Generalidades de parasitología
Ej. Ascaris lumbricoides
Parasitología → Es la disciplina que estudia los
parásitos pertenecientes al reino animal
(protozoarios, helmintos, artrópodos), clasificación
basada en criterios morfológicos, fisiológicos,
moleculares.
Parásito → Todo organismo que vive dentro de otro
(hospedero) con la finalidad de alimentarse, de
reproducirse o de protegerse.
GRUPOS DE PARÁSITOS
Patógenos
✓ Virus
✓ Bacterias
✓ Hongos
o Artrópodos Grupo de eucariotas que van a
o Helmintos pertenecer al reino animal.
o Protozoos
GENERALIDADES DE LA PARASITOLOGÍA
1. Los parásitos son los principales agentes
causales de las enfermedades infecciosas
intestinales y tienen una estrecha relación
con el deficiente saneamiento ambiental y
la insuficiente educación sanitaria.
2. Los parásitos se estudian por su:
✓ Morfología.
✓ Localización en el hospedero.
✓ Taxonomía.
✓ Mecanismo de transmisión.
3. El conocimiento adecuado de los parásitos y
de los efectos que causan, ayudará a
entender mejor el problema y a plantear
medidas de control por su diseminación.
4. El diagnóstico certero y oportuno inducirá a
los médicos a decidir el esquema de
tratamiento correspondiente.
ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
Relación entre 2 diferentes especies,
uno de los cuales se fija o invade al
otro llamado hospedero.
Parasitismo El parásito obtiene beneficios y
daña al hospedador.
La asociación es obligatoria y
permanente para el parásito.
Es cuando uno de los dos socios se
Comensalismo beneficia, pero sin ofrecer nada y
sin causar daño.
El éxito de un parasito va a medirse por su
capacidad de adaptarse e integrarse al
hospedero y NO por los trastornos que le causa.
PARÁSITOS
• Son seres eucariontes.
• Tienen su ciclo biológico que pueden ser simples
o complejos y son las etapas secuenciales del
desarrollo de un parásito:
Monoxénico El parásito se desarrolla en
una sola especie.
El parásito requiere más de
una especie para
Heteroxénico desarrollarse.
Ej. Taenia saginata, Fasciola
hepática.
• Cada parásito tiene:
✓ Un hábitat
✓ Un periodo de incubación → Intervalo de
tiempo que existe cuando el hospedero
se infecta hasta que aparecen sus
manifestaciones clínicas.
✓ Un periodo prepatente → Tiempo que
transcurre desde que el hospedero se
infecta y el momento en el que es
posible observar algunas formas o
estadios de los parásitos.
• Los parásitos pueden producir infección o
enfermedad.
VECTOR
Se trata (por lo general) de artrópodos que
transmiten un parasito de un organismo a otro.
- Pueden ser hospederos
intermediarios o definitivos.
Vector - Son aquellos en los cuales el
agente se multiplica y/o se
biológico
transforma, lo que asegura una
transmisión efectiva y prolongada.
- El vector forma parte del ciclo
biológico del agente.
Ej.: Anopheles sp. o Triatoma
infestans.
- Son aquellos que transportan al
agente en forma inespecífica; sin
Vector que se modifique o reduzca.
- El agente contamina la superficie
mecánico
del vector, el aparato bucal o el
tubo digestivo.
Ej.: Moscas.
ADAPTACIONES BIOLÓGICAS DE LOS PARÁSITOS
Durante la evolución las diferentes especies han
sufrido transformaciones morfológicas y
fisiológicas, para poder adaptarse a su vida
parasitaria.
o La mayoría no poseen órganos de los
sentidos.
o El sistema nervioso es rudimentario.
o El aparato digestivo, cuando existe, esta
adaptado a la absorción de alimentos va
digeridos.
o Los aparatos circulatorio, respiratorio y de
excreción son muy simples.
o Algunos han adquirido órganos de fijación
como ventosas, ganchos, etc.
o El sistema reproductor ha presentado una
variedad de cambios. En los helmintos
existen machos y hembras, aunque algunos
son hermafroditas.
 o En los protozoos exista una gran capacidad MODOS DE ADQUIRIR LAS INFECCIONES
de multiplicación, ya sea por división sexual PARASITARIAS
o asexual.
• Ingestión de material (agua o comida)
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS contaminado con parásitos.
• Introducción directa del parásito por falta de
Los efectos mecánicos son higiene (manos sucias).
producidos por: • Geofagia.
o Obstrucción → Sucede con • Inhalación.
parásitos que se alojan en
• Contacto directo de persona a persona (piojos).
conductos del organismo, como
• Contacto sexual.
en la obstrucción del intestino o
Acción vías biliares por Ascaris adultos. • Penetración a través de la piel (inyección de la
mecánica o Ocupación → Sucede cuando larva por un vector).
ocupan un espacio en las TIPOS DE HOSPEDERO
vísceras.
Ej.: Invasión del cerebro por Hospedero Alberga etapas adultas de un
cisticercos. definitivo parásito o las etapas donde hay
o Comprensión o desplazamiento reproducción sexual.
de tejidos como sucede por Hospedero Alberga etapas intermediarias de un
parásitos grandes como el quiste intermediario parásito y etapas en desarrollo.
hidatídico.
Hospedero
Transporta un parásito, pero el
parásito no se desarrolla ni pierde
paraténico
infectividad.
Hospedero Organismo diferente al hospedero
reservorio definitivo, donde el parásito
sobrevive y mantiene un foco de
infección.
FACTORES INVOLUCRADOS EN LAS INFECCIONES
Se produce cuando el parásito está PARASITARIAS
en contacto con el hospedero y le
Factores inherentes al parásito
causa un daño físico.
Giardia intestinalis, en gran cantidad,
Ejemplos:
Acción Número de reviste duodeno generando
Trichurís trichiura que introduce su
traumática ejemplares deficiencias de vitaminas liposolubles,
extremo anterior en la pared del
ácidos grasos, ácido fólico y vit. B12
colon:
Taenia sp., absorben su alimento por
Taenia solium tiene una doble
Tamaño la cutícula, por tanto, entre más
corona de ganchos en su cabeza con
grande, más acentuados son los
la que perfora el intestino para
síntomas de esta parasitosis.
sujetarse.
Ascaris lumbricoides, puede ser
asintomático u obstruir la luz
Localización intestinal, impidiendo el tránsito del
bolo fecal o inclusive producir una
pancreatitis aguda o un cuadro
hepático.
Severidad y rapidez con que un agente
etiológico actúa sobre un hospedero,
IMPORTANCIA DE LAS PARASITOSIS
Virulencia Tripanosoma cruzi, presenta unas
• Predominan en las regiones tropicales y cepas más virulentas que otras.
subtropicales. Mecanismos de evasión parasitaria
• La prevalencia general tiene similar
distribución que la pobreza y el hambre. Factores inherentes al hospedero
Edad Los niños son más susceptibles que
• Están vinculadas directamente a:
los adultos.
✓ Carencia de agua potable y
La respuesta inmunitaria depende de
saneamiento.
Inmunidad la posición del parásito en el
✓ Viviendas insalubres. hospedero, parásitos sanguíneos
✓ Presencia de vectores. generan una mejor respuesta
✓ Educación deficiente. inmunológica que los intestinales.
✓ Se ven favorecidas y/o se expanden por: Nutrición La acción de un parásito puede ser
o Costumbres alimenticias. bloqueada cuando un hospedero
o Costumbres ambientales y presenta un buen estado nutricional.
migraciones humanas. El hábito de NO usar calzado, así
Hábitos y como la ingestión de carne cruda o
(Razones económicas, políticas). costumbres mal cocida pueden favorecer la
adquisición de una parasitosis.
 La utilización de dosis inadecuadas PRINCIPALES GRUPOS DE PARÁSITOS
de antiparasitarios
Artrópodos: Insectos, arañas,
Medicament así como de drogas depresivas del
sistema inmune, pueden exacerbar escorpiones.
os
los síntomas de una parasitosis. Nematodos:
MECANISMOS DE EVASIÓN PARASITARIA Gusanos
cilíndricos.
• Localización en sitios privilegiados. Platelmintos:
Helmintos:
• Variación antigénica (los parásitos se protegen, Gusanos planos.
Organismos
de tal manera que el sistema inmune lo o Cestodos →
Metazoos multicelulares,
reconoce como propia y no lo ataca). Gusanos en
gusanos.
• Mimetismo. (Nemátodos, forma de
• Supresión de respuesta inmune. Cestodos, cintas
• Complejidad del ciclo. Trematodos). (tenias).
o Trematodos
VIAS Y MECANISMOS TRANSMISIÓN → Gusanos
en forma de
Vía de infección Mecanismos de
hoja (duelas).
transmisión Organismos unicelulares eucariota
Es la puerta de entrada Es la forma como el Protozoarios (amebas, ciliados, flagelados,
del parásito al parásito llega al coccideos).
hospedero: hospedero:
o Cutánea: o Vectorial
✓ Vectorial o Transfusional.
o Sanguínea: o Transplacentario.
✓ Trasplante de o Trasplante de
órganos. órganos.
✓ Transfusional. o Carnivorismo.
o Oral o Contaminación fecal.
o Nasal o Contaminación
ambiental.
Ejemplos:

▪ Malaria → Vía cutánea y el mecanismo de

transmisión es vectorial.
▪ Entamoeba coli → Vía oral y mecanismo puede
ser por contaminación fecal.

TIPOS DE PARÁSITOS

Parásitos que viven encima o dentro

Ectoparásitos de la piel del hospedero (Pueden ser
permanentes o temporales).
Parásitos que viven en el sistema
digestivo, órganos, tejidos o dentro
de las células.
o Parásito obligado → Depende
totalmente del hospedero para
poder completar su ciclo de vida.
El parasitismo les resulta
imprescindible.
Endoparásitos Ej.: Tenias, piojos, amebas
(pueden presentar fases de vida
libre en sus ciclos biológicos
como el Ancylostoma spp., la
fasciola hepática).
o Parásito facultativo → Puede
alternar ciclos de vida
parasitaria con ciclos de vida
libre.
De vida libre, pero capaz de vivir
como parásito si se dan las
condiciones apropiadas.
Ej.: Larvas de moscas.
 Parásitos - Métodos diagnósticos

Métodos directos Examen en fresco o coloración Elementos parasitarios

Cultivo de parásitos
Métodos ELISA
indirectos o Western Blot
inmunológicos IFI
Métodos Reacción en cadena de la
moleculares polimerasa
Estos detectan el ADN del parásito.

