Litiasis vesicular

Dr. Raúl Marín Pineda

Gastroenterólogo

 Hospital Molina
Facultad de Medicina y Cirugía UABJO

Oaxaca, Oax., México

Anatomía de las vías biliares
Conversión de colesterol en ácidos biliares
 Definiciones

 Lito: concreción (“acumulación de partículas unidas para

formar una masa”), piedra, cálculo.
 Litiasis: enfermedad por litos.
 Colélitiasis: litiasis biliar, concreción biliar
 Colecistolitiasis: litos en vesícula b. o litiasis vesicular.
 Colédocolitiasis: litos en colédoco o litiasis en colédoco.
 Colecisto-colédocolitiasis: litos en vesícula y colédoco.
 Hepatolitiasis: litiasis en vías biliares intrahepáticas
 Colecistitis: proceso inflamatorio en vesícula biliar.
 Colangitis: proceso inflamatorio en las vías biliares.
 Epidemiología de litiasis vesicular
 Prevalencia en México:
 15% adultos (autopsias).
 > con la edad en ambos sexos:
 65 años: 30% de las mujeres
 80 años, 60% de hombres y mujeres
 2 M x H 1 (en edad fértil 3M x 1H)
 Factores predisponentes
 Herencia. Sexo femenino. Multiparidad. Exposición a
hormonales. Obesidad. Diabetes. Cirrosis
 Mayoría de sujetos seguirán asintomáticos
 18% presentarán dolor biliar en los siguientes 20
años 1
1
Gracie WA, Ransohoff DF. The natural history of silent gallstones: The innocent gallstone is not a myth. N Engl J Med
1982;307:798- 800.
 Composición de los litos

Cholesterol Black pigment Brown pigment

Location Gallbladder Gallbladder Bile ducts
Pathogenesis Physical-chemical Physical-chemical Infectious
Composition: cholesterol +++ + ++
Calcium and bilirubin
+ +++ ++
content

Carey MC. Pathogenesis of gallstones. Am J Surg. 1993;165:410-419.

Trotman BW. Pigment gallstone disease. Gastroenterol Clin North Am. 1991;20:111-126.
 Tipos de litos

A.- Litos de colesterol

Litos pigmentados:
B.- Café
C.- Obscuros o negros
Factores de riesgo de litiasis vesicular
 Litos de colesterol  Litos café
 Edad, sexo femenino,  Edad, sexo femenino,
obesidad, pérdida de peso obstrucción biliar crónica,
acentuada, ileopatías, infección crónica y ciertas
anovulatorios, clofibrato. parasitosis

 Litos negros  Tipo indeterminado

 Edad, sexo femenino,  Nutrición parenteral,
hemólisis crónica, cirrosis somatostatina
hepática

 Historia natural de litiasis vesicular
 En Dinamarca, los cálculos biliares asintomáticos fueron
detectados por tamizaje (screening) ecográfico,
haciéndose luego un seguimiento durante 11 años. Las
tasas de complicación (pancreatitis aguda, ictericia
obstructiva, colecistitis) fueron 0.2–0.8% al año.
 El estudio italiano (GREPCO) sugiere una tasa anual de
complicaciones de 0.3–1.2% en litiasis asintomática
inicialmente y 0.7–2% x año en litiasis sintomática
inicialmente.
Historia natural de litiasis vesicular
 Fisiopatología
Bilis litogénica

Hipomotilidad vesicular

Precipitación de cristales de colesterol

cristalización aglomeración retención de
microlitiasis

Litos

Síntomas
 Fisiopatología

Capacidad de solubilización del colesterol (< de 2) en relación a la [sales

biliares y lecitina], representado como un sistema triangular coordinado de
colesterol, sales biliares y lecitina. Diferencias en la nucleación explican el
porqué algunos pacientes en la zona mestastable desarrollan litiasis
 Cuadro clínico de litiasis vesicular
a) Asintomática

b) Sintomática
 Dolor biliar: dolor intenso en epigastrio (infrecuente en
hipocondrio derecho), a menudo se irradia al hombro derecho,
forzando al paciente a permanecer en reposo, no alivia con
evacuaciones, habitualmente el dolor es constante y no cólico.
En 80% de pacientes, náusea y vómito. Con frecuencia es
episódico.

c) Complicaciones
 Fiebre, ictericia, etc.
 Diagnóstico de litiasis vesicular
 Sospecha clínica (Dolor o “cólico” biliar)

 ¡Ultrasonido!

