
Bacteria
o:
Filo: Proteobacteria
Gammaproteobact
Clase:
eria
Orden: Enterobacteriales
Familia Enterobacteriacea
: e
Género: Yersinia

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

PLASMIDO de rspuesta de bajo nivel de calcio que codifica la habilidad del organismo a bajos
niveles de calcio(intracelular), en la que también coordia la producción de varuis factores de
virulencia como ser las siguientes:

 Proteínas v y w: los plasmidos codifican estas proteínas asociadas a la proliferación


rápida
 Yops: es un grupo de 11 proteinas que están codificadas por plasmidos y son esenciales
para la patogénesis en los roedores. Son responsables de la citotoxisidad, la inhibición de
la agregación plaquetaria y migración de los fagocitos

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Las células patógenas sobreviven durante el pasaje a través del ph aciido del estomago
adhirienso a las mucosas de las placas de PEYER (tejido linfático asociado al intestino).

La adherencia de las células son realizadas invadiendo a las células fagocitadas, multiplicándose
extracelularmente y produciendo una respuesta inflamatoria local, en la que a causa del daño de
las células epiteliales con función de absorción resulta en mala absorción y perdida de
fluidos( diarrea)

1.5. INMUNOLOGIA:
75

El estudio de enfermedades inmunológicas resulta complejo y requiere exámenes específicos.


Para dirigir el estudio de laboratorio resulta práctico dividir estas patologías en cuatro grandes
grupos: inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes, enfermedades alérgicas y enfermedades
oncológicas.

Entre las inmunodeficiencias destacan: los déficit de anticuerpos que es posible evaluar
inicialmente con recuento de IgA, IgG, IgM y la infección por VIH cuya evaluación
inmunológica se realiza con cuantificación de subpoblaciones linfocitarias

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Durante la primera infancia, los niños sanos tienen una media de 6-8 infecciones de vías
respiratorias altas al año, pero si el niño asiste a guardería o tiene hermanos que lo hacen, puede
llegar hasta 10-12 infecciones anuales. Sin embargo, en estas infecciones de los niños sanos no
se aísla ninguna bacteria, curan sin tratamiento antibiótico y en los intervalos entre ellas, el niño
está asintomático. Además, el desarrollo estáturo-ponderal es normal, aunque también puede
serlo en niños con IPs.

Las infecciones recurrentes (Tabla I), las causadas por organismos oportunistas y la ausencia de
respuesta al tratamiento antibiótico son los signos clásicos de inmunodeficiencias

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 YERSENIA PESTIS:

El diagnóstico es principalmente la clínica por la apariencia de los bubones y se confirma por


cultivo de los nódulos linfáticos( este procedimiento es muy riesgoso ya que es altamente
peligroso)

 YERSENIA ENTEROCOLITICA:

El aislamiento es indiscutiblemente es una de las pruebas menos sfactorias que existen para el
estudio de patógenos alimenticios, con un tiempo extenso

1.9. TRATAMIENTO:

 YERSENIA ENTEROCOLITICA:

Los antibióticos no han mostrado capacidad no han mostrado capacidad para reducir la gravedad
ni la duración de la enfermedad gastrointestinales en niños de menos de 6 años, pero en el caso
de niños mayores la pueden prevenir

 YERSENIA PESTIS:

La hospitalización y el estricto aislamiento es la regla

- Tetraciclina y estreptomicina: son muy eficaces


76

- Los cazadores debe usar guantes al momento de limpiar sus presas


- No se debe comer en picnics donde existe la posibilidad de la presencia de roedores
enfermos o muertos
- No se deben llevar mascotas a áreas rurales

VIBRIO
1.3. ESTRUCTURA:

ANTIGENO FLAGELAR H: FLAGELAR TERMOLABIL

LIPOPOLISACARIDOS O

SEROTIPOS: OGAWA, INABA E HIKOJIMA

1.1.2. FISIOLOGIA Y METABOLISMO:

- Las especies son propias de ambientes hídricos tanto marinos con agua dulce y asociados
con animales acuáticos
- Sus especies son patógenas para el hombre, peces, batracios, anguilas y otros vertebrados
e invertebrados
77

- Oxidasa positivo
- Bacilos gramnegativos
- Anaerobias estrictas

1.2. TAXONOMIA:

Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Vibrionales
Familia: Vibrionaceae
Género: Vibrio

Especie: V. cholerae

1.3. FACTORES DE
VIRULENCIA:

- VIBRIO CHOLERAE: la
virulencia podría ser explicada
mediante tres puntos

- Presencia de flagelos que


conduce a la bacteria
hasta la superficie de la mucosa
- Pili que media la adherencia a las células
- Exotoxina(toxina colérica) que actúa sobre las células mucosas causando la diarrea acuos
aguda

La regulación de los factores de virulencia indicaría que la bacteria sufre los cambios adaptivos
para acomodarse al organismo humano y eso solo para poder colonizar las mucosas, sin tener en
cuenta además los cambios necesarios para la invasión y la infección.

Los principales determinantes de virulencia en cepas de VIBRIO CHOLERAE epidémicos se


consideran:

 TOXINA COLERICA(CT): una potente entero toxina


 FACTOR DE COLONIZACION (Pili-toxina-regulado)
 PROTEINA REGULATORIA(ToxR)
78

En los últimos años se ha demostrado que esos factores de virulencia están codificados dentro de
los genomas de dos bacteriófagos filamentosos

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Cuando la bacteria ingresa al organismo por via oral, sigue la ruta digestiva hasta el intestino
delgado, donde se adhiere a la mucosa y comienza a producir la toxina colérica (CT). Cuando se
genera cantidad suficiente de toxina, causa diarrea intensa y se liberan numerosos
microorganismos al ambiente, con lo cual se disemina la enfermedad en forma epidémica. Estas
células poseen un conjunto de bombas de transporte de iones (Na, Cl, HCO2 y K) que en
condiciones normales mantienen en un estricto control sobre el flujo de electrolitos a través de la
mucosa intestinal. Debido a que el agua puede cruzar libremente las membranas, la única vía de
control del flujo de agua dentro y fuera del tejido es el nivel de la concentración de iones en los
diferentes comportamientos del cuerpo.

Aparentemente no provoca daño tisular, pero disminuye el flujo de sodio dentro del tejido y
causa una salida de cloruro (y agua) fuera de él y hacia el lumen, dando una consecuencia una
diarrea acuosa masiva y desequilibrio electrolítico.

Una persona afectada puede perder hasta 20 litros de agua

1.4. INMUNOLOGIA:

Los mecanismos inmunes relacionados con el Cólera comprenden una inmunidad antitóxica y
antibacteriana. Estas respuestas ocurren fundamentalmente a nivel de mucosa y son mediadas
por anticuerpos de clase IgA el cual neutralizan la colonización intestinal, así como la unión de
la subunidad B de la toxina
colérica (CT) a su receptor
específico (4,5). Se ha
determinado que el
lipopolisacárido (LPS) es el
que induce mejor respuesta de
anticuerpos y que estos se
correlacionan con la
protección

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

 Cólicos estomacales.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Fiebre.
 Escalofríos.
79

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

La mortalidad es muy alta sobre todo cuando se


producen en cultivos industriales de peces

MUESTRAS: heces (sangre, ex heridas)

EXAMEN DIRECTO: campo oscuro IF

Vibrio fluvialis

CULTIVO: medio enriquecido ( agua de peptona alcalina PH 8.5 ) y medios selectivos y no


selectivos ( TCBS)

IDENTIFICACION:

 PRUEBAS BIOQUIMICAS
 SEROLOGICA: aglutinación (antisueros serogrupos O1 y O 139)

HIDRIDACION con sondas de ADN Y PCR

1.9. TRATAMIENTO:

El tratamiento indicado para la diarrea causada por V.cholerae es el remplazo de los fluidos. La
mayoría de las cepas, en general, son sensibles in vitro a:

- Tetraciclinas
- Cloranfenicol
- Ampicilina
- Amino glucósidos

En infecciones de heridas es prioritario desbridarlas y cuidarlas, y en ocasiones mejoran sin


antibióticos parentales, aunque el resultado final estará determinado por la enfermedad base
80

Pseudomonas
1.5. ESTRUCTURA:

ENZIMAS: fibrinolisas, elastasa, lecitinasa, lipasa, proteasa, hemolisina

TOXINA: exotoxina A; parecida a difterica, causa necrosis

ANTIGENOS: O somatico

ANTIGENO H flagelr: el movimiento se da por dos vias, en la que en la primera es dad por
medios liquidos

FIMBRIAS : Adherencia a las celulas epiteliales del huesped

EXOTOXINA A altera la sisntesis de proteinas y participa en la dermonatocrenosis

SERINA PROTEASA. Las A y meta loproteasasde zinc la B DEGRADAN ELASTINA

1.1.2. FISIOLOGIA y metabolismo:

 Bacilo gram negativo, flagelado y no esporulado


 Gllucocalix
 Aerobica con motilidad unipolar
 Patógeno oportunista
81

1.2. TAXONOMIA:

FILO: PROTEOBACTERIA

CLASE: GAMMA PROTEOBACTERIA

ORDEN: PSEUDOMONADALES

FAMILIA: PSEUDOMONADACEAE

GENERO: PSEUDOMONAS

ESPECIE: P. AERUGINOSA

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

Antígenos somatico O: y flagelares H

Fimbrias

Capsula de polisacáridos

ENZIMAS EXTRACELULARES COMO: elastasas y proteasas

DOS HEMOLISISNAS: Fosfolipasa C; termolábil- un lipopolisacarido termoestable

EXOTOXINA: bloquea la síntesis de proteínas qu es responsable de la necrosisi tisular

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO


DE ACCION:

 Es patógena en zonas
desprovistas de defensas naturales
como heridas expuestas , o
caterres
 Algunas especies son
psicrofilastoleran el crecimiento
en el refrigerador
 Poseen resistencia a varios
antibioticos

1.5. INMUNOLOGIA:

La imunologia se basa mayormente y depende de la disponibilidad de la salud del paciente y se


debe a la mayor parte de que si es que esta bajo o no
82

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS: aureginosa – P. fluorecencia

 CORNEA: puede resultar destruida en 24


a 48 oras infecciónes oculares resultan de
abasiones por lentes de contacto y con
respuesta de cirugía
 QUEMADURAS; segunda causa de
infección después de los estafilococos
aureus, prolifera en escalas y se puede
diseminar en la sangre causando
septicemia
 Complicación de bacteriemia mas
frecuente en adictos a drogas
intravenosas en la que la parte mas
infectada en la tracuspidepruduciendo
MENINGITIS
 PULMONIA, SEPTICEMIA: infección en
conjunto produce FIBROSIS QUISTICA

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MUESTRA: leiones cutáneas de pus, orina sangre, LCR, esputos y entre otros

FROTIS: en bacilos gram negativos

CULTIVO: EN AGAR SANGRE PARA BACILOS ENTERICO GRAM – A 42 grados


centigrados

1.9. TRATAMIENTO:

GENTAMIZINA, TOBRAMICINA, AMIKAZINA, CARBENICILINA, PIPERACICLINA,


TICARCILINA

 Tiene capacidad de disminuir las defensas antimicrobianas, pues desintegra


inmonoglobulinas, inactiva el complemento y suprime en la medula osea los
progenitoresde los neutrofilosy macrófagos
 No se debe tratar solo con u fármaco
 Es susceptible a los aminoglocosidos combinados con penicilinas de amplio aspectro
83

PLESIOMONAS- aeromonas
ESTRUCTURA:

ANTIGENOS: O somatico

ANTIGENO H flagelr: el movimiento se da por dos vias, en la que en la primera es dad por
medios liquidos
84

1.1.2. FISIOLOGIA: y metabolismo

Bacilo gram negativo, recto con bordes redondeados, mide 3 mm por 0.8–1 mm; anaerobio
facultativo, usualmente móvil por flagelos polares, no es esporulado, la temperatura mìnima de
crecimiento es de 8ºC.