Métodos diagnósticos:

Son aquellos que ponen en evidencia al

agente o sus formas evolutivas
(quistes, huevos, antígenos ADN, entre
otros).
Directos Elementos NO parasitarios (fibras vegetales)
Observa directamente al parasito que
ocasiona alguna enfermedad o infección
en nosotros.
Pruebas o métodos inmunológicos,
Indirectos cómo nosotros respondemos ante la
presencia de un parásito.
Los parásitos pueden ser vistos estudiando el
material “en fresco” o mediante coloraciones,
histología.

El material se coloca sobre una

lámina portaobjetos, montado en
Examen en algún medio líquido o no, cubierto
con una laminilla, para su
fresco
observación al microscopio.
Giemsa, May Grunwald, hematoxilina
Coloraciones
eosina, otras coloraciones como:
para Ziehl-Neelsen modificado o Kinyoun
parásitos (ácido-alcohol resistência), Coloraciones
Tricrómica, hematoxilina férrica
Ej.: Amebas intestinales → Las coloraciones nos
ayudan a identificar los núcleos de los quistes y
Métodos directos trofozoítos, es decir, nos permiten diferenciar las
características de cada uno de los parásitos.
Método de sedimentación
Entamoeba histolytica Entamoeba coli
HECES
Ameba patógena. Es comensal.
• Uso de un frasco muy limpio (no necesita ser Puede tenerse dentro No es patógena.
estéril como en la muestra de orina). del intestino y también
fuera de este.
• Tamaño de muestra → Como la de una aceituna.
Puede producir un
• Método de sedimentación → La muestra se absceso hepático.
homogeniza con una solución salina (o también
con agua de caño). Se mezcla, se cuela con una
gasa y se deja en reposo (aprox. ½ h). Se repite
este proceso hasta que se observe que la copa
esté más trasparente.
• En una lámina porta objetos ponemos Solución
salina y Lugol. Si es:
✓ Muestra guardada → Usar Lugol.
✓ Muestra diarreica → Usar solución salina
(trofozoítos).

Estos parásitos pueden medir de 20 - 25 - 30

micras, pues hay parásitos que están dentro del
grupo de los coccidios que miden 4 micras.
 Diagnóstico de Coccidios

• Técnicas de coloración:
o Kinyoun
o Ziehl-Neelsen modificada
• Los parásitos que pueden ser diagnosticados
por estas 2 técnicas de coloración son:
o Cryptosporidium sp. → Aprox. 4 a 5 micras.
o Cyclospora cayetanensis → Aprox. 8 a 10
micras.
o Cystoisospora belli → Aprox 25 micras.

Se enfoca de 10X, luego a 40X, pero cuando son

láminas coloreadas, se van a observar con 100X de
aumento.

Métodos especiales: Método de Graham Métodos para el diagnóstico de: Trypanosoma

Enterobius vermicularis
• Modo de diagnóstico: Cuando se levanta el niño
(más propenso a tener el parásito), antes de
bañarse, se le coloca una cinta engomada en la
región perianal, luego se coloca en una lámina
y se lleva al laboratorio para su observación.
• Puede observarse con 10X y 40X.
cruzi
• Enfermedad vectorial.
• Puede afectar el corazón, el intestino.
• Se diagnostica por:
o Microhematocrito → Se saca muestra de
sangre y de ella se detectan
tripomastigotes.
o Hemocultivo → Se saca muestra de sangre y
de ella se observan los Epimastigotes.
o Xenodiagnóstico → Los estadios de ninfa de
la chirimacha se colocan en una cajita y
hacemos que la chirimacha succione la
sangre y luego de un mes le examinamos las
heces, en donde debemos observar un
estadio tripomastigote metacíclico.

Métodos diagnóstico: Gota gruesa y frotis

Protozoaria hemático y tisular: Plasmodium sp.

• Malaria → Enfermedad vectorial y no vectorial. o Tejido de cordón umbilical (corte histológico)

• Se diagnostica por una gota de sangre del dedo → Coloración HE. Se observan los
medio u oreja, la cual se coloca en una lámina amastigotes de T. cruzi.
y se realiza el frotis.
• Se lee primero la gota gruesa donde hay más
sangre y si observamos algunos estadios
compatibles con el parásito, pasamos al frotis,
donde observaremos varias especies de
Plasmodium.
 Diagnóstico: Cultivo de parásitos
• Sirven para el aislamiento primario de una
variedad de parásitos.
• Los medios de cultivo pueden ser modificados
con el agregado o cambio de algún componente
para darle mayor especificidad, existen cultivos
para Amebas de vida libre, Giardia, T. vaginalis,
T. cruzi, P. falciparum, Leishmania sp.
• Se lleva a un microscopio de
• Inoculación en animales: Excepcionalmente es
inmunofluorescencia.
necesario frente a determinados agentes de
WESTERN BLOT
difícil identificación o aislamiento por otros
• Detecta, por ejemplo, Cisticercosis.
medios [dura aprox. 1 mes en obtener
1. Preparación del gel de poliacrilamida.
resultados]. Ej.: Toxoplasma gondii.
2. Se agrega el antígeno.
Métodos indirectos o
3. Se realiza la electroforesis.
inmunológicos
4. Se transfiere a un papel de Nitrocelulosa.
• Son los que nos permiten suponer la presencia 5. Se enfrenta el papel (que contiene el
de parásitos en el organismo, mediante el antígeno) con el suero del paciente para
estudio de la respuesta del hospedero por buscar los anticuerpos.
producción de anticuerpos específicos o
producción de Interleuquinas.
• Los que más se usan, son pruebas como:
ELISA Utiliza anticuerpos
conjugados con enzimas.
INMUNOFLOURESCENCIA Utiliza anticuerpos
conjugados con fluoróforos.
Se corren antígenos de un
determinados parásito, se • Por pruebas serológicas: Western Blot (WB) se
WESTERN BLOT transfiere a un papel de buscan las bandas o proteínas diagnósticas.
nitrocelulosa y se
enfrentan con el suero del
paciente.
ELISA
• Mediante la fijación de anticuerpos se puede
detectar antígenos.
• Mediante la fijación de antígenos se puede
detectar anticuerpos específicos. Técnicas moleculares
• Utiliza como antígenos (proteínas purificadas o
Pasos → Para Reacción en Cadena de la Polimerasa
recombinantes, carbohidratos, extractos, etc.)
(PCR).
de microorganismos o fracciones de estos
1. Extracción del ADN a partir de la muestra.
unidos a microplacas y puede detectar
2. En base al reconocimiento específico de una
diferentes anticuerpos IgG, IgM, IgA o IgE.
secuencia de ADN se utilizan los cebadores
• Pasos:
o “primers”.
1. Unir a la placa el antígeno del parásito.
3. Amplificación de la secuencia especifica
2. Bloqueo con suero fetal bovino los espacios
mediante polimerización en cadena (Enzima
sin antígeno.
Taq polimerasa).
3. Adición de los sueros (humanos o de
4. Identificación de las secuencias
animales).
amplificadas mediante electroforesis en
4. Adición de la anti-IgG unida a peroxidasa
geles de agarosa.
(enzima).
5. El ADN extraído de la muestra, más los
5. Adición del sustrato (ABTS o TMB) lectura en
reactivos, cebadores y la Taq polimerasa se
lector de ELISA.
amplifica en el termociclador, luego se
sacan los tubos para ponerlos en el
electroforesis en gel de agarosa, se pasa a un
transiluminador en donde se observa con
luz UV y finalmente se observan unas
banditas.
NOTA → Todo lo que cambia de color es positivo • Técnica que requiere de personal entrenado y
y si no cambia de color es negativo. ambientes (3).
• Diagnóstico de la enfermedad de Chagas con
INMUNOFLOURESCENCIA (IFI) muestra de sangre → En gel agarosa.
• Para el diagnóstico de anticuerpos, por ejemplo,
frente a T. gondii, se observan Taquizoitos de
toxoplasma.
 Amebas de vida libre patógenas
para el hombre
Amebas de vida libre ser destruida por factores del
medio ambiente.
• Son protozoarios que son ubicuos, es decir, que o No prolifera bajo esta forma y
podemos encontrarlos en el medio ambiente, tampoco se alimenta.
son considerados parásitos oportunistas o No son estadios que puedan
(pueden ingresar al ser humano, causando una encontrarse en los tejidos para su
serie de sintomatologías). diagnóstico.
• Géneros: Trofozoíto Estadio que se encuentra libre, es
✓ Sappinia. motil, se alimenta y es el estadio de
10 - 35 µm
replicación.
✓ Balamuthia.
El trofozoíto se intercambia a este
✓ Naegleria.
Flagelado estadio para su desplazamiento, ya
✓ Acanthamoeba.
12 - 18 µm que el medio ambiente escasea los
• Son ampliamente distribuidas en la naturaleza,
recursos nutrientes, sin embargo, está
por lo que se pueden encontrar en: presente en el agua.
✓ Aire acondicionado. Una vez que el ser humano entre en contacto con
✓ Aguas termales. estos estadios de la ameba, estos van a ingresar a
✓ Aguas de hidromasajes. través de las fosas nasales y van a subir hacia el
✓ Aguas embotelladas. cerebro utilizando el nervio olfatorio, es de ahí en
✓ Piscinas naturales y artificiales. donde van a establecer cuadros de MAP que van a
✓ Albercas. complicar el funcionamiento del cerebro y
✓ Lagos. conllevar a la muerte del parasito en un plazo
corto de evolución.
Naegleria Fowleri

GENERALIDADES Formas de diagnóstico → Solo han sido reportadas

la presencia de trofozoítos en el LCR y en biopsias
• Conocida generalmente como Ameba “come obtenidas a nivel cerebral.
cerebro”.
• Considerado el agente causal de la
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP).
• Vía de infección → Nasal.
• Mecanismo de infección → La Naegleria Fowleri
ingresa a nuestro organismo a través de la
Inhalación o aspiración de agua (conteniendo el
estadio infectante de esta ameba, que son los
trofozoítos).
• Tratamiento → Para contrarrestar los defectos
de la NF dentro de nuestro organismo están
compuestos por tratamientos con:
✓ Amfotericina B
✓ Miconazol
✓ Rifampicina.

