ANATOMIA

CORAZON

MIOCARDIO

ARTERIAS
CORONARIAS
 CORAZON
Se encuentra en el mediastino medio, detrás y
levemente a la izquierda del esternón.
Pesa entre 200 a 425 gramos y es un poco más
grande que una mano cerrada.
El corazón de una persona de 80 años puede
haber latido más de 3.500 millones de veces.
Cada día, el corazón presenta un promedio
de100.000 latidos, bombeando
aproximadamente 7.571 litros de sangre.
 CORAZON
Cavidades, 2 superiores «aurícula izquierda» y
«aurícula derecha» y 2 cavidades inferiores
«ventrículo izquierdo» y «ventrículo derecho».
Tejidos.
.-Endocardio.
.-Miocardio.
.-Pericardio.
Válvulas:
AuriculoVentriculares.
Semilunares.
 ENDOTELIO
ARTERIAS. VENAS.
 ENDOTELIO:

CONSIDERADO COMO UN ÓRGANO

METABÓLICO Y ENDOCRINO CON INTENSA
ACTIVIDAD.
BARRERA FÍSICA AL PASO DE CÉLULAS Y
MACROMOLÉCULAS.
PROPIEDADES ANTI-ADHERENTES Y
ANTICOAGULANTES.
ES EL LUGAR DE ACUMULACIÓN DE LOS
COMPONENTES DE LA PLACA DE ATEROMA.
 ANATOMIA
Endocardio. Epitelio vascular, tejido conectivo y escasas fibras
musculares lisas, continuación del endotelio vascular.
Capa muscular o miocardio. Las células presentan estriaciones
longitudinales y transversales imperfectas y difieren del
músculo esquelético en la posición central de su núcleo y en la
ramificación e interconexión de las fibras. Función bomba
cardiaca.
 ANATOMIA
El musculo esta formado por fibras musculares espirales
superficiales que corren oblicuamente rodeando o tapizando al
músculo constrictor profundo, cuyas fibras corren radialmente
alrededor de las cavidades cardiacas y por este motivo se
le denomina musculatura circular.
Esqueleto fibroso del corazón formado por 4 anillos de tejido
conjuntivo denso.
 ANATOMIA
Pericardio. Formado por dos hojas, la visceral o epicardio y la
parietal o pericardio.
El líquido pericardico permite el deslizamiento de las capas, la
función del pericardio, es la de obligar al corazón a mantenerse
en su posición anatómica.
Las válvulas cardiacas. Mitral y Tricúspide tienen valvas que
sólo se abren hacia la cámara ventricular.
Las sigmoideas o semilunares, poseen valvas que sólo se
abren hacia la aorta o arteria pulmonar evitando el reflujo de
sangre hacia los ventrículos.
 FLUJO NORMAL DE LA SANGRE

1.-aurícula derecha
2.-aurícula izquierda
3.-Vena cava superior
4.-Arteria Aorta
5.-Arteria pulmonar
6.-Vena pulmonar
7.-Válvula mitral o bicúspide
8.-Válvula sigmoidea aórtica
9.-Ventrículo izquierdo
10.-Ventrículo derecho
11.-Vena cava inferior
12.-Válvula tricúspide
13.-Válvula sigmoidea pulmonar
 FISIOLOGIA

FUNCION DE BOMBA.

EXPELER O PROPULSION.
SUCCION.

¿EL CORAZÓN ES UNA BOMBA DE SUCCIÓN?

AGONISTA
JORGE C. TRAININI. REVISTA ARGENTINA DE
CARDIOLOGIA.
 PRECARGA
.-Precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y que
condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes
de contraerse.
.-La precarga está afectada por la presión venosa (presión
venosa central) y el volumen del retorno venoso.
 PRECARGA
LEY DE FRANK-STARLING
.-Mientras mas se llena de sangre el corazón durante la
diástole, mayor será el volumen de sangre que será expulsado
en la sístole.
.-Significa que la fuerza de contracción aumentara a medida
que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre.
 POSTCARGA
Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco.
La fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo.
Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el
ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a
la arteria aorta o pulmonar.
CONTRACTILIDAD
Capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular
aislada o engrosamiento sistólico en el corazón intacto.
Se puede definir como la fuerza que desarrolla el corazón al
contraerse frente a condiciones similares de pre y postcarga.
PROPIEDADES DEL
CORAZON
Automatismo: Conductibilidad:
La frecuencia del NS oscila El NAV tiene una velocidad
entre 60 y100 latidos por de conducción lenta.
minuto. La necesidad de que se
La frecuencia del NAV produzca un retraso en la
promedio de 45 lat/minuto. conducción del estímulo que
permita la contracción
El sistema His-
aurícular previa a la
Purkinje tiene una
contracción ventricular.
frecuencia de 30 lat/min.
Contractilidad:
Excitabilidad:
Capacidad intrínseca del
Responder a un estímulo músculo cardíaco de
originando un potencial de desarrollar fuerza y
acción propagado.
CICLO CARDIACO
Cada latido del corazón desencadena un ciclo cardiaco.
(mecánico).
Cada ciclo consiste: sístole auricular, sístole ventricular y
diástole ventricular.
Duración unos 0,8 de segundo.
'‘Sístole auricular", proyectan la sangre hacia los ventrículos.
Se cierran las válvulas AV, (1er.R.)
‘’Sístole ventricular” expulsa la sangre hacia el sistema
circulatorio.
Se cierran las válvulas sigmoideas, (2do.R.)
GASTO CARDIACO
El gasto cardíaco (GC) es el volumen de sangre expulsado por
cada ventrículo, éste puede determinarse bien como volumen
latido (VL, ml/latido), o como volumen minuto (VM, ml/minuto).
GC = FC x VS (≅ 5 L/min)
METODOS PARA MEDIR
EL GASTO CARDIACO
Se pueden utilizar tres métodos pare medir el gasto cardíaco.
Dispositivo electromagnético o ultrasónico. Este permite medir
el flujo sanguíneo en la raíz de la aorta.
Método de Fick. Permite observar la absorción, cada minuto,
de 200 ml de oxígeno por los pulmones hacia la sangre
pulmonar(como el swan ganz).
Método de dilución de indicador. Para medir el gasto cardíaco
por este método, se inyecta una pequeña cantidad de indicador
colorante (como el Cardio-Green), en una vena de gran calibre
o de preferencia en la cavidad derecha del corazón.
 FRACCION DE
EYECCION
Fracción de eyección (FE):
Es la medida más importante del funcionamiento cardiaco.
Es la relación entre el volumen de sangre que es capaz de
expulsar el ventrículo durante la sístole y el volumen que tenía
al iniciarla (normal 55-70%).
 SEMIOLOGIA

INTERROGATORIO.
INSPECCION.
PALPACION.
PERCUSION.
AUSCULTACION.
 INSPECCION
Observe desde el lado derecho.
Una visión desde los pies de la cama puede ser útil.
Coloración de la piel, arquitectura de la región torácica y
configuración externa,
(inspección estática).
Latidos (inspección dinámica) de la región precordial como de
las regiones epigástrica y cervical.
 INSPECCION

“Latido de la punta” o “latido apexiano”, choque de la punta.