 En caso de sospechar complicaciones:

 Rx de abdomen agudo (tele de tórax, simple de
abdomen de pié y en decúbito)
 US
 TC
 CPRE, CPRMN o USE: para diagnóstico de
colédocolitiasis, pancreatitis biliar, etc.
 Laparotomía exploradora.
 Utilidad del ultrasonido en el
diagnóstico de litiasis vesicular
 Visualiza:
 Pared vesicular
 Contenido vesicular: litos, parásitos, neoplasias.
 Vía biliar: dilatación, litos (40% de litos del colédoco), aire
(fístulas), parásitos
 Parénquima hepático
 Páncreas: ecogenicidad, tamaño, colecciones.

 Confirma diagnóstico y complicaciones.

US: vesícula normal
US: litiasis vesicular

Formas comunes o patrones

de presentación y visualización
en ultrasonido de la litiasis
vesicular
 Ultrasonido y litiasis vesicular

Vesícula
Litos

Litos

Sombra sónica
posterior
Formas comunes o patrones de presentación y
visualización en ultrasonido de la litiasis vesicular

Double-arc sign (also called "wall-echo-shadow

complex''). US scan shows a hyperreflective
anterior arc (arrow) representing a scarred,
fibrotic gallbladder (GB) wall. Behind the arc lies a
collapsed gallbladder lumen (lucent band) and a
second hyperreflective arc representing a large
stone within the GB
US normal: hígado y riñón derecho
 Ultrasonido y TC: cáncer de vesícula
biliar

US: masa (*) que ocupa parcialmente la luz vesicular

TC: lesión intravesicular con reforzamiento moderado
Helminto intravesicular y colecistitis
aguda

Ultrasonido: pared vesicular engrosada, “lodo biliar” e imagen

ecogénica sin sombra sónica posterior, cilíndrica (flecha), compatible
con helminto intravesicular (en tiempo real, móvil)
 Tratamiento de litiasis vesicular
 Asintomática:
 Expectante.
 Dialogar con el paciente ”pros y contras” (probabilidad de dolor o
complicaciones).
 Sintomática:
 Colecistectomía ( C )
 Laparoscópica ( CL ). Ventajas.
 Abierta.
 Con complicaciones: tratamiento médico, quirúrgico y/o
endoscópico.
 Litiasis vesicular asintomática1
 Tratamiento expectante vs colecistectomía (C).
 Estimaciones riesgo/beneficio:
 En 10,000 pacientes con cálculos asintomáticos sin C:
 200 pacientes presentarán complicaciones agudas en 10 a.
 Mortalidad = 2,5% (5 pacientes)
 100 desarrollarán pancreatitis aguda
 Mortalidad = 10% (10 pacientes).
 Mortalidad total por litiasis sin C = 15 pacientes
 Si los 10,000 fueran sometidos a C:
 Mortalidad por complicaciones de C = 10 a 50 pacientes
 Las muertes en el seguimiento están distribuidas en el curso de 10
años, mientras que las muertes operatorias ocurrirían
inmediatamente.
1 Declaración de Posición de la WGO-OMGE: litiasis vesicular asintomática. Prof. Alan G. Johnson MD. Prof. M Fried MD.
Prof. G.N.J. Tytgat MD. Drs. J.H. Krabshuis. Asesores especiales: Prof. Roque Saenz. Prof. Martin Carey. Prof. Sum P.
Lee.
 Litiasis vesicular asintomática
Cuándo efectuar colecistectomía
 Residencia en regiones muy remotas
 En zonas con alto riesgo de cáncer (Chile y Bolivia)
 Inmunosupresión, por ejemplo, post-transplante.
> Riesgo de colangitis, empiema, etc.
Asimismo, drogas como ciclosporina A y tacrolimo (FK 506) son
también prolitogénicos, ya que disminuyen la función de la bomba
que extrae las sales biliares (BSEP).
 Pérdida rápida de peso, cicladores de peso y los que tienen
mayores riesgos de complicaciones en general
 Vesícula “ en porcelana” .
 Diagnóstico de complicaciones de
litiasis vesicular
1. Colecistitis aguda
 Dolor, fiebre, signo de Murphy, náusea y vómito
(íleo reflejo)
 Leucocitosis y neutrofilia
 Diagnóstico:
 Rx simple; US; gamagrafía

