GLANDULA

SUPRARREN
AL Y
CORTISOL
Practica de Cuidado al
Adulto Critico
MARIA FERNANDA ARIZA
MONTAÑEZ
Índice

ANATOMIA
01

FISIOLOGIA
02

03 SOBREDOSIS DE LOS CORTICOIDES

ANATOMI
A
Peso: de 3 a 6 grs.
Medidas: 3 cm x 2,5 cm x 7 mm

Configuración:
Base
Vértice

Caras
I: Bazo, Estómago y Páncreas
D: Hígado, Duodeno, VCI
Posterior: Diafragma, Pleura, 11 y 12 Costilla
IRRIGACION E
INERVACION
ARTERIAS VENAS
Arteria suprarrenal Vena suprarrenal izquierda
superior (rama de arteria V. frénica izquierda
frénica inferior) Vena renal Vena cava
inferior
Arteria suprarrenal
media (rama de aorta Vena suprarrenal derecha
abdominal) Vena cava inferior
Arteria suprarrenal
inferior (rama de arteria renal)

NERVIOS
Nervio esplénico mayor
Plexo solar
 FISOLOGIA
La glandula suprarrenal esta compuesta por dos organos endocrinos,
uno alrededor del otro.

ZONA GLOMERULAR (15%) : Mineracorticoides (Aldosterona)

ZONA FASICULADA (75%): Glucocorticoides,

cortisol,cortcosterona gonadocorticoides, DHEA, Androstenediona

ZONA RETICULAR (5 -7 %): Gonadocorticoides, DHEA,

Androstenediona, Glucocorticoides, Cortisol, Corticosterona

Medula: Catecolaminas ( Adrenalina, noradrenalina, Dopamina)

 CORTISOL

Alrededor del 90% del cortisol se transporta unido a la globulina

7% unido a la albumina

3-4 % libre

Formación del metabolito activo:

CORTISONA
Puede alterarse por:

Cambios del patrón de sueño, exposición a luz y oscuridad y horas

de alimentación

Estrés fisico como enfermedad, intervención quirúrgica. traumatismo

o inanición importante.

Estrés psicológico, incluso ansiedad intensa, depresión endógena y

fase maniaca de psicosis maniaco depresiva.
Trastornos del SNC y de la hipófisis.

Síndrome de Cushing.

Enfermedad del hígado y padecimientos que afectan metabolismo de

cortisol.

Insuficiencia renal crónica.

Alcoholismo
 EFECTOS
BIOLOGICOS
Clasificacion del Sindrome de
Cortisol
Dependiente de ACTH
Sx. de Cushing • Síndrome de ACTH ectópica
• Enfermedad de Cushing

Independiente de ACTH
• Neoplasia suprarenal primaria
• Hiperplasia suprarrenal nodular
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Adenomas Hipofisarios de células
corticotropas

Hipersecreción de ACTH

Hipercortisolismo

Anormalidades endocrinas y disfunción

hipotalámica
SIGNOS
 DIAGNOSTICO
La sospecha de síndrome de Cushing debe confirmarse con estudios bioquímicos

• Prueba de supresión con dexametasona

• Se administra 1 mg de dexametasona al acostarse y se cuantifica en la mañana
• Los sujetos normales deben suprimir el cortisol plasmático a menos de 1.8 μg/dl
• Recurso de detección para la consideración de síndrome de Cushing
• Cortisol libre en la orina
• Normal es menor a 50 μg/24 h
• Discriminación clara entre pacientes con hipercortisolismo y pacientes obesos no Cushing
• Cortisol sérico y salival a horas avanzadas de la noche
• Punto más bajo de cortisol al final de la tarde
• Cortisol >5.2 – 7.0 µg/dl diferencia sujetos con Cushing de los normales
Boron, W & Boulpaep. E. (2017). Fisiología médica, Barcelona, España. ELSEVIER
Gardner David, S. D. (2011). Greenspan: Endocrinología Clínica (9na ed.). México, D.F.: Lange.