Complicaciones Crónicas Diabetes

Complicaciones
crónicas de la diabetes
Aditi Kinari Bustamante Flores

Residente de segundo año endocrinología pediátrica
Detección y prevención de
complicaciones
▰ Albuminuria
Factores de confusión:
Debe comenzar a partir Determinar el cociente - Ejercicio
de los 11 años con albúmina/creatinina en - Hiperglucemia
duración de diabetes de orina (dos muestra de - Menstruación
2-5 años/Al diagnóstico orina) - Infecciones
- Fiebre
- Enfermedades renales
IECA, ARA2 en
pacientes con
albuminuria persistente
2
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Microvascular and macrovascular complications in children and adolescents, Pediatric
Diabetes October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Retinopatía
Factores de riesgo: Comenzar a partir

- Hiperglicemia de los 11 años con
- Hipertensión arterial una duración de la
- Anormalidades lipídicas diabetes de 2 a 5
- IMC alto años/Al díagnóstico
Examen bienal. Tratamiento con

láser e
Alto riesgo de inyecciones
pérdida visual intravítreas
 6-12 meses. (anti-VEGF)
3
Otras condiciones oculares
▰ Catarata
▰ Errores refractivos
4
Neuropatía periférica
Neuropatía
Neuropatía diabética autonómica cardíaca
▰ Comenzar a
los 11 años
Variabilidad
con 2-5 años Reflejos en
Evaluación ortostática
los pies
de evolución de la Vibración
para
de la
sensibilidad frecuencia
de diabetes/Al neuropatía
cardíaca
diagnóstico

anualmente
5
Presión arterial
▰ Medirse al menos 1
vez al año.
▰ TA sobre el percentil,
3 o más ocasiones.
▰ Tratamiento: IECA
6
Lípidos
Realizar al diagnóstico en niños con DM
tipo 1 a partir de los 11 años y en todos
los niños con DM tipo 2.
Normales  repetir cada 5 años.
Antecedentes familiares de
hipercolesterolemia, EVC, o si se
desconocen antecedentes, comenzar
detección a los 2 años de edad.
7
Tratamiento con estatinas a partir de los 11
años de edad.
8
Prevenir o
Complicaciones vasculares a largo plazo retrasar la
aparición
Nefropatía Enfermedad
Retinopatía Neuropatía
diabética macrovascular
Insuficiencia renal Discapacidad visual Periférica: dolor, Enfermedad

Hipertensión arterial Ceguera parestesias, debilidad cardíaca,
muscular. enfermedad
vascular periférica,
Autonómica: EVC.
hipotensión postural,
gastroparesia, diarrea,
paresia vesical.
9
Métodos: Ensayo clínico controlado aleatorizado multicéntrico, Norteamérica, 1983-1993
1441 pacientes con DM tipo 1 - 195 adolescentes (13-17 años)
Tratamiento intensivo vs convencional
Resultados: tratamiento intensivo  mejora del control glucémico  reducción significativa del
riesgo de complicaciones microvasculares en comparación con el tratamiento convencional.
10
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Microvascular and macrovascular complications in children and adolescents, Pediatric Diabetes October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
The DCCT Research Group, Box NDIC/DCCT, Bethesda, MD 20892. Diabetes Care 1987;10(1):1–19
Continuó con el seguimiento de los pacientes.
Demostró que el efecto positivo continuaba después de finalizada la intervención  “Efecto
memoria” de mejor control (efecto legado).
Adolescentes (7.4 años): redujo el riesgo y progresión de retinopatía diabética en un 53%,

neuropatía 60%, microalbuminuria 54%, EVC 50%. HbA1 8.1% vs 9.8%
11
Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC), Diabetes Care 22:99–111, 1999
Nefropatía diabética
▰ Diabetes principal causa de enfermedad