La inspección del choque de la punta permite fijar su situación
o localización, forma, intensidad, extensión, frecuencia y ritmo.
Quinto espacio intercostal izquierdo (cuarto en el niño, sexto
en el anciano) sobre la línea medio clavicular (LMC) (foco
mitral).
 PALPACIÓN
El paciente en supino, palpe toda el área precordial con la palma
de la mano.
Se aplicará en forma plana abarcando primero el mesocardio y la
punta; la región xifoidea y sus cercanías, por último la base y
ambos lados del esternón.
El segmento superior del esternón y las partes adyacentes a los
dos lados del tórax.
La palma es más sensible a la vibración.
La punta de los dedos es más sensible a las pulsaciones, como el
choque de la punta.
 PALPACIÓN
Movimientos pulsátiles (choque de la punta y otros).
Vibraciones valvulares palpables (choques valvulares).
Frémito o thrill.
Ritmo de galope diastólico.
Roces pericárdicos palpables (frémito pericárdico).
 PERCUSION
De valor limitado.
Se limita el área del corazón específicamente el lado izquierdo.
Percutiendo del 2 al 6 EICI de lateral a medial.
La base se delimita por el borde superior del hígado.
tratando de identificar el momento que el sonido pasa de
sonoro a mate.
 AUSCULTACIÓN
Es uno de los métodos clínicos más valiosos para el examen
del corazón, especialmente para el diagnóstico de las
afecciones valvulares que pueden ser reconocidas por este
medio antes de que hayan ocasionado modificaciones en la
forma y el tamaño del corazón. Así como de trastornos del
ritmo cardiaco.
 AUSCULTACIÓN
Cuatro focos principales de auscultación:
Tricuspídeo, mitral, pulmonar y aórtico.
Las áreas y focos adicionales (segundo foco aórtico o quinto
foco de auscultación y mesocardio).
La región de la base del cuello, el área esternoclavicular, y la
región epigástrica,
Al auscultar la región precordial debemos seguir un método
secuencial sistemático, siempre el mismo, y al que debemos
habituarnos
 FOCOS
Foco Mitral: en el ápex del corazón, en el 5to.�EII, ligeramente
por fuera de la LMC.
Foco Tricuspídeo: 5to.�EII, Paraesternal izquierdo.
Foco Aórtico: en el 2do EID. Paraesternal.
Foco Pulmonar: en el 2do EII Paraesternal izquierdo.
Focos accesorios. ERB
 AUSCULTACIÓN

Auscultación sistemática.
El paciente sentado, parado y acostado, proceda
sistemáticamente de un foco al siguiente.
Ausculte cada área usando el diafragma para detectar
los sonidos más agudos, como el primer ruido (R1),
segundo ruido (R2).
Use la campana para detectar los sonidos más graves,
como el tercer y cuarto ruidos (R3 y R4).
También ausculte la base del corazón con el paciente
sentado inclinada hacia delante y posteriormente
evalúe el ápex con el paciente en decúbito lateral
izquierdo.
 AUSCULTACIÓN
Determine el ritmo y la frecuencia cardiaca.
Primer ruido (R1). Es de tono ligeramente bajo y tiene una
duración algo mayor (0,14 s) que el segundo ruido. Su
onomatopeya es dom.
El factor en la producción del primer ruido cardiaco:
Cierre simultáneo de las válvulas auriculoventriculares, al
inicio de la contracción ventricular.
 AUSCULTACIÓN
Segundo ruido (R2)
El segundo ruido cardiaco es de tono ligeramente más alto y es
más corto (0,11 s).
Su onomatopeya es lop. Tiene mayor intensidad en los focos
de la base. En adultos jóvenes puede percibirse normalmente
desdoblado al final de la inspiración.
El factor determinante del segundo ruido cardiaco es el cierre
simultáneo de las válvulas sigmoideas aórticas y pulmonares,
inicio de la diástole ventricular.
 AUSCULTACIÓN
Tercer ruido (R3)
Se produce después del segundo ruido (0,13-0,18 s).
Origen: en las vibraciones de la pared ventricular que resultan
del impacto de la corriente de sangre que entra durante el lleno
ventricular rápido.
Poca intensidad y tono bajo no se escucha comúnmente.
Se utiliza la campana. En niños y jóvenes se ausculta con cierta
frecuencia a nivel de la punta. Suele desaparecer después de
los 25 años de edad.
Cuando aparece en edades más tardías siempre es patológico y
en este caso indica la existencia de una insuficiencia
ventricular; se origina así un ritmo a tres tiempos preludio de
un ritmo de galope.
 AUSCULTACIÓN
Cuarto ruido (R4): se escucha inmediatamente antes del 1er
ruido, en el momento de la contracción de las aurículas.
Relación con vibraciones del miocardio y el aparato valvular
durante la fase de llene activo del ventrículo debido a la
contracción auricular.
Se puede escuchar en pacientes con HTA o insuficiencia
cardiaca, SCA.
Ocasionalmente se puede escuchar en condiciones normales
en atletas o en personas mayores.
Si existe una fibrilación auricular, no puede haber cuarto ruido.
También se puede producir una cadencia de galope entre el
primer, cuarto y segundo ruido (galope auricular).
 AUSCULTACIÓN
CLASIFICACIÓN DE LEVINE
Identifique la presencia de soplos y si existen, describa sus
características.
Intensidad. ¿Cuán intenso es el soplo? Para describir su
intensidad use el siguiente sistema de grados:
Grado 1. Muy débil. Difícilmente audible.
Grado 2. Débil. Audible solo en el silencio.
Grado 3. Moderado. Claramente audible.
Grado 4. Intenso. Puede asociarse a thrill.
Grado 5. Muy intenso; thrill palpable. Puede oírse con el
estetóscopio parcialmente fuera del pecho.
Grado 6. Muy intenso, de intensidad máxima. Thrill palpable, se
oye, aun sin el estetóscopio.
 AUSCULTACIÓN
Momento en que ocurren.
Se refiere al periodo en el ciclo cardiaco
¿Ocurre en la sístole, en la diástole o es sistodiastólico?
Los soplos diastólicos siempre son producidos por lesión
orgánica del aparato valvular.
Los soplos sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales.
 AUSCULTACIÓN
Duración. Describa el espacio exacto.
Pansistólico (holosistólico). Ocupa toda la sístole.
Holodiastólico. Ocupa todo el espacio del gran silencio, entre
R2 y el R1 del siguiente ciclo.
Protosistólico y protodiastólico. Ocurre temprano en la sístole y
la diástole, respectivamente.
Mesosistólico (de eyección).Comienza después de oírse R1,
pico en mesosístole y termina antes de oírse R2.
Mesodiastólico. Ocurre en medio de la diástole.
Telesistólico. Se oye parte del pequeño silencio y el soplo
comienza inmediatamente antes de oírse el segundo ruido,
tardío en la sístole.
Telediastólico o presistólico. Ocurre tarde en la diástole,
inmediatamente antes del R1 del siguiente ciclo.
 AUSCULTACIÓN
Localización. Es el foco donde se escucha con mayor
intensidad y de forma más nítida, lo que permite deducir el
aparato valvular o la cámara que lo produce.
 REGISTRO ESCRITO DEL EXAMEN
DE UN PRECORDIO NORMAL

Inspección. Latido de la punta visible en el cuarto espacio

intercostal, en la LMC. No se observan deformidades ni otros
movimientos pulsátiles.
Palpación. Choque de la punta palpable en el mismo lugar
visible. No se palpan otros movimientos pulsátiles, frémitos o
thrills, ni roces.
Percusión. Área cardiaca percutible dentro de límites normales.
Auscultación. Ruidos cardiacos normales, rítmicos y de buen
tono e intensidad. No se auscultan ruidos accesorios, soplos ni
roces. FC: 80/min.
 EXAMEN FISICO
CARDIOVASCULAR

