SITUACIONES CLÍNICAS /

B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES

HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE

8.4
ENTEROPARASITOSIS.

Hospital Zonal de Agudos “Gdor. Domingo Mercante”

Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.

Autores: Dr. Maximiliano Schianni (Instructor de residentes), Dra. Silvia Morise* (Gastroenteróloga infantil).
Revisores: Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en red.

PACIENTE DE 18 MESES DE EDAD CON

INFECCIÓN URINARIA, DESNUTRICIÓN
GRAVE, ANEMIA Y ASCARIDIASIS.

Situación Clínica.
Isabel, de 18 meses de edad, recién nacida a término con peso
adecuado para la edad gestacional, que es internada en un hos-
pital del conurbano bonaerense por presentar infección urina-
ria, desnutrición grave, anemia y ascaridiasis. La madre refería
hábito de pica. Sus dos hermanos, de 7 y 3 años, eran aparente-
mente sanos.

Al examen físico presentaba piel seca, cabello fino y quebradizo, y

las pautas madurativas acordes a edad. Se constata, abdomen dis-
tendido y se palpa el hígado 3 cm. por debajo del reborde costal.

Se realizó una ecografía que informó: hígado moderadamen-

te aumentado de volumen, vesícula en distensión media , con
engrosamiento de paredes, contenido libre; vía biliar principal
intra y extrahepática sumamente dilatada en toda su extensión
y ocupada por áscaris en disposición coaxil, que en su extremo
proximal (periférico) presenta zonas lacunares; además se ob-
servan fuera de la vía biliar dos colecciones (abscesos), uno de
2,5 cm de diámetro, de contenido heterogéneo en el que se de-
tectan fragmentos de áscaris. Otro, en formación, de aproxima-
damente 1 cm de diámetro, próximo a bifurcación del hepático;
en asas se observan áscaris en su luz.

Ecografías. Imágenes ecográficas de ascaridiasis.

350
 SITUACIONES CLÍNICAS /
B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE

Laboratorio inicial: glóbulos blancos 15900, 9000 eosinófilos, He-
moglobina 5,9%, TGO 37, TGP 40, proteínas 5,8 mg/dl, albúmina
2,4 mg/dl, IgG 1970 UI/ml, IgM 293 UI/ml.
Se realizó transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados. Al
ingreso fue medicada con mebendazol, pero dados los hallazgos
ecográficos se rotó medicación a furazolidona y se agregó clinda-
micina-amikacina.
inmadurez inmunológica y al poco desarrollo de sus hábitos hi-
giénicos.
Estas infecciones representan un factor de morbilidad importan-
te cuando se asocian a la desnutrición, por lo que pueden condi-
cionar deterioro en el crecimiento y desarrollo de los niños, con
importantes consecuencias sociales como bajo rendimiento es-
colar y deterioro en la calidad de vida.

Una semana más tarde habían mejorado los parámetros ecográ-
ficos. Luego de 2 semanas de tratamiento la paciente egresó con
amoxicilina-ácido clavulánico a completar 4 a 6 semanas de tra-
tamiento, con controles ecográficos .
El laboratorio al mes de tratamiento fue: glóbulos blancos 19700,
7600 eosinófilos, Hb 10%, proteína 8,3 mg/dl y albúmina 4,5 mg/dl.
En Argentina, (Córdoba, 2008) se encontró una prevalencia glo-
bal de 61%: de la población, con Blastocystis, un 52%, con giardia:
28% poliparasitados. 28%. En un trabajo realizado en Brandsen
(provincia de Buenos Aires, 2005) la prevalencia global fue de
79%: B. hominis: 26%, giardia: 34%, áscaris: 19,2% y poliparasi-
tados: 17%.1

Reflexiones.
Los médicos debemos tener una clara concepción de la salud am-
biental. Con agua potable y cloacas este artículo nos situaría en
edades primitivas de la condición humana.

Mientras tanto es trascendente

• Reconocer las diferentes enfermedades parasitarias intestinales.
• Diferenciar los agentes causales.
• Realizar un diagnóstico preciso y adecuado, teniendo en cuenta
la epidemiología de cada parásito.
• Indicar el tratamiento adecuado.
• Fomentar las medidas de saneamiento personal y ambiental Dra. Silvia Morise.
tendientes a disminuir la incidencia.
Médica Gastroenterologa Infantil.
Las enfermedades parasitarias intestinales constituyen un Comité Hepatología Sociedad Argentina de Pediatría.
problema de salud pública. Aunque afectan a todos los grupos Servicio Gastroenterología Hospital Posadas. Servicio de
etáreos, la población infantil es la más perjudicada debido a su gastroenterología Hospital Mercante.

8.4.1
OTRAS PARASITOSIS.
BREVES RESEÑAS CLÍNICAS.

8.4.1.1
UNCINARIAS (UNCINARIOSIS)

Autores: Dr. Maximiliano Schianni.* / Dra. Noelia Doval.**

Revisores: Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en red.

Es una infección causada por los parásitos nematodes Ancylosto-
ma duodenalis y Necator americano. Son helmintos transmitidos
a través del suelo.
Estas dos especies de uncinarias infectan el intestino delgado
de casi 1000 millones de personas, principalmente ocurren en
áreas donde las heces humanas son usadas como fertilizante o
se defeca a cielo abierto por falta de instalaciones adecuadas.
En los países en vías de desarrollo de los trópicos dan lugar a una
anemia de grado suficiente como para producir la exanguina-
ción diaria de 1.5 millones de personas.
Los helmintos específicos de la uncinariosis humana son An-
cylostoma duodenalis y Necator americano (uncinarias). Estas dos
especies se diferencian por la morfología de la cavidad bucal.
Con ayuda de esta estructura, el ancylostoma se une a la mucosa
del intestino delgado y succiona sangre.
Las uncinarias son nematodos pequeños, cilíndricos (alrededor
de 1 cm de largo), blanco grisáceos. Los huevos son elimina-
dos con las heces. Las larvas y los huevos sobreviven en suelos
blandos, arenosos, húmedos, sombreados, bien aireados y cáli-
dos (Tª óptima 23 a 33º C).
La transmisión se produce vía dérmica por contacto de la piel,
sobre todo de manos y pies con tierra infectada o por vía oral a