renal crónica y terminal en el mundo.
▰ Enfermedad compleja y heterogénea

▰ Numerosas vías etiológicas superpuestas
12
Mottl A, Diabetic kidney disease: Pathogenesis and epidemiology, UpToDate, 2022
Inflamación
Estrés Fibrosis
oxidativo intersticial
Cambios en
la Nefropatía Atrofia
hemodinamia diabética tubular
glomerular
13
Patogénesis
▰ Hiperglucemia 
productos de la
glicosilación avanzada
(AGE) y especies reactivas
de oxígeno.
14
Fernández A, Productos finales de la glicosilación avanzada, diabetes y enfermedad renal, Universidad de Catambria, 2002
Riñon desempeña
un papel en el
aclaramiento de los
AGE.
Cuando disminuye
la TFG, se
acumulan los AGE
Sobreexpresión del
receptor
inflamatorio RAGE.
15
Fernández A, Productos finales de la glicosilación avanzada, diabetes y enfermedad renal, Universidad de Catambria, 2002
Hemodinámica glomerular
Entorno diabético
SRAA
Tasa de filtración Hipertrofia renal

glomerular Aumento del flujo plasmático renal
anormalmente
elevada Aumento de la fracción de filtración
16
Aumento de
vasodilatadores Aumento de
vasocontrictores
Aumento en la presión
intraglomerular
Estrés de las paredes
capilares, podocitos,
mesangio
Respuesta fibrótica
Desequilibrio de tono de las arteriolas aferentes y eferentes  aumenta presión intraglomerular

Respuesta esclerótica en la nefropatía diabética
17
Disminución de la administración de sodio a la mácula densa
Disminución de la
La reabsorción de
administración de
glucosa y sodio
cloruro de sodio a la
aumenta con glucosas
mácula densa del
>180 mg/dl
túbulo distal.
Tono arteriolar aferente disminuye

Aumento flujo plasmático renal, fracción de filtración y tasa de filtrado glomerular
18
Hiperfiltración renal
▰ Hemodinámica glomerular.
▰ Daño glomerular con hipertrofia de las nefronas remanentes.
▰ Mayor riesgo de progresión a albuminuria y deterioro de la función renal.
▰ TFG renal completa “suprafisiológica o paradójicamente alta”
>2 DE por encima de lo normal

120-140 ml/min/1.73m2
>20% por encima de controles sanos y de la misma edad sin diabetes
19
Cohortes <100 pacientes:
DM1, <10 años

duración: 34-
67% DM2: 6-23%
Edad avanzada
Glomeruloesclerosis resultante de la hipertensión
Senescencia renal relacionada con la edad
20
La normalización de la
hiperfiltración renal enlentece la
progresión de la ERC.
IECA
SRAA
ARA
Disminuyen preferente la resistencia Hipertrofia renal

arteriolar eferente en comparación con la Aumento del flujo plasmático renal
aferente  reduciendo la presión
glomerular Aumento de la fracción de filtración
21
Fibrosis intersticial y atrofia tubular
▰ A medida que avanza la enfermedad.

▰ Fibrosis intersticial/atrofia tubular
▰ Disminución de la TFG.
22
Epidemiología – Incidencia y prevalencia
▰ La verdadera
incidencia es imposible
de saber  Estándar
de oro son las biopsias
renales (se realizan
con poca frecuencia)
23
Estudio de cohorte:
Estudio SEARCH for diabetes tipo 1 vs tipo
Diabetes in Youth 2 (inicio en la edad
pediátrica)
Albuminuria DM2  20%

moderada a los 8
años del diagnóstico: DM1  6%
24
Factores de riesgo
• Disminución de la TFG: 8% en la quinta década, 19%

Ed en la sexta década, 35% séptima década.
ad
• Poblaciones afroamericanas, hispanoamericanas e
indias americanas.
Etn
ia • Aumento en la población mexicana.
• >prevalencia de ERC en mujeres

Se • >riesgo de progresión hombres
xo
25
Bajo
• Acceso a la atención médica, limitaciones financieras en los costos médicos,
nivel menos opciones de alimentos saludables.
socioe
conóm
ico
• Glomeruloesclerosis segmentaria focal secundaria “Glomerulopatía

relacionada con la aobesidad”
Obesi • Activación del SRAA.
dad
• Esclerosis nodular del riñón (sin diabetes).