2. Piocolecisto (empiema vesicular)

 =1
 Masa palpable; signos de irritación peritoneal en
HD
 Diagnóstico: = 1
 Diagnóstico de complicaciones de
litiasis vesicular
3. Perforación vesicular
• =1
• Irritación peritoneal, masa palpable
• Diagnóstico: Rx simple, US
4. Colédocolitiasis
• =1
• Ictericia obstructiva
 T. Charcot (dolor biliar + ictericia + fiebre)
• Diagnóstico: US (dilatación Vs Bs), CPRMN, CPRE
 Diagnóstico de complicaciones de
litiasis vesicular
5. Fístulas:
• Colecisto-colédociana (Mirizzi)
• Colecisto-cólica

6. Otras: colecistitis xantogranulomatosa, vesícula “en

porcelana”.
 Diagnóstico de colecistitis aguda
mediante ultrasonido y TC
(a) (b)

(a) US image shows a thickened gallbladder wall with multiple, alternating acrogenic and son lucent bands
(arrow). The striated appearance strongly suggests the presence of intramural edema due to acute
cholecystitis.
(b) Contrast material-enhanced CT scan in the same patient demonstrates low-attenuation edema in the
thickened gallbladder wall (arrow). Despite the presence of severe acute cholecystitis, the image shows
almost no stranding or inflammatory reaction in the pericholecystic fat.
 Diagnóstico de colecistitis aguda
mediante ultrasonido y TC

US: presencia de litos asociado a engrosamiento de la pared con halo hipogénico (signo de la doble
pared).
TC: engrosamiento mural y reforzamiento inflamatorio del parénquima hepático adyacente
 Colecistitis gangrenosa

US image shows a linear membrane (white arrow) that has sloughed into the
gallbladder lumen. This membrane was seen to freely change position with changes
in the patient's position. Sludge and debris have dissected behind the necrotic wall
(black arrow).
 Colecistitis enfisematosa

(a) US scan demonstrates collections of acrogenic bubbles (arrows) in the GB wall. The bubbles did not
seek gravitational dependency.
(b) (b) Plain abdominal radiograph of the right upper quadrant helps confirm the finding of
emphysematous cholecystitis. The complication of acute cholecystitis is most common in diabetic
patients.
 Diagnóstico de colecistitis aguda
mediante TC

(a) CT scan shows a markedly edematous gallbladder wall (arrows) caused by acute cholecystitis. This
appearance should not be confused with that of pericholecystic fluid, which has many causes
besides acute cholecystitis. Note the spiculation of the lateral aspect of the hepatic flexure of the
colon from adjacent inflammation.
(b) CT scan caudad to a shows inflammatory stranding (arrow) in the pericholecystic fat. Although not
always present in acute cholecystitis, stranding may be a helpful sign. Gallstones are also seen.
 Colecistitis aguda. Estudio
gammagráfico
Gamagrafía normal
Las imágenes iniciales muestran radioactividad en el hígado, corazón y grandes vasos, luego se
acumulará progresivamente en el parénquima hepático. La radioactividad se irá depurando del
parénquima hepático hacia los conductos biliares derecho e izquierdo, hepático común, colédoco y
vesícula, debiendo ésta aparecer a los 20-40 minutos de comenzado el examen. Debe observarse el
paso del radiotrazador hacia la cavidad intestinal. La cantidad de radiotrazador y el tiempo de ingreso
a
la vesícula dependen de factores como el estado nutricional del paciente, medicamentos que ingiere y
el tono del esfínter de Oddi. Ocasionalmente puede verse una pequeña cantidad del radiotrazador
que
refluye hacia la cavidad gástrica, que debe interpretarse como normal.