SIGNOS VITALES.
FONDO DE OJO.
TORAX.
ABDOMEN.
EXTREMIDADES.
PULSOS.
 EXAMEN FISICO
CARDIOVASCULAR

SIGNOS VITALES.
FONDO DE OJO.
TORAX.
ABDOMEN.
EXTREMIDADES.
PULSOS.
 EXAMEN FISICO
CARDIOVASCULAR

SIGNOS VITALES.
FONDO DE OJO.
TORAX.
ABDOMEN.
EXTREMIDADES.
PULSOS.
 TORAX

INSPECCION.
PALPACION.
PERCUSION.
AUSCULTACION.
 EXAMEN FISICO
CARDIOVASCULAR

SIGNOS VITALES.
FONDO DE OJO.
TORAX.
ABDOMEN.
EXTREMIDADES.
PULSOS.
 EXAMEN FISICO
CARDIOVASCULAR

SIGNOS VITALES.
FONDO DE OJO.
TORAX.
ABDOMEN.
EXTREMIDADES.
PULSOS.
 EXAMEN FISICO
CARDIOVASCULAR

SIGNOS VITALES.
FONDO DE OJO.
TORAX.
ABDOMEN.
EXTREMIDADES.
PULSOS.
 PULSOS
ARTERIALES VENOSOS
.-CAROTIDEO. .-YUGULAR.
.-HUMERAL.
.-RADIAL.
.-AORTICO.
.-FEMORAL.
.-POPLITEO.
.-TIBIAL.
.-PEDIO.
PULSO ARTERIAL
Pulso Parvus: volumen de eyección disminuido. (hipovolemia,
insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral, pericarditis
constrictiva, taponamiento cardíaco).
Pulso Filiforme: no palpable (shock).
Pulso Pequeño y Retrasado (parvus y tardus): estenosis
aórtica severa.
Pulso Amplio y Saltón: volumen de eyección elevado con
resistencias periféricas disminuidas. Insuficiencia aórtica,
persistencia del ductus arterioso, anemia, hipertiroidismo,
fiebre, bloqueo A-V completo.
 PULSO ARTERIAL
Pulso Bisferiens: 2 elevaciones sistolicas. dilatación aórtica,
insuficiencia aórtica.
Pulso Alternante: ritmo regular, IC izquierda severa.
Pulso Bigémino: alterna con extrasístole.
Pulso Paradójico: reducción del volumen sistólico del VI y
transmisión de la presión negativa intratorácia a la aorta, que
hace disminuir la TAS más de 10 mmHg y la amplitud del pulso
con la inspiración. Taponamiento cardíaco (70-90%),
pericarditis constrictiva (40%), bronquitis crónica, obesidad
extrema, enfisema, shock hipovolémico, embolia pulmonar.
 PULSO VENOSO
Al observar el pulso venoso, conviene que el paciente esté, en
un ángulo de 45º.
Acostado, se ven ingurgitadas y sentado o de pie, se perciben
menos).
Se distinguen unas leves oscilaciones (u ondas) relacionadas
con el ciclo cardíaco (pulso venoso yugular).
En la inspiración, se colapsan (influido por la presión negativa
intratorácica que se genera),
En la espiración, al toser o pujar, se ingurgitan
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
 DISNEA
ES LA PERCEPCION, EL CONOCIMIENTO CONCIENTE O
DISCONFORT DEL ACTO DE LA RESPIRACION.

FORMAS DE EVALUAR LA DISNEA.

.-CLINICA.
.-ESPIROMETRIA.
.-GASES ARTERIALES.
.-OXIMETRIA DE PULSO.
 DISNEA
Clase I: Sin limitaciones a la actividad física ordinaria.
Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Disnea a
grandes esfuerzos.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Disnea a
moderados esfuerzos.
Clase IV: Incapacidad al efectuar cualquier tipo de actividad.
Disnea a leves esfuerzos. Síntomas presentes incluso en el
reposo.
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA / CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA / CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
 PALPITACIONES
ARRITMIAS.
TAQUICARDIA.
BRADICARDIA.
EXTRASISTOLES:
SUPRAVENTRICULARES Y/O VENTRICULARES.
BLOQUEOS AV.
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
DOLOR PRECORDIAL.
.-DOLOR OPRESIVO.
.-RETROESTERNAL, PRECORDIAL.
.-RELACIONADO CON EL ESFUERZO.
.-DURACIÓN (VARIABLE).
.-DESAPARECE CON EL REPOSO O CON
VASODILATADORES CORONARIOS.
.-IRRADIADO CON FRECUENCIA A: BRAZO
IZQUIERDO, CUELLO Y MANDÍBULA.
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.

EDEMA. SUDORACION.
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
EDEMA
1 Por debajo del maleolo del tobillo.
II Arriba del maleolo. (tibial).
III Edema hasta el muslo.
IV Edema en abdomen, tórax y cara.
(Anasarca).
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
 SINCOPE
Pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural,
con recuperación completa y espontánea en un breve lapso
(casi siempre de pocos minutos de duración). sin necesidad de
maniobras de reanimación.
El mecanismo de producción en la gran mayoría de los casos
de síncope es una caída brusca de la oxigenación cerebral.
 SINCOPE
Prevalencia % Varones Mujeres
Neurocardiogénico 19.8 22.2
Cardiaco 13. 2 6.7
No aclarada 31 40.7
Stroke o AIT 4.3 4
Hipotensión
ortostática 8.6 9.9
Medicación 6.3 7.2
Otras 9.5 6.1
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
 VERTIGOS
Consiste en una ilusión de movimiento o de giro del entorno o
de uno mismo.
Se acompaña normalmente de náuseas, pérdida del equilibrio y
sensación de desmayo inminente.
El vértigo se relaciona del sistema vestibular y el cerebelo.
Clasificación. Vértigos periféricos y centrales. Objetivos o
subjetivos.
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
 CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel, mucosas y lechos
ungueales, usualmente debida a la existencia de por lo menos,
5 g% de hemoglobina reducida en la sangre circulante o de
pigmentos hemoglobínicos anómalos (metahemoglobina o
sulfohemoglobina) en los glóbulos rojos.
 CIANOSIS
Cianosis central.
.-Hipoxemia arterial causada por alteración de la función
pulmonar o por la existencia de cortocircuitos intracardiacos
derecha-izquierda. También puede observarse en la policitemia
vera.

Cianosis periférica.
.-Disminución del flujo sanguíneo periférico y de
vasoconstricción. Se observa los tejidos periféricos (manos,
orejas, nariz y pies), pudiendo ser generalizada o localizada.
Causas múltiples, las principales la exposición al frío, la
insuficiencia cardiaca y la obstrucción venosa/arterial.
 CLINICA
CARDIOVASCULAR
DISNEA. SINCOPE.
FATIGA/CANSANCIO. MAREOS.
PALPITACIONES. VERTIGOS.
DOLOR PRECORDIAL. CIANOSIS.
CEFALEA. FRIALDAD.
EDEMA. SUDORACION.
 PARACLINICOS
LABORATORIO. TAC Y RMN
EKG. CARDIOVASCULAR.

RX DE TORAX. PRUEBA DE
ESFUERZO.
HOLTER.
PRUEBA DE
MAPA. ORTOSTATISMO
ECOCARDIOGRAFIA. PASIVO O TILT TEST.
ECODOPPLER CATETERISMO
VASCULAR. CORONARIO.
ECOCARDIOGRAMA
DE ESTRES.
ENZIMAS CARDIACAS.
Principal componente fosforilado del músculo.
Cuando el músculo se contrae, el ATP se consume y la
creatínquinasa cataliza la refosforilación del ADP para formar ATP,
usando fosfocreatina como reservorio de la fosforilación.
La actividad en suero parece estar relacionada a la masa
muscular del individuo, por ello
las mujeres tienen actividades séricas más bajas que el hombre.
También varían las cifras con la Edad.
ENZIMAS CARDIACAS.