Estos pueden ser efectivos, siempre y cuando se

detecte la infección en un estadio temprano. EPIDEMIOLOGÍA

• No existen vacunas aún, debido a que aún no
genera gran impacto en su contagio.
CICLO DE VIDA
- La mayoría de las amebas de vida libre
presentan 2 tipos de estadios evolutivos (quiste
y trofozoíto).
- En caso de Naegleria Fowleri, existen 3
estadios:
• Causa de la MAP → Reportada en 16 países a
nivel mundial.
• 1° caso reportado → 1965
• OMS → 310 casos (hasta el 2015).
• Segunda CDC → 138 (en USA) - 135 muertes
(98%).
• Población → Niños y adultos jóvenes
(exposición a aguas dulces contaminadas y
templadas).

o Corresponde a una forma circular SINTOMATOLOGÍA

de doble envoltura.
Quiste o Es la forma que la ameba adopta
en condiciones extremas (ausencia
7 - 15 µm
de nutrientes, de agua).
o Forma de protección y va a evitar
❖ Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) la
cual es una infección del SNC:
✓ Conlleva a una Meningoencefalitis
necrotizante hemorrágica.
 ✓ Población de riesgo → Individuos
inmunocompetentes.
✓ Es fatal a partir de 2 - 7 días.
• Síntomas:
✓ Cefalea
✓ Náuseas
✓ Rigidez de la nuca
✓ Estado mental alterado (irritabilidad e
intranquilidad).
✓ Convulsiones y coma
✓ Incrementa la presión intracraneal y
herniación del cerebro.

PREVENCIÓN

• Evitar aguas termales y cálidas (laos y ríos).

• No nadar en piscinas con pobre cloración.
• Usar tampón nasal al nadar.
• Evitar el uso de dispositivos de limpieza nasal.
• Evitar lavado de la nariz con agua de grifo
contaminado.

DIAGNÓSTICO

- A través de la microscopia sin ningún

tipo de coloración o tinción, o con
Acanthamoeba spp.
alguna ayuda de alguna de estas que
pueden ser aplicadas al tipo de GENERALIDADES
muestra.
- Muestras biológicas para su • Es el agente causal de la Encefalitis Amebiana
observación → LCR o biopsias Granulomatosa (EAG).
cerebrales. • Es responsable de:
- El cultivo en agar sin nutrientes es
✓ Queratitis → Infección a nivel de la córnea.
suplementado con bacterias como E.
coli, este tipo de cultivo toma ✓ Infecciones diseminadas (cutáneas) → Puede
Directo
tiempo (8 días) para poder observarse usar el torrente sanguíneo para extenderse
trofozoítos y quistes, por lo que no e invadir otros órganos.
es recomendado, ya que en este • Vía de infección → Nasal, ocular y cutánea.
tiempo el paciente ya pudo haber • Mecanismo de infección → Consiste en:
perdido la vida. ✓ Inhalación o aspiración de agua, polvo o
- Otra manera directa de evidenciar la aerosoles (que contienen los estadios
presencia del parasito es a través de: infectantes como trofozoítos y quistes).
Tomografía computarizada (TC) donde
✓ Contacto directo con lesiones cutáneas.
se pueden observar edemas
• Tratamiento:
cerebrales.
- PCR (a través de muestras como el ✓ Antibióticos → Como la sulfadiazina o
LCR o biopsias, este requiere de azitromicina.
equipos especiales). ✓ Amfotericina B
Se basa en la detección de anticuerpos
contra la ameba a través de técnicas
como:
Inmunofluorescencia indirecta (IFI - CDC)
→ Técnica aplicada ampliamente en el
Indirecto
CDC y que utiliza como fuentes de estos
anticuerpos, el LCR y tejidos,
determinando la presencia de trofozoítos
haciendo uso de anticuerpos
monoclonales específicos para ellos.
 CICLO DE VIDA SINTOMATOLOGÍA

Presenta solamente 2 estadios evolutivos: Acanthamoeba spp. produce:

Corresponde a una forma circular de ❖ Encefalitis Amebiana Granulomatosa:

doble envoltura. • Infección progresiva del SNC:
Caracterizado por presentar una doble ✓ Conlleva a la presencia de granulomas
pared: necróticos focales, áreas hemorrágicas y
Quiste
✓ Pared externa redondeada con
10 - 25 µm edema cerebral.
protuberancias
✓ Población de riesgo → Individuos
✓ Pared interna que puede
inmunocomprometidos.
adoptar una forma poligonal o
circular. • Es FATAL a partir de los 8 días a los 2 meses.
Forma libre con vacuola contráctil, un • Síntomas:
núcleo con cariosoma central y la ✓ Dolor de cabeza.
Trofozoíto
presencia de unos seudópodos que se ✓ Fiebre.
15 - 45 µm
proyectan a manera de punta ✓ Nauseas
(denominados acantopodios). ✓ Incremento de presión intracraneal,
Ambos estadios se encuentran en el medio fotofobia y afasia.
ambiente, tanto en el medio sólido como en el ✓ Estado mental alterado (cambios:
líquido. irritabilidad).
✓ Convulsiones.
Formas de diagnóstico → En los tejidos de los
✓ Pérdida de la conciencia.
pacientes infectados, podemos observar tanto los
estadios de quiste como los de trofozoítos.

❖ Queratitis amebiana (KA):

• Infección de la córnea.
• Grupo de alto riesgo → Personas que hacen uso
de lentes de contacto.
• Otros factores de riesgo → Daño mecánico de la
córnea, ya sea por un trauma o exposición al
agua contaminada seguida del ingreso de polvo
o barro al ojo.
EPIDEMIOLOGÍA • Consecuencia → Dificultad visual permanente o
ceguera.
• Causante de la Encefalitis Amebiana
• Síntomas:
Granulomatosa (EAG) y Queratitis ameboide
✓ Dolor de ojo y enrojecimiento.
(KA).
✓ Visión borrosa.
• 1° caso reportado:
✓ Fotofobia.
o EAG: A nivel mundial en 1960 y en el Perú en
✓ Sensación de cuerpo extraño.
1979.
✓ Edema de la conjuntiva y párpados.
o KA: A nivel mundial en 1974 y en el Perú en
1995. Cuando la ameba ingresa al ojo, vamos a observar
• Hasta el 2018 se han reportado: que las proteínas secretadas por los trofozoítos
✓ EAG → 83 casos producen la citólisis de la córnea (la infección va a
✓ Ka → 3000 casos destrozar el epitelio corneal y el estroma,
• Tasa de mortalidad (EAG) → 97 - 98% causando una ceguera irreversible).
• Población:
✓ EAG → Individuos inmunocomprometidos
(SIDA, trasplantados, diabéticos, LES).
✓ KA → Usuarios de lentes de contacto (en un
90%).
❖ Infección diseminada:
• Infección de otros órganos y tejidos (riñones,
hígado, corazón, pulmones y piel).
• Se da porque la puerta de entrada es a nivel
cutánea (la ameba ingresa a través de la piel),
pudiendo pasar por el torrente sanguíneo y
diseminarse a otros órganos. Puede generar
lesiones a esos niveles antes de llegar al SNC.
• Este tipo de infección se puede dar en pacientes
inmunosuprimidos y tras trasplante.
• Alto riesgo → Presentar cicatrices post
operatorias, varicela, picaduras y heridas.
• Síntomas que pueden presentarse a nivel de
Cara, tronco y extremidades:
✓ Nódulos
✓ Pústulas
✓ Pápulas
✓ Ulceraciones de la piel.
Hay tratamientos en donde se puede aplicar drogas
combinadas que pueden atenuar la apariencia y
controlar este tipo de lesiones, sin llegar a ser fatal
la presencia de la ameba en el organismo.
determinar la presencia de parásitos).
• EAG → Generalmente su diagnóstico
suele ser postmortem.
PREVENCIÓN
• Lavado de manos antes de manipular los lentes
de contacto.
• Emplear productos estériles para la limpieza de
los lentes de contacto.
• NO reusar la solución de lavado de los lentes.
• NO usar los lentes de contacto al nadar.
• NO dormir con los lentes puestos.
Balamuthia mandrillaris
GENERALIDADES
• Es responsable de:
o Encefalitis Amebiana granulomatosa (EAG).
o Infecciones diseminadas (cutáneas).
• Vía de infección → Nasal y cutánea.
• Mecanismo de infección:
o Inhalación o aspiración de agua, polvo o
aerosoles (presencia de trofozoítos o
quistes).
o Contacto directo con lesiones cutáneas.
o Trasplante de órganos sólidos.
• Tratamiento:
o Antibióticos→ Eritromicina.
o Antimicóticos → Fluconazol.
o Antiparasitarios → Miltefosina.

DIAGNÓSTICO Al igual que Nawgleria y Acanthamoeba no existe

interés por desarrollar una vacuna contra este tipo
• Microscopia. de infecciones.
• Tinciones
Muestra → LCR, biopsias cerebrales,
raspado corneal.
• Cultivo en agar s/ nutrientes + E. coli
(o algunas especies de Enterobacter,
ya que estas constituyen el sustrato
alimenticio de estas amebas y
favorecen la propagación de las
mismas) → Duración entre 7-20 días.
• qPCR / RFLP → Permite con una alta
Directo sensibilidad y especificidad el
diagnóstico en corto tiempo de la
presencia de Acanthamoeba.
• Encefalitis amebiana granulomatosa
CICLO DE VIDA
(EAG):
✓ TC → Puede observarse a la Presenta 2 estadios:
encefalitis y otras anormalidades.
✓ IRM → Puede determinar la Quiste oCon una doble pared.
presencia de edema y lesiones. 12 - 30 µm oIrregular en su pared externa.
• Queratitis: oGeneralmente redondeada.
✓ M. Confocal in vivo → Trofozoíto oAdopta distintas morfologías.
Diagnóstico no invasivo, el cual oPresenta unos seudópodos que son
12 - 60 µm
nos permite observar alargados y finos.
directamente lesiones a nivel de Ambos estadios se encuentran en el medio
la córnea. ambiente, tanto en el medio sólido como en el
• IFI. líquido.
• Western blot.
Indirecto Ambos nos permiten determinar la Estadios infectantes → Quiste - Trofozoítos.
presencia de parásitos en suero y
biopsias (este último requiere del uso de
anticuerpos monoclonales para
 Formas de diagnóstico → Tanto quistes como
trofozoítos van a ser observados en las biopsias
procedentes de la piel y el cerebro.
❖ Lesiones cutáneas granulomatosas:
• Lesiones periféricas ulcerativas, especialmente
localizadas a nivel del tronco y las rodillas.
• Preceden la EAG.
• Su detección temprana correcta al comienzo de
este tipo de lesiones, va a permitirle al medico
establecer una terapia para evitar que progrese
y comprometa al SNC.
• Duración → Meses a años antes del compromiso
neurológico.
• Síntomas:
o Lesión cutánea centro facial (dorso nasal).
o Manchas violáceas y nódulos ulcerosos.
o Placas cutáneas en rodillas (cara, tronco,
manos y pies).

