EJE SUPRARRENAL

(o adrenal)

Bioq. Alejandra Gutiérrez

EJE SUPRARRENAL
Las glándulas suprarrenales son
órganos pares ubicados en el
retroperitoneal en la parte superior
de los riñones.

Cada glándula esta compuesta por:

• corteza (parte externa 80-90%)
• medula ( interior 10-20%)

Características anatómicas muy

diferentes desde el punto de vista
histológico y también por la
secreción hormonal

La ACTH actúa solo sobre una

parte de la corteza adrenal
 CORTEZA
ADRENAL

G tiene una regulación

diferencial (sistema renina-
angiotensina – aldosterona)
La acción de la ACTH,
estimula preferencialmente:

F Glucocorticoides (cortisol)

R Androgenos sexuales
(androstenediona-DHEA S)

Médula adrenal:
Un ganglio más del sistema
simpático derivado de la
cresta neural
Producción de adrenalina y
noradrenalina
Glomerular
MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA

Sistema Renina
Angiotensina
aldosterona

A nivel renal ALD:

• reabsorción de Na
• excreción de K

La aldosterona
contribuye al
aumento de la
presión sanguínea
Fascicular
GLUCOCORTICOIDES:
CORTISOL
1. Hiperglucemiantes e
incrementan la respuesta
hepática a las hormonas
gluconeogénicas
(glucagon, catecolaminas)

2. Hiperlipemiante con :
hipercolesterolemia (estimulan la lipólisis en el tejido adiposo incrementando la
liberación de ácidos grasos libres y glicerol)
3. Inhiben las reacciones alérgicas.
4. Estimulan la hematopoyesis.
5. Estimulan la síntesis proteica hepática
6. Disminuyen la captación periférica de glucosa en músculo y tejido adiposo
 esto puede provocar un aumento de insulina en estados de exceso crónico
7. Disminuyen la síntesis proteica en músculo, aumentan la liberación de lactato.
8. Inhiben los fibroblastos produciendo una pérdida de colágeno.
Reticular ANDROGENOS SEXUALES: DHEA-S

Responsables
de la
aparición de
los primeros
caracteres
sexuales
secundarios
en la pre
adolescencia,
previo a la
activación del
eje gonadal
Médula adrenal: CATECOLAMINAS

Junto con el cortisol , la

medula adrenal, contribuye
a la respuesta al stress con
la secreción de las
catecolaminas:
• Adrenalina
• Noradrenalina
El mejor ejemplo de la
acción de las mismas es la
respuesta del organismo
ante un evento peligroso
(FFF fear flight fight):
- vasoconstricción
- bronco dilatación
- aumento de la frecuencia
cardiaca
Insuficiencia
Adrenal
Primaria:

La glándula
adrenal no
produce cortisol
 hay un
aumento de
ACTH

La proopiomelanocortina (POMC) es sintetizada principalmente en las células corticotropas de la

adenohipófisis, es precursora de otras proteínas: ACTH y β-MSH que regula la producción de melanina.
 SÍNDROME DE
CUSHING
(hipercortisolismo)
 Laboratorio

PRUEBAS
PREANALITICA ANALITOS
FUNCIONALES

• Ritmo circadiano Algunos se pueden medir Sirven para poner en

(8-9 hs) en sangre y orina evidencia:

• Hormonas afectadas x • ACTH • Hiperfunción (prueba

el stress (reposo) • Cortisol plasmático/ de inhibición con
vespertino dexametasona)
• Medicación • CLU (cortisol libre
urinario) • Hipofunción (prueba de
• Posición: • Catecolaminas estimulación con
(supina o de pie) urinarias ACTH)
• Renina
• Indicaciones (dieta) • Aldosterona
• RITMO CIRCADIANO
• El cortisol presenta ritmo circadiano y secreción episódica, está estrechamente
regulado por la secreción de ACTH.
• Es importante la hora del día en la cual se realiza su determinación.
• El cortisol y la ACTH se encuentran en valores mínimos durante las primeras horas del
sueño y máximos una hora antes del despertar
• Puede alterarse por:
• cambios en las horas del sueño (ciclo sueño/vigilia)
• exposición a la luz (ciclos luz/oscuridad)
• horario de alimentación

• El ritmo circadiano es lo primero que se altera en una patología del eje adrenal
(síndrome de Cushing).