Fum • Disfunción endoterial, estrés oxidativo, inflamación.
ar
26
• TA persistente >140 mmHg  riesgo de aumento grave de albumunria y ERC
Hipert estadio 3.
ensió
n
Fact • Gen de la apolipoproteína 1 (APOL1)

ores
gené
ticos
• Niveles más bajos de HbA1c están asociados con reversión de la

hiperfiltración, aumento de la progresión de la albuminuria, reducción del
Hiper
gluce
empeoramiento de albuminuria.
mia
27
Manifestaciones clínicas, evaluación, diagnóstico
▰ Categorías de albuminuria y proteinuria 28
Muestra de orina puntual

Recolección de orina de 24 horas
Reperir en un periodo de 3-6 meses
AER: tasa de excreción de albúmina

PER: tasa de excreción de proteínas
ACR: relación albúmina/creatinina
PCR: relación proteína/creatinina
Glassock R, Mottl A, Diabetic kidney disease: manifestations, evaluation and diagnosis, UpToDate, May 2022
Historia natural
Tasa media anual de

disminución de la
TFG:
- DM >10 años: 3
ml/min/1.73m2
al año (DCCT)
- Senil: 0.5-1
ml/min/1.73m2
al año
29
Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Enfermedad renal diabética: desafíos, progreso y posibilidades. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12:2032.
Diagnóstico
Albuminuria
Albuminuria/creatinuria
moderada >30 >30 mg/gr
mg/día
Con muestra repetida en
3-6 meses
Disminución TFG
<60 ml/min/1.73m2
(fórmula basada en
creatinina)
30
Etiologías alternativas
▰ Albuminuria gravemente elevada (>300 mg/día) dentro de los primeros 5

años posteriores al diagnóstico en DM1 o durante muchos años antes del
inicio de la DM2 (si se conoce la fecha de inicio).
▰ Enfermedad renal sistémica – LES.
▰ Aumento sostenido y repentino de la albuminuria (>5-10 veces durante 1-2

años) o rápida disminución de la TFG (>5 ml/min/1.73m2 por año).
31
Otras consideraciones
La retinopatía diabética es predictora de patología renal diabética.
La albuminuria gravemente elevada ocurrirá después de los 10 años si la

HbA1c se ha mantenido <9%.
Biopsia renal en caso de sospecha de enfermedad renal no diabética
32
Evaluación función renal
▰ Tasa de
excreción de
albúmina =
Albuminuria
Nefropatía Nefropatía
incipiente establecida
33
Tagle R, Microalbuminuria y excreción urinaria de albúmina en la práctica clínica, Rev Med Chile 2012; 140: 797-805
▰ Tasa de excreción de proteínas =
Proteínas en orina mg
Proteinuria
#horas
SC
Rango nefrótico: Proteinuria >1 gr/m2/día

>40 mg/m2/hora
34
Rodrigo MD, Evaluación del paciente pediátrico con proteinuria, An Pediatr Contin. 2011;9(2):116-20
Albúmina urinaria mg
Cociente albuminuria/creatinuria
Cr urinaria
Valores normales:
Normal: <30 mg/gr

30-300 mg/gr + HTA  inicio tratamiento
>300 mg/gr  inicio tratamiento
35
Tagle R, Microalbuminuria y excreción urinaria de albúmina en la práctica clínica, Rev Med Chile 2012; 140: 797-805
Proteína urinaria mg
Índice proteinuria/Creatinuria
Cr urinaria
Valores normales:
Valores no claramente establecidos en <6 meses.