Creatininfosfoquinasa puede
presentarse en 3 isoenzimas con
diferencias en su estructura.
CREATININ KINASA.
CPK-1 ó CPK-BB, es la predominante
CK TOTAL. en el tejido cerebral y en el pulmón.
CPK-2 también llamada CPK-MB
es la de origen cardiaco.
CREATININ KINASA CPK-3 ó CPK-MM de origen muscular
esquelético.
CKMB.
CPK elevada en el suero sugiere
lesiones en el corazón en el cerebro o
en los músculos esqueléticos.
TROPONINA. Dependiendo de la isoenzima elevada
podemos diferenciar cuál es el tejido
afectado.
ENZIMAS CARDIACAS.
CPK-MB se eleva entre las 3 y 6 primeras horas y tiende a
normalizar a las 24 o 48 horas tras un infarto miocárdico.
Se debe realizar mediciones secuenciales para ver su
evolución.

CPK-MB no suele aparecer elevada si el dolor torácico es por

un angor, embolismo pulmonar o por insuficiencia cardiaca
congestiva.
 TROPONINAS
Proteína de gran tamaño, contiene tres subunidades:
Troponina C (fijadora de calcio) es capaz de ligar iones de calcio
y es la subunidad activa del complejo.
Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina). En
estado de relajación, es decir, con los centros de unión de la
actina ligados con la tropomiosina, se encuentra unida a la
actina. para que se produzca la contracción se separa de ella a
causa del empuje realizado por la Troponina C.
Troponina T (fijadora de tropomiosina). Se trata de la subunidad
que empuja a la tropomiosina, de manera que los centros de
unión de la actina quedan libres, permitiendo la interacción
actina-miosina.
 TROPONINAS
Las isoenzimas Troponina I y Troponina T se liberan cuando
se lesiona el músculo cardíaco.
Ambas son la mejor prueba diagnóstica que indica
ISQUEMIA CARDIACA.
Troponina T: es el marcador específico del músculo cardíaco.
 PARACLINICOS
LABORATORIO. TAC Y RMN
EKG. CARDIOVASCULAR.

RX DE TORAX. PRUEBA DE
ESFUERZO.
HOLTER.
PRUEBA DE
MAPA. ORTOSTATISMO
ECOCARDIOGRAFIA. PASIVO O TILT TEST.
ECODOPPLER CATETERISMO
VASCULAR. CORONARIO.
ECOCARDIOGRAMA
DE ESTRES.
RITMO SINUSAL
FRECUENCIA PR ENTRE 0,12-
CARDIACA ENTRE 60 0,20.
Y 100LAT/MIN.
ONDA P PRECEDA AL QRS NO MAYOR A
QRS. 0,09.
P POSITIVA EN D1,DII, ONDA T POSITIVA
AVF. Y NEGATIVA EN EN D1, AVF.
AVR.
LA ONDA P PUEDE AQRS O ANGULO
SER NEGATIVA EN V1 DE VECTOR,
Y V2, POSITIVA DE ENTRE +110° Y –
V3 A V6. 15°.
 PARACLINICOS
LABORATORIO. TAC Y RMN
EKG. CARDIOVASCULAR.

RX DE TORAX. PRUEBA DE
ESFUERZO.
HOLTER.
PRUEBA DE
MAPA. ORTOSTATISMO
ECOCARDIOGRAFIA. PASIVO O TILT TEST.
ECODOPPLER CATETERISMO
VASCULAR. CORONARIO.
ECOCARDIOGRAMA
DE ESTRES.
 PARACLINICOS
LABORATORIO. TAC Y RMN
EKG. CARDIOVASCULAR.

RX DE TORAX. PRUEBA DE
ESFUERZO.
HOLTER.
PRUEBA DE
MAPA. ORTOSTATISMO
ECOCARDIOGRAFIA. PASIVO O TILT TEST.
ECODOPPLER CATETERISMO
VASCULAR. CORONARIO.
ECOCARDIOGRAMA
DE ESTRES.
 MAPA.

Método no invasivo que Ventajas.

obtiene una medición de la Múltiples medidas de T/A.
T/A durante un periodo Mediciones durante las
determinado, generalmente actividades diarias
24 horas, de forma habituales.
ambulatoria. Mediciones durante el sueño.
Debe realizarse un día Estimación del ritmo
representativo de la circadiano.
actividad del sujeto (día No induce reacción de alerta
laboral). durante el inflado.
Tomar su medicación Ofrece análisis de datos.
habitual y en el mismo Mejor correlación con lesión
horario . de órgano y pronóstico
 HOLTER
Dispositivo electrónico, que El estudio es indoloro.
registra y almacena el EKG Puede ser incómodo de llevar.
durante al menos 24 h. Se
emplea en pacientes con El estudio no tiene riesgos para
sospecha de arritmia o para el paciente.
diagnosticar una isquemia Contraindicaciones del estudio
silente.
No existen contraindicaciones
Se realiza de forma ambulatoria, para realizar el estudio
el paciente puede proseguir con
su actividad diaria habitual. El paciente debe comunicar a su
médico si realiza algún tipo de
Se solicitará que anote las horas tratamiento Antiarrítmico, o para
en la que toma los fármacos, la el control de las cifras de tensión
realización de esfuerzos físicos, arterial.
la hora en la que inicia el
descanso nocturno, etcétera.
 PARACLINICOS
LABORATORIO. TAC Y RMN
EKG. CARDIOVASCULAR.

RX DE TORAX. PRUEBA DE
ESFUERZO.
HOLTER.
PRUEBA DE
MAPA. ORTOSTATISMO
ECOCARDIOGRAFIA. PASIVO O TILT TEST.
ECODOPPLER CATETERISMO
VASCULAR. CORONARIO.
ECOCARDIOGRAMA
DE ESTRES.
 PARACLINICOS
LABORATORIO. TAC Y RMN
EKG. CARDIOVASCULAR.

RX DE TORAX. PRUEBA DE
ESFUERZO.
HOLTER.
PRUEBA DE
MAPA. ORTOSTATISMO
ECOCARDIOGRAFIA. PASIVO O TILT TEST.
ECODOPPLER CATETERISMO
VASCULAR. CORONARIO.
ECOCARDIOGRAMA
DE ESTRES.
 PARACLINICOS
LABORATORIO. TAC Y RMN
EKG. CARDIOVASCULAR.

RX DE TORAX. PRUEBA DE
ESFUERZO.
HOLTER.
PRUEBA DE
MAPA. ORTOSTATISMO
ECOCARDIOGRAFIA. PASIVO O TILT TEST.
ECODOPPLER CATETERISMO
VASCULAR. CORONARIO.
ECOCARDIOGRAMA
DE ESTRES.
PRUEBA DE ESFUERZO Y PRUEBA
DE ORTOSTATISMO PASIVO O TILT
TEST.