EPIDEMIOLOGÍA

• Principal agente causal de la EAG.

• Primer caso → Reportado en 1991.
• EAG → 200 casos (10 sobrevivientes).
• Tasa de mortalidad → > 95%.
• Perú → 55 casos. La mayor parte se encuentra
en la región Lima (13) , Piura (12) , Ica (5) y
Trujillo (2). Puede darse quizá por la facilidad de
la exposición a la tierra y zonas de cultivo de
estas regiones.

SINTOMATOLOGÍA

❖ Encefalitis Amebiana Granulomatosa:

• Infección crónica y progresiva del SNC (lesiones DIAGNÓSTICO
multifocales, edema y encefalitis).
• Individuos inmunocompetentes e - Observación directa / Tinción HE (por
microscopia o cortes histológicos)
inmunocomprometidos pueden ser fácilmente
Muestras biológicas → Biopsias (cerebro y
infectados por B. mandrillaris.
piel).
• Desenlace mortal → Puede extenderse por días o - Cultivo celular (semanas).
semanas. Directo
- qPCR (biopsias de cerebro y LCR).
• Sintomas → Similares a los que porta - TC y IRM (permite determinar la
Acanthamoeba: presencia de edema y lesiones
✓ Dolor de cabeza, fiere, nauseas. hemorragias).
✓ Alta presión intracraneal, fotofobia, afasia Indirecto • IFI (biopsias de cerebro, piel).
(dificultad para articular palabras) y ataxia Generalmente su diagnóstico suele ser
(dificultad de movimientos coordinados). postmortem.
✓ Estado mental alterado (cambios:
irritabilidad, comportamiento).
✓ Convulsiones, pérdida de la conciencia.

PREVENCIÓN

Actualmente no existen pautas oficiales de

prevención y control al desconocerse
detalladamente el mecanismo de transmisión.
 Parásitos que afectan el sistema
nervioso y el aparato urogenital
TOXOPLASMOSIS MORFOLOGÍA

Toxoplasma gonddi • Presenta 3 estadios principales:

• Es una zoonosis parasitaria causada por Conocido también como formas

Toxoplasma gonddi. Taquizoitos proliferativas (trofozoítos).
• El 40% a 80% de la población a nivel mundial, Se reproducen fácilmente.
esta infectado con Toxoplasma (recordar que Ocurren en la infección aguda.
una cosa es estar infectado y otra, estar Se encuentran en los tejidos formando
enfermo). Bradizoitos los quistes.
• Ciclo sexual del Toxoplasma Gondii→ Se realiza Son de reproducción lenta.
Causan la infección latente o crónica.
en las células epiteliales de la mucosa del
Ooquistes Son eliminados en las heces de los
intestino delgado del gato (quien es el
felinos.
hospedero definitivo).
Nunca se encuentran en una muestra
• Ciclo asexual → Se da en otros animales, de humanos, debido a que no somos
incluyendo al humano (quien es un hospedero los hospederos definitivos.
intermediario), los cuales van a formar quistes.
• Formas de infección:
o Consumir alimentos infectados con los
ooquistes que el gato elimina (considerar
que el gato no es el único culpable, pero si
el principal).
• A través de la transfusión de sangre o
trasplante de órganos.
• Causa la toxoplasmosis encefálica en pacientes
inmunocomprometidos, debido a la reactivación
CICLO DE VIDA
de la infección crónica que el paciente no es
capaz de combatir. • Hospedero definitivo → Gato (fase sexual del
• Diagnóstico en el humano → Básicamente parásito por el cual va a eliminar ooquistes por
serológico. las heces [gato joven]).
• Una de las características de la toxoplasmosis • Los ooquistes pueden contaminar las verduras,
es la hidrocefalia y las calcificaciones en el alimentos que ingieren las palomas, de los
cerebro. ratones (los cuales forman quistes en su
• Parece asociarse con el riesgo de desarrollar tejido).
esquizofrenia. • Recordar que el gato puede tener quistes y
• Poblaciones en riesgo: Considerado un parásito ooquistes dentro de sus tejidos.
oportunista en pacientes VIH y también puede • Hospedero intermediario → Humano, gato y otros
causar problemas en mujeres embarazadas. animales.
✓ Personas inmunocomprometidas →
Toxoplasmosis encefálica.
✓ Mujeres embarazadas → Toxoplasmosis
congénita.

El Toxoplasma gondii presenta 3 linajes (tipo I, II y

III), la severidad y progresión de la enfermedad
dependerá del linaje que sen encuentre presente.
 TRANSMISIÓN IgG negativa Sin evidencia de infección.
IgM negativa
Se da por la ingestión de ooquistes
o
Infección hace más de 1 año.
eliminados por el gato y IgG positiva Tener cuidado, ya que, si las
madurados en el medio. IgM negativa defensas bajan, puede tenerse una
o Se da por la ingestión de carne de
Transmisión reactivación del parásito.
animales que tengan quistes
horizontal
repletos de bradizoitos. CISTICERCOSIS
o Es decir, se da cuando uno se
alimenta de verduras o carnes Taenia solium
contaminadas con ooquistes.
o Se da cuando los taquizoitos • El humano adquiere la cisticercosis cuando
pueden estar circulando en el ingiere huevos de Taenia Solium (se forma como
torrente sanguíneo de la madre una larva en el humano).
durante el periodo primario o • Taenia Solium → Parásito en forma de cinta
agudo de su infección. que puede tener de 4 a 5 m.
Transmisión
o La madre gestante sólo puede
vertical transmitir la infección al feto
cuando ella ha adquirido la
toxoplasmosis, poco tiempo antes
de quedarse embarazada o cuando
la adquiere en el transcurso de su
embarazo.
MÉTODOS DE DIAGNOSTICOS Y MUESTRAS

• Técnicas inmunológicas → IFI, ELISA, WB.

Se evalúa la presencia de anticuerpos para Hospedero definitivo El hombre, ya que tiene
toxoplasma (IgG [infección crónica] o IgM al parásito adulto.
[infección aguda]). Hospedero intermediario Cerdo
• Cultivos: habitual
o Si sospechamos de la infección del parásito Hospedero intermediario El hombre
en una gestante, podemos extraer líquido accidental
amniótico y hacer el respectivo cultivo. Tanto el cerdo como el humano pueden tener la
o Si se sospecha de un paciente VIH, en larva (cisticerco), los cuales van a ir al cerebro
toxoplasmosis encefálica, podemos cultivar (neurocisticercosis), aunque también pueden ir al
el LCR para observar la presencia de los músculo.
Taquizoitos.
• Inoculación en ratones → Presenta la desventaja CICLO EVOLUTIVO
de esperar aprox. un mes y medio para los
resultados. Taenia Se adquiere por el consumo de carne de
solium cerdo con el estadio larvario.
Se puede diagnosticar por imágenes: Taenia Se adquiere por el consumo de vacuno
saginata con el estadio larvario.
• Tomografía axial computarizada (TAC).
• Resonancia Magnética Nuclear (RMN).
- También se puede diagnosticar por métodos
moleculares (PCR).
➢ Muestras: Sangre, Suero, LCR y biopsias.

Métodos indirectos
Diagnóstico de ELISA
✓
Toxoplasmosis WESTERN BLOT
✓
INMUNOFLOURESCENCIA
✓
Métodos Coloraciones
✓ de frotis o
diagnósticos de cortes.
Toxoplasma ✓ Inoculación al ratón.
✓ Cultivo celular.
gondii
✓ PCR (qPCR).
Algoritmo para el diagnóstico serológico de infección DIAGNÓSTICO DE LA CISTICERCOSIS
aguda materna
• NUNCA muestra de heces.
IgG negativa Sospecha alta de infección aguda. • Normalmente el diagnóstico es por tomografías
IgM positiva o por serología (ej.: Western blot, que reconoce
glicoproteínas).
IgG positiva No confirma infección aguda.
IgM positiva
Nota → Si fuera para un diagnóstico de Taenia • El humano puede adquirir Toxocariosis cuando
(teniasis) si puede hacerse uso de las muestras de se ingiere los huevos larvados de estos
heces para la observación de los huevos. nemátodos, quienes son los hospederos
definitivos.

Cisticercosis en humanos

• Se presenta cuando el hombre se comporta

como hospedero intermediario
accidentalmente.
• Es causada por la presencia de la larva de
Taenia solium, que presenta la forma vesicular
(el escólex del parásito invaginado en una
vesícula), o de la forma racemosa (cisticerco
con múltiples sacos en forma de racimo).
• Estas larvas invaden tejidos como sistema
nervioso central, tejido celular subcutáneo,
músculos, ojos, corazón y otros tejidos.
• Puerta de entrada → Vía oral.
• Mecanismo de infección → Contaminación de
heces.
• Diseminación → Vía sanguínea.
• Localización:
✓ SNC → 60%
✓ Ojo → 5% CICLO DE VIDA
✓ Tejido subcutáneo → 18%
Adulto Se encuentran en el intestino de
✓ Músculo → 5%
los animales.
✓ Otros.
Huevo Se encuentran en las heces del
animal que contamina el suelo.
Las larvas van a sobrevivir mayormente en el
Infección Por ingesta de huevos maduros a
cerebro y ojo. Ocasionalmente debajo de la piel.
partir del suelo que contamina su
Neurocisticercosis (NCC) alimento.
1. Del huevo ingerido emerge una
• La enfermedad puede ser aguda o crónica, los larva.
síntomas y signos dependen del número de Desarrollo en 2. La larva penetra en el torrente
parásitos, localización de las lesiones y de la sanguíneo y llega al pulmón.
el animal
respuesta inmunitaria. 3. Perfora el pulmón y por los
bronquios alcanza la orofaringe
• No hay una sintomatología típica, pero se
y el tubo digestivo donde
observa síndromes como: epilepsia, cefalea e
desarrolla el estado adulto.
hipertensión, síndrome sicótico, síndrome
La larva L2 se va a ubicar en las
meníngeo, síndrome de pares craneanos entre vísceras.
otros. No alcanza al estado adulto.
Desarrollo en
Puede producir:
TOXOCARIOSIS el hombre
✓ Larva migrans visceral (en el
Toxocara canis - Toxocara felis hígado).
✓ Toxocariosis ocular.
• Es una infección parasitaria causada por las • Estadio infectante → Huevo larvado en perros y
larvas, principalmente de Toxacara canis o gatos.
Toxacara felis. • Vía de infección → Oral.
• Estos parásitos son nemátodos cuyos adultos se • Tamaño del Toxocaris adulto → Entre 10 - 13
ubican en el intestino del perro y gato cm.
respectivamente. • Estadio infectante en el humano → Larva L2
• ¿Qué Tipo de hospedero es el humano? → • Transmisión → Contacto sexual, prendas
Hospedero paratémico. íntimas.
- Las personas que usualmente pueden infectarse • Patología:
son los niños, ya que estos pueden no tener un ✓ Secreción vaginal, uretral y prostatitis.
higiene adecuado luego de terminar de jugar en Proliferación de parásitos.
las calles. ✓ Descamación del epitelio con infiltración de
Características de los huevos leucocitos (leucorrea).
✓ Prurito, ardor e irritación.
• Son esféricos.
• Diámetro → 85x75 u
• Son expulsados con las heces del animal.