Utilidad clínica:
• La determinación de cortisol en una única muestra es de escaso valor diagnóstico
debido a su secreción episódica.
• Diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal.
• Valores inferiores a 3 ug/dl, por la mañana, son diagnóstico de insuficiencia.
• Los valores se encuentran disminuidos en la insuficiencia 1ª, 2ª o iatrogénica.
• Niveles superiores a 18 µg/dl excluyen deficiencia de cortisol.
• Evaluar pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita.
• Diagnóstico de depresión endógena.
 CORTISOL
• Solo el 10 % está libre (90% unido a PT)
• Utilidad diagnóstica en Patología Adrenal 1°, 2°, 3°
(test de estimulación - supresión)
• Cushing / Addison

• La muestra de cortisol plasmático o sérico debe

tomarse entre las 8-9 hs . Previo descanso de 20 min.

• Muestra: Suero- Orina 24 hs- saliva

• Valores de referencia:
• Cortisol basal: 6,7-22,6 mg/dl
• Cortisol vespertino: hasta 10mg/dl
• CLU: 60-400 mg/24 hs
Preanalítica
• Tratamiento con glucocorticoides
• Gotas nasales
• Orina de 24 correcta
• Diabetes
• Crecimiento del vello
• Los signos de hipercortisolemia:

Cara de “luna llena” Estrías

Acné Púrpura
cifosis torácica Moretones
grasa supraclavicular Obesidad centrípeta
Hipertricosis giba de búfalo.
GLANDULAS
PARATIROIDES
GLANDULAS PARATIROIDES

Estas glándulas son las encargadas

de la síntesis de una hormona
peptídica:

PTH: paratohormona

Por lo general son 4 glándulas,

2 superiores y 2 inferiores

En algunos casos pueden haber 5

glándulas
FUNCIONES DE LA PTH
Las glándulas tienen la capacidad de sensar los niveles de
calcio iónico (receptores iónicos sensibles al Ca)

Cuando los niveles de Ca disminuyen , las glándulas

sintetizan PTH que actúa sobre tres órganos blancos:

• Riñón:
1. En el riñón inhibe la bomba sodio/fosfato en la membrana
de la célula tubular
Estimula el transporte de calcio o la reabsorción en el
túbulo distal de la nefrona
inversamente, disminuye la reabsorción de fosfato en el
túbulo proximal, resultando en fosfaturia.
2. Activar la 1 -hidroxilasa renal, resultando en una síntesis
incrementada de 1,25 (OH)2 D3:

• Intestino: incrementada absorción intestinal de calcio y

fosfato por 1,25 (OH)2 D3

• Hueso Estimular la resorción ósea causando liberación

tanto de calcio como de fosfato

Su función es :

• Aumentar los niveles de Ca

• Disminuir los niveles de P
Metabolismo de la vitamina D
 Hiperparatiroidismo primario
Se caracteriza por un aumento
en la secreción paratiroidea de
PTH, ocasionando una
alteración en el metabolismo
fosfo-cálcico y óseo.

La manifestación más común la

hipercalcemia causada por el
exceso de PTH.

Tratamiento quirúrgico
Es la única vía de curación de la
enfermedad (la terapia médica
disponible no tiene una respuesta
compensadora tan completa)
Éxito de la intervención es de un 95%
PTH intraoperatoria
Permite una evaluación rápida y fiable de la extracción del tejido paratiroide
hiperfuncionante en el procedimiento quirúrgico, consiguiendo cirugías menos
invasivas

Esto es posible porque la PTH tiene un tiempo de vida medio de 2-4 minutos,
por tanto, tras la resección exitosa existirá una disminución significativa de los
niveles sanguíneos de la hormona, que revelará la efectividad de la intervención.

