INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL
• Glucocorticoides. Estas hormonas, incluido el cortisol, afectan la
capacidad del cuerpo para convertir los alimentos en energía. También
cumplen una función en la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario
y ayudan al cuerpo a responder al estrés.
• Mineralocorticoides. Estas hormonas, incluida la aldosterona,
equilibran los niveles de sodio y potasio del cuerpo para que la presión
arterial se mantenga dentro de un rango saludable.
• Andrógenos. En todas las personas, las glándulas suprarrenales
producen pequeñas cantidades de estas hormonas sexuales. Son
responsables del desarrollo sexual masculino. También afectan la masa
muscular, la libido, que es el impulso sexual, y una sensación de
bienestar en todas las personas.
Concepto:
• Síndrome caracterizado por la disminución en la producción o
alteración en la función de glucocorticoides, con o sin déficit de
mineralocorticoides y andrógenos.
• Crisis Adrenal (CA):
Entidad clínica grave secundaria a una insuficiencia adrenal
aguda y/o crónica caracterizada por alteraciones
hidroelectrolíticas y que requiere manejo inmediato
La insuficiencia suprarrenal (IS) puede estar
causada por:
• Enfermedad suprarrenal que destruya más del 90% de la
corteza (enfermedad de Addison).
• Enfermedad hipotalámica o hipofisaria que ocasione un déficit
de ACTH.
• Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal por
la administración exógena de esteroides o por la producción
endógena de estero
Epidemiologia:
• La insuficiencia adrenal primaria crónica tiene una prevalencia de 93-140
por millón y una incidencia de 4.7 a 6.2 por millón en la población blanca.
• La edad del diagnostico son los cuarenta años y más frecuente en
mujeres que en hombre.
• Han disminuido los casos de insuficiencia suprarrenal debida a
tuberculosis, apareciendo otras patologías causantes de insuficiencia
suprarrenal como el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
• La insuficiencia adrenal secundaria tiene una prevalencia estimada de
150‐280 por millón y también afecta más a las mujeres que a los
hombres. El pico de edad de presentación es la sexta década de la vida.
Clasificación:
• Primaria: Alteración en glándula suprarrenal
• Secundaria: Disminución en la secreción de ACTH por la
hipófisis
• Terciaria: Disminución en la secreción de ACTH por el
hipotálamo (CRH)
• Actualmente, la causa más frecuente de IS primaria en nuestro medio es
la adrenalitis autoinmunitaria (> 70% de los casos). Estos pacientes
presentan anticuerpos antisuprarrenales (anti-21-hidroxilasa) hasta en el
75% de los casos y también pueden tener anticuerpos antitiroideos y
antigonadales, entre otros
• Puede aparecer sola o asociada a otras endocrinopatías, en el llamado
síndrome poliglandular autoinmunitario tipo 2 o síndrome de Schmidt; o a
candidiasis mucocutánea e hipoparatiroidismo en el síndrome
poliglandular autoinmunitario tipo 1.
• La presencia de calcificaciones en las glándulas suprarrenales
sugiere tuberculosis (causa más frecuente a nivel mundial). En
los pacientes con sida, puede existir IS primaria crónica por
afectación glandular por citomegalovirus, Mycobacterium avium
intracellulare, criptococo y sarcoma de Kaposi.
Factores precipitantes de CA:
• Infecciones (gastrointestinales)
• Supresión abrupta de esteroides
• Cirugía
• Infarto o hemorragia suprarrenal bilateral
• Empezar sustitución tiroidea antes del inicio de los esteroides
Clínica:
Síntomas:
• Debilidad/fatiga
• Anorexia
• Astenia
• Síntomas gastrointestinales: nauseas, vómitos, constipación, dolor abdominal,
diarrea
• Deseo de sal
• Mareo postural
• Dolor o debilidad muscular
• Dolor articular
• Perdida de peso
Clínica:
Signos:
• Hiperpigmentación de la piel
• Hipotensión
• Vitiligo
• Pecas
• Pigmentación de pliegues y cicatrices
Es característico de la enfermedad primaria y no ocurre en la secundaria:
• La pérdida del tejido secretor de mineralocorticoides ocasiona
hipoaldosteronismo con hiperpotasemia, avidez por la sal, hipotensión
ortostática y acidosis metabólica leve.
• Aumento compensatorio de la síntesis de ACTH y sus péptidos, dando
lugar a la hiperpigmentación mucocutánea característica.
• Puede existir pérdida del vello axilar y pubiano en la mujer por disminución
de la secreción de andrógenos suprarrenales.
Clínica Crisis suprarrenal:
• Exacerbación de los síntomas ….
• CHOQUE HIPOVOLEMICO
Diagnóstico:
• Alteraciones de laboratorio:
• Glucocorticoides: Hipoglicemia
Anemia
Linfocitosis
Eosinofilia
Hiponatremia

• Mineralocorticoides:
aumenta: Creatinina, Potasio, TSH y Calcio
Hiponatremia
Diagnóstico:
1. Confirmar diagnóstico:
• Cortisol sérico AM
< 3 mcg/dl: Diagnostico confirmado
> 18 mcg/dl: Diagnostico descartado
4-18 mcg/dl: Pruebas dinámicas

• Pruebas dinámicas:
Estimulación ACTH: 250 mcg IM/IV, evaluar cortisol sérico 30 y 60 min: < 18 mcg/dl
Tolerancia a la insulina: 0.1-0.15 UI/kg, evaluar cortisol sérico c/30 min al menos 2 horas: < 18
mcg/dl

• ¿Primaria o secundaria?
ACTH > 100 pg/ml IAP < 100 pg/ml IAS
3. Etiología: Estudios complementarios

IA primaria:
• Anticuerpos
• PF´s
• TC/RMN (abdomen)
• VIH/Tuberculosis
IA secundaria o terciaria:
• RMN hipófisis
• ¿Uso crónico de esteroides?
Tratamiento:
• Hidrocortisona: 20-30 mg/d
- Mañana: 2/3 dosis
- Noche: 1/3 dosis
• En IAP agregar Fludrocortisona: 0.05-0.2 mg/día
• En mujeres agregar estrógenos. DHEA
(dehidroepiandrosterona): 25-50 mg/día
- Mejora la calidad de vida, la libido, salud emocional y función
física
Valoración de tratamiento:
• Mineralocorticoide:
- Infra dosificación: Hipotensión, deshidratación, hiponatremia
- Sobredosificación: HTA, hipernatremia

• Glucocorticoide:
- Infra dosificación: Fatiga, astenia, perdida de peso, nauseas
- Sobredosificación: Aumento de peso, insomnio, HTA,
intolerancia a los carbohidratos
Prevención de CA:
• Pacientes con esteroides > 3 semanas: no deben suspender el
tratamiento súbitamente
• Duplicar o triplicar la dosis de hidrocortisona en periodos de
estrés
• Educar al paciente