6 meses – 2 años: <0.5 mg proteínas/mg creatinina.
>2 años: <0.2 mg proteínas/mg creatinina.
Rango nefrótico: >2 mg proteína/mg creatinina.
36
Depuración de creatinina
Depuración Depuración Cr
Schwartz
creatinina: corregida
CrU/CrP x vol x sc x 1.73 (CrU/CrP) x vol. Minuto x 1.73 K (constante) x talla (cm)
m2sc sc Cr. Sérica (mg/dl)
Normal: 90-120 ml/min/m2
Normal: 60-140 ml/min/m2
37
Biopsia renal
Nódulos de
Kimmesltiel-Wilson
38
39
Clasificación de la Sociedad de Patología Renal
Clase I Engrosamiento de la membrana basal glomerular aislada. No hay

evidencia de expansión mesangial, aumento de la matriz mesangial
o glomeruloesclerosis global que involucre >50% de los glomérulos.
Clase II Áreas de expansión más grandes que el área media de la luz capilar
en >25% del mesangio total.
Clase III Se observa al menos una lesión de Kimmelstiel-Wilson Mayor

(glomeruloesclerosis intercapilar nodular) en la biopsia, con <50% riesgo de
de glomeruloesclerosis global. progresión
a
Clase IV Glomeruloesclerosis diabética avanzada. Hay >50% de enfermedad
glomeruloesclerosis global que es atribuible a la nefropatía renal
diabética. terminal.
40
Tratamiento - Prevención
1. Medidas generales:
Control glucémico Cambios en el

(HbA1c <7%) estilo de vida
Reducción de
lípidos
41
Perkovic V, Treatment of diabetic kidney disease, UpToDate May 2022
2. Tratamiento antihipertensivo
▰ La terapia antihipertensiva efectiva en

pacientes con nefropatía prolonga el tiempo
hasta la enfermedad renal en etapa terminal.
42
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Microvascular and macrovascular complications in children and adolescents, Pediatric Diabetes
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Hipertensión TA >percentil 95 para la edad, sexo y talla
>13 años: TAS >130 mmHg y TAD >80 mmHg
Presión arterial elevada TA >percentil 90 para la edad, sexo y talla
(Prehipertensión) >13 años: TA 120-129/80 mmHg
1. Confirmar tensión arterial elevada en 3 días separados

2. Asistida por mediciones ambulatorias de 24 horas
Tratamiento inicial:
- Intervenciones en el estilo de vida
- Si no se alcanza el objetivo de la tensión anterial dentro de los 3-6 meses de haber
iniciado la intervención  tratamiento farmacológico.
43
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Inhibidor de la enzima 1. Hipertensión + albuminuria
convertidora de
angiotensina.
Antagonista
de los
2. Hipertensión + Calcio
receptores
de antagonista
albuminuria
angiotensina
Objetivo: TA
<percentil 90
Diurético tiazídico.
44
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Adultos: Jóvenes:
- IECA y ARA2 reducen la progresión de - Preocupaciones con respecto al uso de
microalbuminuria a macroalbuminuria y IECA para proteger la función renal a
aumentan la tasa de regresión a largo plazo.
normoalbuminuria.
- Disminución de la microalbuminuria,
- IECA pueden prevenir la duplicación de cociente albuminuria/creatinuria,
creatinina sérica en comparación con reducción de la TFG durante un
placebo. periodo de tratamiento de 2 a 4 años
(No estadísticamente significativo).
- IECA (en la dosis máxima tolerable)
redujeron significativamente el riesgo
de mortalidad por todas las causas.
45
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Retinopatía diabética
▰ Una de las mayores causas de pérdida de