351
SITUACIONES CLÍNICAS /
B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE
través de la ingesta de alimentos contaminados.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
Poco después de la infestación, puede presentarse prurito in-
tenso, eritema y una erupción papulovesicular en el sitio de pe-
netración. La migración de las larvas a través de los pulmones
puede producir un síndrome símil Loffler, con síntomas toráci-
cos transitorios, opacidades radiográficas difusas y eosinofilia
en el esputo y en la sangre periférica.
Sin embargo la infección crónica de la uncinariasis es causa fre-
cuente de la anemia hipocrómica y microcítica y la infección
grave ocasiona hipoproteinemia y edema. La anquilostomiasis
crónica en niños puede producir retraso del crecimiento madu-
rativo y deficiencias cognnoscitivas.
El desarrollo de estos cuadros clínicos depende no sólo de la car-
ga parasitaria, y sus propiedades en cuanto a la acción expolia-
dora, acción traumática y tóxica sino de la cantidad de hierro
que se absorbe de la dieta.
Las uncinarias extraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los
individuos que parasitan, ocasionan en las heridas congestión
y hemorragia favorecida por las sustancias anticoagulantes que
segregan. La cantidad de sangre extraída da lugar a una anemia
grave con aletargamiento, debilidad y en ocasiones, muerte.
Necator consume sólo la décima parte de sangre que Ancylos-
toma y da lugar a una anemia de grado más leve.
8.4.1.2
ASCARIS LUMBRICOIDES
Autores: Dra. Flavia Colombo.* / Dra. Irene Trybiasz.** / Dra. Paula Carlá.***
Revisores: Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en red.
Es el nematodo de de mayor tamaño y mayor prevalencia en hu-
manos, quienes son los únicos huéspedes del parásito. Es de dis-
tribución universal. Puede afectar a más del 50% de la población
pediátrica en áreas húmedas sin saneamiento básico
Los Ascaris adultos hembras miden 20 a 30 cm de largo y 4-6 mm
de ancho, con extremidad posterior recta; los machos miden 15
a 20 cm de largo y 2-4 mm de ancho con una extremidad poste-
rior enrollada. Los huevos tienen tres presentaciones: Fértiles,
son ovales, miden entre 40 a 65 µm por 30 a 45 µm, poseen una
cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio externo
donde pueden permanecer varios años manteniendo su capaci-
dad infectante (hasta 7 años); Infértiles, son pleomorfos, miden
de 80 a 95 µm por 38 a 45µm y tienen una viabilidad entre 2 a 4
años; y Decorticados, los cuales no poseen corteza mamelonada
Es una infección cosmopolita, la tasa más alta de infección se da
en edad prescolar o escolar temprana.
La presencia de este nematode se relaciona fundamentalmente
con las características biogeográficas del territorio, teniendo im-
portancia las condiciones climáticas (templado-cálido), la calidad
del suelo (arcilloso), la contaminación fecal del ambiente, ligada
esta última a factores socioculturales y económicos.
La presencia de este parásito está directamente relacionada con
la contaminación fecal de los suelos por la mala disposición de
las excretas, el riego y aguas servidas y la utilización de heces
humanas para fertilización.
352
Dr. Maximiliano Schianni
Médico pediatra. Instructor de residentes.
Dra. Noelia Doval.
Residente.
Bibliografía
1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011.
2.Nelida S. ENTEROPARASITOSIS. Algunas consideraciones frente a
ellas. Noticias Metropolitanas. 2013 Diciembre; XXI(58).
3. Kumar AFM. Robbins Patología Humana 8ª Edición. 8th ed. España:
Elsevier Saunders ; 2008.
4.N. S. Manual De Parasitologia Medic Buenos Aires : Laboratorios
Andrómaco ; 2002.
5. Kliegman , Behrman. Nelson Tratado de Pediatría. 18th ed. España:
Elsevier ; 2008.
6.Euliarte C. Parasitosis intesinales. 2010 Noviembre 17-20. 5to.
Congreso Argentino de Pediatría General Ambulatorio.
La hembra fecundada tiene postura diaria de 200.000 huevos. El
huevo fértil de Ascaris Lumbricoides no es infectante; se hace in-
fectante en el suelo (geohelmintiasis) en un plazo de aproxima-
damente 20 días a un temperatura entre 22 a 33 °C y con buenas
condiciones de humedad. En su interior se desarrolla una larva
que muda una vez. Esta segunda larva (L2) es la infectante y el
huevo que la contiene permanece viable en el suelo años. Esto
nos indica que no existe autoinfección
Cuando se ingieren los huevos infecciosos, las larvas incubadas
en el intestino invaden la mucosa, emigran por la circulación
hasta los pulmones, perforan los alvéolos, ascienden por el árbol
bronquial y vuelven a ser deglutidas hasta el intestino delgado,
donde maduran a gusanos adultos. Entre la infección inicial y la
producción de huevos transcurren entre dos y tres meses. Los
gusanos adultos viven durante uno a dos años.
Otra característica es que producen parasitismo errático; los gu-
sanos adultos pueden ir al estómago, y ser expulsados por la boca
o la nariz, o ir al intestino grueso y son eliminados con las heces;
o desde la faringe a través de la trompa de Eustaquio, perforar
el tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas
nasales, llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno
del ojo. Las larvas, en caso de infestación masiva, pueden ir al co-
razón por vía venosa, y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y por
la arteria aorta, alcanzar diferentes órganos: ganglios linfáticos,
tiroides, bazo, cerebro, médula espinal, riñón y en las embaraza