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BATERIA

FILO: PROTEOBACTERIA CLASE: GRAMPROTEOBACTERIA

ORDEN; ENTEROBACTERIALES

FAMILI: ENETEROBACTERRIACEAE

FAMILIAENTEROBACTERIOCEAE

GENERO PLESIOMONAS

1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

Capsula de polisacáridos

ENZIMAS EXTRACELULARES COMO: elastasas y proteasas

DOS HEMOLISISNAS: Fosfolipasa C; termolábil- un lipopolisacarido termoestable

EXOTOXINA: bloquea la síntesis de proteínas qu es responsable de la necrosisi tisular

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:


85

Agente causal de gastroenteritis, así como de una infección extraintestinal, principalmente


septicemia y meningitis; la mortalidad asociada con las infecciones extraintestinales es alta; rara
vez causa infecciones sistémicas en personas inmunodeficientes; cirrosis hepàtica y diabetes; los
síntomas incluyen fiebre, calosfrío, dolor abdominal, nausea, heces acuosas, diarrea tipo
disentería, vómito; los síntomas pueden comenzar 24 horas después del consumir alimentos o
agua contaminados; la enfermedad dura de 1 a 7 días en personas sanas.

1.5. INMUNOLOGIA:

La imunologia se basa mayormente y depende de la disponibilidad de la salud del paciente y se


debe a la mayor parte de que si es que esta bajo o no

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MUESTRAS: heces sangre y raspado de heridas

CULTIVO: agar sangre no hemolítico

IDENTIFICACIO BIOQUIMICA: OXIDASA DNASA fermentación de glucosa positivo

1.9. TRATAMIENTO:

RESISTENCIA: AMPICILINA8aeromonnas)

Usualmente reacciona ante la caflosporina quinolona y TMS

ACTINOBACILLUS
ESTRUCTURA:
PARED CELULAR: Recubierta por una capsula bien definida en la mayor parte de los serotipos
LIPOPOLISACARIDOS: constituido por:
- lípido A : ACIDOS GRASOS, GRUPOS FOSFATO Y LA GLUCOSA
- polisacárido O: integrandopor un NUCLEO DE ACIDO 3 DESOXI-D
MANOCTULOSONICO, glucosa, heptosa y cadenas laterales( antígeno O)
86

PROTEINAS: existen unas que expresan en condiciones de carencia de hierro y otra que lo hace
en presencia de maltosa
CAPA DE PEPTIDOGLUCANO:

ESPACIO PERIPLASMICO: separa y en esta separacion se encuentra la membrana plasmica

SEROTIPOS: 5ª-5b y 10 presentan una capsula xon consecuencias repetidas de azucares que
pertenecen unidos por uniones glucosidicas.

1.1.2. FISIOLOGIA Y METABOLISMO:

- Bacilo corto o bacilo pleomorfico


- Encasulado
- Mide 0,1-0,4 por 0,4-1,0 microm.
- Gramnegativo
- Coloración irregular
- Inmóviles
- Anaerobios facultativos
- La temperatura optima de crecimiento es de 37 grados centígrados acidifican la glucosa,
pero no forman gas
- Reducen nitratos a nitritos
- Tienen actividad B-hemolítica (hemolisis completa) en agar sangre
87

1.2. TAXONOMIA:

Dominio: Bacteria
Phylum: Proteobacteria
Gammaproteoba
Class:
cteria
Order: Pasteurellales
Family: Pasteurellaceae
Genus: Actinobacillus
1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

- Capsula
- Proteínas de membrana externa
- Lipopolisacaridos de membrana externa
- Extractos solubles
- Proteasas como la enzima
complementasas ( destruye el
complemento) y la colagenasa
- Factores inhibidores: de la función leucocitoria
- Endotoxinas: distintas al KDO de las enterobacterias9, bimbria, produce leucotoxina
epiteliotoxina
- Factores inmunosupresores: que activan los linfocitos T 8 supresores

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

COLONIZACION: Es la habilidad de un patógeno de adherirse a células hospedadores o


superficies y multiplicarse dentro del organismo

La colonización de tracto respiratorio superior depende del material infeccioso encontrado por el
animal

ADHERENCIA: las fimbrias y los lipopolisacaridos son las estructuras bacterinas que
intervienen en la adherencia

1.5. INMUNOLOGIA:

EVASION DE LOS MECANISMOS DE ELIMINACION DEL HOSPEDADOR:

DAÑOS EN EL TEJIDO DEL HOSPEDADOR

Las inmunodeficiencias primarias son enfermedades poco frecuentes. Su incidencia oscila (si se
exceptúa la deficiencia de IgA. Dado que, la mayoría de ellas son enfermedades congénitas, las
manifestaciones clínicas se inician, casi siempre, en los primeros años de vida.

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:


88

ESPECIES HOSPEDADOR ENFERMEDAD ENFERMEDAD NO


PATOGENAS ESPECIFICA ESPECIFICA
A.pleuropneumoniae Porcino Pleuroneumonía-
fibrinohemorragiia
A.suis Cerdos potros Septicemia Artritis, neumoni,
pericarditis
A.seminis Moruecos Epididimitis y Poliartritis
orquitis
A.lignieresii Bovino ovino Actinomicosisbovina Lesiones
o lengua de madera granlamutosas
A.equuii Potros recién nacidos Potro durmiente Artritis purulenta,
de mayor edad enteritis, abortos o
septicemia
A.capsulatus conejas Artritis
granulomutosa

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: ACTINOBACILLUS SUIS

Se requiere un perfil bioquímico para diferenciar las cepas de A. pleuropneumoniae aisladas de


otras especies comensales estrechamente relacionadas.

Aislamiento: del microorganismo en muestras tomadas con hisopos a partir de las tonsilas de los
animales de la granja: el resultado de esta prueba no constituye el diagnóstico definitivo de la
enfermedad porque puede haber cepas de A.
pleuropneumoniae no virulentas en el tracto respiratorio
superior .

Caracterización de la serovariedad de los


microorganismos aislados: permite posiblemente,
aunque no con total fiabilidad, predecir la virulencia del
agente causal.

Serología (ELISA): a nivel de granja para identificar


anticuerpos específicos contra A. pleuropneumoniae:
muy utilizada pero de difícil interpretación. Estos
análisis detectan anticuerpos contra serovariedades
específicas

1.9. TRATAMIENTO:

La terapia antibiótica es eficiente solo en la fase inicial de la enfermedad, cuando se puede


reducir su mortalidad. Los agentes antimicrobianos que se utilizan para la prevención y
tratamiento de las enfermedades respiratorias porcinas:

- amoxicilina
89

- ampicilina
- ceftiofur
- danofloxacina
- eurofloxacina
- eritromicina
- lincomicina
- lincomicina-espectinomicina
- tiamulina
- oxitetraciclina
- tilosina
- tilmicosina
- pruebas de sensibilidad
antimicrobiana con la finalidad de
establecer los antibióticos
apropiados para el tratamiento de la
enfermedad
-

PROFILAXIS:

Para el control de la pleuromonia se desarrollaron una gran variedad de vacunas Y SE DIVIDEN


EN DOS GRUPOS: BACTERIAS Y LAS CONSTITUIDAS POR SUBUNIDADES
BACTERIANAS

La vacunación con bacterias es serotipo que comparten determinantes antigénicos. También es


muy importante el tipo de adyuvante utilizado ya que algunos pueden afectar la eficacia como
tener mucho cuidado con los cerdos ya que es de consumo humano y puede poseer
granulomutosas en el sitio de inyección

Normalmente la vacunación se realiza cuando los anticuerpos maternos decaen a fin de otorgaren
un alto nivel de protección y evitar la mortalidad incrementando la ganancia de peso diaria
aumentando el índice de conversación. Las vacunas no evitan el estado de portador pero son muy
útiles en los programas de erradicación

HAEMOPHILUS, HISTOPHILUS Y AVIBACTERIUM


90

ESTRUCTURA:

HAEMOPHYLUS:

Se reconocen 15 serovariedades basadas en pruebas de inmunodifusion( 5, 4 y 13)

El antígeno que brinda especificidad es un polisacárido termorresistente

AVIBACTTERIUM PARAGALLINARUM

Antigenos L: sensible al calor y la triptimisina ( L1, L2 QUE SON RESPONSABLES DE LA


ESPECIFISIDAD DE LOS SEROGRUPOS A Y C, L3)

Antigenos HL: sensible al calor y resistente la triptimicisna

Antigeno HS: estable al clor y resistente a la triptimisina

HITOPHILUS SOMNI

Se identificaron 4 serovariedades de importancia

Lo LOS de la membrana esterna presentan gran variación fenotípica con alta variación de AZAR

1.1.2. FISIOLOGIA Y METABOLISMO:

 Microorganismo gramnegativos inmóviles


 No esporulados
 Fermentan la glucosa sin producir gas
91

HISTOPHILUS SOMNI:

 Cocobaciklo gramnegativo
 Pleomorfismo con sucesivos subcultios
 No p`resenta capsula ni fimbrias
 No require de ninguno de los factores de crecimiento X o V
 Se desarrolla en infusión cerebro- corazón

AVIBACTTERIUM PARAGALLINARUM

 BACTERIA GRAMNEGATTIVA de 1 a 3um de longitud por0,4 a 0,8 um


 Cocobacilos muy pleomorficos
 Inmóvil y no esporulada
92

“Cultivos de Avibacterium paragallinarum en base de agar con 10% de sangre de ovino


con colonia nodriza de Staphylococcus epidermidis. Colonias dependientes de NAD (a) o
independientes de NAD (b). 2

1.2. TAXONOMIA:

D
B
o
a
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H
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1.3.FACTORES DE VIRULENCIA:

Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae parecen afectar solo a los seres
humanos. En los niños, H. influenzae tipo B (HIB) causa bacteriemia y meningitis bacteriana
aguda. Ocasionalmente causa celulitis, osteomielitis, epiglotis e infecciones asociadas.

La patogénesis de las infecciones de H. influenzae no se comprende totalmente, aunque la


presencia del tipo B encapsulado es el principal factor de virulencia. Su cápsula le permite
resistir la fagocitosis y la lisis en los huéspedes no inmunizados. Las cepas no encapsuladas son
menos invasivas, aunque son capaces de inducir una respuesta inflamatoria que causa trastornos.
Como ejemplos de infección por cepas capsuladas se puede mencionar a la meningitis, neumonía
y epiglotis. La vacunación con la vacuna Hib conjugada es efectiva en la prevención de la
infección y varias vacunas se usan rutinariamente.

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

- Capaz de adherirse a una gran variedad de tipos celulares bovinos, incluyendo las células
de los epitelios vaginales
- Su adherencia a las células endoteliales produce la concentración de estas células,
exponiendo asi el subendotelio de colágeno
- Histológicamente en las células iniciales se observa inflamación e infarto
- Puede producir septicemia pues posee receptores de transferina especificos de bovino,
que son proteínas de membrana externa( PME)
- Las cepas patógenas tienen una marcada resistencia a la muerte intracelular ya que son
capaces de inhibir la producción del anion superoxido

1.5. INMUNOLOGIA:

HAEMOPHYLUS PARASUIS: Los lechones generalmente se infectan en las granjas en la


primera semana de vida , estos deben ser vacunados lo antes posible.