En el medio ambiente, con humedad y

temperaturas adecuadas, se transforman en
huevos larvados (infectivos) a 4-5 semanas de la
expulsión.

Una hembra adulta puede eliminar hasta 200,000

huevos diarios, pudiendo un solo perro o gato
contaminar los suelos con millones de huevos,
según la intensidad del parasitismo.

TOXOCARIOSIS HUMANA

• La larva L2 es la causante de los síndromes

clínicos.
• Muestra adecuada para diagnóstico de
Toxocariosis en el SNC → LCR
• Muestra → Raspado ocular, diagnóstico
serológico.
• Métodos→ ELISA, WESTERN BLOT.
• La patogénesis tiene que ver con la localización
de la larva, tamaño del inóculo, frecuencia de
reinfecciones y respuesta del hospedero.
• Los antígenos larvarios de Toxocara canis
inducen la formación de granulomas con
eosinófilos, histiocitos y tejido fibroso.

El diagnóstico de toxocariasis debe basarse en las

manifestaciones clínicas, asociadas a leucocitosis
marcada.

NOTA → La elevada presencia de IgE es un buen

indicador de esta parasitosis.

TRICOMONIASIS

Trichomonas vaginalis

• Es causada por Trichomonas vaginalis.

• Puede estar en la vagina de las mujeres, pero
también en la uretra de los hombres.
• Quienes presentan los síntomas son las
mujeres, pero no los hombres.
• Estadio → Trofozoíto.
El parásito presenta solamente estadio de
trofozoítos que son lábiles.
• Se destruye a una temperatura mayor de 40°C
• Su temperatura óptima es de 37°C
• En lugares húmedos sobrevive 24h y en la orina
más de 24 h
• pH → Alcalino, es favorable para su
supervivencia.
• Se alimentan de bacterias y exudados celulares.
 Parásitos que afectan el tracto
Gastrointestinal
Coccideos intestinales • Importancia → Diarrea crónica en pacientes con
SIDA. Alta frecuencia en niños.
• Es un grupo de parásitos pertenecen a:
CICLO BIOLÓGICO
Dominio Eukarya
Reino Protista • Presenta una contaminación vía oral a través
Superfilo/Infrareino Alveolata de agua o alimentos contaminados por
Filo Apicomplexa ooquistes.
• El principal mecanismo de daño es la adhesión,
Clase Conoidasida
penetración, multiplicación y ruptura de los
Subclase Coccidia
enterocitos.
Cryptosporidium parvum
• Ooquistes → Tamaño de 4 - 6 µ (es la forma
Especie Cryptosporidium hominis
Cryclospora cayetanensis infectante y estadio de diagnóstico).
Crystoisospora bell • Dentro de estos ooquistes se encuentran 4
• Poseen un complejo apical, que secreta esporozoitos.
moléculas indispensables para el • El ooquiste es eliminado en las heces con una
reconocimiento, adherencia e invasión de los pared quística que le permita sobrevivir a las
esporozoitos y merozoitos a la célula blanco. condiciones ambientales.
• Son organismos unicelulares eucarióticos y 1. La infección se desarrolla por el consumo de
heterótrofos. alimentos o toma de agua contaminada con
• Los estadios que presentan son los ooquistes. estos ooquistes maduros.
• Presentan ciclo monoxeno → Presenta un solo 2. Se desarrolla la enfermedad: Los ooquistes
hospedero. liberan sus esporozoitos los cuales ingresan
• Son intracelulares obligados en la mayor parte dentro del epitelio intestinal y en la zona
de su vida. apical de estas células epiteliales van a
• La mayoría de los protozoos Apicomplexas de formar una vacuola parasitófora dentro de
importancia en patología humana pertenecen a este epitelio, dentro de la vacuola comienza
la subclase Coccidia. la división de los esporozoitos, los cuales
• Dentro de este grupo también se puede incluir van a soltar más esporozoitos (proceso
Toxoplasma y Plasmodium (también son llamado Merogonia), estos van a
coccideos, pero su ubicación es diferente a este transformarse en trofozoítos que
grupo). nuevamente van a ingresar al epitelio
intestinal.
Cryptosporidium

GENERALIDADES

• Presenta diferentes tipos de huéspedes

naturales, el humano no es el único huésped.
• C. hominis o C. parvum NO son los únicos que
existen.
• Enfermedad → Cryptosporidiosis
• Agente causal → Cryptosporidium hominis, C.
parvum.
• Primera descripción → Dada por Nime y
colaboradores en el año 1976.
• Distribución geográfica → Mundial.
• Considerada una enfermedad emergente debido
a la presencia de pacientes
• Producen de 6-8 merozoitos, los
inmunocomprometidos, en donde la patología Meronte cuales pueden volver a infectar el
se hace más severa. tipo 1 epitelio intestinal.
• Vía de infección → ORAL (una persona para
• Reproducción asexual.
poder infectarse requiere de 100 a 130
• Producen 4 merozoitos, los cuales
ooquistes). se liberan y se transforman en
• Mecanismo de transmisión → Ingesta de macrogametocitos y
alimentos o agua contaminada con ooquistes microgametocitos.
maduros. • Reproducción sexual → Da lugar al
Se les llama ooquistes maduros cuando poseen Meronte
cigoto.
dentro de su estructura a los esporozoitos. tipo 2
✓ Cigoto → Da lugar a un
• Resistente al cloro. ooquiste de pared delgada.
✓ Ooquiste de pared delgada →
 Da lugar a la autoinfección ✓ Anorexia.
interna. ✓ Pérdida de peso.
3. Se eliminan los ooquistes de pared gruesa • Se da un cuadro severo.
en las heces hacia el medio externo. • Incluye:
4. En el medio ambiente, estos ooquistes Menores de 2 años ✓ Heces con moco.
pueden contaminar a los alimentos o agua. ✓ Desequilibro electrolítico.
• Asociado a retardo de
EPIDEMIOLOGÍA crecimiento.
• Presentan pérdida de hasta
• En el mundo existe una frecuencia del 50% de 25Lts/24h, provocando una
coccidiosis intestinal. Personas deshidratación intensa,
• Es de gran importancia en pacientes con SIDA y inmunocomprometidas choque hipovolémico y
pacientes inmunocomprometidos. muerte.
• Población con mayor riesgo → Niños menores de • Presentan diarrea crónica
2 años. intermitente hasta 30 días
(en caso sobreviva).
• Tasa de pacientes inmunocompetentes o con
DIAGNÓSTICO
VIH → En el Perú las proporciones son variables,
en Lima es de 7.6% y de 3.7 a 1.9% en el resto
• Prueba Gold estándar → Tinción alcohol ácido
del Perú.
resistente modificada (sigue un procedimiento
PATOGENIA especial).
• ELISA → Sensibilidad 83-95%.
• Localización → Intestino delgado • Inmunofluorescencia.
(principalmente a nivel del yeyuno, pero puede • PCR
diseminarse a nivel de la faringe, esófago, • Biopsia.
pulmones, estómago, etc.
• Acortamiento o ausencia de Microvellosidades
con atrofia de la Cripta.
• Parásito intracelular y extracitoplasmático (se
ubica en la parte apical de la célula), pues está
encerrado en una vacuola dentro del
citoplasma (vacuola parasitófora).
• Alteración de la absorción de Na y H2O
estimulada por glucosa y/o incremento de la PREVENCIÓN
secreción de Cloro.
• En SIDA, mala absorción y una permeabilidad ▪ Prevención de la Transmisión fecal-oral.
intestinal anormal → Se da la disminución de la ▪ Saneamiento ambiental.
absorción de la vitamina B12. ▪ Fuente de abasto de agua.
▪ Higiene personal y de los alimentos.

TRATAMIENTO

• No existe tratamiento efectivo.

• Nitazoxanida, paramomicina (sólo disminuye
frecuencia de deposiciones).

Cyclospora

GENERALIDADES

• Causa una enfermedad llamada: Cyclosporiasis.

SINTOMATOLOGÍA
• Sintomatología autolimitada.
• Duración → Entre 2-14 días,
aunque puede prolongarse
hasta 1 mes.
• Incluye:
Personas ✓ Diarrea acuosa (puede ser
inmunocompetentes de tipo coleriforme,
ocasionalmente explosiva
y fétida).
✓ Dolor abdominal.
✓ Flatulencias.
✓ Vómito.
• Agente causal → Cyclospora cayetanensis.
• Primera descripción → Ortega y col. En 1993.
• Distribución geográfica → Países en vías de
desarrollo, Europa, África, Australia y Asia.
• Vía de infección → Oral.
• Mecanismo de transmisión → Ingesta de
alimentos o agua contaminada con ooquistes
maduros.
• Cyclospora necesita caer al suelo o al agua para
poder desarrollar sus esporozoitos dentro de
sus 2 esporoquistes, el desarrollo se realiza en
el medio externo.
• Hospedero → Humano (monoxeno).
• Importancia → Presenta diarrea en pacientes EPIDEMIOLOGÍA
con SIDA, autolimitado en general.
Frecuencia de Cyclospora en:
Nota → Es lo mismo decir ooquiste maduro que
ooquiste infectante. • Pacientes inmunocompetentes → 41.6%.
• Pacientes inmunocomprometidos → 36%
CICLO BIOLÓGICO (frecuencias variables dependiendo de la zona).
• Asociado a la diarrea del viajero.
• Se caracteriza por la ingestión de ooquistes
• Distribución de Cyclosporiasis en el mundo:
esporulados, los cuales son los ooquistes
infectantes.
• Tamaño de ooquistes → 8-10 µ
❖ Cuando están en heces y cuando recién van a
salir, se llaman ooquistes no esporulados, es
decir, no son infectantes.
❖ Cuando se realiza la esporulación del ooquiste
(en el medio externo) va a presentar:
o 2 esporoquistes (cada esporoquiste presenta
2 esporozoítos).
• Ooquistes esporulados → Se transforman
cuando este se encuentra en el medio
ambiente, cuando se encuentran con plantas
pequeñas como la albahaca, la frambuesa, o
agua descontaminada.
• Una vez consumidos los ooquistes infectantes,
se va a realizar el mismo ciclo biológico de ✓ Ciudades que reportan ser endémicas
Cryptosporidium con la ÚNICA diferencia de que (anaranjado).
Cyclospora NO produce los ooquistes de cascara ✓ Los casos de infección luego de viaje (verde).
delgada, por lo tanto, NO HAY AUTOINFECCIÓN. ✓ Los viajeros que adquirieron la infección en el
viaje (amarillo).