das, la placenta.
El período de incubación es de 4 a 8 semanas.
El grado de severidad de ésta patología está relacionado con el es-
tado nutricional y edad del huésped y con la carga parasitaria que
este posee. Las infecciones por A. Lumbricoides son asintomáti-
cas cuando la carga de gusanos es baja, y si la misma es alta puede
haber malabsorción y obstrucción intestinal.
Los áscaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos:
a) Acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le
son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la desnu-
trición, sobre todo en niños hiperparasitados.
b) Acción traumática e infecciosa: Pueden lesionar la mucosa intes-
tinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pan-
creáticas y biliares.
c) Acción tóxica: a través de la secreción de substancias, producto
de su metabolismo, que provocan fenómenos alérgicos en piel
y aparato respiratorio.
d) Acción mecánica: cuando se encuentran en gran número, pue-
den formar ovillos que producen obstrucción intestinal y son
causa de estrangulación de hernias.
e) Trastornos por la migración de las larvas: La ascaridiasis pulmo-
nar coincide con la migración de las larvas a través del pulmón
y se caracteriza por fiebre, tos, molestias retroesternales, sibi-
lancias y dificultad para respirar (Síndrome de Löffler). Estos
síntomas pulmonares se asocian con infiltración pulmonar y
eosinofilia marcada, así como con reacción urticariforme o
edema angioneurótico, sobre todo si ha existido una sensibili-
zación previa. En infecciones masivas los síntomas se agravan:
fiebre elevada (39-40 °C), respiración ireegular, rápida y super-
ficial, estridor laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos
de condensación y congestión pulmonar, que resulta mortal.
En la radiografía de tórax se observan infiltrados pulmonares.
f) Trastornos debidos a los vermes adultos: Las manifestaciones de-
penden de la carga de parásitos. Con frecuencia es asintomática;
si la carga es moderada, pueden aparecer trastornos digestivos
inespecífico consistentes en dolor abdominal cólico, anorexia,
náuseas, vómitos e incluso malabsorción. Durante esta fase, la
eosinofilia disminuye e incluso desaparece. Si la parasitación es
elevada, y sobre todo en niños, los vermes pueden apelotonar-
se en el intestino delgado y producir obstrucción, invaginación
o volvulación. Los niños con alta cantidad de parásitos presen-
tan retraso en el crecimiento por desnutrición. Además, la gran
movilidad de estos vermes facilita su penetración y posterior
obstrucción del colédoco, el conducto de Wirsung o el apéndice.
En consecuencia, una colecistitis, un episodio de colangitis o
de pancreatitis pueden ser manifestaciones de la parasitación.
En términos generales, el diagnóstico se sospecha:
1) En presencia de eosinofilia o se confirma si la madre viene con
el frasco conteniendo un verme que el paciente elimino.
2) En todo niño de 1 a 6 años con clínica compatible y que viva en
zona con mal saneamiento ambiental, o antecedentes familiares.
Diagnóstico clínico.
1. Forma pulmonar: la neumonitis ascaridiana, puede confundir-
se con neumonía atípica. Ayudan a definir el cuadro la eleva-
da eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva
con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico y
la radiología que muestra sombras cambiantes con el tiempo,
además de los datos epidemiológicos
2. Forma intestinal: Es difícil distinguir de otras helmintiasis. Por
radiografía directa de abdomen, con ingestión previa de líqui-
SITUACIONES CLÍNICAS /
B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE
do de contraste, se detectan gusanos en distintas localizacio-
nes. También son útiles la ecografía y la tomografía. Cuando la
localización es en vesícula o los ovillos se localizan en el intes-
tino grueso, la solución es quirúrgica.
Es importante que EL DESECHO CLOACAL DE HECES HUMANAS
DETIENE LA TRANSMISIÓN y constituye una medida fundamen-
tal para la prevención de esta parasitosis.
Otras medidas incluyen:
1. Disminución del fecalismo ambiental a través de acceso a agua
potable, correcta eliminación de excretas, etc.
2. No utilizar excretas como abono.
3. No utilizar aguas servidas para riego.
4. Frutas y verduras bien lavadas.
5. Promocionar la lactancia materna, ya que se comprobó que esta
protege contra determinados parásitos, principalmente los que
provocan diarrea.
6. Hervir el agua de consumo durante un minuto.
7. Utilizar guantes cuando se trabaje con la tierra.
8. Antes de utilizar abono o turba de rio comercial rociar el mate-
rial con agua recién hervida.
9. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de
tierra. Si no fuera factible, establecer un lugar delimitado al que
se rociará diariamente o en los períodos de clima cálido y des-
pués de lluvias con agua recién hervida.
10. Colocar los juguetes al sol, ya que la mayoría de las formas parasi-
tarias no resisten la desecación a temperaturas mayores a 50 °C.
Dra. Flavia Colombo
Jefa de sala de pediatría del hospital Mercante.
Dra. Irene Trybiasz.
Médica pediatra.
Dra. Paula Carlá.
Médica pediatra.
Bibliografía
1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011.
2.Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell . Robbins Patología Humana 8ª
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Laboratorios Andrómaco; 2002.
4.Comite Nacional de infectología pediatrica. Libro Azul de infectología
Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría 2012
5. Pickering L, Baker C et al Red Book 2009 – Report of Committee on
Infectious Disease 28°
6.Ed.Paganini, Hugo. Infectología Pediátrica, 1° Edición 2007
7.MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011.
8.Euliarte C. Enteroparasitosis. Programa Nacional de actualización
pediatrica ( PRONAP) 2012, 3:11-35
353
SITUACIONES CLÍNICAS /
B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE
8.4.1.3
GIARDIA LAMBLIA.
Autores: Dr. Diego Chimpen Toledo.* / Dra. Catalina Macias.**