- La inmunidad materna juega un papel importante sobre la protección de la cría. La


inmunidad pasiva no interfiere con la vacunación sino que incrementa la protección
- Los lechones vacunados con bacterias inactivas entre la primera y la tercera semana de
vida que son hijos de maneras también vacunas y con altos títulos de anticuerpos
maternos
96

- Cuando las crías se vacunan pero nacen de una madre sin vacunarse, desarrollan
enfermedad cuando son desafiados con las mismas cepas vacunales( se deben vacunar
tanto las madres como los lechones
- Cuando los porcinos son vacunados con vacunas bivalentes que incluyen las
serovariedades 4 y 5 y luego son desafiados con las ser variedades 13 y 14 solo existe una
porción parcial contra la enfermedad ya que los animales enferman a pesar de que
disminuya la inmortalidad y la intensidad de las lesiones

HISTOPHILUS SOMNI: Capaces de invadir el torrente circulatorio y producir septicemis

 In vitro las cepas capsuladas son resistentes a la acción bactericida de una muestra de
sueros
 Las cepas virulentas absorben la inmunoglubulina del husped de la fracción Fc
 Hipersensibilidad
 Ña respuesta primeria a la infección pulmonar es una elevación de la clase IgE y una
hipersesibilidadque desencadena reacciones de tipo asmatico

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

HAEMOPHYLUS PARASUIS

 Miositis del musculo masetero con linfoadenitis muscular


 Inflam¡acion aguda de carrillos
 Aborto de madres primerizas

HITOPHILUS SOMNI:

- Muerte del feto


- Infeccionuterina
- Muerte celular
- Formas septicémicas
- Sindroe abortifenico

AVIBACTTERIUM PARAGALLINARUM

- El contagio solo se produce atraves de aves portadoras


- Las aves pueden tener diarrea y e consumo de agua y alimento
- Exudado nasal seroso o mucoso
- Estornudo
- Inflamación senos
- Edema facial
- Conjuntivitis
- Los síntomas clínicos persisten durante 3 a 7 dias y luego se produce remicion
97

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

HAEMOPHYLUS parasuis

El diagnostico se basa en la historia de la piara, los signos clínicas y los hallazgos de necropsia.
La historia de la piara es muy importante pues generalmente los brotes se producen en criaderos
libres de la enfermedad en los cuales se han introducido animales de otros orígenes

- AISLAMIENTO (HAEMOPHILUS PARASUIS):Se requiere para onfirmar el diagnostico para


confirmar el diagnostico, peromuchas veces es difícil recuperar el microrganismo por su
fragilidad por sus exigencias nutritivas y porque sale asociado con muchas otras bacterias.
(PRUEBA DE PCR FACILITA EL DIAGNOSTICO)

 SE UTILIZAN MEDIOS SELECTIVOS: Con antibióticos basados en el agregado de


sangre equina hemolizada
 Lo ideal es serotipificar los aislamientos o efectuar estudios de biología molecular como
fingerprints de DNA
 El diagnostico mas complicado es en el caso de la bronconeumonía si presentación de
poliserositis o síntomas nerviosos

La poliserositis es mas común en porcinos de 4 a 12 semanas y ocurre


comúnmente en otoño o invierno

 Las bacterias suelñen ser


mas abundantes cuando
se cultivan muestras de la
cavidad nasal, amígdalas
o los pulmones
 El diagnostico diferencial
debe incluir otras
infeciones bacterianas,
como causadas por:
ACTINOBACILLUS
SUIS, SALMONELLA
CHOLEARESUIS, E.
COLI, ETC

- DIAGNOSTICO SEROOGICO(H PARASUIS): es poco preciso

La detección de anticuerpos se ha efectado por fijación del complemento, hemaglutinación


indirecta y pruebas d ELISA. Los mejores resultados se obtuvo de las pruebas de ELISA
efectuadas con células enteras de haemophylus parasuis, detectando tanto anticuerpos de
infección como maternos
98

HITOPHILUS SOMNI:con diagnostico difícil

-DIAGNOSTICO SEROLOGICO: tiene muy poca utilidad, puesto que esta bacteria además de
autoglutinar tiene reacción serológica cruzada con varios géneros bacterianos

-DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO: SE REALIZA EN ANIMALES CON SINTOMAS


NERVIOSOS

En casos agudos de septicemia, los hallazgos observados por necriopsiaincluyen neumonía,


pleuritis fibrosa, etc.

1.9. TRATAMIENTO:

HAEMOPHYLUS parasuis:

 TRATAMIENTO:

En caso del brote de esta enfermedad lo mas conveniente es comenzar el inmediato tratamiento

Se deben administrar antibióticos por vía parental

Iniciar los tratamientos con alta dosis ya que es necesario que los antibióticos alcancen, además
de los órganos internos y la sangre, lugares mas difíciles de penetración como el fluido
cerebroespinal y las articulaciones

El antibiótico que se seleccione depende de la resistencia de las cepas aisladas en el


establecimiento

HAENOPHILUS PARASUIS es sensible a la ampicilina, amoxicilina, fluorquinolonas,


cefalosporina, espectinomicina,ceftiofur, y sulfonamidas

Muchas cepas son resistentes a la penicilina, tetraciclinas, eritromicinas y otros aminoglucósidos

Desinfección y limpieza de los utensilios y de las instalaciones junto con la utilización de


productos desinfectantes en el agua de bebida

 PROFILAXIS.

Bajo la presencia del H. parasuis no se deben introducir animales de otro origen en el


establecimiento

Medidas de bioseguridad exigentes


99

Método de infectar a los lechones por 5 días de vida por vía oral con 1x10-3 unidas formadas
por colonias de una cepa virulenta ya que en este periodo los anticuerpos maternos son muy altos
y protejan adecuadamente a los lechones infectados durante unas 4 a 6 semanas después

Lo mejor es vacunar a todos los animales con baterías autóctonas

HITOPHILUS SOMNI

- TRATAMIENTO

Se deben inyectar antibióticos de ultima generación : enroflaxina, ceftifur, tilmicosina y


florfenicol

Verificar la eficacia de los antibióticos empleados mediante antibiogramas

Los antibióticos solo detienen el desarrollo de los gérmenes

- PROFILAXIS:

Se basa mayormente en la inmunización

La mejor vacuna que se podria utilizar esta basada en bacterias vivas atenuadas

Se deben administrar dos dosis separadas por un intervalo de 3 a 4 semanas, administrando la


primera dosis a partir del mes de vida del ternero

AVIBACTTERIUM PARAGALLINARUM

- TRATAMIENTO

Se emplearon varios agentes quimioterapicos y antibioticoscomo estreptomicina,


espectinomicina entre otras

Se debe considerar la desinfección de granja afectadas por la enfermedad nunca eliminada


totalmente de la infección

Instaurar un programa de desinfección y bioseguridad permanente junto con la inmunización de


las nuevas aves que ingresen al establecimiento

- PROFILAXIS

Es fundamental la compra de aves recriadas libres de infección

Se debe vacunar y revacunar a las pollas en recría para que adquieran inmunidad antes de que
alcancen el pico de posturas

Las pollas deben estar bien inmunizadas y vacunadas antes de las 16-18 semanas de vida
100

ERYSIPELOTHRIX
ESTRUCTURA:
 Se le reconocen cinco componentes
 Uno produce inmunidad y es utilizado en la elaboracion de vacunas, el otro es un
hepteno ermoestable que consiste en fragmento de peptidoglucano de la pared celular.
Se emplea para clasificar la especie en serotipos
 Las cepas que no poseen un antigeno en especifico se denominan N
 La mayoria de los serotipos se han enontrado primariamente en cerdos y peces
101

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

 Se encuentra distribuido ampliamente en la naturaleza: suelo, agua, diferentes


especies animales, etc con distribución mundial
 Genera grandes perdidas económicas en porcino, pavos, patos y cabras
 Transportado por una gran variedad de especies de aves, peces y mamíferos
 Bacteria grampositiva
 Se decolora rápidamente y fácil
 Se obser de color rosada como si fuera gramnegativa
 Bacilo delgado y recto
 Tamaño de 0,4 a 0,2 um de ancho y 0,8 a 2,5 um de largo
102

1.2. TAXONOMIA:

Domi
Bacteria
nio:
Filo: Firmicutes
Clase Erysipelotri
: chia
Orde Erysipelotri
n: chales
Famil Erysipelotri
ia: chaceae
Géne Erysipeloth
ro: rix
E.
Espe
rhusiopathi
cie:
ae

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

La intensidad puede aumentar con factores predisponentes como infecciones parasitarias,


toxicidad subclínica a aflatoxinas de los alimentos, factores ambientales y estrés por cambios
bruscos en la alimentación, temperatura, amiente y fatiga

 No produce toxinas
 Neuraminidasa
 La habilidad de la bacteria para adherirse a la superficie celular
 La actividad de la enzima puede ser un factor importante en la adhesión celular y daño
vascular, trombosis y hemolisis

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

La enfermedad depende dse la virulencia de la cepay de la susceptibilidad del hospedador, dado


por grados variables de la inmunidad

- CERDO: es la especie mas susceptibleenla que produce cuadros agudos en la que


mayormete se localiza en la región de l carpo, tarso, escapulohumerales

1.5. INMUNOLOGIA:
103

En la infección las opsoninas séricas tiene un importante papel, primeramente la fagocitosis es


llevada a cabo por mononucleares. LA RESPUESTA HUMORAL ASI COMO LA MEDIADA
POR CELULAS, está dirigida a la neuraminidasa y a los componentes de la pared celular

La formación de inmune complejos y las reacciones de hipersensibilidad, responsables de las


lesiones visibles, señalan la inmunidad y es primordialmente humoral. Se demostró que los
anticuerpos contra la neuradiminasa son PROTECTORES CONTRA PROTECTORES
CONTRA INFECCIONES EXPERIMENTALES EN RATON

En cerdos, la resistencia o susceptibles de ciertas razas o familias se debe en primer lugar a la


presencia de grados variables d inmunidad activa

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

- Septicemia de presentación abrupta


- A los 2 o 3 dias se presentan lesiones
cutáneas características de forma
romboidal
- Artritis
- Endocarditis
- En aves puede presentar debilidad,
anorexia y diarres
- En pavos y gansos existe la
endocarditis y la artritis

1.7. DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO:

En casos de ERISIPELA AGUDA RHUSIOPATHIAE

- el cultivo se realiza por hemocultivo en animales vivos, pero lo mas recomendable es


tomar muestras de los órganos internos de animales recién necropsiados como bazo
hígado riñón, liquido sinovial de diferentes articulaciones afectadas
- en lesiones cutáneas es posible cultivar el microorganismo desde las zonas profundas de
la piel lesionada
- el aislamiento se puede realizar con medios o no selectivos
- para muestras infectadas es recomendable el empleo de medios selectivos
- un método muy efectivo para el aislamiento es la inoculación de ratones por
estratificación de la oreja
- la identificación definitiva se realiza mediante características tintoriales

1.9. TRATAMIENTO:
104

Los fármacos de elección son la ampicilina, penicilina y la cefalotina después le siguen la


tetraciclina, tiamulina, clidamicina y la eritromicina con buenos resultados (no son
recomendables el cloranfenicol, gentamicina, estreptomicina y la vancomicina)

- PROFILAXIS: la vacunación se realiza en cerdos y aves para prevenir brotes de


enfermedad. La inmunidad activa se logra con vacuna vivas a virulentas y con vacunas
muertas

LISTERIA
ESTRUCTURA:

ANTIGENOS SOMATICO O y ANTIGENO FLAGELA H: permiten su clasifificacion en


serotipo;16 serotipos cuya identificacion lo que es el primer nivel discriminatorio de diagnostico
y vigilancia

ANTIGENO SOMATICO O: SE CLASIFICA 4 SEROGRUPOS 12,3,4 y 7

ANTIGENO FLAGELA H: se distingue 13 serovariedades a, b, c y d; grupo3 serovares a b y c


d; grupo 4 con tres serovares ab c; grupo 7 con a b c

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

- El sitio primario de entrada del microorganismo en el hospedador está en el tracto


intestinal
- Bacteria intracelular facultativa
- Patógeno invasivo que atraviesa el endotelio celular se disemina en la placenta y el
sistema nervioso central

1.2. TAXONOMIA:

Dominio: Bacteria

Filo: Firmicutes

Clase Bacilli

Orden: Bacillales

Familia: Listeriaceae
105

Genero: Listeria

1.3. FACTORES DE
VIRULENCIA:

Los factores de
virulencia, están
involucrados en el ciclo
intracelular y están
regulados,
principalmente, por la
proteína PrfA, la cual a
su vez está regulada por
diferentes mecanismos
que actúan a nivel
transcripcional,
traduccional y post-
traduccional. Además, se
han descrito otros
mecanismos regulatorios
como: factor Sigma y
ARN sin sentido. No
obstante, PrfA es el mecanismo de control más importante y el cual es requerido para la
expresión de los factores de virulencia esenciales para el ciclo intracelular.