PATOGENIA

• Localización → Intestino delgado

(principalmente en el duodeno, puede
diseminarse hacia las vísceras a nivel de la vía
biliar).
• Parásito intracelular obligado y extraintestinal.
• Se presentan en la superficie epitelial,
produciendo el aplanamiento y atrofia de las
vellosidades e hiperplasia de las criptas (con
absorción anormal de la xilosa, azúcar esencial
para la nutrición humana).

SINTOMATOLOGÍA

Va a variar:

• Diarrea acuosa aguda, baja de peso, dolor

abdominal, flatulencia, fiebre, mialgias.
• Otras manifestaciones importantes son: Fatiga
profunda, náuseas, vómitos, anorexia y sobre
todo en personas inmunodeficientes, pérdida de
peso.
• La diarrea de variable intensidad, con promedio inmunocomprometidos, puede encontrarse los 2
de 5 a 7 deposiciones en el día. La duración del estadios parasitarios de estos coccidios.
cuadro es de 5 a 14 días, pudiendo en algunos
casos, prolongarse por 1 mes o más. CICLO BIOLÓGICO

DIAGNÓSTICO • Ooquiste esporulado → Tamaño de 25 µ x 13 µ

(forma infectante).
• Gold standard → Tinción alcohol ácido • Dos esporoquistes, cada esporoquiste con 4
resistente, también conocida como Ziehl- esporozoítos.
Neelsen modificada. • El ooquiste requiere 24h para esporular o
• Inmunofluorescencia. desarrollar su estadio de huevo.
• PCR o Su ciclo biológico implica igual que en el
• Biopsias intestinales. caso de Cryptosporidium y Cyclospora, el
ooquiste maduro esporulado ingresa con
PREVENCIÓN
alimentos o agua contaminados.
o Los ooquistes maduros eliminados por las
▪ Prevención de la transmisión fecal -oral.
heces, van a desarrollar:
▪ Saneamiento ambiental (casas con agua y
✓ Reproducción asexual → Merontes tipo I
desagüe).
✓ Reproducción sexual → Merontes tipo II
▪ Fuente de abasto de agua.
(presencia de macrogametos y
▪ Higiene de alimentos.
microgametos en la superficie
Cystoisospora intestinal).

GENERALIDADES No hay formación de ooquiste con capacidad de

infectar nuevamente a una persona si es que no ha
• Causa la enfermedad de Cystoisosporosis. madurado o desarrollado sus correspondientes
• Agente causal → Cystoisospora belli. esporoquistes y esporozoitos.
• Primera descripción → Hake en 1839.
• Distribución geográfica → Mundial.
• Vía de infección → ORAL.
• Mecanismo de transmisión → Ingesta de
alimentos o agua contaminada con ooquistes
maduros, transmisión sexual (en
homosexuales).
• Hospedero → Humano.
• Importancia → Diarrea crónica en pacientes con
SIDA. Alta frecuencia en niños.
• Presenta 2 tipos de ooquistes:

Ooquistes • Ooquiste infectante

esporulados o • Desarrolla 2 esporoquistes: EPIDEMIOLOGÍA
maduros ✓ Cada esporoquiste posee
dentro a 4 esporozoitos. • En inmunocompetentes la prevalencia se da
Ooquistes no entre 0.07% - 13.1% en pacientes con diarrea.
esporulados o Ooquiste no infectante • Es oportunista en pacientes
inmaduros inmunocomprometidos por VIH/SIDA:
o Norteamérica → 0.2% - 6%.
o Países centroamericanos → 1.5% - 15%.
o Sudamérica → 1.8% - 32.2%
• Mayor prevalencia en países en vías de
desarrollo, principalmente en niños.

PATOGENIA

• Localización → Intestino delgado

(principalmente en el duodeno distal y yeyuno
proximal).
Cuando los parásitos infectan a pacientes • Se localizan dentro de las células epiteliales, es
inmunocomprometidos, como pacientes con SIDA, intracitoplasmático, las cuales que se
estos pueden evolucionar como si vivieran en una destruyen.
vía libre, por lo tanto, dentro de estos pacientes • Su invasión puede llegar a la lámina propia y al
pueden desarrollar su ciclo biológico y es por ello intestino grueso.
que, en la muestra de heces de estos pacientes
 o Puede diseminarse a los ganglios linfáticos FLAGELADO REPRESENTATIVO
mesentéricos y traqueobronquiales en SIDA.
o Acortamiento o ausencia de Giardia
Microvellosidades con atrofia de la cripta.
GENERALIDADES
• La parasitosis es cosmopolita y endémica en
regiones tropicales y países en desarrollo: Haití, • Enfermedad → Giardiosis.
El Salvador, Brasil. • Agente causal → Giardia intestinalis (G. lamblia,
G. duodenalis).
• Primera descripción → Anton Van
Leeweenhoeck en 1681.
• Distribución geográfica → El protozoo más
comun en el humano, con distribución mundial
que va desde los trópicos hasta el ártico.
• Vía de infección → ORAL.
• Mecanismo de transmisión → Ingesta de
alimentos o agua contaminada con QUISTES.

SINTOMATOLOGÍA

• Cuadro diarreico de tipo lientérico.

• Meteorismo, náuseas, fiebre y malestar general.
• Heces pastosas o líquidas, abundantes y
frecuentes (4 a 10 o más evacuaciones diarias).
• Puede agregarse hiporexia y una pérdida
importante de peso (5 kg o más).
• Ubicación extraintestinal → En pacientes con • Estadios evolutivos → Trofozoíto y quiste.
SIDA y quienes desarrollan enterocolitis por o Trofozoíto: Estadio que se reproduce.
citomegalovirus. o Quiste: Estadio de resistencia (infectante).
• Hospedero → Humano.
DIAGNÓSTICO
• Reservorios importantes → Perro, castores,
ratas, alces, venados, ratones, caballos y
• Gold standard: Tinción alcohol ácido resistente
ovejas.
modificada.
• Importancia → Diarrea en pacientes con SIDA,
• Inmunofluorescencia.
autolimitado en general.
• PCR.
• La transmisión de animales a humanos es
posible, pero la patogenicidad de cepas de
origen animal es incierta.
• La duración de la enfermedad varia de pocos
días a meses, causando baja de peso.

CICLO BIOLÓGICO

• La Giardia tiene un cuerpo cóncavo.

• Estructuras
PREVENCIÓN
• Estadio infectante y de
• Prevención de la transmisión fecal-oral. Quistes diagnóstico.
• Saneamiento ambiental. • Poseen 4 núcleos.
• Fuente de abasto de agua. Trofozoítos • Estadio de diagnóstico.
• Higiene personal y de los alimentos. • Posee solamente 2 núcleos.

TRATAMIENTO

• Con trimetoprim (TMP) o con sulfonamidas

como sulfametoxazol, sulfadiazina o
sulfadioxina.
• Cotrimoxazol → Tratamiento de elección.
 • Giardia rompe las inmunoglobulinas a nivel de la
bisagra, facilitando la evasión de la respuesta
inmune.
• Trofozoítos compiten con el hospedero: sales
biliares, colesterol, fosfolípidos, aminoácidos,
nucleótidos, alanina, arginina, cisteína y
micronutrientes.

SINTOMATOLOGÍA

Forma aguda Duodenitis, diarrea, esteatorrea,

dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Síndrome de mala absorción intestinal
(alteración del ritmo de defecación,
Forma bloqueo de la mala absorción de
nutrientes, mala absorción de
crónica
azucares, grasas y vitaminas
liposolubles).
Puede ser responsable de la baja de
peso.
EPIDEMIOLOGÍA Forma No presentan síntomas.
asintomática Son autolimitadas.
• Distribución mundial → Mayor incidencia en DIAGNÓSTICO
regiones tropicales y subtropicales.
• Es el más frecuente en niños preescolares. • Examen de heces:
• En Asia, África y America Latina, alrededor de o Coproparasitológico:
200 millones de personas padecen de esta ✓ Examen directo al fresco.
enfermedad, 500 000 nuevos casos reportados ✓ Examen seriado (Ritchie) una o varias
cada año. muestras.
• Perú → Prevalencia de giardiasis: Entre 15% a o Examen de contenido duodenal:
18% ✓ Tubaje duodenal
o Costa → 17.8% ✓ Cuerda encapsulada.
o Sierra → 15.4% o ELISA → Ag en deposiciones.
o Selva → 5% o IFI → Inmunofluorescencia.
o PCR → Giardia lamblia (alto costo).
PATOGENIA
• Exámenes más invasivos:
• La adherencia del trofozoíto al epitelio o Sondeo duodenal (biopsia sólo frente al
intestinal genera la presión negativa del disco diagnóstico diferencial con linfoma).
suctor, con una fuerza hidrodinámica. • Puede cultivarse para trabajos de investigación.
• Proteínas contráctiles del disco suctor: • Diagnóstico molecular - PCR: Análisis en gel de
o Giardinas agarosa al 2% de un test diagnóstico de PCR
o Actina para la detección de ADN de Giardia.
o Miosina • Requiere de diagnóstico diferencial con:
o Tropomiosina Rotavirus, Campylobacter, Helicobacter pylori,
o Vinculina Escherichia coli, Entamoeba histolytica,
o Lectinas Crystosporidium.
• Hay malabsorción de vitaminas A y B12,
Provocan una irritación en la pared de los micronutrientes como hierro y zinc, proteínas,
hospederos. lípidos y carbohidratos, sobre todo lactosa,
sacarosa y maltosa
• Irritación de la pared por interacción de lectinas
→ Provocan alteraciones del epitelio, PREVENCIÓN
exfoliación, lisis celular, aumento del índice
mitótico y aplanamiento de las vellosidades • Lavado de manos.
intestinales. • Purificar los suministros públicos de agua,
• Irritación tipo catarral: deben incluir adecuadamente la cloración y la
✓ Daño a los enterocitos filtración.
✓ Mala absorción • Se aconseja a los viajeros a las áreas endémicas
✓ Atrofia de vellosidades. que eviten alimentos crudos que pudieran
✓ Recambio acelerado de enterocitos. haber sido cultivados, lavados o preparados con
✓ Alteración de la producción de enzimas: agua potencialmente contaminada.
Disacaridas, glucoamilasa, isomaltasa y • Hervir el agua por al menos 1 minuto.
ATPasa, isocitrato de deshidrogenasa y • Eliminación de heces en forma adecuada.
G6PDH.
 Amebas intestinales
- Existen una variedad de amebas y dentro de las EPIDEMIOLOGIA:
que son de importancia médica tenemos a:
• Entamoeba histolytica → Se parece mucho Estadio Quiste tetranucleado (circulares con
a la Entamoeba dispar. infectivo presencia de 4 núcleos con
cromosoma y cromatina).
• Entamoeba coli
Vía de Oral
• Endolimax nana
infección
• Entamoeba hartmanni
• Iodamoeba bustchlii Mecanismos Ano - suelo - manos- boca
Ano - mano - alimento - boca
• Entamoeba gingivalis
Ano - suelo - vector mecánico -
alimento -boca
Periodo de 7 a 10 días (48 horas - 4 meses)
incubación
Vectores Cucarachas y moscas
mecánicas
Reservorios Monos, perros y cerdos
Infectados 12% de la población mundial