Revisores: Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en red.
Giardia lamblia, un protozoo flagelado entérico, es una causa
frecuente de diarrea endémica y epidémica en todo el mundo.
Se encuentra como causa de brotes de diarrea trasmitidos por el
agua en países en desarrollo y, en ocasiones, en brotes de causa
alimentaria.
La Giardia se reconoce como un habitante del intestino desde fi-
nales del siglo XVII, cuando fue descubierta por Van Leeuwen-
hoek en sus propias heces. Al principio del siglo XX se denominó
al parásito con el nombre genérico de Giardia. El nombre asigna-
do a la especie del parásito humano fue lamblia, pero también se
emplea intestinalis y duodenalis.
La Giardia se distribuye por todo el mundo. En las regiones po-
bres del mundo es uno de los primeros patógenos entéricos que
infectan a los lactantes y las tasas máximas de prevalencia que
oscilan entre el 15% y el 30% se describen en niños menores de 10
años. La tasa de afección es mayor en los niños entre 0 y 5 años
de edad. Predomina en el fin de verano y el comienzo de otoño y
se afectan por igual varones y mujeres.
Los seres humanos son el principal reservorio de la infección,
pero además pueden infectar perros, gatos y otros animales que
contaminan con sus heces las aguas. Para adquirir el parásito se
debe producir la ingesta oral de quistes de Giardia a través del
agua contaminada o por transmisión entre personas o alimentos.
Los quistes sobreviven bien en el ambiente, sobre todo en aguas
superficiales y frías.
La transmisión entre las personas se suele producir en grupos
con mala higiene fecal-oral, como niños pequeños en guarderías
(20–50%) y varones homosexuales (1–20%). Muchos niños pe-
queños se encuentran asintomáticos, pero pueden diseminar la
infección en sus hogares y contribuir a la diseminación secunda-
ria en su comunidad.
La mayoría de las epidemias en comunidades se han debido a la
contaminación de suministros de agua. Las epidemias por trans-
misión interpersonales se observan en las guarderías infantiles
y las instituciones para personas con trastornos madurativos.
Asimismo, las inmunodeficiencias humorales predisponen a in-
fecciones crónicas y sintomáticas por G. intestinalis.
El período de incubación de Giardia es de 1-2 semanas. Las mani-
festaciones clínicas son variables y van a depender de la interac-
ción entre la giardia y el huésped.
Los niños expuestos a G. lamblia pueden presentar una excreción
asintomática del parásito, con diarrea aguda infecciosa o diarrea
crónica con signos y síntomas gastrointestinales inespecíficos.
Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en niños que en
adultos. La mayoría de los pacientes sintomáticos presentan un
periodo limitado de diarrea aguda con o sin febrícula, náuseas y
anorexia; en una pequeña proporción de ellos el curso es inter-
mitente o lento y se caracteriza por diarrea, dolor y distensión
abdominal, hinchazón, malestar , flatulencia, náuseas, anorexia,
y pérdida de peso.
Al inicio las heces suelen ser profusas y acuosas y luego se tornan
grasientas malolientes y flotantes. Las heces no contienen moco,
sangre ni leucocitos fecales.
354
Se pueden dar distintos grados de malabsorción. Las deposicio-
nes anómalas pueden alternarse con periodos de estreñimiento
y ritmo intestinal normal. La malabsorción de azucares, grasas y
vitaminas liposolubles está demostrada y puede ser la causa de la
notable pérdida de peso.
La giardiasis se ha relacionado con un retraso del crecimiento y
las infecciones repetidas por giardia están asociadas a disminu-
ción de la función cognitiva en los niños.
Se debe sospechar de giardiasis en niños pequeños que asisten
a guarderías o si realizaron un viaje a lugar endémico de giardia
y presenten diarrea persistente, intermitente o estreñimiento,
malabsorción, dolores abdominales e hinchazón, retraso en el
crecimiento o pérdida de peso.
El diagnóstico de giardia se ha venido realizando por la identifi-
cación de trofozoitos o quistes en materia fecal (3 muestras para
lograr una sensibilidad >o igual a 90%), o en líquido duodenal .
En tejido de intestino delgado se realiza por examen directo con
métodos de tinción, como inmunofluorescencia directa.
El enzimoinmunoanalisis (EIA) de las heces o la reacción en ca-
dena de la polimerasa (PCR) pruebas son ahora las pruebas de
elección para el diagnóstico en situaciones específicas.
En los pacientes en los que se sospeche el diagnóstico de giardia-
sis, pero las muestras sean negativas, en pacientes con síntomas
característicos así como hallazgos anómalos en la radiografía
abdominal (edema y segmentación del intestino delgado) resul-
tado anómalo de la prueba de la lactosa, ausencia de nivel de Ig.A
secretora, hipogammaglobulinemias o aclorhidia se realiza aspi-
rado o biopsia del duodeno o yeyuno proximal así como también
El hemograma suele ser normal y no muestra eosinifilia.
La primera medida profiláctica es de carácter fisiológico: lactan-
cia materna.
Se ha aislado de la leche materna una lipasa que al ser activada
por sales biliares tiene acción tóxica sobre los trofozoitos.
En los jardines maternales, se debe hacer hincapié en mejorar las
condiciones sanitarias y la higiene personal.
Cuando se sospecha un brote se debe hacer la notificación a la
autoridad sanitaria local y se debe emprender una investigación
epidemiológica para identificar y tratar a todos los niños, al per-
sonal y a los familiares infectados por G. intestinalis, sintomáti-
cos. Se debe excluir a los individuos con diarrea hasta que estén
asintomáticos.
Los brotes transmitidos por el agua se pueden prevenir mediante
la combinación de filtración adecuada de fuentes de agua super-
ficiales (ejemplo: lagos, ríos, arroyos), cloración, floculación y
mantenimiento de los sistemas de distribución de agua.
Dr. Diego Chimpen Toledo.
Jefe de Residentes.
Dra. Catalina Macias.
Jefa de Servicio pediatria Hosp. Mercante.
 SITUACIONES CLÍNICAS /
B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE

Bibliografía

1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011. 2:
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2.Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell . Robbins Patología Humana 8ª
Edición. 8th ed. España: Elsevier Saunders ; 2008.
3. Saredi N. Manual De Parasitologia Medica Buenos Aires 1° Ed. :
Laboratorios Andrómaco ; 2002.
4.Comite Nacional de infectología pediatrica. Libro Azul de infectología
Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría 2012
5. Pickering L, Baker C et al Red Book 2009 – Report of Committee on
Infectious Disease 28°
6.Paganini, Hugo. Infectología Pediátrica, 1° Edición 2007 2: 1228-1230
7.Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson, Richard E. Behrman, Bonita F.
Stanton: tratado de pediatría Nelson, 2009; 1460-1462.
8.Euliarte C. Enteroparasitosis. Programa Nacional de actualización
pediatrica ( PRONAP) 2012, 3:11-35

8.4.1.4
BLASTOCYTIS HOMINIS.

Autores:
Dra. Alejandra Mirada.*/ Dra. Daniela Lopez Choque.**/
Dra. Daisy Chipana Juaniquina.**

Es un protozoario relacionado con las amebas, que se encuentra En algunos casos se puede encontrar eosinofilia.
habitualmente en el tracto intestinal bajo, en un amplio rango de
Al considerarse la trasmisión fecal-oral, debe cuidar la elimina-
animales, incluido el hombre. Aunque el blastocystis hominis ha
ción de las excretas, lavado de manos y alimentos a consumir.
sido causa de síntomas variados del tracto gastrointestinal, su rol
como patógeno, mecanismo de transmisión y ciclo de vida está
sujeto a debate.
B. hominis debe ser considerado como un posible agente de enferme-
dad intestinal, cuando no se ha identificado otra causa.

B. Hominis está ampliamente distribuido, en el mundo, sin em-

bargo hay pocos reportes de esta infección en niños. En los paí-
ses desarrollados se ha observado una prevalencia de entre el
1,5% al 10%, en Argentina en diferentes estudios la prevalencia
es del 68%.(1)
El modo de transmisión entre humanos es fecal oral. Las infeccio-
nes están relacionadas con el consumo de agua sin tratar o viaje
a regiones tropicales. Se han documentado brotes familiares y en
personas que se encuentran en instituciones cerradas, también se
ha propuesto una trasmisión zoonótica, dado que varias especies
de blastocystis infectan a mamíferos, reptiles y aves. Los pocos
datos existentes sugieren que la enfermedad causada por B. Ho-
minis puede ser más severa en personas inmunodeprimidas.
Bibliografía
1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011.
2.Nelida S. ENTEROPARASITOSIS. Algunas consideraciones frente a
ellas. Noticias Metropolitanas. 2013 Diciembre; XXI(58).
3. Kumar AFM. Robbins Patología Humana 8ª Edición. 8th ed. España:
Elsevier Saunders ; 2008.
4.N. S. Manual De Parasitologia Medic Buenos Aires : Laboratorios
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5. Kliegman , Behrman. Nelson Tratado de Pediatría. 18th ed. España:
Elsevier ; 2008.
6.Euliarte C. Enteroparasitosis. Programa Nacional de actualización
pediatrica ( PRONAP) 2012, 3:11-35.

Los síntomas asociados con esta infección son dolor abdominal,

diarrea, constipación, flatulencia anorexia, fiebre, calambres, vó-
mitos y pérdida de peso. Los síntomas duran entre 3 y 10 días, al-
gunas veces pueden persistir por semanas o meses.

Muchos expertos resaltan que el B. Hominis es patógeno cuando Dra. Alejandra Mirada.
se encuentra presente en gran número en el intestino, y cuando Medica pediatra, ex jefa de residentes de clínica pediátrica
no se encuentra otro enteropatógeno, en un paciente sintomático. del Hospital Posadas.
Realizar el diagnóstico clínico es difícil, debido a que la sintoma-
tología confunde con otros agentes etológicos
Dra. Daniela Lopez Choque.
Laboratorio: Directo de materia fecal: Visualización de los quistes Dra. Daisy Chipana Juaniquina.
o trofozoitos del parásito a través del examen coproparasitológico. Residentes.