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

 Patógeno facultativo intracelular que puede crecer en los macrófagos, las células
epiteliales y los fibroblastos en cultivo
 Su entrada en las células no fagocitadas esta mediada por seis o más proteínas ricas en
leucina, las internalinas que interaccioan con los receptores glucoproteicos de la
superficie de las células del organismo anfitrión
 Después de penetrar la células, el PH acdo del fagolisoma que rodea las bacterias activa
una toxina bacteeriana ( lsteriolisina O ) y dos enzimas diferentes de fosfolipasa C, lo que
conlleva la liberación de las bacterias en el citosol de la célula. Las bacterias se replican y
posteriormente s mueven a través de la célula hasta la membrana celular
 La bacteria es empujada hacia la membrana celular, donde se forma una
protrusión( filoppodo) que obliga a la bacteria a pasar a la célula adyacente

1.6. INMUNOLOGIA:
106

El propósito de esta revisión es describir algunas características taxonómicas y filogenéticas de


Listeria monocytogenes, la incidencia humana y animal de varios serotipos, la fisiopatología de
la infección, modelos animales y de cultivo celular utilizados para estudios de virulencia, las
poblaciones de riesgo, manifestaciones clínicas de listeriosis humana y animal, el tratamiento, la
organización genética y evolución de los determinantes de virulencia, los mecanismos empleados
para interactuar con la célula hospedera, y los mecanismos para escapar de los procesos de
muerte celular y pasar de una célula infectada a otra

1.7. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Los cuadros clínicos muy graves como septicemia, meningitis y gastroenteritis, especialmente
en niños, individuos inmunocomprometidos y de la tercera edad, y aborto en mujeres
embarazadas. Se ha informado un aumento en los casos de listeriosis a escala mundial y se
estima que su frecuencia en los países desarrollados está en un rango de 2 a 15 casos por millón
de habitantes.

Si contraes una infección por listeria, puedes tener:

 Fiebre: acompañados o no de listeriosis


invasiva
 Dolores musculares
 Náuseas
 Diarrea

Los síntomas pueden comenzar unos días después de comer alimentos contaminados, pero
pueden pasar hasta 30 días o más antes de que aparezcan los primeros signos y síntomas de
infección.

Si la infección por listeria se extiende al sistema nervioso, puedes presentar algunos de los
siguientes signos y síntomas:

 Dolor de cabeza
 Rigidez en el cuello
 Confusión o cambios en el nivel de alerta
 Pérdida de equilibrio
 Convulsiones

1.8. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:


El diagnóstico clínico es difícil. Debe investigarse ante los factores de riesgos típicos
El diagnóstico definitivo requiere de aislamiento de L. monocytogenes, la placenta u otros
líquidos o tejidos habitualmente estériles
El coprocultivo no aporta la suficiente sensibilidad y especificidad
107

 HEMOCULTIVOS
 FROTES FRECOS DEL LCR DEMUESTRA a listeria con movilidad errante
 Tinción Gram: listeria se observa en los frotes de 50 % de los pacientes
 EL LCR de los pacientes muestra pleocitosis, niveles bajos de glucosa
 Monocitosis

1.9. TRATAMIENTO:

El tratamiento con antibióticos brinda buenos resultados cuando su administración se la


hace a tiempo, para lo cual se ha recomendado el uso de amoxicilina sola o conjuntamente con
gentamicina; la LM ha mostrado resistencia a las cefalosporinas. En las mujeres embarazadas, la
ampicilina es la mejor opción y usar como alternativa cotrimoxazol, salvo en el primer trimestre
y en el último mes.
108

PASTEURELLA
ESTRUCTURA:
Se distinguen 4 serotipos; A, B, C, D. BASADOS EN EL POLISACARIDO CAPSULAR DE
LAS CEPAS AISLADAS DE ANIMALES

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

- Microrganismos ovoides o bacilos cortos, gramnegativo


- Presenta coloración bipolar
- Con tamaño de 0,4 x1,0-1,5 de largo
- Son no esporulados
- Aerobios y anaerobios facultativos
- Inmóviles
- En subcultivos repetidos pueden llegar a ser pleomorfos
- De distribución mundial
- Habita en membranas y mucosas de las vías respiratorias altas, cavidad oral, tracto
genital y digestivo de animales mamíferos y aves
- Comensal del tracto respiratorio en la cavidad oral de perros en un alto porcentaje y en
gatos en un 40%
- METABOLIZAN LA GLUCOSA por fermentación con producción de acido pero no
gas
109

- Se utiliza el medio de HUGH Y LEIFSON

1.2. TAXONOMIA:

D
o
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110

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1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

Sus factores de virulencia de PASTEURELLA MULTOMICIDA estarían asociados a sustancia


toxicas que se demostraron en cepas de rinitis atrófica del cerdo, cuyos filtrados producen
infiltrados importantes cuando se inoculan intradérmicamente a cobayos, y actuarían como
dermotoxinas que también producen daños celulares

- ENDOTOXINA(LPS) y la capsula citotoxina estarían asociados como factores


patogénicos
- El antígeno capsular es determinado por la prueba de hemaglutinación indirecta de
CARTER y el humeral 2 representa el antígeno somático O y es determinado por la
prueba de precipitación por inmunodifusion en agar, es desarrollada por HADDELSON

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Los microorganismos de la saliva del animal son inoculados en la piel tras mordedura. Los
ppolisacaridos capslares permiten la proliferación local de las bacterias que avaden la fagositosis
por los polimorfonucleares. Pueden desarrollarse celulitis y, mas rara vez, septicemia

1.5. INMUNOLOGIA:

Algunas cepas muy virulentas tienen toxinas dermonecrotica con capacidad de regular la
respuesta inmune la debida formación de diversos anticuerpos de respuesta de una inmunidad
complejos y las reacciones de hipersensibilidad, responsables de las lesiones visibles, señalan la
inmunidad y es primordialmente humoral

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

VARIAN SEGUN SU NATURALEZA DE LA INFECCION: Se observa:

- Descarga seromucosa a partir del pico o de la boca, la nariz y los jos


- Cianosis
111

- Depresión general diarrea


CELULITIS: tras mordedura o arañazo de un animal pero pueden afectarse huesos y
articulaciones
ENFERMEDAD RESPIRATORIO CRONICA: P. multomicina puede coloniza el tracto
rrespiratorio superior de personas que viven en contacto cona imales, sobre todo en persona con
una alteración de base de la función pulmonar, ahí es de donde P. multomicida se comporta en
un patógeno oportunista, causando cuadros de neumonía, bronquitis, abcesos pulmonares
INFECCION SISTEMATICA EN INDIVIDUOS INMUNODEPRIMIDOS: sobretodo aquellos
que presentan hapatopias subyacentes

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

El diagnóstico acertado de la enfermedad debe estar basado en la historia, los signos clínicos, la
necropsia de los animales y el aislamiento de P. MULTOCIDA de los individuos enfermos y
necropsiados

- Improntas de hígados podrían colorearse con la técnica tintoral de Wrigth y podrían


observarse microorganismos bipolares en el microorganismo de luz
- A partir de aves vivas se pueden tomar muestras e mucosas nasales o cloacales, y
cultivarlas en agar sangre
MUESTRAS: su característica morfológica en la tinción de gram , el crecimiento en medios de
agar sangre sin desarrollo en agar McConkey, juno a las reacciones positivas de oxidasa, catalasa
e indol son suficientes, para relizar en 18 a 24 horas una identificación presuntiva( dependerán
del sitio de infección y consisten en sangre
CULTIVO: como se ha explicado P. multomicida crece en medios habitulaes de laboratorio y en
un rango amplio de temperatura
IDENTIFICACION BIOQUIMICA: todas las especies de Pasteurella fermentan la glucosa,
aunque solo P. aerogenes y P. dagmatis producen gas P. multomicina se distingue de las demás
especies en que produce ornitinadecarboxilasa, indol y ureasa

1.9. TRATAMIENTO:

Normalmente el uso de fármacos como la penicilina y la tetraciclina suelen ser utilizados con
éxito. Es conveniente prever la posibilidad de mordeduras protegiéndose con guantes y
mascarasen especial en animales agresivos. Se utilizan vacunas con cepas mutantes que suelen
dar reacciones cruzadas con diversos tipos de pasteurella
112

BACILLUS
ESTRUCTURA:

CAPSULA: formada por una capa de ácido peptidoglutamico y solo se desarrolla con el
hospedador. Las células bacterianas contienen y un polisacárido somatico, las cuales son
antigenos

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

 Es un bacilo recto, recto grande


 De un tamaño de 1 a 3 um x 5 a 8 um con extremos truncados
 Bacteria anaerobia y aerobia facultativa
 No exigente y se desarrolla en medios de cultivo simple entre las 24 y las 36 horas a 37
grados centígrados
 En medios solidos forma colonias grandes, elevadas, granulosas, con bordes irregulares,
blanco grisáceas 2 a3 mm de diámetro

BACILLUS CEREUS:

 Bacilo con esporas subterminales


 Móvil por flagelos de ubicación peritrica
 Grampositiva
 Aerobio anaerobio facultativo, no exigente
 Productor de catalasa
 Produce fosfolipasas que provocan la liberaion de enzimas de los lisosomas de
neutrófilos e impiden la fagositosis, hemolisinas detectables in vitro y proteasas que
degradan el tejido colágeno

BACILLUS SUBTILIS:

 Bacilo inmóvil
 Puede presentar una capsula de polímeros de acido glutamico
 Grampositivo; aerobio y anerobio facultativo, no exigente

1.2. TAXONOMIA:

Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
113

Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Bacillaceae
Género: Bacillus
Bacillus
Especie:
subtilis

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

 CAPSULA: Uno de los mayores factores de virulencia que contribuye a que la bacteria
evada las defensas del hospedador evitando la
fagocitosis y produciendo una septicemia.
Estructura delgada no antigénica compuesta
por un polímero de ácido d-glutámico cuyas
cadenas presentan unas cadenas PM entre 20 y
55 k in vitro y se estima que 215 k in vivo
 TOXINA: de acuerdo a su actividad in vivo, se
denominan: ANTIGENO PROTECTOR(PA)-
FACTOR LEAL(LF)- FACTOR EDEMA(EF)
no presentan acción toxica si se inoculan por
separado, y su asociación de a dos conduce a la formación de un complejo denominado
toxina binaria(TIPO A-B)
La capsula y las toxinas se producen durante la multiplicación de las formas vegetativas
del hospedador ( el plasmido pX01 contiene los genens codificantes paga,LEF Y CYA,
QUE CODIFICAN PAREA LA EXPRESION DE LA TOXINA

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Las esporas ingresan al hospedador a través de heridas, picaduras de insectos, por ingestión o por
inhalación. Los macrófagos pueden transportarlas a los ganglios linfáticos satélites de la zona de
entrada, pero no son bacterias de vida intracelular

En los tejidos germinan y se multiplican, expresando sus factores de virulencia sobre el


hospedador. Si este muere o los bacilos se eliminan al exterior, esporulan y el microorganismo se
disemina otra vez en el ambiente (el los animales generalmente la infección se produce
generalmente por la ingestión de las esporas)
114

1.5. INMUNOLOGIA:

Las células inmunes llamadas macrófagos reconocen el 'Bacillus anthracis' vegetativo utilizando
una proteína receptora de la superficie celular llamada TLR2, que se une a las moléculas de las
lipoproteínas en la pared celular bacteriana. El equipo de Park detectó que los macrófagos
humanos usan dos receptores diferentes --TLR7 y TLR8-- para reconocer las moléculas de ARN
incrustadas en la capa más externa de las esporas de ántrax.

Este mecanismo de reconocimiento diferente significa que las esporas de ántrax provocan una
respuesta inmune distinta en los macrófagos. A diferencia de las células vegetativas, las esporas
de ántrax estimulan la producción de moléculas de señalización inmune llamadas interferones
tipo I.

Aunque estas moléculas son útiles para combatir una variedad de patógenos diferentes, los
investigadores sugieren que los interferones de tipo I podrían reducir la capacidad del sistema
inmunológico para neutralizar 'Bacillus anthracis' después de que las esporas hayan germinado
en la forma vegetativa de la bacteria. Los interferones de tipo I son conocidos, por ejemplo, por
interrumpir las actividades de otras dos moléculas de señalización inmune, IL-1 e IL-17, que
ayudan a proteger el cuerpo contra la infección por ántrax.