visión en todo el mundo.
▰ Empieza 3-5 años de evolución, rara antes
de los 15 años, excepcional antes de la
pubertad.
46
Silva P, Diabetic retinopathy: Pathogenesis, May 2022, UpToDate
Métodos: Ensayo clínico controlado aleatorizado multicéntrico, Norteamérica, 1983-1993
1441 pacientes con DM tipo 1 - 195 adolescentes (13-17 años)
Tratamiento intensivo vs convencional
Resultados: Tratamiento intensivo con una HbA1c media de 7% redujo la incidencia de casos
nuevos de retinopatía un 76% en comparación con el tratamiento convencional.
47
Ensayo de intervención multicéntrico, prospectivo, aleatorizado de 5100 pacientes
con DM 2, edad media de 54 años, seguidos durante un periodo de 10 años.
Pacientes con DM tipo 2, cada reducción del 1% se asoció con una reducción del
37% en el desarrollo de retinopatía.
48
Hiperglicemia
Flujo sanguíneo retiniano Factores de crecimiento

Flujo sanguíneo
retiniano:
Se autorregula y Engrosamiento de
permanece constante la membrana basal
hasta que la TAM se eleva

un 40%.
En presencia de
hiperglucemia este Oclusión vascular Muerte de células vasculares
mecanismo se afecta 
aumento de la tensión de
cizallamiento en los vasos
sanguíneos de la retina  Hipoxia retiniana
edema macular
Factores de crecimiento
IGF-1
VEGF
Neovascularización retiniana
Cambios anatómicos estructurales de la retina
Pérdida de los
Isquemia
pericitos retinianos, Cierre de los
retiniana y Aumenta
engrosamiento de capilares y Edema
alteración de la permeabilidad
la membrana basal arteriolas de retiniano
barrera vascular
capilar, la retina
hematorretiniana
microaneurismas
Proliferación de nuevos vasos

Crecimiento del tejido fibroso
Contracción del vítreo
Proliferación fibrosa  tracción 
desprendimiento de retina
50
1. Pericito en fase de destrucción,
mientras se desprende del vaso
capilar.
2. Exudado cétreo.
3. Microhemorragia.
4. Microaneurisma.
5. “Exudado algodonoso”.
6. Vaso de neoformación.
7. Hemorragia vítrea.
51
Papel del Sorbitol
Interfieren con el Formación de cataratas

metabolismo celular inducida por
hiperglucemia
52
Factores genéticos
▰ DCCT  En 371 pacientes que tenían 467

familiares de primer grado con diabetes, la
retinopatía fue tres veces más grave entre los
familiares de los pacientes con retinopatía.
53
Polimorfismos en el
receptor de glucoproteína Veterans Affairs Diabetes
Ia/IIa (integrina alfa2, Trial (VADT): Etnia
beta1) de la membrana hispana y afroamericana
plaquetaria del colágeno.
Edema macular 
hispanos y
afroamericanos
54
Semaglutida
Tiazolidinedionas (Agonista del
Medicamentos  edema macular receptor del
diabético péptido similar al
glucagón 1).
Independiente del
La presencia de
Relación con grado de
albuminuria es
hiperglucemia y
nefropatía duración de la
predictor de
retinopatía.
diabetes.
55
Clasificación
Proliferativa
Retinopatía
diabética
No
proliferativa
Ausencia o presencia de nuevos vasos sanguíneos anormales que emanan de la retina.
56
Fraser C, Diabetic retinopathy: Classification and clinical features, UpToDate, May 2022
Hemorragias prerretinianas e Neovascularización de la retina y/o
intrarretinianas superficie posterior del vítreo.
Manchas algodonosas  isquemia y
microinfarto
Exudados duros  proteínas y pérdida de
lípidos
Anomalías microvasculares
intrarretinianas
Dilatación venular y tortuosidad 57
No proliferativa:
Escasos microaneurismas, hemorragias,
Leve
exudados duros y/o algodonosos. No ponen en peligro la
Existen microaneurismas y hemorragias visión y no progresa a
etapas más graves de
más abundantes, con rosario venoso y/o
Moderada retinopatía.
anomalías microvasculares intrarretinales
(IRMA) leves.
Microaneurismas/hemorragias severas en 4
cuadrantes o rosario venoso en 2
cuadrantes o IRMA severo en uno. Aspecto
Severa o preproliferativa
sucio y desordenado del fondo de ojo, pero
sin neovasos. Hay más del 50% de
proliferación en un año.
58
Proliferativa:
Neovascularización (NV) de retina o del
Moderada disco pequeño o hemorragia
vítrea/prerretinal con NV de retina pequeña.
NV del disco grande de 1/3 del área del
disco, o cualquier NV (del disco o de retina)
Con alto riesgo
con hemorragia vítrea/prerretinal. 35% con
agudeza visual <20/400 en 2 años.
Pone en peligro la visión.
59
Además de las lesiones previamente
descritas, se asocia derrame retiniano que
Avanzada
afecta la mácula o hemorragia que no deja
ver fondo de ojo.
Puede estar presente en cualquier estadío y
Edema macular presentarse como focal difuso o cistoideo.
clínicamente significativo Es la causa más frecuente de disminución
de visión en diabéticos.
Los adolescentes tienen un mayor riesgo de progresión a etapas de retinopatía que amenazan la visión.
La regresión de la retinopatía puede ocurrir con un mejor control glucémico.
60
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
2125 adolescentes examinados a la edad
de 12 a 13 años
Tasas de retinopatía <20%