Colecistitis aguda - crónica

En general, los valores de sensibilidad y especificidad oscilan entre un 92 a 100% Las imágenes
demostrarán la ausencia de captación del radiotrazador en la vesícula biliar, con buena
visualización
de los conductos hepático y colédoco y la presencia del radiotrazador en el intestino. Para
confirmar
el diagnóstico, deben adquirirse imágenes hasta cuatro horas de comenzado el estudio, ya que en
la
colecistitis crónica el llenado vesicular se hace de forma tardía. El tiempo de exploración puede
acortarse administrando Morfina a una dosis de 0,04 mg/kg, lo cual produce el cierre del esfínter de
Oddi y un llenado de la vesícula en caso de no tratarse de una colecistitis aguda.
Vesícula “en porcelana”

Rx simple de abdomen
 (a)
Síndrome de Mirizzi
(d)

(b)

(a) CT scan shows intrahepatic ductal dilatation (arrow). (b) CT scan caudad to a shows a calcified stone
(arrow) straddling an antero-posterior crescentic area of hyperlucency that represents the cystic duct and
CHD. This appearance is characteristic of the cholecystocholedochal fistula that occurs in Mirizzi syndrome.
(c) CT scan caudad to b reveals a thickened gallbladder wall that contains low-attenuation edema (arrow),
suggestive of acute cholecystitis. (d) ERCP image helps confirm the presence of a stone (S) that protrudes
from the cystic duct into the common hepatic duct, producing an obstruction.
 Litiasis vesicular. Cuándo sospechar
colédocolitiasis
 Dolor y/o litiasis vesicular asociada a …
 Ictericia y/o coluria
 Pancreatitis aguda (hiperamilasemia, etc.)
 Dilatación de Vs Bs (D. colédoco > 8 mm.)
 Hiperbilirrubinemia directa y/o elevación de fosfatasa alcalina
 Confirmar el diagnóstico con:
 CPRE, CPRMN y/o USE
 Opciones de tratamiento:
 CPRE terapéutica: esfinterotomía y extracción (éxito en 90%)
 Cirugía (CPRE fallida) CPRE:colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
CPRMN: colangiopancreatografía por resonancia magnética
USE: ultrasonido endoscópico
Ultrasonido con dilatación de Vs Bs (B)
y colédocolitiasis (s)
Ultrasonido con dilatación de vías
biliares
 US y TC con colédocolitiasis

US: exhibe 2 litos (flechas) ubicados en el conducto biliar común.

TC: dilatación del conducto con una imagen hiperdensa mixta en su interior (lito) (cabeza de
flecha)
MRCP: colangiopancreatografía por resonancia magnética (o CPRMN)
CPRMN (colangiopancreatografía por
resonancia): colédocolitiasis
EUS: ultrasonido endoscópico
Colangiopancreatografía endoscópica
(CPRE)
Tratamiento de colédocolitiasis
 Tratamiento de colédocolitiasis: CPRE

Marín PR, Marín DR. Nociones de Endoscopia, 2005.

 Tratamiento de complicaciones

Complicación Tratamiento
Colecistitis aguda Colecistectomía (C)
Piocolecisto C
Perforación vesicular C
Colédocolitiasis CPRE; si falla, cirugía
Pancreatitis biliar CPRE (pancreatitis aguda
grave)
Fistulización Cirugía
Manejo de litiasis vesicular. Resumen
Litiasis vesicular

Asintomática Sintomática: dolor Complicaciones

Expectante Colecistectomía •Cirugía

•CPRE: en
colédocolitiasis
Excepciones para
Colecistectomía