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

 95 % son cutáneos
 Carbunco cutáneo
 Rostro, cuello o brazos, donde hubo abrasión menor de la pipel co esporas de bacilo
 Papula que crece, se vesiculiza, con edema duro eritematoso sin godet
 Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:


115

 SEROLOGICO: pruebas de inmunofluorecencia, inmunodiifusion, ELISA y aglutación


con la metodología de Ascoli- Valente( consiste en una prueba de termo precipitación en
medio líquido para detectar B. abthracis como antígeno a partir de un tejido
 BACTERIOLOGICO. la identificación de los microorganismos incluye la demostración
de bacilos Gram positivos capsulados en extendidos de sangre o tejidos y su debido
desarrollo en medios de cultivo simple, la ausencia de hemolisis sobre agar
sangre(característico de las colonias y la ausencia de movilidad
 EXPERIMENTAL: se pueden inocular ratones o cobayos por via subcutánea( los ratones
mueren entre las 12 y las 24 horas y los cobayos no mas de 72 horas)
MUERTE: se produce por la falla respiratoria y se presenta exudado sanguinolento de
las aberturas naturales. La sangre se encuentra sin coagular
NECROPSIA: se puede detectar un edema gelatinoso subcutáneo generalizado, sin
hemorragias
DOSIS LETAL: Para el raton es de 5 esporas; par el cobayo, se 50 esporas; la rata, de
1000000 ( se le considera muy poco sensible a este germen) y para el perro es mayor de
100000000 de esporas

1.9. TRATAMIENTO:

B. anthracis es sensible: penicilina y la apricion de cepas de campo que presentan resistencia es


escasa( variantes de laboratorio derivadas de manipulación genéticas)

En los casos esporádicos se puede intentar con éxito el tratamiento penicilina G (1000000 Ul7
dia) por dia intramuscular durante 5 dias. Se puede reemplazar por tetraciclina o eritromicina en
situaciones de alergia a dichos medicamentos

Los cadáveres de los animales infectados no se deben abrir para evitar la esporulación del
microorganismo
116

FORMAS-L bacterianas
ESTRUCTURA:

Ausencia de PARED CELULAR

Algunas Formas L pueden volver a poseer PC (formas inestables). Los Micoplasmas nunca
poseen PC.
 Las membranas celulares de las Formas L carecen de esteroles y/o carotenoides, a diferencia de
lo que ocurre con los Micoplasmas en los que estas sustancias brindan rigidez a su membrana
celular.
1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

 Morfología colonial muy parecida a la de los micoplasmas

1.2. TAXONOMIA:

 El análisis de homología de ácidos nucleicos demuestra que estos dos grupos no tienen ninguna
vinculación taxonómica. La similitud de sus colonias y el parecido morfológico obedece a la
ausencia de PC.
1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

ADHERENCIA: adhesinas fimbriales y no fimbriales internalización en células M

MOVILIDAD Y QUIMIOTAXIS: flagelo y fimbrias

INVASION POR DISPARO O CIERRE: sistema de secreción tipo III

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Las formas- L han fallado en mostrar patogénesis a menos que la reversión a batería ocurra in
vivo, pero ciertas bacterias retienen la patogenicidad potencial de la bacteria madre.

Las formas- L pueden no ser patógenos primarios, pero las indicaciones para las indicaciones
para su supervivencia en tejidos del hospedador y la potencial patogenicidad las califican pora
estudios posteriores

1.5. INMUNOLOGIA:

 Las Formas L de algunas especies bacterianas, requieren una concentración de sales en el medio
que funcione como estabilizador osmótico, para mantener la integridad celular.
117

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Gram –: hiperacidezgastritis atrófica, esofalitis por reflujo de secuelasedenocarcinoma gástrico


fuera de las cardias

 Tos con flema: sangre en el esputo


 Perdida de peso: falta del apetito
 Fiebre
 Sudoración nocturna
 Cansancio
 Mareos momentaneos

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

REPOSICION DE FLUIDOS: De 500 a 1000ml de critanoloides

VASOPRESORES: iniciar la reposicionde fluidos ha fracasado con dopamina o con


noradrenalina

CONTROL DE GLUCEMIA: insulina en perfusión continua para mantener la glucemia por


debajo de 150 mg/dl

ADMINISRCAION DE HEMODERIVADOS: transfusión de concentrados de hematíes cuando


la hemoglobina sea inferior. Transfusión de plaquetas cuando el reencuentro sea inferior 5000/ul

CORTICOIDES: 200-300 mg/ día de hidrocortisona de dosis de 3-4 durante un máximo de 7


dias en pacientes con shock séptico que requieren tratamiento con vasopresores

1.9. TRATAMIENTO:

Es favorecida por acción de penicilina por enzimas líticas que digieren el peptidoglicano o por


concentraciones elevadas de sales como ocurre con la mayoría de las bacterias Grampositivas.
Algunas bacterias Gramnegativas pueden convertirse a Formas L en medios con osmolaridad
normal o fisiológica.

FORMAS L NATURALES:

 Carentes totalmente ( o casi) de PC que algunas bacterias generan espontáneamente en medios a


base de suer( que son hipertomics)

FORMAS L INDUCIDAS

 L inestables: tratamiento breve revierten PC


 Lestables: tratamiento prolongado no revierten PC
118

LEPTOSPIRAS
ESTRUCTURA:

MEMBRANA: o envoltura externa recubre el microorganismo

CILINDRO PROTOPLASMATICO: (CP) contiene los componentes celulares, que tiene glucopeptido y una
membrana citoplasmática que envuelve los contenidos citoplasmático de la célula

FLAGELO: Dos flagelos periplasmicoso también llamados endoflagelos o filamentos axiales esta ubicados
entre la envoltura exterior y el CP, INSERTADOS SUBTERMINALMENTE UNO EN CADA POLO dirigiéndose
hacia el centro y raramente sobrepasando la región central de la célula, por lo que no se superponen

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

 Agente causal de la LEPTOSPIRA


119

 Microorganismos de forma helicoidal


 Cada celula posee un cilindro protoplasmático con 18 o mas giros que form una espiral
apretada
 Son flexibles
 Miden 0,1um de diámetro y 6 a 20um de longitud
 Se observan en microscopia de fondo oscuro
 Organismos muy delgados y difíciles de observar en un microscopio de luz corriente

1.2. TAXONOMIA:
Dominio: Bacteria

Filo: Spirochaetes

Clase: Spirochaetes

Orden: Spirochaetales

Familia: Leptospiraceae

Género: Leptospira

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA

No se conoce bien cuáles son los factores responsables de la virulencia de las leptosporinas, es
probable que los factores inherentes a propiedades virulentas especificas (debido a los
plásmidos), sumaros a factores del hospedador, desempeñen un papel importante en la
producción de la infección.

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Luego de atravesar las membranas mucosas o la piel del hospedador, pasan rápidamente al
torrente sanguíneo destruyéndose en todos los tejidos. La capacidad para su rápida distribución
en el organismo se debería a que producen hialurodinasa (factor de difusión). . Los hallazgos
histológicos y clínicos en animales, sugieren que la patogenicidad de las leptosporinas se debe
parcialmente a toxinas, enzimas u otros metabolitos elaborados o eliminados por las
leptosporinas lisadas.

Las leptospiras son muy invasivas y difunden por vía sanguínea y asociadas a


la endotoxina fibrolisina. En el estado agudo se puede aislar la espiroqueta en la orina y en la
sangre. Durante la convalecencia se encuentran anticuerpos. Con mucha frecuencia es
confundida con otras enfermedades febriles que por lo general también abundan en las regiones
en cuestión, como el dengue y otras enfermedades virales e incluso el resfriado común. Es por
ello que el diagnóstico por PCR es confirmatorio debido a su especificidad, capacidad de
detectar genomo-especies y rápidos resultados aproximadamente 3 horas
120

1.5. INMUNOLOGIA:

El organismo reacciona primariamente con una respuesta sérica caracterizada por la producción
de inmunoglobulinas del isotopo IgM QUE ESTAN DIRIGIDAS contra distintos epitopes del
microorganismo. El nivel de anticuerpos serios se eleva a su máximo en las semanas que siguen
a la infección, disminuyendo luego lentamente, variando su permanencia de algunos meses a
varios años

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

 Fiebre cefalea
 Dolor difuso muscular
 Conjuntivitis intensa y hemorragia
 Cuadro seudogripal con fotofobia
 Dolor faríngeo
 Erupciones de tos y posible hemoptisis

1.7. DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO:

Su diagnóstico está basado en signos clínicos


que es difícil de establecer porque son
patognomónicos. El diagnóstico es un hecho
complejo, en el que deben considerarse la
epidemiologia, los factores de riesgo, los
signos clínico, las lesiones y los hallazgos de
laboratorio

 Características del cultivo: se obtiene


mediante el aislamiento del agente
causal. El metabolismo respiratorio
es aerobio estricto y cuando son
cultivados en un medio aireado a 30 grados centígrados a su tiempo de generación varía
entre 7 y 12 horas con un rendimiento de 6 a 8 por 10-9 células por ml
 Observación directa: no se recomienda debido a que se confunden directamente con los
artefactos, como los filamentos de fibrina
 Elección de muestras: pueden cultivarse a partir de la sangre, orina ,LCR y menos
frecuente de otras muestras clínicas tales como liquido amniótico, fluido pleural, cámara
anterior del ojo o materiales de necropsia. Los cultivos de sangre deben realizrse durante
la primera semana(cultivo leptospiremico), preferiblemente antes de administrar
antibióticos: luego de ese lapso es poco probable aislarlas
121

 Inoculación experimental: es de uso extennsivo, que consiste en inocular por via


intraperitonial por lo menos 2 animales para cada muestra, siendo las especies mas
indicadas los cobayos, meiones y hámster
 Análisis serológico: de de 3 a7 dias del inicio de los síntomas comienzan a evidenciarse
en la que indica solo su presencia no su infección

1.9. TRATAMIENTO:

- cefalosporinas de tercera generación


 ceftizoxima
 cefotaxima
 doxiciclina: tiene valor terapéutico y valor profiláctico
 vacunación solo los protege de la enfermedad pero no eliminan ni evitan el estado de
animal portador
122

BORRELIA
ESTRUCTURA:

ANTIGENOS SOMATICO O y ANTIGENO FLAGELA H: permiten su clasifificacion en


serotipo;16 serotipos cuya identificacion lo que es el primer nivel discriminatorio de diagnostico
y vigilancia

Tambien producen anticueposantiardilipinaque van dirigidos hacia una sustancia llamda


cardiolipina

Las espiroquetas virulentas estan recubiertas por fibronectina que protege de la fagositosis

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

- tiene forma helicoidal con un cilindro periplasmico que posee de 3 a 10 vueltas, aunque
puede llegar hasta 30 espirales
ecen en un ph de 7.2 a 7.4
enrrollaradas en forma de muelle
flexibles
extremos afilados
saprofitos
123

fermentan y oxidan azucares y


aminoácidos
por glucolisis prducen acido lacico
resisten a 4 grados centígrados por varios
meses

1.2. TAXONOMIA:

Reino. Bacteria

Filo: spirochaetes

Clase: spirochaetes

Familia: spirochaeteceae

Género: borrelia

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

Lipopolisacaridos de pared celular (endotoxina) que induce fiebre

Moléculas de superficie que inactivan la fracción C3 del complemento

Proteína C (genes OspC) de transmisión del antropodo a humanos

Flagelos periplasmicos

Proteínas de anclaje a células

Resistencia a la fagocitosis y actores ambientales

Variaciones antigénicas

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

ENFERMEDAD DE LYME:

La patogenisidad de B. burgdarferi esta dada por dos mecanismos

- El primero involucra la formación de inmunocomplejos que fijan el complemento que se


acumula en las articulaciones del hospedador( esto trae a la zona celulas fagositadas que
liberan varias enzimas que atacan a la articulación, erosionando los cartílagos y los
huesos causando artritis
- El segundo involucra al lector interlenquina, sintetiza por los macrófagos, lo que
generaría fiebre, liberaion de neutrfilos de la medula osea y la prolferacion de
124

fibroblastos. La liberación estaría dad por los lipopolisacarido presentes en la envoltura


de este microorganismo causando efectos locales y sistémicos en el organismos afecto

1.5. INMUNOLOGIA:

ENFERMEDAD DE LYME: la respuesta inmune especifica de IgM esta dirigido hacia el


antígeno flagelar y luego se hace policlonal con un aumento de las Ig totales aparecieron entre la
tercera y la sexta semana de la
enfermedad. La elevación de las IgM
trae aparejado la geneacion y circulación de
inmunocomplejos y la presencia de
crioaglutininas

La producción de IgG está dirigida


principalmente hacia los lipopeptidos de
superficie y al antígeno flagelar de la
BORRELIA

1.6. MANIFESTACIOPNES
CLINICAS:

 ENFERMEDAD DE LYME: es
una patología multisistematica, la
batería se disemina por via
sanguínea aotros órganos(hígado
125

cerebro y bazo). Una segunda etapa se desarrolla varias semanas después caracterizada
por afeccion cardiaca con arritmia y cradiolegamia.
Enfermedad de lyme

En bovinos puede producir PERDIDA DE PESO Y ABORTOS, haciéndose aislado el agente


etiológico incluso a partir de la leche, a pesar de que este parece ser un hallazgo de laboratorio ya
que la leche no resulta infectante para el hombre

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

OBSERVACION DIRECTA: durante la espiroquetemia se puede detectar al microorganismo en


sangre circulante mediante la observación en fondo oscuro

AISLAMIENTO: Pueden cultivarse en medios especiales, aunque su desarrollo no es muy


abundante. Su desarrollo es más fácil en los primeros cultivos

DIAGNOSTICO SEROLOGICO. Para la enfermedad de lyme este método resulta ser el más
práctico para confirmar la infección por BORRELIA BURGDORFERI. Se utilizan diferentes
pruebas, tales como inmunofluorcencia directa, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
(ELISA) E INMUNO BLOT.