3 individuos de corta duración (<5 años)
5-7 años  3%
>7 años  9%
61
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Métodos de detección
▰ Exámen biomicroscópico de hendidura de fondo de ojo a través de

pupilas dilatadas.
▰ Fotografía retinal estereoscópica midriática de siete campos
(investigación).
▰ Oftalmoscopía directa o indirecta.
▰ Angiografía de fondo de ojo con fluoresceína
▰ Tomografía de coherencia óptica (OCT).
62
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Tratamiento
▰ Fotocoagulación con laser

▻ Reduce la progresión de la pérdida visual
en >50% de los pacientes con RDP.
▻ No indicada en RDNP leve o moderada.
▻ Efectos secundarios: disminución de la
visión nocturna y periférica y cambios
sutiles en la percepción del color.
▻ Complicaciones: hemorragias vítreas y
coroideas
63
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
▰ Inyección intravítrea de anti-VEGF
▻ Ranibizuman, aflibercep, bevacizumab
▻ Tratamiento de elección para el edema macular
diabético.
▻ Complicaciones: endoftalmitis (raro)
64
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
▰ Vitrectomía
▻ Hemorragia vítrea persistente
▻ Desprendimiento de retina
traccional
▻ Hemorragia extensa
65
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Catarata diabética
▰ Cerca del diagnóstico o antes en pacientes con

DM1.
▰ Reversible.
▰ Examen oftalmológico inicial completo,
especialmente si hay alteraciones visuales.
▰ Tratamiento: facoemulsificación.
66
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Neuropatía diabética
Marchal de Calvi,
Siglo V DC. “La ND es una
1848 Claude
Médico Hindú consecuencia y
Bernard
Sustruta no la causa de la
diabetes”
67
Olmos P, Bases fisiopatológicas para una clasificación de la neuropatía diabética, Rev Med Chile 2012; 140: 1593-1605
▰ 1ra clasificación: 1893
▰ Afecta 40-50% de los pacientes con

DM1 de >10 años de evolución.
▰ Progresión lenta.
▰ Gran impacto en la calidad de vida.
68
Nervio periférico normal Nervio periférico afectado
69
Aspectos metabólicos
70
Aspectos vasculares
Circulación
sanguínea en el
sistema nervioso
periférico  doble
sistema arteriolar
71
72
Polineuropatía sensitivomotora
▰ Daño difuso a todas las fibras

nerviosas periféricas, motoras,
sensoriales y autonómicas.
▰ De forma insidiosa y progresiva.
Pérdida leve
Pérdida
de la función
sensorial
motora
73
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Exámen físico: Percepción de la
Temperatura o
vibración y sensación
sensación de
de tacto suave con
pinchazo (función de
monofilamentos
fibras pequeñas)
(fibras grandes)
Evaluación de los Vibración, umbrales

reflejos tendinosos del térmicos (pruebas de
tobillo y rodilla. nervios periféricos)
74
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Neuropatías focales (mononeuropatías)
▰ Síndrome del túnel carpiano