La posibilidad de determinación
de la PTH IO logra reducir las
complicaciones postoperatorias,
y por tanto las molestias del paciente
ante una nueva intervención por
recurrencia de la enfermedad.
También se consigue una disminución
de los costes socio-sanitarios, pues
permite el alta hospitalaria en menor tiempo.
PTH EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Los altos niveles de PTH generalmente son debidos a anormalidades en la
secreción y síntesis de esta hormona y a proliferación celular paratiroidea
anormal.
Se desarrolla como consecuencia de varios factores:

1- Retención de fósforo a
medida que la insuficiencia
renal progresa.

2- Disminución de la
concentración de calcitriol

3- Anormalidades en el
control de la calcemia.

4- Alteraciones en el
crecimiento celular paratiroideo.

5- Resistencia esquelética a la PTH.

PTH EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
PTH en tiroidectomía
• La hipocalcemia posterior a tiroidectomía total es una
complicación frecuente en la cirugía de tiroides.

• La PTH ha demostrado ser un predictor confiable para detectar

los pacientes con alto riesgo de hipocalcemia significativa y la
consecuente necesidad de administrar suplemento de calcio
(también se mide el Ca postoperatorio)

• Una disminución mayor del 80 % medida a las 4 horas

después de la tiroidectomía total permite identificar aquellos
pacientes con alto riesgo de hipocalcemia significativa, que
requieren administración temprana de suplementos de calcio
PTH
• Metodología: Irma, quimioluminiscencia, ECLIA.
• Muestra: Plasma. EDTA
Separar en centrifuga refrigerada.
Almacenar a –20ºC dentro de las 2 horas de recolección (procesar en el día)
En pacientes dializados debe ser recolectado antes de la diálisis.
V Ref : 12 -88 pg/ml

La determinación de PTH-i en combinación con la medida de calcio y

fósforo en suero es un factor importante en la diferenciación de
desórdenes del metabolismo del calcio.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.
• Una concentración de PTH elevadas en combinación con hipercalcemias

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
Las causas más frecuentes incluyen:
• Deficiencia de vitamina D y calcio por ejemplo debido a una síndrome de malabsorción crónico, como
enfermedad celíaca.
• Falla renal.

Los niveles de PTH son tan altos como 200 pg/ml en los casos de falla renal moderada mientras en la
falla renal severa puede ascender a 400 pg/ml y en casos severos aún mayor.
PTH. Variables preanalíticas

Disminución: Almacenamiento de la muestra

4-8 %  2-4 horas en el freezer luego de la separación

6%  demorar 2-4 horas en la separación

15%  3 horas a 25ºC

PTH. Utilidad clínica
• Evaluación de la hipercalcemia.

• Diagnóstico diferencial de hipocalcemias.

• Seguimiento del tratamiento del hiperparatiroidismo secundario en la insuficiencia

renal crónica. La comparación de muestras pre y postdiálisis: ha sido sugerido
para determinar la respuesta aguda a las alteraciones de los niveles de calcio.

• Evaluación y pronóstico de la función paratiroidea en pacientes con falla renal

(PTH-i).

Variables preanalíticas:
• Disminuido:
• Almacenamiento de la muestra: 2-4 horas en el freezer luego de la separación causa una
pérdida del 4-8 %; demorar 2-4 horas en la separación produce un descenso del 6% en la PTH-
i, el 15% de la actividad se pierde en 3 horas a 25ºC

• Pérdida de peso
• Embarazo (normal/ bajo), feto, sangre de cordón, plasma (5-10% menores que en suero).
EJE SOMATOTRÓFICO
Hormona de crecimiento (GH)
 GH
La regulación de la secreción de GH
parece iniciarse en la corteza cerebral
que modula la secreción hipotalámica de
GHRH.