Prueba de esfuerzo PE, POP diseñada para inducir síncope en

consiste en la realización de condiciones controladas. Es útil en el
diagnóstico síncope vasovagal.
ejercicio físico en tapiz rodante
o bicicleta estática para valorarUd. yace en una mesa que puede
moverse a una posición casi de pie
el pronóstico de la enfermedad
(60 a 80 grados de inclinación)
coronaria y su tratamiento. mientras los síntomas, frecuencia
La ergometría o PE es una cardiaca y la t/a son monitorizados.
técnica diagnóstica .-La posición vertical durante la
fundamental que se utiliza prueba causa que la sangre se
principalmente para el colecte en la las piernas.
Normalmente los nervios que
diagnóstico de la angina de controlan el corazón y los vasos
pecho en pacientes con dolor sanguíneos (vago y simpático del
torácico y para valorar la sistema nervioso autónomo) son
respuesta del corazón ante el capaces de mantener la presión
ejercicio. arterial incrementando la frecuencia
cardiaca y estrechando los vasos.
 PARACLINICOS
LABORATORIO. TAC Y RMN
EKG. CARDIOVASCULAR.

RX DE TORAX. PRUEBA DE
ESFUERZO.
HOLTER.
PRUEBA DE
MAPA. ORTOSTATISMO
ECOCARDIOGRAFIA. PASIVO O TILT TEST.
ECODOPPLER CATETERISMO
VASCULAR. CORONARIO.
ECOCARDIOGRAMA ARTERIOGRAFIA.
DE ESTRES.
 PATOLOGIAS
HTA.
SINDROME CORONARIO.
INSUFICIENCIA CARDIACA.
VALVULOPATIAS.
ARRITMIAS.
PERICARDITIS.
HIPERTENSION
ARTERIAL

"La hipertensión arterial no es

solamente una escala de valores, sino
un síndrome cardiovascular
progresivo, debido a múltiples causas
que dan lugar a cambios funcionales
y/o morfológicos del corazón, de los
vasos y de los órganos diana“.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. PRIMARIA O ESENCIAL. >95%

2. SECUNDARIA:
RENAL:
PIELONEFRITIS CRÓNICA, GLOMERULONEFRITIS,
POLIQUISTOSIS RENAL, ENFERMEDAD VASCULORENAL:
ESTENOSIS A. RENAL, INFARTO RENAL, NEFROPATÍA
DIABÉTICA. TUMORES PRODUCTORES DE RENINA
ENDOCRINA:
ACROMEGALIA, HIPO/HIPERTIROIDISMO,
HIPERPARATIROIDISMO (HIPERCALCEMIA)
CORTICOADRENAL:
S. DE CUSHING, HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
FEOCROMOCITOMA. HORMONAS EXÓGENAS: ESTRÓGENOS,
GLUCOCORTICOIDES, MINERALOCORTICOIDES,
SIMPATICOMIMÉTICOS.
 CLASIFICACIÓN Y
ETIOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Alteraciones neurológicas
síndrome de hipertensión endocraneana (tumores,
encefalitis, acidosis respiratoria) Apnea del sueño, Sección
medular, intoxicación por plomo, Síndrome Guillain –Barré.
Coartación de aorta.
Estrés agudo, incluyendo cirugía.
Toxemia del embarazo
Otras: aumento de volumen intravascular, medicaciones,
hipercalcemia, alcohol y drogas.
Tirotoxicosis
E. de Paget
Beriberi
Rigidez aórtica
 CLASIFICACION
CATEGORIA SISTOLICA (mmhg) DIASTOLICA
OPTIMA <120 Y <80
NORMAL 120–129 Y/O 80–84
ALTA NORMAL 130–139 Y/O 85–89
GRADO 1 HIPERTENSION 140–159 Y/O 90–99
GRADO 2 HIPERTENSION 160–179 Y/O 100–109
GRADO 3 HIPERTENSION >180 Y/O >110
HTA. SISTOLICA AISLADA >140 Y <90

LA HIPERTENSION SISTOLICA AISLADA SE CLASIFICAR EN GRADOS DE

ACUERDO CON EL VALOR DE LA SISTOLICA.

2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension The Task Force for the Management of Arterial
Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European
Society of Cardiology (ESC)
Categoría* PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal < 120 y < 80

Prehipertensión 120 - 139 o 80 - 89

Hipertensión: 0

- Estadio 1 140 - 159 o 90 - 99

- Estadio 2 mayor o igual a 160 o mayor o igual a 100

*Se clasifica según el valor más alto de la PAS o PAD

 FISIOPATOLOGIA
BARORRECEPTORES.

PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE CONTROL

SOBRE LOS MECANISMOS DE
MONITORIZACION DE LOS RECEPTORES
UBICADOS EN EL ARBOL ARTERIAL.
 FISIOPATOLOGIA
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.

SIMPATICO DESEQUILIBRIO PARASIMPATICO

ADRENALINA Y NORADRENALINA AUMENTO DE

LA RVP Y VOLUMEN CORRIENTE.

AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA.

 FISIOPATOLOGIA
INGESTA DE SAL.
La ingesta excesiva de NaCl. Genera aumento de reabsorción de
agua, conlleva aumento del volumen sanguíneo y de la precarga,
lo cual eleva el gasto cardíaco.
Estudio INTERSALT
 FISIOPATOLOGIA
OXIDO NITRICO.
Es producido por el endotelio arterial y venoso y se difunden a
través de la pared vascular dentro del musculo liso causando
relajación. Vasodilatación .

Trastorno de la producción de ON, genera la incapacidad para

una vasodilatación adecuada.
 CONCEPTOS
HTA acelerada o maligna: Elevación de la PA que origina daño
en periodos cortos, en los vasos retinianos, con hemorragias,
exudados o edema de papila. Histológicamente existe una
necrosis fibrinoide y puede cursar con daño renal y cerebral.
 CONCEPTOS
Crisis o emergencias hipertensivas:
Emergencia (verdadera): requiere una reducción
inmediata de la PA no mayor al 25%, debido al riesgo
vital que suponen.
Urgencia relativas: requiere una reducción de la PA
en unas pocas horas hasta 24 horas (no hay riesgo
vital inmediato).
Urgencia falsa: situación que no entraña ningún
riesgo vital y que puede corregirse reajustando el
tratamiento crónico ambulatorio.
HACE MAS DE UNA DECADA SE HA LLAMADO LA ATENCIÓN SOBRE
EL RIESGO EN EL USO DE NIFEDIPINA SUBLINGUAL EN
ESTAS SITUACIONES.
 COMPLICACIONES
CARDIACA:
1.-SINDROME CORONARIO.
2.-ARRITMIA.
3.-INSUFICIENCIA CARDIACA.
4.-MUERTE SUBITA.
CEREBRALES:
1.-ICTUS.
2.-ANEURISMAS.
3.-DEMENCIA.
 COMPLICACIONES
OFTALMOLOGICAS:
1.-AMAUROSIS.
RENALES:
1.-INSUFICIENCIA RENAL.
VASCULARES:
1.-INSUFICIENCIA VASCULAR ARTERIAL PERIFERICAS.
 SINDROME
CORONARIO AGUDO
SCA:

.-ES UN CONJUNTO DE CUADROS CLÍNICOS

QUE PONE EN EVIDENCIA LAS FORMAS
AGUDAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA EN
GENERAL, PERO NO EXCLUSIVAMENTE A
ARTERIOESCLEROSIS CORONARIA.
 SINDROME
CORONARIO AGUDO

DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA Y

LA OFERTA DE OXIGENO A TRAVES DE
LAS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
HACIA EL MUSCULO CARDIACO.
CLASIFICACION
ANGINA.

INFARTO CON Y SIN ONDA Q.

MUERTE SÚBITA DE CAUSA

CARDIACA.
 ANGINA
CLASIFICACION

[ANGINA DE INICIO RECIENTE.

1.-INESTABLE [ANGINA CRECIENTE.
[ANGINA EN REPOSO.