1.9. TRATAMIENTO:

En la fiebre recurrente la penicilina G parece ser antibiótico de elección. En le caso de la


enfermedad de lyme se pueden utilizar:

- Eritromicina
- Estreptomicina
- amoxicilina en altas dosis
- Ampicilina
- Doxiciclina
- tetraciclina

El combatir las garrapatas y los piojos es una medida profiláctica que tiende a disminuir la
incidencia de enfermedad
126

BORDETELLA
ESTRUCTURA:

ANTIGENOS SOMATICO O y ANTIGENO FLAGELA H: permiten su clasifificacion en


serotipo;16 serotipos cuya identificacion lo que es el primer nivel discriminatorio de diagnostico
y vigilancia

PROTEINAS DE MEMBRANA

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

 bacilo gramnegativo
 motil y de escasa o nula actividada
bioquímica
 no fermenta hidratos de carbono
 no inocula la gelatina
 es indol y SH2 negativo
 catalasa débilmente positiva y
ureasa positiva

1.2. TAXONOMIA:

Dominio: Bacteria

Filo:Spirochaetes

Clase:Spirochaetes

Orden: Spirochaetales

Familia:Spirochaetaceae

Género:Borrelia

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

Pueden ser clasificados en dos grupos:


127

 ADHERENCIA: de la bacteria a la mucosa respiratoria, la uqe puede producirse por edio


de fimbrias (adhesinas de la naturaleza proteica de la membrana externa)
 Toxinas:
- DNT ha sido considerada la principal toxina relacionada con la virulencia y la
protección. Es una citotoxina de naturaleza proteica, vasoconstrictora y mitogenico que
inhibe a los osteoblastos y otras células mediante a la alteración de la funcionde GPT
- ACT: Es una hemolisina bifunsional que produce poros en las células hospedadoras y
que inhibe la fagocitosis
- TCT es un muramil- de peptídico que estimula la producción de óxido nítrico(ON) que
interfiere en la función mucosilla

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

CERDO:la colonización por B. branchiseptica es mayor en la mucosa de la nariz que en la


traquea, bronquio, tonsila y se produce a los 11 dias posonoculacion

PERRO:en condiciones de campo experimentales, la FHA y Pt intervienen en la adherencia y las


DNT, ACT TCT asi como las endotoxinas producen necrosisdek epitelio de revestimiento de las
vías aereas

CONEJO: se describe como la inflamación de bronquios y bronquiolos característica por


hiperplasia metaplasia del epitelio

GATO :nse describe una infección persistente y asintomática, que puede manifestarse por
infecciones viralesintercurrentes

RATA Y RATON: solo existe información sobre su uso como modelos animales para la
reproducción de lesiones compatibles con la rinitis atrófica del cerdo

COBAYO:un cuadro de bronconeumonía catarral sin compromiso pleural

1.5. INMUNOLOGIA:

La bacteria penetra por medio de gotitasy nucleos goticularecen las vías respiratorias. Ahí se
multiplican abundante en la superficie del epitelio ciliado seudoestratificandole la traquea
bronquios y bronquiolos, aunque no incvade quería unido a los microvillide las clulas por los
plique

POSEEN CAPSULA ANNTIFAGOSITARIA

ES UNPATOGENO intracelular capaz de resistir el efecto bactericida del suero y muerte de


fagosito

Producción de interferón Y y TNF para el control de replicación bacteriana de macrofagos


128

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

COBAYO:

 SECRESION NASAL
 DISNEA PERDIDA DE PESO
 AUMENTO DE MORTALIDAD

1.7. DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO:

AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DE
B. bronchisepticia: Siendo una bacteria que
solo coloniza el tracto respiratorio anterior o
caudal, se deben tomar muestras mediante
hisopos, aspirados o lavados de la cavidad
nasal, tráquea bronquios o pulmón

SEROLOGICO: para realizar estudios


poblacionales, se utiliza la detección de anticuerpos anti- B bronchisepsia mediante las pruebas
de aglutinación lenta en tubo con sueros tratados y no tratados con 2ME y la prueba directa de
ELISA

PRUEBAS DE BIOLOGIA MOLECULAR: tanto para diagnostico como para estudios de


epidemiologia molecular se utiliza la prueba de PCR, mediante la amplifiacion de fragmentos de
DNA , de la membrana externa y adhesinas

1.9. TRATAMIENTO:

GENTAMICIDA es el antibiótico de elección; las fluoroquinolonas (ciprofloxano ) y la


doxiciclina poseen buena eficacia

PENICILINAS Y LA CEFALOSPORINA carecen eficacia

EVITAR RESERVORIOS

IMPLEMENTACION DE VACUNAS
129

NEISSERIA
ESTRUCTURA:

CARECE DE CAPSULA: la parete mas esterna de su estructura esta compuesta por fimbrias, largos
pelos de proteínas compuestos por subunidades

FIMBRIAS: los pelos gonococcido son serológicamente heterogenosy están compuestos por agregados
helicoidales de la estructura tipo tubular

PROTEINAS DE LA MEMBRANA EXTERNA: SON ALS TRES PROTEINAS QUE SE


ENCUENTRAN EN LA MEMBRANA EXTERNA

LIPOPOLISACARIDOS: componentes de superficie

PEPTIDOGLUCANO: es desprendido en forma de fragmentos por los gonococos durante el desarrollo

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

- Coco Gram positivo frecuentemente en pares 8 diplococo) con sus lados chatos enfrentados

- Capsulados generalmente
130

- los cocs idividuales tienen aspecto de riñon o de grano de café

Se desarrolla en condiciones aerobia, en atmosfera humeda dentro de un rango optimo de


incubación de 35 a 36 grados centígrados

Diplococo

Esféricas y carecenen de capsula

1.2. TAXONOMIA:

Reino: protista

Familia neisseriales

Familia neiseriaceae

Genero: neisseria

1.3. FACTORES DE
VIRULENCIA:

Adherencia: la proteína IIIla


proteína II son las responsables y se
en cuentran en la membrana
celularas

IGA: PROTEASA degradación


secretora

VESICULASD ELA
MEMBRANA EXTERNA: aumento de
invasividad y desviación de mecanismos de
defensa

PILI: unión de la celulano ciliadas de nasofaringe

POLISACARIDO CAPSULAR: anifagosito


inmunogenisidad

OMPS: variación de fase

IROMPS : captación de hierro para el crecimiento

LOS : Variacion de fase

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION e inmunidad:


131

Son patógenos de las mucosasque invaden . cuando tales en persistir en un medio donde corren
el riesgo de ser eliminados por la descamación de las células epitelialesy el flujo de los liquido,
se encuentran a la merced de la accionde los
anticueropsy deben resistir a la destrucción de
los leucocitos polimorfonucleares

Gonococos adhieren cel, mucosa penetran a


espacio subenpinal multiplica y producen

ADHERENCIA: Inicial es decir pilis ,


proteínas OPA unen fuente, ayudan bacterias
a migración a células epiteliales

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

 La gonorrea es una enfermedad


causada por un diplococo intracelular
 Perihepatitis
 Conjuntivitis porulenta
 Gonorrea agonorrectañ
 Faringitis gonocócica
 Proctitis
 Vaginitis y vulvitis

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MUESTRAS: pus de secreción uretral , cérvix recto, conjuntiva faringe y liquido sinovial

EXAMEN DIRECTO: coloración de gram diplococo gram negativo, liqui cefalorraquídeo


sangre- exudado

CULTIVO: THAYER- MARTIN – CO2 55 A 37 GRADOS CENTIGRADOS o en agar


chocolate en algunas

PRUEBAS BIOQUIMICAS

- Oxidasa positiva
- Fermenta glucosa

SEROLOGICA: prueba de Elisa IGG-IGM- cuaglutinacion e inmunofluorecencia

PRUEBAS BIOLOGIA MOLECULAR: PCR

1.9. TRATAMIENTO:
132

- Ceftriaxona: 250 mg durante tres días


- Ciproflaxino: 500mg via oral dosis única
- En embarazadas la azitromacina 1 gramo via oral dosis oral
- Cefalosporinas de tercera generación
- Ciprofloxacino a 500mg
- Espectonomicina a 2 g

MORAXELLA
ESTRUCTURA:

LIPOPOLISACARIDOS: componentes de superficie

PEPTIDOGLUCANO: es desprendido en forma de fragmentos por los gonococos

CARECE DE CAPSULA: la parete mas esterna de su estructura esta compuesta por fimbrias, largos pelos
de proteínas compuestos por subunidades

FIMBRIAS: los pelos gonococcido son serológicamente heterogenosy están compuestos por agregados
helicoidales de la estructura tipo tubular

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

 Bacilos cortos y gruesos, regordetes ( cocoides )


 Gramnegativos con pequeña presencia de capsula
 En general aerobios
133

 Inmóviles por la ausencia de flagelos

MORAXELLA LACUNATA:

 Exigente de suplementos nutritivos


 Aislado de tracto respiratorio
 Causante de ciertas infecciones oculares
 Aislado de tracto respiratorio superior

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO; BACTERIA

PHYLIUM: BXII

CLASE: III

ORDEN: PSEUDOMONADALES

FAMILIA: MORAXELLACEAE

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

En la etipatogenia se discuten factores concurrentes como hemolisinas, Pili, leucotoxinas,


lipopolisacaridos y diversas enzimas (hialurodinasa, coleganasas ). Los exoproductos serian
responsables de las alteraciones titulares, una vez que la bacteria llevo a cabo el proceso de
adhesión. La presencia de pili en M.A BOVIS ES EL FACTOR DETERMINANTE PARA CAUSAR
QUERATOCONJUNTIVITIS, DADO QUE CONTRIBUYEN A LA ADEHERENCIA, etapa previa en el
desarrollo de los mecanismos infecciosos

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION e inmunologia:

No queda duda que la queratoconjuntivitis infecciosa es la patología ocular mas común del
ganado y la mayor causa de deterioro en al animal u de daños económicos por perdida de
producción. Es una enfermeda altamente infecciosa de bovinos, ovejas y cabras, caracterizada de
blefaroespasmo, conjuntivitis, lagrimeo y distintos grados de opacidad cornel y ulreaciones.