Entamoeba histolytica

TROFOZOÍTO
Tienen morfología irregular que corresponde a
• Es la forma vegetativa.
un trofozoíto en condiciones favorables dentro
• Se mueve y se reproduce.
de su hospedero, pero cuando se encuentran en
• Solo por métodos moleculares puede
condiciones adversas, se transforman en
diferenciarse E. histolytica de E. dispar.
estructuras de resistencia llamadas quistes.
• Dimensiones microscópicas: 10-60 x 15-30 µ
Diferencia entre Entamoeba histolytica / dispar: promedio (20-25 µ).
• Citoplasma claro y diferenciado en:
Son 2 especies genéticamente distintas, pero
morfológicamente iguales: Ectoplasma Es claro con desarrollo de
pseudópodos.
✓ Entamoeba histolytica → Patógena, INVASIVA. Es denso y finamente granular, donde
✓ Entamoeba dispar → NO patógena, no invasiva. se encuentran:
✓ Núcleo → Es esférico, conteniendo
Trofozoíto: Estadio que se mueve, se reproduce y se el cariosoma central y cromatina
alimenta. Endoplasma
distribuida periféricamente en
forma regular.
La diferenciación de Entamoeba histolytica de la E.
✓ Vacuolas alimenticias → Las
dispar NO es posible por morfología (método
cuales contienen eritrocitos,
directo), pero sí requiere el uso de técnicas de PCR.
leucocitos y bacterias.
Familia Entamoebidae

❖ Géneros:
o Entamoeba → Tiene la mayor cantidad de
especies.
o Endolimax.
o Iodamoeba.

Amebiasis:

La infección por Entamoeba histolytica tiende a

tener importancia porque no solo suele ser
invasivo, sino que abarca a un gran porcentaje de
población a nivel mundial.

TRANSMISIÓN: QUISTE

Quistes → Cuerpos resistentes que se eliminan en
las heces fecales y son transportados al suelo.
Estos son impulsados por el viento y contaminan
vegetales, frutas y agua potable, y cuando son
consumidos transmiten la enfermedad.
En caso de estos, se puede distinguir entre:
o Dimensiones microscópicas: 10-60 x 15-
30 u promedio (15-20 µ).
Pre o Es redondo u oval con un obtuso
pseudópodo.
quiste
o Pared quística ausente.
o Presenta un solo núcleo.
 o Dimensiones microscópicas: 10-20
promedio (15 µ).
o Presenta 4 núcleos.
Quiste
o Es el quiste maduro (infectivo).
o Presenta pared quística.
u
CICLO DE VIDA DE ENTAMOEBA DENTRO DEL COLON
HUMANO
• En el lumen el prequiste con su único núcleo se
va desarrollando hasta hacerse binucleado.
• Sale por las heces y se genera un quiste
tetranucleado.
• En la adherencia se pueden ver diferentes
factores que lo predisponen, como: Ameboporos
o Proteasas.

Pre quiste

Quiste

Transformación de trofozoíto en quiste maduro

1. El trofozoíto va a estar en un “ambiente

favorable” (37°C, pH 7). CICLO BIOLÓGICO
2. Cuando las condiciones se vuelven adversas,
se va a transformar desde pre quiste hasta • Se caracteriza porque no solo se va a quedar en
quiste maduro. la parte “A” que vendría a ser la parte
intestinal (colonización no invasiva).
• Sino que también podríamos tener el caso de
una extraintestinal en “C”, llevándonos al
hígado, al pulmón, al cerebro y en ocasiones a
la piel.
• En “B” estaría ocasionado la enfermedad
intestinal, causando una disentería amebiana
[observar imagen].
Aporte de práctica

RECORDAR: FASES PATÓGENAS

• Es la primera fase.
Adherencia • En ella participan las lectinas
Gal/GalNAc.
• Se da luego de la adherencia del
parásito.
• En ella participan diferentes
productos amebianos como a
los ameboporos, proteinasas,
Citólisis
colagenasa, fosfolipasa A, etc.,
desencadenándose una
respuesta inflamatoria. Se
activa la caspasa 3 del huésped.
• Se empieza a formar una
invasión en “botón de camisa”.
• La ameba se encuentra en la
lámina propia y este, camino a
moverse al torrente sanguíneo
va a utilizar a la enzima cisteín
Fagocitosis
proteasa.
• Recordar que la ameba, al pasar
por el torrente sanguíneo se - Las lesiones típicas que se presentan en la
instala frecuentemente en el submucosa son conocidas como el “botón de
lóbulo derecho. cabeza” y el “cuello de botella” (porque se va
 metiendo, provocando una lesión superficial y o AMEBOMA → Formación granulomatosa que
por dentro todos los factores de virulencia induce una respuesta antinflamatoria muy
empiezan a hacer un daño generando la proliferativa y como complicación adicional
presencia de trofozoítos con eritrocitos). sería la ruptura de la mucosa.
- Los sitios más infectados por E. histolytica en Disentería: Diarrea mucosa y sanguinolenta
el intestino grueso son: ciego, sigmoide y recto, intermitente.
quizá porque son regiones en las que hay o Megacolon tóxico
menos tránsito intestinal. o Peritonitis
o Amebiasis cutánea
• Amebiasis extraintestinal:
o Absceso hepático amebiano (más común).
o Absceso esplénico
o Absceso cerebral
o Empiema
o Pericarditis.
o Peritonitis
o Amebiasis cutánea
o Inf. pleuropulmonares.
o Taponamiento cardiaco.
o Cerebro: necrosis cerebral.
- Pueden penetrar vasos sanguíneos, a través de
la vía porta llega al hígado, de allí extenderse al
Del nivel intestinal puede invadir (volviéndose pulmón y raramente al cerebro.
- Puede generarse cuadros muy persistentes,
extraintestinal):
desde un cuadro agudo a un cuadro crónico, por
o Absceso cerebral lo que el paciente necesita de un diagnóstico
o Absceso pulmonar claro.
o Absceso en la piel • Absceso hepático amebiano: Triada sintomática:
o Absceso hepático (común). ✓ Fiebre → Superior a los 37°C
✓ Sudoración profusa
✓ Leucocitosis

Diagnóstico: Puede detectarse por imágenes (Ej.:

TAC).

Esto se puede detectar por imágenes.

• Al volverse extraintestinal puede generar:

✓ Proliferación en el tejido conectivo.
✓ Ulceración intensiva
✓ Invasión extraintestinal a cerebro, hígado,
pulmón, piel.
Diagnóstico diferencial de Amebiasis intestinal
Porque la amebiasis intestinal por E. Histolytica
puede ser confundida con:

PRESENTACIÓN CLÍNICA ✓ Shigella, campylobacter, Salmonela, Yersinia, E.

coli.
Presenta complicaciones las siguientes
✓ Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
complicaciones dependiendo si es intestinal o
✓ Colitis isquémica, tuberculosis intestinal,
extraintestinal:
cáncer de colon.
• Amebiasis intestinal:
DIAGNÓSTICO DE AMEBIASIS
o Colitis amebiana
 Exámenes coproparasitoscópicos: a veces oval.
Estudios directos en fresco → • Citoplasma:
Complejo Entamoeba ✓ Cuerpos cromatoidales → Con
Amebiasis Histolytica/dispar/moshkovskii. aspecto de astillas.
✓ Glucógeno → En los quistes
intestinal Colonoscopia → Raspado o biopsia
maduros puede estar difuso o
del borde de úlceras. Quiste
faltar, pero en los inmaduros
Rectosigmoidoscopia → Para
está incluido en una gran
confirmar daño.
vacuola.
Pruebas serológicas (no permiten
• Núcleos:
diagnóstico absoluto): ✓ Los quistes maduros poseen 8
✓ ELISA. núcleos.
Amebiasis ✓ Inmunofluorescencia ✓ Los quistes inmaduros tienen
indirecta. 1 o más núcleos.
extraintestinal
✓ Hemaglutinación indirecta. • Cromatina periférica → Dispuesta
Historia clínica y antecedentes en gránulos irregulares.
clínico-epidemiológicos.
Imagenología → Placa radiográfica,
ultrasonido, TAC.
PREVENCIÓN

o Desinfectar alimentos.
o Hervir agua.
o No fecalismo. Trofozoíto

o Evitar prácticas sexuales tipo bucal-anal.

o Lavar utensilios para comer.
o Moscas pueden ser vectores.
o Lavado de manos antes y después del baño.