355
SITUACIONES CLÍNICAS /
B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE
8.4.1.5
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Autores: Dra. Alejandra Mirada.* / Dra. Daniela Lopez Choque.** / Dra. Daisy Chipana Juaniquina.**
Revisores: Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en red.
La E. histolytica infecta a millones de personal en todo el mundo,
siendo los focos endémicos frecuentes en los trópicos, en áreas
de bajo nivel socioeconómico y sanitario. En la mayoría de los in-
dividuos, este patógeno, parasita la luz del tracto gastrointestinal
y causa pocos o ningún síntoma o secuela. Las dos formas más
frecuentes de enfermedad producida por E. histolytica son la co-
litis amebiana y la formación de abscesos hepático amebianos.
Presenta dos formas o fases de desarrollo bien establecidas: el
trofozoíto y el quiste que constituyen respectivamente, la forma
invasiva e infectante.
El trofozoito o forma móvil es la forma infectante. Su morfolo-
gía es extraordinariamente pleomórfica, se multiplica por fisión
binaria y es muy sensible al jugo gástrico y a agentes externos.
Su habitat comprende la luz y paredes del colon y especialmen-
te el ciego y el recto. Si las condiciones no son muy propicias el
trofozoíto empieza a cambiar de forma, deja de emitir seudópo-
dos se hace esférico y se forma una pared quística. El cambio de
trofozoíto concluye con la formación de quiste, que representa
la forma infectante. Fuera del organismo resiste las bajas tem-
peraturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta
meses. Es resistente a la cloración del agua.
Los trofozoítos no transmiten la infección, ya que degeneran
rápidamente fuera del cuerpo y especialmente en el bajo ph del
contenido gástrico normal si fueran ingeridos.
La infección por entamoeba histolytica es cosmopolita, si bien las
cepas más patógenas son las de Centroamérica.
Aproximadamente 10% de la población mundial se encuentra infec-
tada, y un 90% de las personas infectadas no presentan síntomas.
Es la tercera causa parasitaria de muerte en el mundo.
Las vías más frecuentes de infección son los alimentos o el agua de
bebida contaminada con quistes y el contacto directo fecal-oral.
Las aguas sin tratar y las heces humanas utilizadas como fertili-
zantes son importantes fuentes de infección. Los manipuladores
de alimentos que porten quistes de amebas pueden desempeñar
un papel en la diseminación de la infección. El contacto direc-
to con heces infectadas también puede ser el responsable de la
transmisión persona-persona.
Son reservorios los perros y roedores.
El cuadro clínico producido por entamoeba histolytica se conoce
tradicionalmente como amebiasis, se clasifica por sus manifes-
taciones en sintomática y asintomática (90% de los casos), por su
localización en intestinal y extraintestinal, y por su evolución en
aguda y crónica.
La forma grave es más frecuente en los niños pequeños, las em-
barazadas, los desnutridos y aquellos que están recibiendo trata-
miento con glucocorticoides.
La enfermedad extraintestinal suele afectar al hígado, pero exis-
ten otras manifestaciones infrecuentes, como los abscesos ce-
356
rebrales amebianos, la afectación pleuropulmonar y las lesiones
ulcerosas en la piel y el sistema genitourinario.
La forma clásica aunque no la más frecuente es la disentérica. Lo
más habitual es que inicialmente muestre una sintomatología
poco intensa con anorexia, astenia, lengua saburral, dolor abdo-
minal y diarrea trivial no sanguinolenta. Estos síntomas reflejan
simplemente la existencia un proceso irritativo del colon, y se
trata de una fase inicial de la enfermedad que puede prolongarse
varios meses
Una vez que el colon este extensamente invadido, los síntomas se
hacen mucho más intensos y la enfermedad entra en periódo de
estado. Los síntomas más importantes son: diarrea, dolor abdomi-
nal y tenesmo, en algunas ocasiones la diarrea es sanguinolenta.
Las complicaciones más importantes de la amebiasis intestinal
son: hemorragia, perforación, peritonitis y fistulas de pared ab-
dominal (amebiasis cutánea). Otras manifestaciones pueden ser
oclusión intestinal ameboma, lesión anular en el colon debido
a una respuesta granulomatosa que provoca un engrosamiento
fibroso de la pared intestinal que obstruye la luz intestinal; sín-
drome irritativo del intestino, que tiene un carácter crónico y se
manifiesta con dolor y trastornos del tránsito intestinal, colitis
ulcerativa post disentérica y megacolon tóxico.
La Amebiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina
por diseminación de la infección de la mucosa intestinal a través
de la circulación portal. Se caracteriza por hepatomegalia doloro-
sa, con irradiación al hombro homolateral. Hay fiebre mayor de
38ºC y mal estado general.
La complicación más frecuente es la ruptura del absceso y liberación
del material necrótico (color y aspecto achocolatado, generalmente
sin trofozoítos) hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio.
El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción
inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Es más frecuen-
te en adultos varones, es muy rara esta presentación en niños.
Amebiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel,
de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con faci-
lidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir
el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o fistuli-
zación de un absceso amebiano.
Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón, ri-
ñón, cerebro, etc., que se producen por vía hematógena. También
se han hallado en vulva, vagina y utero en la mujer, y en pene en
el hombre.
Diagnóstico.
El cuadro clínico debe ser diferenciado de la disentería bacilar.
Laboratorio: en la colitis amebiana no complicada puede obser-
varse una leve anemia. En el absceso amebiano hepático, se pue-
de encontrar una ligera leucocitosis, una anemia moderada,
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HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE

un aumento de la ERS y elevación de las enzimas hepáticas en

especial la fosfatasa alcalina.

En amebiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién Bibliografía

emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Si
no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra
utilizando conservadores para trofozoítos. En las muestras con-
servadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes, por lo que
son útiles solamente para detectar al portador sano.
En amebiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza
por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas.
La detección de antígenos de E. histolytica en las heces por medio
de un test de enzimoinmunoanálisis comercialmente disponible,
ha demostrado mejor sensibilidad (mayor a 90%) y especificidad
para detectar de infección, que el examen microscópico tradicio-
nal. Otros métodos inmunológicos disponibles son la hemoaglu-
tinación indirecta, la inmunofluoresceína, y el enzimoinmunoa-
nálisis (ELISA).
1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011.
2.Nelida S. ENTEROPARASITOSIS. Algunas consideraciones frente a
ellas. Noticias Metropolitanas. 2013 Diciembre; XXI(58).
3. Kumar AFM. Robbins Patología Humana 8ª Edición. 8th ed. España:
Elsevier Saunders ; 2008.
4.N. S. Manual De Parasitologia Medic Buenos Aires : Laboratorios
Andrómaco ; 2002.
5. Kliegman , Behrman. Nelson Tratado de Pediatría. 18th ed. España:
Elsevier ; 2008.
6.Euliarte C. Parasitosis intesinales. 2010 Noviembre 17-20. 5to.
Congreso Argentino de Pediatría General Ambulatorio.
7.8. Euliarte C. Enteroparasitosis. Programa Nacional de actualización
pediatrica ( PRONAP) 2012, 3:11-35.

La rectosigmoidoscopía permite tomar muestras mediante ras-

pado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópica-
mente los trofozoítos.

En amebiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen

permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos
y otras estructuras anatómicas, pudiendo además estimarse el
tamaño del absceso, y evaluarse la presencia de nivel líquido si se
ha drenado parcialmente y contiene aire.

La utilidad de la ecografía se basa en la observación del sitio, nú-

mero y tamaño de las lesiones, además de permitir diferenciar su
etiología: quiste, absceso o tumor.