El ganado bovino es el principal hospedero de las llamadas moscas da la cara, diferenciales de la


mosca domestica común. Pero también puede alimentarse de secresiones de caallos, ovejas y
cabras. Las hembras se alimentan de alimentan de las secresiones faciales(lagrimas, mucus nasak
y saliva), para entender las proteínas para el desarrollo de sus huevos y también de sangre de
heridas o leche de la cara de los terneros 8 la actividad alimentaria estimula la transmisión de
MORAXELLA BOVIS
134

1.5. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

- OTITIS MEDIA Y SINUSITIS:

- TRAQUEOBRONQUITIS PURULENTA O NEUMONIA

1.6. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Se divide en dos etapas: la primera etapa consiste en la toma de la muestra con un hisopo estéril,
tratando de seleccionar material representativo (secreciones, lagrias9. Se aconseja efectuar la
recolección en la fase inicial de la enfermedad, cuando hay predomino del agente causal ya que
posteriormente debido a las secreciones abundantes y la presencia de microrganismos de
contaminación que enmascaren a M. bovis. La siembra se hace en medios enriquecidos que
deben incubarse a 36-37 grados centígrados durante 24-48 horas

1.9. TRATAMIENTO:

Debe ser preferentemente profiláctico, mediante vacunas específicas y cuidado de las condiciones
ambientales. La tetraciclina de acción retardada suele ser el agente de acción tópica o
sistemática, asi añadir el tratamiento sistemático puede reducir la inflamación
135

ACINOBACTER
ESTRUCTURA:

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

 Son bacilos cortos, cocoides, gramnegativos


 Pleomorfos y a veces presentan aspecto bacilar
 Generalmente son esféricos en fase estacionaria y en cultivos en agar no selectivos
 Son inmóviles por carecer de flagelos
 Son aerobios estrictos y desarrollan sin exigencias nutricionales en medios comunes
 Es nutricionalmente independiente sin exigencias y la mayoría se desarrolla bien en agar
Mac conkey, en el cual producen colonias incoloras
136

1.2. TAXONOMIA:

Dominio: bacteria

Filo proteobacteria

Clase: gamma proteobacterai

Orden: pseudomonales

Familia: moraxellaceae

Genero acinobacter

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

Se demostró que desde el punto de vista clínica y epidemiológico A. URSINGII es causante de


infecciones diseminadas en pacientes hospitalarios

EXOTOXINA A : inhibe la síntesis de proteína, altera la síntesis proteica dermatonecrosis

EXOTOXINA S: inmunosupresor inhibe la síntesis de proteína

ELASTASA: las A y las B degradan la elastina lesión vascular y tisular

PROTEASAS ALCALICA: destrucción tisular inactivación de inmunoglobulina G

FOSFOLIPASA C: hemolisna termolábil que facilita la destrucción tisular

RAMMOLIPIDO:HEMOISINA TERMOESTABLE

Exoenzima s Y t. FACILITA LA DISEMINACION DE LAS BACTERIAS

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION e inmunologia:

La escasa cantidad de factores de virulencia


determina que estas bacteria sean con
exclusividad microorganismos oportunistas

La pared celular contiene lipopolisacarido


pero desconoce el potencial endotoxigenico
de este lipopolisacarido en el ser humano

OTRAS CARACTERISTICAS QUE


FAVORECE A LA SUPERVIVENCIA DE
137

ACINOBACTER: producción de bactericida, presencia de capsula, viabilidad prolongada de las


bacterias de medio seco

Inmunidad:

- PILI: adherencia de la celula


- CAPSULA: adeherencia, antifagocitainhibe la acción de los antibiótico
- LIPOPOLISACARIDO: actividad endotoxina
- Piocianina: produce formas toxicas del oxigeno

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

- Infecciones respiratorias en pacientes hospitalizados graves, politraumatizados, con


procesos crónico o fibrosis quística , alta mortalidad
- Infecciones urinarias oportunistas , en enfermos portadores de cráteres y exploraciones de
las vías urinarias
- Infecciones osteoparticulares en traumatismos penetrantes o porocedimientos quirurgios
- Infeciones oculares y óptica como queratitis bacteraina y otitis extrema cronica

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

A los efectos de facilitar el diagnsotico efectivo de las especies de importancia clínica, se emplea
un esquema útil para el informe de los aislamientos mas frecuentes. Estudios posteriores llevados
a cabo por tjemberg y ursing, demostraron que las genoespecies 1, 2, 3 y 13 son muy difíciles de
separar en el laboratorio clínico, por ello se designan como: COMPLEJO A. CALCOACETI

CUS – A. BAUMANNII
138

Se desarrolla de forma rapide en los medios de cultivo corrientes utilizados de rutina. Las
colobnias son rgosasde 3 a 5 mm de diámetro , color amarillo de MACCONKEY, café verdoso
en agar sangre generalmente no hemolítica de oor a amoniaco

1.9. TRATAMIENTO:

- AMPICILINA 100
- AMPICILINA/SUBBACTAM 95
- PIPERACICLINA/SUBACTAM
- SEFALOTINA
- SEFATAZICIMA
- CEFEPIMA
- MEROPENEM 90
- IMIPENEM 82.2

Con resistencia a las cefalosporinas

BACTERIAS ANAEROBIAS
ESTRUCTURA:

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

 Variedad morfológica y fisiológica de bacilos y cocos grampositivos y gramnegativo


 Comom bacterias anaerobias no puededn crecer en presencia de oxigeno
 Son comuns
 Casi siempre son polimicrobianas
 Oportunistas
 No crecen en presencia de oxigeno y mueren por el o por tradicionales toxicos
139

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO BACTERIODETES

CLASE BACTERIDEA

ORDEN: BACTERIOIDALES

FAMILIA BACTERIODECEAE

GENERO : BACTEROIDES

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

También beneficia al huésped evitando que otro potencialesevitando que que otro potenciales
patógenos colonicen al tractodigestivo

1.5. INMUNOLOGIA:

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

- Malestar general
- Dolor abdominal nauseas y bomitos
- Diarrea de mayor o menor numero de deposiicionesfebricula
- Leucocitosis
- Ileo paralitico
- Hipoalbuminemia

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

IDSA Y SHEA

 Solo estudiar heces diareicas


 No pruebas para confiramr de atimicrobianos
 D/c otras causas diarreicas

CLAVES PARA EL dx de DACD

Diarrea tras las 48 horas de hospitalización

Uso previo de antimicrobianos

Buena respuesta a la vamcomicina


140

1.9. TRATAMIENTO:

- RETIRAR ATB IMPLICADOO Y EVITAR FARMACOS ANTISEPTATICOS


- METRNIDAZOL 500mg 3v/d o 250 mg 4v/d
- VANCOMICIDA 125 mg 4v/d VO
- FRECUENCIA DE RECARDIAS 10-205 Y MAYOR EN ALS
CEPASHIPERTOXIGENICAS
- 1RA RECAIDA_ ESQUEMA PER

PROFILAXIS: antiperitaltico- megacolon toxicop y los alcoholes no eliminan- lavado


tradicional

CLOSTRIDIUM
ESTRUCTURA:

- Incluyen antígenos somáticos o y flagelares h, fimbrias y capsula de polisacáridos.


Porduceenzmasextracelulares: elastasa, proteasay dos he,olisinas;fosfolipasa C
termolabily un lipopolisacarido termoestable
- La exotoxian A bloquea la síntesis de proteínas
respomsablede la necrosis tisular

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

C. CHAWVOCI::

 BACILO PLEOMORFICO, MOVIL, CON


ESPORA DEFORMANTE DE UBICACIÓN
SUBTERMINAL
 Esporula con facilidad dado que es altamente
sensible al oxigeno
 En medios de cultivo solidos con el agregado de sangre, durante48 horas a 37 grados
centígrados en atmosfera anaerobia forma colonias pequeñas, de 2 a 4 mm de diámetro,
con una depresión central
141

 No fermenta manitol, glicerol e inulina


 La fermentación de salicina es variable, sgun la cepa

C. SEPTICUM:

 Bacilo pleomorfico que presenta esporas


ovales, subterminales o deformes
 Es muy móvil, in vitro tiende a diseminarse
por los cultivos solidos y para aislarlo sse
deben emplear medios con mayor
concentración de gelificantes que la usai
 Se encuentra comúnmente en el suelo

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO:BACTERIA

FILO: FIRMICUTES

CLASE CLOSTRIDIA

ORDEN: CLOSTRIDIALES

FAMILIA:CLOSTRIDIACEALES

GENERO: CLOSTRIDIUM

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

ENTEROTOXINA (TOXINA A) : produce quimiotaxis

CITOTOXINA:TOXINA B: induce la despolimeracion de la actina por la perdidadel


citoesqueleto celular

FACTOR DE ADHESION: intervien en la unión de las células colonicas humanas

HIALURODINASA: produce actividad hidrolítica

FORMACION DE ENDOSPORAS:permite la supervivencia del microorganismo durante meses


en el medio hospitalario

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION: e inmunologia

- La toxina viaja al sistema nervioso central


- La molecul de la toxina asciende por las neuronas motoras
- Bloquean la liberación de maestros inhibitorios
142

- Paralisis espástica generalizada


- La tetanospasmica se secreta como péptido única
- Las proteass lo descomponesn
- La subunidad B se enlaza con los gangliosido
- La vacuola fagositada se acidifica y ocasiona que la subunidad B sirva de canal para que
A entre a citoplasma

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

- Inicio de 5 a 10 dias de tratamiento antibiotiotico


- Diarrea leve y acusa o sanguinoleta
- Retortijones
- Leucocitosis
- fiebre

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

MUESTRAS: para el aislamiento y para la detección de toxinas se deben tomar a partir de


tejidos frescos evitando la diseminación de especies residentes a tejidos vecinos y la degradación
de las toxina

MEDIO DE CULTIVO: es de elección para el aislamiento es el agar cerebro corazón o el agar


Columbia con el agregado con el agregado de un 55 de sangre desfribinada de ovino, equino o
bovino( también se le puede emplear el medio selectivo9

El desarroll se puede detectar entre las 24 y las 72 horas de cultivo a 37 grados centígrados en
atmosfera anaerobia. Al tomar contacto con el oxigeno se tomanopacas. Algunas especies
pueden formar colonias redondas y cremosas, mucoides

DIAGNOSTICO PRESUNTIVOS: Mediante inmunofluorecencia a partir de improntas de


tejidos, pero recordando que su sola presencia indica que sea el agente etiológico de afeccion
producida

PRUEBAS: para la determinación de serotipos 8 toxinotipos) o ara la deteci¿cion de la toxinas se


emplean técnicas de seroneutralizacion en animalesd elaboratorio, o técnicas de laboratorio, o
técnicas de detección in vitro como la prueba de ELISA

1.9. TRATAMIENTO:

Incluye antibióticos tales como penicilina o amoxicilina durante seis a doce meses, asi como
cirugía , si la enfermedad es extensa.
143

CHLAMYDIA
ESTRUCTURA:

ANTIGENO DE GRUPO ESPECIFICO DEL GENERO CHLAMYDIA:

- lipopolisacarido
- termoestable, se ha identificado como polisacaridoacido(acido 2 KETO- 3 DESOXIOTONICO

MEMBRANA EXTERNA

- ANTIGENOS ESPECIFICOS DE ESPECIE:naturaleza proteica y termoestables, 18


fracciones antigenicas8inmunofuorecencia
- ANTIGENOS ESPECIFICOS DE TIPO:naturaleza proteica- permite diferencias las
especies de serotipos qu induce las anticuerpos neutralizantes

1.1.2. FISIOLOGIA y METABOLISMO:

- Bacteria Gram –
- Mide aprox. 2 micrómetros
- Parasito intracelular obligado
- Bifásico: cuerpo elemental y reticulado
- Parasito energético (ATP)
- Sus capacidades metabólicas se define por ser muy difícil de obtenerlo por método
bioquímicos convencionales
144

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FILO: CHLAMYDIAE

ORDEN: CHLAMYDIALES

FAMILIA: CHLAMYDIACEAE

GENERO : CHLAMYDIA

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

- Lipopolisacarido: el cuerpo elemental esta envuelto en un complejo proteico . este


complejo construye que contribuye a la rigidez de CE y participa en las primeas fases del
anaclaje del CE a la celula eucariota
- Proteínas polimórficas de membrana son una familia única deproteinas de membrana,
tiene un importante papelen la patogénesis
- Sistema de secresion tipo III. Es un mecanismoclave de la virulencia ya que facilita la
interaccion entre la celulahuesped y el patógeno bacteriano
- Replicación intracelular
- Evita la fusión de los fagosomascon los lisosomas celulares