 GHRH estimula la secreción de GH por

los somatotrofos de la hipófisis

 GH estimula la producción de IGF-I por

el hígado y otros tejidos.

Tanto la GH como la IGF-I estimulan la

producción de somatostatina (SS) por el
hipotálamo, hormona que a su vez inhibe
la producción de GH.

Factores que influyen sobre la secreción de GH:

• La edad, sexo, desarrollo puberal y el estado
nutricional
• Diversos neurotransmisores y neuropéptidos,
como la serotonina, histamina, dopamina y
GABA4.
• Ghrelina, una hormona producida por el
estómago y otros órganos que actúa
estimulando el apetito y la secreción de GH
Secreción pulsátil de GH : Por esta razón no es muy útil la medición de GH en muestras

aisladas y se debe estudiar su secreción durante una prueba de estímulo.

Después de ser secretada, la GH circula unida a su proteína transportadora, mediante la

formación del complejo GH-GHBP

Efectos biológicos de GH

 Estimular la producción de IGF-I, especialmente a nivel hepático.

IGF-I

• tiene funciones tanto endocrinas como paracrinas y autocrinas.

• IGFs circulan unidas a sus proteínas transportadoras (IGFBPs), las que permiten liberar

IGF en forma específica en los diversos tejidos.

• IGF-I libre se une a su receptor (IGF-IR) ubicado en distintos órganos, lo que estimula el

crecimiento somático, especialmente debido a sus efectos sobre el cartílago de

crecimiento.
Deficiencia
de GH

Causa
retardo en el
crecimiento
Para el diagnóstico de deficiencia de GH
PRUEBAS DE ESTÍMULO
• Pruebas de screening Ejercicio , Ejercicio + propanolol Clonidina
• Pruebas confirmatorias Hipoglucemia insulínica Arginina

PRUEBA de EJERCICIO (dosando GH)

Estímulo: Ejercicio intenso durante 20 minutos.(Ascenso y descenso de un escalón de
35 cm. de altura, a una frecuencia de 24 veces por minuto)
Tiempos de extracción:
• Basal:
• Realizar 20 minutos de ejercicio estandarizado.
• Descansar 10 minutos
• Post: 30 minutos,40,60 minutos del basal .

Condiciones previas a la toma de muestra

El paciente deberá concurrir al laboratorio a las 8 horas, en ayunas y con reposo previo.
De utilidad preferentemente en niños.
El pico normal de la concentración de GH es de 9 a 10 ng/ml.
Valores entre 4 y 8 ng/ml sugieren deficiencia parcial.
ACROMEGALIA Y GIGANTISMO: exceso en la secreción de GH
ACROMEGALIA GIGANTISMO
Inicio etapa adulta (30 años o más) etapa infantil
Crecimiento ha cesado en fase de crecimiento
óseo
Epífisis de hay un cierre de los cartílagos antes del cierre de las epífisis de
los huesos los huesos.
Signos • Agrandamiento de los • Las personas pueden llegar a
huesos faciales 2M o más.
• Crecimiento excesivo de los • Personas con gigantismo tienen
pies y manos un crecimiento simétrico.
• Agrandamiento de las
glándulas sebáceas
• Agrandamiento de la
mandíbula (prognatismo) y
de la lengua.
Causas de acromegalia y gigantismo
• Adenomas de células somatotropas.
• Tumores plurihormonales (producción excesiva de las hormonas).
• Silla turca parcialmente vacía.
• Tumores pancreáticos, ovarios, pulmonares.
• Tumor carcinoide torácico o abdominal (metástasis que puede llegar a la hipófisis).

Diagnóstico
En la mayoría de los casos los signos y síntomas destacan a simples vista, pero se puede
realizar el diagnostico con los siguientes exámenes
• Tomografía
• Resonancias magnéticas

Laboratorio: GH > 5ng/ mL

Tratamiento
• Extirpación del tumor hipofisiario
• Controlar la liberación de GH, dando análogos de somatostatina o bromocriptina.