La TAC (tomografía computada) es más útil cuando los abscesos

son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo
Dra. Alejandra Mirada.
de lesión observada con la ecografía.
Medica pediatra, ex jefa de residentes de clínica pediátrica
Se puede controlar la amebiasis mediante medidas sanitaria y del Hospital Posadas.
evitando el contacto fecal-oral. En algunas comunidades, el exa-
men regular de los manipuladores de alimentos y la investiga-
ción en profundidad de los episodios de diarrea ayudan a identifi- Dra. Daniela Lopez Choque.
car el origen de la infección. En el momento actual no se dispone Dra. Daisy Chipana Juaniquina.
de quimioprofilaxis ni de vacuna contra esta parasitosis. Residentes.

8.4.1.6
LA VISIÓN DE UNA EXPERTA.

Autor: Dra. Nélida G. Saredi.*

Artículo publicado previamente, autorizado. relacionados con las enteroparasitosis.

El objetivo del presente artículo, es contribuir a un mejor co-
nocimiento, diagnóstico y tratamiento de las enteroparasitosis.
En cuanto a la solicitud del estudio
y la toma de muestra.
La solicitud del estudio debe ir acompañada del llenado de la fi-
cha clínico-epidemiológica. En caso de que no la hubiese, infor-
mar sobre edad, enfermedad de base y demás datos relevantes
Las muestras para el examen seriado deben tomarse durante 7
días. Si un día el niño no defeca, debe esperarse y completar las
7 muestras; lo mismo ocurre con el escobillado anal. La razón de
esta recolección es que la eliminación de formas parasitarias en
las heces no es continua. En nuestro servicio hemos realizado es-
tudios con muestras de menor cantidad de días, en paralelo con la
de 7 días y hemos tenido menor recuperación de formas parasi-
tarias con el primer método.
En el examen de heces en fresco, enviar las deposiciones en un

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B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE
tiempo no mayor de 60 minutos luego de ser evacuadas. Las
muestras deben ser del tamaño de una cucharada sopera. En Lac-
tantes, enviar directamente el pañal (colocando el lado imper-
meable en contacto con la piel, quitarlo antes que el niño orine,
ponerlo dentro de una bolsa plástica y enviarlo al laboratorio).
En el examen en fresco, solo se puede considerar que el resul-
tado del estudio es negativo, luego del análisis de tres muestras
independientes, obtenidas en días alternados.
Frente a la sospecha de la eliminación de formas parasitarias
macroscópicas, se debe enviar el material en un frasco limpio
con agua hervida. NO utilizar alcohol como conservante.
Algunas generalidades.
Los elementos eliminados espontáneamente y que pueden ser
formas parasitarias, son de color blanco o amarronados tenues
y de contornos nítidos. No existen formas parasitarias de color
marrón u otros colores.
Todas las formas parasitarias son destruídas a temperaturas
mayores a los 70°C.
El hipoclorito de sodio (lavandina) a concentraciones que per-
miten su ingesta, no es efectivo para la destrucción de formas
parasitarias.
El agua de consumo hervida durante 1 minuto, es la única forma
segura de eliminación de formas parasitarias.
Es de fundamental importancia incluir el examen copropara-
sitológico en el protocolo prequirúrgico o previo al tratamiento
con corticoides y drogas oncológicas. También en caso de tras-
plante de órganos, debiendo realizar el estudio tanto al receptor
como al donante.
El reservorio doméstico más importante de enteroparásitos es
el perro, principalmente de protozoos, algo no siempre tenido
en cuenta.
Solicitar estudios coproparasitológico en los casos de desnutri-
ción, atraso de crecimiento, anemia, proctorragia, diarreas cró-
nicas o agudas, eosinofilia, dolor abdominal recurrente, altera-
ciones en piel y respiratorias.
Con respecto a los protozoos.
Si un paciente presenta solo quistes de Entamoeba histolítica
debe ser medicado, dado que los mismos son una fuente de di-
seminación y bajo determinadas condiciones pueden transfor-
marse en trofozoítos y desarrollar la enfermedad en el mismo
paciente.1
Los parásitos comensales (Entamoeba Coli, Endolimax nana,
Iodamoeba butschlii, Chilomastix mesnili) no deben ser medi-
cados, ya que no se los considera patógenos. Su presencia en las
heces es un índice de contaminación fecal en el paciente, por
lo que está en riesgo de tener otras parasitosis, lo que amerita
indicar medidas preventivas.
En giardiasis son importantes reservorios gatos, perros, ratas,
hámsters, castores y ganado vacuno, por lo que es indispensa-
ble controlar el contacto de los niños con estos animales, prin-
cipalmente en casos de infecciones recurrentes.
Isospora belli, Cryptosporidium sp., Sarcocystis hominis y
Cyclospora cayetanensis necesitan coloración ácido alcohol re-
sistente para su perfecta identificación.
La presencia de Cryptosporidium sp. en heces, si bien puede
aparecer en pacientes inmunocompetentes donde hay autoli-
358
mitación de la infección, la persistencia en estudios consecu-
tivos de heces, implica realizar otros estudios para valorar si
existe compromiso inmunológico.
Los Microsporidium sp. en heces son los verdaderos oportunistas,
dado que tienen valor patológico solo en pacientes inmunocom-
prometidos; en inmunocompetentes actúan como comensales.
La Diéntamela frágilis es el causante más frecuente de diarreas
crónicas en los niños. Su identificación debe realizarse en ma-
terial en fresco o con la utilización de conservadores que man-
tienen los trofozoítos (SAF; PAF; etc.) ya que no presenta formas
quísticas. El formol no conserva las formas trofozoíticas.
Si bien en la literatura en general, se considera que la Trichomo-
na hominis no es patógena, en nuestra experiencia es un im-
portante agente causal de diarreas, en pacientes inmunocom-
petentes e inmunocomprometidos (en estos últimos llegan a la
cronicidad).2
Es importante que el parasitólogo diferencie la Trichomona ho-
minis de la T. vaginalis en heces, dado que la presencia de esta
última está relacionada con casos de abuso sexual. El estudio
debe hacerse en material en fresco o en su defecto utilizando
conservadores, como en D. fragilis.
El Blastocistis hominis es agente causal de diarreas, constipa-
ción alternada con diarrea y principalmente dolor abdominal
recurrente (en nuestra experiencia), por lo que ante su hallazgo
se requiere tratamiento.3
Si hablamos de helmintos.
Ante la descripción oral de un parásito eliminado, solicitar que
se lo dibuje. De este modo se evitarán errores de interpretación.
Lo más común es confundir, en la descripción oral, Enterobius
vermicularis con proglótides de tenias, dado que éstos tienen
movimientos propios.
Frente a la eliminación de un Áscaris lumbricoides, el copropa-
rasitológico posterior puede dar negativo, debido a que hay un
solo gusano y ya se eliminó o pocos gusanos machos o hembras
pre púberes o solo una hembra solitaria. Se sugiere tratamiento
y luego coproparasitológico de control.4
Si en el estudio coproparasitológico se informa huevos infér-
tiles de Áscaris lumbricoides, implica que posiblemente se en-
cuentren uno o pocos gusanos hembras, lo que indica baja carga
parasitaria. Tratar como en el caso anterior.
Ante la presencia de flujo vaginal en niñas es necesario investi-
gar E. vermicularis como causante del mismo.
El hallazgo de Strongiloides stercoralis en heces debe contem-
plar la posibilidad de strongiloidiasis generalizada, especial-
mente en paciente medicados con corticoides, desnutridos e
inmunocomprometidos. En los últimos tiempos se han notifi-
cados en nuestro medio varios sucesos terminales por no con-
siderar esta situación.
Las uncinariasis y strongiloidiasis pueden ser autóctonas tan-
to de la ciudad de Buenos Aires como de la provincia de Buenos
Aires, razón por la cual los pacientes sospechosos, aunque no
hayan viajado a zonas supuestamente endémicas, pueden tener
estas parasitosis
Frente a la eliminación de proglótides de tenia, es fundamental
la diferenciación principalmente entre T. saginata y T. solium,
debido a que la presencia de esta última debe alertar sobre posi-
ble neurocisticercosis en el paciente o los convivientes.5
 SITUACIONES CLÍNICAS /
B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE

En los tratamientos con antiparasitarios

se debe considerar.
No dar tratamientos antiparasitarios en forma empírica.
No existe medicación “universal” que sea efectiva para todos
los parásitos. Se corre el riesgo de considerar que el paciente
“está curado de enteroparásitos” y orientarse erróneamente
hacia la búsqueda de otros agentes etiológicos.
Dra. Nélida G. Saredi.
Bioquímica. Encargada del Laboratorio de Parasitología del
Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Coordinadora de la Red
de Parasitología del Gobierno de C.A.B.A. Ex docente de la
Universidad de Buenos Aires.

El Mebendazol es el único antiparasitario aceptado para la mujer

embarazada.

La efectividad de un tratamiento antiparasitario se debe evaluar

con un nuevo estudio coproparasitológico, en tiempo posterior
inmediato al período de incubación de los protozoos, o del pe-
ríodo prepatente de los nematodos. La presencia de enteropa-
rásitos en tiempos mayores, puede deberse a la ineficacia del
tratamiento y/o persistencia de las fuentes de contagio.

El segundo ciclo del tratamiento antiparasitario se sugiere en

aquellos casos donde hay autoendoinfección (S. stercoralis e H.
nana) y el mismo se realizará luego del período prepatente (20
días en ambos casos).6

Se sugiere, en el tratamiento de la enterobiosis (oxiuriasis), jun-

to con la terapéutica antiparasitaria oral, aplicar en la región pe-
rianal por la noche y la mañana, Tiabendazol en crema, dado los
efectos larvicidas y ovicidas de este antiparasitario.

En las geohelmintiasis (Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiu-

ra, Strongiloides estercoralis, Hymenolepis nana) parte del pro-
ceso madurativo de las formas infectantes ocurre en el suelo.
Debido a ello, no existe contagio de persona a persona y por lo
tanto el paciente no debe estar aislado, ni es necesario el trata-
miento antiparasitario familiar.

Referencias del texto.

Tratamientos.

1. Tratamiento: Metronidazol: 40 mg/kg. peso, en 1 toma por 7 días/

Tinidazol: 30 mg/kg. peso en 1 toma, por 3 días/ Nitazoxanida 15mg/kg.
peso en 2 tomas, por 3 días.

2 y 3 Tratamiento ídem Giardias: Metronidazol: 15-30 mg/kg. peso,

en 3 tomas diarias, por 7 días/ Furazolidona: 6-10 mg/kg. peso, en 4
tomas diarias, por 10 días. Tinidazol: 25-40mg/kg. peso, en dosis única/
Ornidazol: 25-40 mg/kg. peso, en dosis única/Nitazoxanida: 15mg/kg.
peso, en 2 tomas diarias, por 3 días.

4. Tratamiento: Mebendazol: 200mg., en una toma diaria, durante 3

días/Flubendazol: 200mg., en dos tomas diarias, por 3 días/Pamoato de
Pirantel: 5-10mg/kg. peso, en una toma diaria, por 3 días / Albendazol:
10mg/kg. peso, en dosis única/Nitazoxanida: 15mg/kg. peso, en 2 tomas
diarias, por 3 días.

5. Tratamiento: Teniasis: Prazicuantel a 25 mg/kg. peso en 1 toma y a las

2 horas posteriores tomar un purgante salino. Evacuar en bacinilla con
agua tibia y remitir el parasito al laboratorio para su identificación.

6. Himenolepiasis: solo el prazicuantel, y repetir a los 20 días, porque

tiene un ciclo de autoendoinfección.

Artículo publicado en Nelida S. ENTEROPARASITOSIS.

Algunas consideraciones frente a ellas. Noticias Metropolitanas. 2013
Diciembre; XXI (58). con permiso de autor.

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