Amebas intestinales NO patógenas y Blastocytis sp. Quiste

IMPORTANCIA CLINICA
• Es una ameba fácilmente encontrada en los
intestinos de los animales e incluso del hombre.
• En personas sanas NO causará ningún daño ni
malestar, pero SÍ cuando las defensas naturales
corporales están bajas o se tiene una mala
nutrición.
• En medicina es importante porque a menudo es
confundida en los exámenes de heces con la
Entamoeba histolytica.
• Esta ameba propicia la proliferación de otras
amebas que se encuentren en el interior del
organismo (E. coli, E. nana, etc.).
Entamoeba coli
CICLO BIOLÓGICO
• Es un ciclo monoxénico (el único hospedero es
el hombre).
• Ingresan los quistes, se mueven por los
seudópodos y se dividen en el intestino delgado
para pasar como trofozoítos en el intestino
grueso.
• En el organismo se van a proliferar los
trofozoítos
• En la materia fecal (diagnóstico en heces)
pueden encontrarse ambos estadios.
o Quistes maduros → Estadios infectivos.
o Trofozoíto → No es infectivo.
• Órgano afectado → Intestino grueso.

ESTADIOS:

• Mide de 20-25 µm, hasta 50 µm.

• Tienen un núcleo
característicamente grande:
✓ Cariosoma excéntrico y grueso.
✓ Posee cromatina periférica
irregular.
Trofozoítos • Su citoplasma es vacuolado y
puede contener bacterias,
levaduras u otros materiales
(“dirty” citoplasm).
• Sus movimientos van a ser
lentos por la presencia de
pseudópodos anchos y cortos.
• Forma → Generalmente esférico,
 Diferencias entre estadios de Entamoeba coli y maduro grande parecido a una mancha y no
Entamoeba histolytica tiene barras cromatoidales.

E. coli E. histolytica
Citoplasma: Citoplasma:
gránulos Finamente granular
gruesos e y regular, contiene
irregulares, eritrocitos.
contienen Cariosoma
Trofozoíto
baterías. puntiforme, de
Cariosoma posición central. DIAGNÓSTICO
grande,
• Se realiza mediante demostración de
irregular y de
posición trofozoítos mediante un examen directo.
excéntrica. • Técnica de concentración de flotación o
Cuerpos Cuerpos sedimentación.
cromatoidales cromatoidales con • Se utilizan colorantes como: Hematoxilina
con aspecto de aspecto de barras férrica, ya que facilitan el diagnóstico y
astillas. alargadas. diferenciación.
Quiste
Núcleos: Núcleo: • Es muy sencillo trabajar con microscopio hasta
Quistes Quistes maduros 40X si el tubo esta en fresco, pero si está
maduros poseen poseen 4 núcleos y coloreada se tendría que llegar hasta 100X.
8 núcleos y los los inmaduros
inmaduros 1 o pueden tener 1 o 2 Iodamoeba butschlii
hasta 4 núcleos. núcleos.
PATOGENIA Y SINTOMATOLOGIA Presentan solamente 1 núcleo con un
gran cariosoma excéntrico.
• Entamoeba coli es un parásito de la luz No presentan barras cromatoidales.
intestinal NO patógeno y no produce síntomas. En su citoplasma presentan una
• En pacientes inmunocomprometidos produce vacuola de glucógeno prominente.
Quistes
cuadros de diarrea. Usualmente mide de 10-12 µm (rango
de 5-20 µm).
• Hay un proceso inflamatorio de mucosa
Forma → Varia de oval a redondeada.
colónica:
En el microscopio, para ver las
✓ Dolor abdominal coloraciones tiene que usarse el lente
✓ Flatulencia de mayor aumento.
✓ Tenesmo Trofozoíto Presenta cariosoma grande.
✓ Vómitos
✓ Nauseas
✓ Anorexia
✓ Pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO

• Análisis directo de las heces.

• Métodos de concentración y/o tinciones
especiales (tricrómica, hematoxilina férrica,
entre otras).
• Se puede administrar metronidazol y tinidazol,
pero normalmente no requiere ningún
tratamiento.

Endolimax nana

• Es un parásito comensal muy pequeño.

• Vive a expensas del hombre.
• Generalmente NO causa daño, aunque se
notifican casos clínicos de diarreas crónicas o
enterocolitis asociadas a su presencia.
• Estadios evolutivos:

Miden de 8-10 µm (rango de 6-12

Trofozoítos µm).
Tienen un núcleo grande, irregular, Infección intestinal causada por el protozoo
parecido a una mancha. Blastocystis hominis
Mide de 6-8 µm (rango de 5-10 µm).
Quiste Presenta 4 núcleos con un cromosoma • Es unicelular.
• Anaerobio estricto sensible a O2 y a cambios en ✓ Compromiso del estado general
la tonicidad del entorno. ✓ Pérdida de peso.
• No presenta pseudópodos.
• Presenta núcleo, RE, aparato de Golgi.
• Es sensible a antiprotozoarios, no crece en
medio para hongos.

FORMAS DEL BLASTOCYSTIS

Vacuolar Asintomáticos
Granular Forma intermedia
Ameboide Cultivo en pacientes sintomáticos
o Múltiples capas de pared.
Quística o Es muy resistente.
o Forma infectiva.
Localización → Intestino grueso.
FORMAS DIAGNÓSTICAS

• En el frotis de una muestra de Blastocystis

hominis en deposiciones, habitualmente se
observan formas vacuoladas.
• Normalmente los pacientes asintomáticos no
requieren tratamiento.
• A pacientes sintomáticos se les puede
recomendar:
✓ Metronidazol
✓ Nitazoxanida

TRANSMISIÓN

• Quistes en materia fecal, alimentos o agua

contaminada (transmisión fecal-oral).
• Posibles reservorios: Hombre, animales de
granja, aves, roedores, reptiles, peces, cerdos,
monos, cucarachas, etc.
• Proliferación durante años sin dar síntomas.

EPIDEMIOLOGÍA

• Presente en el 25% de muestras de pacientes PREVENCIÓN

con sospecha de Parasitosis intestinal.
• Prevalencia (sanos): 5-20% en países o Lavado de manos.
desarrollados y del 60-80% en países en o Manejo adecuado de excretas.
desarrollo. o Manejo higiénico de alimentos.
• Inmunodepresión-VIH. o Control de transmisor biológicos.
• Patogenicidad → Dependiente del subtipo o Contacto controlado higiénicamente con
(desconocida/en discusión). animales.

CLÍNICA CILIADO INTESTINAL

Pacientes inmunocompetentes Balantidium coli

o Cuadro clínico autolimitado. • Es el único cilidado intestinal patógeno del

o Las alteraciones gastrointestinales hombre.
inespecíficas pueden llevar a: • Es un parásito comensal del intestino grueso
✓ Diarrea del cerdo.
✓ Vómitos • Tiene potencial zoonótico.
✓ Dolor abdominal • La balantidiosis produce sintomatología similar
✓ Decaimiento a la amebiosis a diferencia que NO produce
lesiones extraintestinales.
Pacientes inmunodeprimidos
GRUPOS DE RIESGO
✓ Diarrea crónica.
• Personas en contacto con cerdos.
• Mayor incidencia en zonas tropicales y
subtropicales.
• Presenta 2 estadios evolutivos:

• Tamaño: 50-70 µm de diámetro.

Quiste • Presenta:
• Pared quística, vacuola,
micronúcleo y macronúcleo.
• Es grande.
• Tamaño: 50-200 µm de largo y 40-
50 µm de ancho.
• No tiene pared quística, por lo que
los cilios se dejan ver alrededor.
• Presenta:
Trofozoíto ✓ Macronúcleo arriñonado.
✓ Micronúcleo.
FORMAS CLÍNICAS
✓ Citostoma (por donde se
alimenta).
o Diarreas con o sin moco y sangre.
✓ Vacuola contráctil.
o Náuseas, vómitos, anorexia, cefalea.
✓ Vacuolas alimenticias.
o Disentería, dolor abdominal, tenesmo, pujo,
✓ Citopigio (por donde excreta).
ulceras.

Síntomas:

- Diarrea
- Dolor abdominal
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Cefalea
- Fiebre
- Deshidratación

CICLO BIOLÓGICO Complicaciones → Perforación intestinal, colitis

fulminante, abscesos.
1. Quiste infectivo sale por la materia fecal y
PATOLOGÍA
puede estar en los alimentos.
2. Va a pasar al intestino delgado e intestino
• Sucede en el intestino
grueso a través de la ingesta de alimentos o delgado.
Desenquistamiento
bebidas contaminadas en su forma de • Los trofozoítos migran al
trofozoíto. colon.
3. El trofozoíto puede ser destruido por un pH • Los trofozoítos llegan al
menor de 5. Al parecer, la infección se da Formación de colon, se ponen en
preferentemente en personas mal nutridas con colonias contacto con la mucosa y
acidez estomacal baja. empiezan a agruparse en
4. Es un ciclo monoxeno. colonias.
5. Los trofozoítos están en la luz intestinal y se • Acción lítica.
dividen por división binaria y transversa. • Con infiltración celular en
6. Al pasar parte del intestino, se deshidratan y se la periferia.
enquistan para salir con las heces. Ulceración • La lisis es favorecida por el
movimiento mecánico del
trofozoíto y por la
secreción de hialuronidasa.
Dentro de los tejidos, la multiplicación del B. coli
genera úlceras y abscesos superficiales en la
mucosa y en la submucosa, llegando a la capa
muscular:
✓ Las ulceras son redondas, ovales o de forma
irregular y de fondo cubierto de material
necrótico y pus.
 DIAGNÓSTICO

• Estadios de diagnóstico → Quiste y trofozoítos.

• Examen parasitológico: Hallazgo de trofozoítos
y/o quistes en heces.
o Examen en fresco.
o Coproparasitológico de concentración.
o Rectosigmoidoscopía.
• Biopsias de las úlceras.
• Se debe realizar diagnóstico clínico diferencial
con:
✓ Amebiosis
✓ Disentería bacilar
✓ Colitis ulcerativa.

Examen directo → Con LUGOL

Coloración → Con HEMATOXILINA - EOSINA.

MEDIDAS DE CONTROL

Se puede dividir en 2 escalas:

• Proteger las fuentes de abasto

de agua.
Comunitaria • Realizar adecuada disposición
de las excretas.
• Garantizar la educación
sanitaria, fundamentalmente
en áreas de alto riesgo.
• Impedir el contacto con las
Individual heces.
• Hervir o filtrar el agua.
• Mejorar la higiene personal.
• Cocinar bien los alimentos.