▰ Parálisis del nervio peronéo
▰ Parálisis del tercer nervio craneal
▰ Afecciones nerviosas proximales (amiotrofia diabética)
75
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Neuropatía autonómica
Cardiovascular
Rara en la niñez y
adolescencia
Pueden haber signos

subclínicos  se
aceleran con la pubertad
Urogenital Gastrointestinal
76
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
• Hipotensión postural
• Variabilidad en la
Neuropatía frecuencia cardicaca
autonómica
cardiovascular • QT prolongado  mayor
riesgo de muerte súbita.
Pruebas: respuesta de la frecuencia cardiáca a la respiración profunda, ponerse de

pie desde una posición acostada, maniobra de Valsalva, variación de la frecuencia
cardíaca en reposo, EKG, cambios posturales en la TA.
77
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
• Gastroparesia (retraso en
el vaciamiento gástrico,
náuseas, vómitos
Gastrointestinales posprandiales, eructo)
• Dolor abdominal, diarrea,
incontinencia fecal)
78
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
• Paresia vesical
(vaciamiento inadecuado
de la vejida, retención
Urogenital urinaria)
• Disfunción eréctil
79
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Enfermedades cardiovasculares
▰ La aterosclerosis comienza en la
Mayor riesgo de
niñez y la adolescencia.
desarrollo de ▻ Aumento del grosor de la íntima-
enfermedades
cardiovasculares media de las carótidas y aorta.
en relación con
los no diabéticos.
▻ Aterosclerosis coronaria silente
 pobre control glicémico
80
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Continuó con el seguimiento de los pacientes del estudio DCCT.
Resultados: el riesgo de cualquier evento de enfermedad cardiovascular fue 42% menor en el

grupo tratado intensivamente vs convencional, durante 6.5 años.
81
Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC), Diabetes Care 22:99–111, 1999
Factores de riesgo modificables:
86%  1 factor
45%  2 factor
15%  3 factores
82
McVeigh GE, Cardiovascular risk in the young diabetes population with a low 10-year, but high lifetime risk of cardiovascular disease, Diabetes, Obesity and Metabolism 15: 198–203, 2013
La enfermedad coronaria tiene una larga latencia asintomática.
Aterosclerosis comienza Progresa a la edad

en la niñez. adulta.
Debido al riesgo
coronario múltiple y
predisposición
genética.
83
McVeigh GE, Cardiovascular risk in the young diabetes population with a low 10-year, but high lifetime risk of cardiovascular disease, Diabetes, Obesity and Metabolism 15: 198–203, 2013
Aumento del 25%
50% más riesgo de
de colesterol no
hipercolesterolemia
HDL.
Niveles más altos

de apolipoproteína
B (ApoB)
84
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Manejo de la dislipidemia
▰ Heart Protection Study

▻ Estudio de intervención de 5 años de 5963 pacientes con DM 
10% tenían DM1.
Ensayo AdDIT
confirmó la
seguridad de la Atorvastatina Simvastatina Lovastatina Pravastatina
Atorvastatina en
adolescentes
por un periodo
de 2-4 años.
85
October 2018; 19 (Suppl. 27): 262–274.
Estatinas
▰ Efectivas en el tratamiento primario