2.-ESTABLE (SINDROME CORONARIO CRONICO)

3.-VARIANTE Ó DE PRINZMETAL
 DEFINICION
ANGINA. (ESTABLE-INICIO RECIENTE < DE 1 MES -
REPOSO)HEBERDEN 1768 "ANGINA“ GRIEGO
ESTRANGULACIÓN.

.-EL PACIENTE EXPERIMENTA DOLOR OPRESIVO

RETROESTERNAL, RELACIONADO CON EL
ESFUERZO, CON DURACIÓN USUALMENTE DE 5 A
15 MINUTOS Y SIN EXCEDER MÁS ALLÁ DE 30
MINUTOS DESAPARECE CON EL REPOSO O CON
VASODILATADORES CORONARIOS .
.-IRRADIADO CON FRECUENCIA:
BRAZO IZQUIERDO, CUELLO Y MANDÍBULA.
ANGINA
ANGINA CRECIENTE.

ANGINA IN CRESCENDO (ALTERACIÓN DEL

PATRÓN DE UNA ANGINA ESTABLE).
.-CAMBIOS DE LOS GATILLOS DISPARADORES.
.-MODIFICACION EN TIEMPO DE DURACION,
CARACTERISTICAS.
.-INCLUSO EPISODIOS DE ANGINA EN REPOSO.
 DEFINICION
ANGINA DE PRINZMETAL.
.-VASOESPASMO.

-2% DE LOS PACIENTES CON ANGINA INESTABLE.

-PREVALENCIA >EN HOMBRES QUE LAS MUJERES (5:1).
-EDAD 40 - 50 AÑOS.
-EL TABAQUISMO, EL ALCOHOL Y LA COCAINA SON LOS
FACTORES DE RIESGO MÁS IMPORTANTES.
-NO ESTÁ RELACIONADA CON LA ATEROESCLEROSIS.
ANGINA DE PRINZMETAL.

-SE PRESENTA CON EL SUEÑO, EN REPOSO Y NO

CON EL ESFUERZO, A DIFERENCIA DE LA ANGINA
TÍPICA.
-EN OCASIONES PUEDE PRESENTARSE DESPUÉS DE
COMER O CON CAMBIOS DE TEMPERATURA (FRIO).
-EL ECG DURANTE LA CRISIS MUESTRA CAMBIOS
QUE DESAPARECEN CUANDO LA CLÍNICA SE DISIPA.
-LA PRUEBA DE ESFUERZO ES FRECUENTEMENTE
NEGATIVA.
 INFARTO
CLASIFICACION

1.-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

SIN ONDA Q. SUBENDOCARDICO.

2.-INFARTO AGUDO DE MIOCARDICO

CON ONDA Q. TRANSMURAL.
 INFARTO

.-LA ISQUEMIA QUE RESULTA DE UNA

OBSTRUCCIÓN DEL ARBOL CORONARIO,
GENERA LA ANGINA INESTABLE.
SI SE RECANALIZA NO PRODUCE MUERTE
DEL TEJIDO CARDÍACO. MIENTRAS QUE SI
SE MANTIENE ESTA ISQUEMIA SE PRODUCE
LA LESION DEL MIOCARDIO Y FINALMENTE
NECROSIS, ES DECIR, EL INFARTO.
INFARTO MIOCARDICO.

.-TERMINO UTILIZADO PARA DESCRIBIR

LOS CAMBIOS NECRÓTICOS AGUDOS DEL
MIOCARDIO.

.-DEBIDOS A LA PRIVACION DE FORMA

REPENTINA Y CATASTROFICA DEL APORTE
SANGUINEO.
CLASIFICACION

MUERTE SUBITA
LA TERCERA PRESENTACION CLINICA DEL SINDROME
CORONARIO AGUDO.
 DEFINICION
MUERTE SUBITA.
DE ORIGEN CARDIACO SE PRODUCE DEBIDO A
TAQUICARDIA VENTRICULAR EN UN 80%.
EL RESTO A BRADICARDIA O ASISTOLIA.
FISIOPATOLOGIA
ATEROESCLEROSIS.
PLACA
ESTABLE-TROMBO
INESTABLE-EMBOLO

VASOESPASMO.
COMPLICACIONES
1.-INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMON.

2.-SHOCK CARDIOGENICO.

3.-ARRITMIAS.

4.-PERFORACION DE SEPTUM INTERVENTRICULAR.

5.-RUPTURA DE MÚSCULO PAPILAR.