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

Casi todas las especies de aves, la mayor parte de los mamíferos de los mamíferos de interés
industrial y muchos animales silvestres son hospedadores naturales de C. psitaci
145

Las infecciones latentes en aves frecuentemente se transforman en formas clínicas aparentes


como resultado del basilisco, condiciones poco higienicas, infecciones bacterianas
sobreagregadas o de salida, infecciones por protozoaris, transporte o practicas de mal manejo

Algunas cepas mamíferas pueden afectar al humano (aunque hay pocos casos documentados9
pero algunas cepas avuares altamente infecciosas producen la llamada psiatacosis. Una vez
ingresados por las diferentes vías, los microorganismos fagositicos no recubiertos por las
opsoninas escapan a la acción enzimática de lisozimas- fagosomas y no son eliminados,
pudiendo en efecto multiplicarse dentro del macrófago

Las linfoquinas producida por los linfocitos activados causan una microbiostasis de las clamidias
en macrófagos activados

1.5. INMUNOLOGIA:

Son pobres desde el punto de vista antigénico. Para entender los problemas de la inmunidad en
infecciones clamidiales, entre otros factores que se deben cosiderar los siguientes

- La naturaleza de organismos(recordar que son parásitos intracelulares obligatorios


- La relación hospedador- parasito. Se destaca que es mas común la infección latente que la
presentación directa de la enfermedad
- La edad de los animales

Se consideran como de mayor susceptibilidad las fajas etarias extremas en el humano y


fundamentalmente en jóvenes en las diversas especies en animales domesticos. Los mecanismos
inmunitarias que operan en estas circunstancias no son bien conocidos
146

En efecto, no se puede decir que altos títulos fijadores de complemento o seroneuralizantes


indiquen una eliminación de clamidias en dichos animales; estos agentes etiológicos se han
aislado comúnmente en animales con altos títulos de anticuerpos

La inmunidad que sigue a un brote de clamidiosis en aves es difícil de evaluar debido a que la
resistencia especifica e inespecífica aumenta la edad

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

El diagnostico de clamidiosis sigue los pasos del esquema general aplicado a cualquier
enfermedad infecciosa

- Datos epidemiológicos
- Datos clínicos
- Datos patológicos
- Pruebas de laboratorio( confirmación)

REMISION DE MUESTRA: en el siguiente se describen en forma sucinta los amteriales que


deben ser remitidos al laboratorio de diagnostico. También puede utilizarse la microscopia de
contrste de fase elctronica; la inoculación de animales de laboratorio( raton , cobayo, paloma,
hámster).

La detección de anticuerpos especificos se realiza por fijación de complemento ( directa,


indirecta, conjugación), inunofluorecencia indirecta, inmunodifusion en gel de agar,
aaglutinacion en tubo capilar, inhibición de la hemglutinacion, hemaglutinación pasiva,
seudoneutralizacion ( embrión
de pollo, cultivos celulares),
ELISA, prueba de protección
de toxina( ratón), prueba de
reducción de placas8 cultivos
celulares) y prueba
alérgica(barbillas de aves)

1.9. TRATAMIENTO:

El tratamiento de elección en
todas las especies se aconsejan:
TETRACICLINAS,
VARIANDO LA VIAY
DOSIS DE ACUERDO AL
TIPO DE ANIMAL( existe la
147

posibilidad de que si el trataiento no es adecuado en concentración, via o tiempo de duración


queden animales portadores)

PROFILAXIS: se han experimentado con bacterias inactivas por formol con el agregado de
adyacente oleoso, en particular de los pavos y el resultado no ha sido efectuoso

RICKETTSIAS
ESTRUCTURA, FISIOLOGIA y METABOLISMO:
- Bacilos o cocobacilos gramnegativos
- Solo pueden cultivarse en líneas celulares o recuperarse por inoculación en animales de
laboratorio

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO: BACTERIA

FIO. PROTEOBACTERIA

CLASE: ALPHATEOBACTERIA

ORDEN: RIKETTSIALES

FAMILIA: RIKETTSICEAE

GENERO: RIKETTSIA
148

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

MOLECULAS: de su`perficie que inactivan la fracción C3del complemento

PROTEINA c: TRANSMISION DEL ANTROPODO A HUMANO

Flagelos: flagelos periplasmicos

PROTEINAS: de anclaje a celula

RESISTENCIA: ala fagositosis y a factores industriales

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:e inmunología

- El microorganismo penetra al huésped


- Es fagositado
- Destruye la vacuola con la participación de la fosfolipasa A
- Se multiplica en el citoplasma celular
- Forma una cola de av¡ctina polimeraza, mediante el cual se pasas a otra celula
- El daño de las células vasculares produce fenomedos de vasculitis y lesiones de piel

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

Su cuadro clínico incluye a ; HIPERTEMIA, MIALGIAS, CEFALEAS, DOLOR


ABDOMINAL, NAUSEAS, BOMITOS Y DIARREA luego de una semana mas omanos de la
inoculación

La mordedura de garrapata produce una papula pruginossa que evoluciona a ulcera, la cual es
recubierta por una escara de color oscuro negro que remeda la ulcera carbunclosa

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

AGLUTINACION ( prueba): se basa en la utilización de antígenos de Proteus OX19 y OX2, que


tienen reactividad cruzada con las rikettsias. Es de baja especificidad y sensibilidad. El
inmunodiagnostico es tardío, ya que implica demostrar serorreactividad interespecies, con otros
generos microbianos y en presencia de enfermedades no infecciosas

1.9. TRATAMIENTO:

Se utiliza la doxiciclina en dosis inicial de 200 mg cada 12 horas y luego 100 mg 2 veces en el
día, por lo total de 7 a 10 días según el cuadro clínico (también se puede utilizar la rifampicina
cloranfenicol y las nuevas quinolonas

En las fiebres manchadas se debe evitar el contacto con garrapatas utilizando ropas adecuadas,
situación difícil de cumplir en áreas calurosas cuando se realizan trabajos rurales. Con excepción
149

de una vacuna para tifus exantemático, en el resto de las rikettsiosis no se utiliza


inmunoprevencion

COXIELLA
ESTRUCTURA, FISIOLOGIA y METABOLISMO:

- Bacterias intracelulares de pequeño tamaño


- Se tiñen débilmente con la tinción de gram se tiñen con la GIMENEZ
- Se replican en los fagosomas delas células nfectadas
- Capces de sufrir una transmicion de fase, con una fase I

1.2. TAXONOMIA:

Dominio: bacteria

Filo: proteobacteria

Clase: proteobacteria

Orden: legionellales

Familia:coxiellaceae
150

Genero: coxiella

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

Se relaciona con su estado natural y se recupera de materiales infectados

EEXOTOXINA: PROTEOLITICAS

ENDOTONAS: DEL LPS

ENZIMAS HIDROLITICOS: fosfolipasas , DN asa

INDUCCION DE APOPTOSIS: factor activante de proteasa

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION:

La ID50 que es la dosis que se necesita para infectar el 50% de los sujeto experimentales qu es
uno via inhalación de un único microorganismo que causa enfermedad al 505 de la población. La
enfermedad producen dos estados el estado agudo de leves dolores y la insidiosa cronica

1.5. INMUNOLOGIA:

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

FORMAS INAPARENTES: ( INFECCION SIN ENFEREDAD): Sindrome febril inespesifico,


neumoniaatipica con o sin agregación, hepatitis y cuadros de afeccion neurológica

La neumonía comienza con hipertemia, cefaleas( que son muy carteristicas), sudoración, mialgas
y altralagias. La sintomatología respiratoria consiste en tos, con o sin exportación, dolor
toraccico respiratoria, muy rara vez esputo hemoptico o disnea

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Los intentos de aislamientos se ven dificultados por la necesidad de contar con laboratorios de
alta seguridad de alta seguridad biológica. El diagnostico se apoya en la demostración de
anticuerpos, en general contra antígenos de fase II. La demostración de seroconversión es
necesaria, dado que pueden encontrarse anticuerpos residuales por infección pasada, o
inespecíficos, por reactividad cruzada con otros patógenos como LEGIONELLA spp.
151

Microscopia tiene intentos limitados

1.9. TRATAMIENTO:

En las formas agudas se administra doxiciclina a razón de 200 mg/dia. Como alternativa se puede
utilizar rifampicina o una quinolina. La endocarditis requiere un tratamiento prolongado y con
antibiótico combinados, como ya se señalo

PROFILAXIS:

Existe una vacuna de uso ser humano y otra animal, ambas efectivas, pero no disponibles e la
argentina. Las medidas de prevención incluyen protección para aerosoles (barbijos, máscaras son
filtros tipo HEPA, protectores oculares) en aquellos lugares donde puede haber alta
concentración de microorganismos como recinto de parición, tambos, corrales, etc.

NOCARDIA
ESTRUCTURA:, FISIOLOGIA y METABOLISMO:

- Aerobios estrictos bacilos gram + y catalasa +


- Colonizan al ser humano y animal y e encuentran en la vegetacionen descomposición
- Algunos presentan formas virulentas
- Acido resistente debilacido tuberlico debido a su semejanza con las micobacterias en
su pared celular
- Predomian mas en suelos secos
152

- Formcion de esporas
- Capoaciadd de formar filamentos delgados ramificados
- Temperatura optima de 25 a37 grados

1.2. TAXONOMIA:

DOMINIO. BACTERIA

FILO: ACTINOBACTERIA

ORDEN: ACTINOMYCETALES

SUBORDEN: CORINEABACTERIENEAE

FAMILIA: NOCARDIACEAE

GENERO: NOCARDIA

1.3. FACTORES DE VIRULENCIA:

FACTOR CORDON:

- Interfiere con la fagositosis de los macrófagos evitando la fusión del fagooma con el
lisosoma
- Facilita la supervivencia intracelular

1.4 PATOGENIA Y SU MECANISMO DE ACCION y INMUNOLOGIA:

LAS NOCARDIAS PUEDEN PRODUCIR ENFERMEDADES COMO LA


BRONCOPULMONAR QUE SE PRESENTA EN PACEIENTE INMUNODEPRESIVOS Y
HAY PREDILLECCION POR A DISEMINACION HEMATOGENA al SNC o la piel

Los pacientes mas propensos son aquellos que tienen deficiencias de ilnfocitos T como la
leucemia , SIDA o con el tratamiento inmunodepresor en algún transplante

Las nocardias también pueden sobrevivir a replicarse en el interior de los macrófagos

La bacteria también logra evitar la fusión de fagosoma y lisosoma

1.6. MANIFESTACIOPNES CLINICAS:

ENFERMEDAD FULMONAR:

- neumonía: es la forma mas común por inhalación

- pericarditis

Mediastinis
153

Nocardiosis:

CIMETONA: enfermedada detructiva progresiva y crónica que afectasobre todo a las


extremidades y se caracteriza por granulomas supurativos

ENFERMEDAD LINFOCUTANEA: producida por una diseminación secundaria a la


localización cutánea

ABCESO CEREBRAL. Infeccin crónica acompañada de la fiebre cafaleas y deficiencias locale

1.7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Para el estudio MICROBIOLOGICO, las muestras deben remitirseeb recipientes esteriles( frasco
colectos, tubo, etc) considerando volúmenes adecuados para examen directo y cultivo

Las muestras respiratoriasdeben ser frescas al igual que las de raspado de ulceras, biopsias, pus y
exudados, etc. El material no contaminado como lo es el liquido pleural, sangre, liquido
ceffalorraquideo y pucion- aspiración de abcesos cerrados

Para cultio se utilizan medios sin antioticos a 37 grados como temperatura ideal de incubación.
Las temperatura superiores a 43-45 grados centígrados asi como la técnica de cultiva con varilla
parafinada resultan recursos selectivos en casos de muestras contaminadas por otras bacterias

1.9. TRATAMIENTO:

Las sulfonamidas(sulfadiacidas, sulfisoxadol) o la combinación timetropima- sulfametoxazol son


los fármacos de elección. En las manifestaciones cutáneas abscedadas, el drenaje de las lesiones
y el desbridamiento quirúrgico resultan paliativo (no existentes un tratamiento apropiado para la
mastitis nocardicas

- PROFILAXIS: ante la administración antibiótica dada la frecuencia las cepas resistentes


a los quimioterapicos, deben realizarse pruebas de susceptibilidad

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