▰ Prevención secundaria de eventos
cardiovasculares mayores, ictus y
revascularización.
86
Donaghue KC, Microvascular and macrovascular complications associated with diabetes in children and adolescents, Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 195–203
Tratamiento con estatinas a partir de los 10
años de edad.
Objetivo: LDL <100 mg/dl.
87
Presión arterial
3-6 meses
88
Cambios funcionales en el tejido vascular
cardiaco y periférico
Cambio en los
patrones de
llenado ventricular.
Relajación Anomalías Afectarán

Disminución del
diastólica en el en Gasto
volumen
temprana llenado volumen cardíaco
telediastólico
reducida. diastólico sistólico
Etapas
avanzadas: Precursos de insuficiencia
miocardiopatía
diabética cardíaca diastólica

Complicaciones Crónicas Diabetes

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Complicaciones

Aditi Kinari Bustamante Flores

Factores de riesgo: Comenzar a partir

Examen bienal. Tratamiento con

Normales  repetir cada 5 años.

Insuficiencia renal Discapacidad visual Periférica: dolor, Enfermedad

Adolescentes (7.4 años): redujo el riesgo y progresión de retinopatía diabética en un 53%,

▰ Diabetes principal causa de enfermedad

▰ Enfermedad compleja y heterogénea

Tasa de filtración Hipertrofia renal

Desequilibrio de tono de las arteriolas aferentes y eferentes  aumenta presión intraglomerular

Tono arteriolar aferente disminuye

▰ TFG renal completa “suprafisiológica o paradójicamente alta”

>2 DE por encima de lo normal

DM1, <10 años

Disminuyen preferente la resistencia Hipertrofia renal

▰ A medida que avanza la enfermedad.

Albuminuria DM2  20%

• Disminución de la TFG: 8% en la quinta década, 19%

• >prevalencia de ERC en mujeres

• Glomeruloesclerosis segmentaria focal secundaria “Glomerulopatía

• Esclerosis nodular del riñón (sin diabetes).

Fact • Gen de la apolipoproteína 1 (APOL1)

• Niveles más bajos de HbA1c están asociados con reversión de la

▰ Categorías de albuminuria y proteinuria 28

Muestra de orina puntual

Reperir en un periodo de 3-6 meses

AER: tasa de excreción de albúmina

Tasa media anual de

▰ Albuminuria gravemente elevada (>300 mg/día) dentro de los primeros 5

▰ Enfermedad renal sistémica – LES.

▰ Aumento sostenido y repentino de la albuminuria (>5-10 veces durante 1-2

La retinopatía diabética es predictora de patología renal diabética.

La albuminuria gravemente elevada ocurrirá después de los 10 años si la

Biopsia renal en caso de sospecha de enfermedad renal no diabética

Rango nefrótico: Proteinuria >1 gr/m2/día

Normal: <30 mg/gr

Valores no claramente establecidos en <6 meses.

Rango nefrótico: >2 mg proteína/mg creatinina.

Normal: 90-120 ml/min/m2

Normal: 60-140 ml/min/m2

Clase I Engrosamiento de la membrana basal glomerular aislada. No hay

Clase III Se observa al menos una lesión de Kimmelstiel-Wilson Mayor

Control glucémico Cambios en el

▰ La terapia antihipertensiva efectiva en

1. Confirmar tensión arterial elevada en 3 días separados

▰ Una de las mayores causas de pérdida de

Flujo sanguíneo retiniano Factores de crecimiento

hasta que la TAM se eleva

Proliferación de nuevos vasos

Interfieren con el Formación de cataratas

▰ DCCT  En 371 pacientes que tenían 467

Pone en peligro la visión.

Tasas de retinopatía <20%

▰ Exámen biomicroscópico de hendidura de fondo de ojo a través de

▰ Fotocoagulación con laser

▰ Cerca del diagnóstico o antes en pacientes con

▰ Afecta 40-50% de los pacientes con

▰ Gran impacto en la calidad de vida.

▰ Daño difuso a todas las fibras

Evaluación de los Vibración, umbrales

▰ Síndrome del túnel carpiano