6.-MUERTE.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
DEFINICION
(IC) es la manifestación terminal de todas las enfermedades
cardiacas.
Síntomas y signos clínicos de bajo gasto cardíaco o de
congestión pulmonar o sistémica.
“La IC no es una enfermedad, sino un síndrome complejo”.
ANTECEDENTES
• En USA > 5.5 millones para el año 2006. Para el 2035 unos
10 millones.
• Incidencia 500,000 casos nuevos por año. Prevalencia del
2% en edades entre 40-59.
• 900,000 hospitalizaciones por año.
• 300,000 defunciones anuales. Mortalidad total a 5 años: 50%.
 INSUFICIENCIA
CARDIACA
El corazón es incapaz de realizar una contracción que permita
la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una
presión de perfusión suficiente que permita a su vez la
oxigenación tisular.
Este déficit de bomba ventricular puede ser debido a daño
miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodinámica
excesiva.
 CLASIFICACION
LA CLASIFICACION FUNCIONAL
DE LA NEW YORK HEART
ASSOCIATION.
Está basada en la capacidad del paciente para realizar su
actividad física y es útil para evaluar la respuesta al tratamiento.
Clase I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no ocasiona
síntomas.
Clase II: Ligera limitación de la actividad física. La actividad física
ordinaria causa síntomas.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Una actividad
física menor a la ordinaria ocasiona sintomatología.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad.
Síntomas presentes incluso en el reposo y exacerbación de los
CLASIFICACION
IC IZQUIERDA.
IC DERECHA.
IC GLOBAL.
IC SISTOLICA.
IC DIASTOLICA.
IC CON FRACCION DE EYECCION BAJA.
IC CON FRACCION DE EYECCION NORMAL.
 DIAGNOSTICO
El corazón no alcanza a cubrir las demandas metabólicas del
organismo.
El diagnóstico de IC incluye:
- Signos y síntomas compatibles con IC.
- Disfunción ventricular por Ecocardiograma.
- Respuesta favorable al tratamiento médico.
 CLINICA
Taquicardia, palidez, diaforesis, oliguria y piloerección son
manifestaciones de la estimulación adrenérgica en los
pacientes.
Cardiomegalia, traduce la utilización del mecanismo de Frank-
Starling como mecanismo de compensación y es el resultado
del aumento del volumen circulante. Por la retención del H2O y
Na+
Ritmo de galope, es la manifestación auscultatoria del corazón
dilatado e insuficiente.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
IZQUIERDA
Los síntomas que la caracterizan son:
Fatiga (bajo gasto sistémico).
Disnea. condicionada por aumento de volumen y presión
diastólica del ventrículo izquierdo, que se opone al vaciamiento
de la aurícula izquierda, incrementa la presión venosa
pulmonar y la de los capilares pulmonares (hipertensión
venocapilar) trastorno de la hematosis. Ortopnea, disnea
paroxística nocturna .
Edema agudo del pulmón.
Palidez, oliguria, diaforesis, piloerección.
 INSUFICIENCIA
CARDÍACA DERECHA
Falla del ventrículo derecho. Disminución del gasto del
ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por:
Hipotensión arterial sistémica.
Ingurgitación yugular.
Hepatomegalia congestiva.
Derrames pleurales.
Ascitis.
Edema de miembros inferiores.
 INSUFICIENCIA
CARDÍACA GLOBAL
Ambos ventrículos son insuficientes.
Se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla
de ambos, disnea de diversos grados, fatiga, congestión
visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca
en los casos más graves.
Además se acompaña de las manifestaciones de
hiperactividad adrenérgica.
FISIOPATOLOGIA
La alteración funcional cardiaca genera una serie de
mecanismos compensadores, que a la larga representan
nuevas cargas de trabajo que aceleran su progresión.
Disbalance miofibrilla, mitocondrias con fallo en la
fosforilación oxidativa.
Aumento de la distancia intercapilar que conlleva disminución
del aporte energético, O2 e isquemia subendocárdica.
Disminución del aporte y captación de calcio que influye
decisivamente en la excitación-contracción.
FISIOPATOLOGIA
El sistema de neurohormonas y las citocinas se activan para
sostener la homeostasis circulatoria, como mecanismo de
compensación.
A largo plazo, esta activación contribuye a la remodelación
ventricular, aumenta las resistencias sistémicas y la IC.
Hasta el presente, la terapéutica más efectiva está dirigida a
limitar la excesiva activación neuroendocrina.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA IZQUIERDA
1. Cardiopatía isquémica Aguda: infarto del miocardio.
2. Cardiopatías con sobrecarga diastólica (crónica o
aguda): Insuficiencia aórtica, Insuficiencia mitral
3. Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga
sistólica: Estenosis aórtica, Hipertensión arterial sistémica,
Coartación aórtica.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA
1. Miocardiopatía dilatada.
2. Hipertensión pulmonar.
a) Enfermedad pulmonar: Neumopatía obstructiva crónica,
Fibrosis, Enfermedades infiltrativas.
b) Afectación del lecho vascular pulmonar, Hipertensión
pulmonar primaria. Arteritis pulmonar, Tromboembolia
pulmonar.
3. Enfermedades de las cavidades derechas : Insuficiencia
tricuspídea o pulmonar graves, Displasia del ventrículo
derecho.
4. Valvulopatías del ventrículo derecho: Estenosis pulmonar.
5. Hipertensión auricular izquierda. Estenosis mitral, Mixoma
auricular izquierdo, Miocardiopatía restrictiva izquierda.
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA GLOBAL
1.Infarto del miocardio extenso en ambos ventrículos.
2.Miocardiopatía dilatada.
3.Miocarditis.
4.Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos.
5.Valvulopatías:
a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares.
b) Estadio terminal de la valvulopatía aórtica.
COMPLICACIONES
Edema agudo de pulmón.
Insuficiencia total de la función del corazón (colapso
circulatorio) shock.
Arritmias, incluyendo las mortales.
Trombo-embolismo. Venoso y arterial.
Insuficiencia renal.
Isquemia critica sistémica.
VALVULOPATIAS
 DEFINICION
Las valvulopatías son aquellas enfermedades que afectan el buen
funcionamiento de las válvulas cardiacas, independiente de
su etiología o nivel de gravedad del cuadro clínico que produzcan.
FISIOLOGIA
La función de las válvulas cardiacas consiste en permitir el paso de
la sangre de una cavidad cardiaca a otra en el momento adecuado
del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo.
 CLASIFICACION
ESTENOSIS. Dificultad para que la válvula pueda abrirse.
INSUFICIENCIA. Imposibilidad de que la válvula al cerrarse ocluya
completamente el orificio valvular, generando un reflujo anormal de
la sangre.
DOBLE LESIÓN VALVULAR. Estenosis e insuficiencia asociadas, de
grados diversos.
 FISIOPATOLOGIA
Estenosis. Se produce sobrecarga de presión en la cavidad situada por
detrás de la estenosis y por lo tanto su consecuencia es la producción
de una hipertrofia concéntrica, que actúa como mecanismo de
compensación.
EJEMPLO.
AI. V.MITRAL VI.

SOBRECARGA DE PRESION.
 FISIOPATOLOGIA
Insuficiencia. Produce sobrecarga de volumen secundario al reflujo, y
en consecuencia una dilatación reguladora que activa el mecanismo de
Frank--Starling en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato
valvular insuficiente.
De persiste la insuficiencia se producirá una hipertrofia excéntrica.
EJEMPLO. VI. V.AORTICA AORTA

SOBRECARGA DE VOLUMEN
 FISIOPATOLOGIA
Consecuencias finales son:
Aparición de soplos y ruidos anormales a la auscultación de los tonos
cardiacos debido por el flujo anormal. Flujo laminar turbulento.
Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas. Se evidencia
mediante la exploración física (desplazamiento del latido de la punta), el
ECG y el Ecocardiograma.
 FISIOPATOLOGIA
Consecuencias finales son:
Alteraciones hemodinámicas.
Circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
Activación de los mecanismos de compensación.
Insuficiencia Cardiaca.
 ESTENOSIS MITRAL
.-Es fundamentalmente reumática.
.-La EM congénita y la que aparece
en las enfermedades del tejido
conectivo son muy raras.
.-2/3 de los casos son mujeres.
 INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

Es multi-etiológica, es más frecuente en varones.

1/3 se debe a una cardiopatía reumática crónica.
Entre las causas no reumáticas:
.-IM congénita.
.-Rotura de las cuerdas tendinosas o perforación valvular
en una endocarditis.
.-Rotura o disfunción de un músculo papilar en un infarto.
.-Dilatación del anillo secundaria a dilatación del
ventrículo izquierdo y el prolapso valvular mitral.
 ESTENOSIS AORTICA (EA)

Es la valvulopatía crónica más frecuente y

predomina en varones.
1. Supravalvular: congénito.
2. Subvalvular: miocardiopatía hipertrófica.
3. Valvular: la más frecuente. Fiebre reumática
puede causar EA, es raro la EA aislada, casi siempre
se asocia a valvulopatía mitral y generalmente
también a insuficiencia aórtica.
La EA calcificada idiopática o senil degenerativa es
la forma más frecuente en los ancianos.
 INSUFICIENCIA AORTICA (IA)

Predominio varones. En la mujer generalmente coexiste

valvulopatia mitral asociada.
Anatómicamente la IA se debe:
1. Engrosamiento y retracción de las cúspides, lo cual
impide la normal coaptación de los velos. fiebre reumática,
endocarditis aórtica, IA congénita, colagenosis como la
artritis reumatoide.
 ETIOLOGIA

2. Dilatación del anillo aórtico: sífilis, espondilitis anquilosante, Marfán,

hipertensión arterial, arteriosclerosis senil, enfermedades de la aorta
ascendente y dilatación VI.
3. Prolapso valvular: aneurisma disecante de la aorta,
degeneración mixomatosa o defectos del tabique
interventricular.

La etiología reumática es la más frecuente, aunque la IA

aislada rara vez es reumática.
 INSUFICIENCIA TRICUSPIDE (IT)

Causa frecuente es secundaria a la dilatación del VD (IT

funcional).
EBPOC o Hipertensión pulmonar.
IT orgánica puede ser reumática, en cuyo caso se suele
asociar a estenosis tricuspídea y a valvulopatía mitral.
Otras causas: endocarditis infecciosa, traumatismos
torácicos, síndrome carcinoide, fibrosis endomiocárdica,
infarto de los músculos papilares del VD deformidad
valvular congénita.
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE (ET)

Poco frecuente como lesión aislada.

Su etiología más frecuente es la fiebre reumática,
asociándose generalmente otras valvulopatías (sobre todo
EM o doble lesión mitral).
Otras causas raras de ET son el síndrome carcinoide y el
mixoma de la AD.
TRASTORNO DEL RITMO
CARDIACO.
ARRITMIAS CARDIACAS.
 FISIOLOGIA
Excitabilidad. Batmotropismo: el corazón puede ser
estimulado, manteniendo un umbral.
Contractilidad. Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos
estímulos.
Automatismo. Cronotropismo: el corazón puede generar sus
propios impulsos.
Conductividad. Dromotropismo:
conducción de los impulsos cardiacos mediante el sistema
conductor.
 PROPIEDADES DEL CORAZON
Automatismo:
La frecuencia del NS oscila
entre60 y 100 latidos por
minuto.
La frecuencia del NAV
promedio de 45
despolarizaciones por
minuto.
El sistema His-Purkinje tiene
una frecuencia de 30 latidos
por minuto.
Excitabilidad:
responder a un estímulo
originando un potencial de
Conductibilidad:
ejemplo: el NAV tiene una
velocidad de conducción
lenta, su razón la necesidad
de que se produzca un
retraso en la conducción del
estímulo que permita la
contracción aurícular previa
a la contracción ventricular.
Contractilidad:
capacidad intrínseca del
músculo cardíaco de
desarrollar fuerza y
 CLASIFICACION
FISIOPATOLOGIA
TRASTORNO DE LA CONDUCCION.
REENTRADA
TRASTORNO DEL AUTOMATISMO.
AUTOMATISMO EXACERBADO
AUTOMATISMO DEPRIMIDO
POST-POTENCIALES
MIXTOS.
 FISIOPATOLOGIA
REENTRADA
Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso
eléctrico se extingue.

El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue

después de haber activado al corazón. Este puede volver a
excitar fibras previamente despolarizadas, pero que están fuera
de su período refractario.
 FISIOPATOLOGIA
REENTRADA
Las condiciones:
1-Bloqueo unidireccional de un impulso.
2-Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
3-Re-excitación del tejido proximal al lugar de la iniciación del
bloqueo, en dirección retrógrada.

Si estas condiciones se dan, se establecerá

un movimiento circular del impulso o ritmo
recíproco.
 PERIODOS REFRACTARIOS
AUTOMATISMO
Durante gran parte del potencial de acción, la fibra no es
excitable. A esto se denomina fase de refractariedad.
Período refractario absoluto. Corresponde a un estado de
inexcitabilidad total. Este estado existe durante la fase 0, 1, 2 y
en parte de la fase 3, en las fibras rápidas.
Período refractario efectivo: A partir de un valor de potencial de
membrana de -55 mv, la fibra recupera parcialmente su
excitabilidad, con corrientes supraumbrales. Las respuestas
generadas no son propagadas.
PERIODOS REFRACTARIOS
AUTOMATISMO
Período refractario relativo. En el cual las fibras sólo son
excitables con corrientes supraumbrales, pero generan
respuestas propagadas.
Período refractario total termina con el retorno de la
excitabilidad completa después de la fase supernormal.
Fase supernormal de excitabilidad: En las fibras rápidas, al
final de la fase 3, puede aparecer un período corto en que
estímulos sub-umbrales son capaces de generar un potencial
de acción.
 FISIOPATOLOGIA DEL
AUTOMATISMO
La despolarización en las fibras del nódulo sinusal es la más
rápida. MARCAPASO DEL CORAZON.

Se clasifican en:
Automatismo exacerbado. Mecanismo involucrado en las
taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. La
estimulación simpática y la hipokalemia favorecen este tipo de
arritmias.
Automatismo deprimido: Enfermedad del nódulo sinusal.
 FISIOPATOLOGIA DEL
AUTOMATISMO
Postpotenciales. Cuando un potencial de acción es seguido de
una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación
alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial
de acción.
Postpotenciales precoces. Las oscilaciones de voltaje ocurren
antes de que se haya completado el potencial de acción
anterior.
Postpotenciales tardíos. Las oscilaciones de voltaje ocurren
luego de que se haya completado el potencial de acción
anterior.
 CONSECUENCIA
1. Bradicardia extrema.
2. Disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral.
Sincopes, bajo gasto visceral.
3. Taquicardia. Al disminuir el tiempo diastólico, limita el
llenado ventricular y el gasto cardíaco.
4. Taquicardia. Aumenta el consumo de O2 miocárdico
desencadenando angina, IM y a largo plazo deterioro de la
función ventricular.
5. Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con
aparición o agravamiento de una insuficiencia cardiaca.
6. Tromboembolismo.
 CLASIFICACION
ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES. Extrasístoles.
Sinusales.
Auriculares.
Nodales.

VENTRICULARES. Extrasístoles.
Salvas.
BRADICARDIAS.
TRASTORNO DE LA
CONDUCCION
BLOQUEOS AV.

1ER GRADO.
2DO GRADO.
TIPO 1. MOBITZ 1.
TIPO 2. MOBITZ II.
3ER GRADO.
 PERICARDITIS
El pericardio puede ser afectado:
Infecciosos, físicos, traumáticos, inflamatorios y secundario a
procesos metabólicos o enfermedades generales.
La reacción del pericardio ante estas agresiones genera
manifestaciones clínicas inespecíficas como son los síntomas
inflamatorios propios de la pericarditis aguda, la producción de
líquido en el saco pericárdico con posibilidad de taponamiento
cardíaco y la reacción fibrosa-retráctil del pericardio que
conduce a la pericarditis constrictiva.
PERICARDITIS AGUDA
Síndrome clínico del pericardio se caracteriza por dolor
torácico, roce pericárdico y alteraciones electrocardiográficas
evolutivas.
El dolor torácico es la principal manifestación de la pericarditis
aguda. Generalmente se localiza en la región retroesternal y
precordial izquierda e irradia hacia el cuello y trapecio
izquierdo, simulando un abdomen agudo o similar al dolor de
angina o de infarto de miocardio.
PERICARDITIS AGUDA
El roce o frote pericárdico es el hallazgo clásico de la
exploración física.
Característica típica del roce pericárdico es su evanescencia y
los cambios en sus características auscultatorias entre una
exploración y otra.
El diagnóstico de pericarditis aguda se puede hacer cuando
existen al menos dos de los tres criterios (dolor torácico
característico, roce pericárdico, cambios evolutivos de la
repolarización ventricular en el ECG).
 ETIOLOGIA
1. Pericarditis viral: Coxsakie B, Echo, Influenza, adenovirus, y
mononucleosis.
2. Pericarditis post-infarto: infarto del miocardio transmural.
Síndrome de Dressler.
3. Síndrome de postpericardiotomía:
4. Pericarditis bacteriana (purulenta): inmunosupresión.
5. Pericarditis amibiana: grave complicación del absceso
hepático amibiano.
 ETIOLOGIA
6. Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo: LES,
artritis reumatoide, escleroderma.
7. Pericarditis urémica: IRC y en los pacientes en
hemodiálisis crónica. El taponamiento cardíaco es una
complicación potencial de la pericarditis urémica.
8. Pericarditis neoplásica: (cáncer broncogénico, cáncer de
mama, leucemia, linfoma de Hodgkin, etc.).
9. Pericarditis postradiación: complicación frecuente en la
radioterapia.
 DERRAME
PERICÁRDICO
El espacio pericárdico contiene entre 15 y 50 ml de líquido.
Derrame pericardico se entiende la presencia de una cantidad
de líquido mayor a la normal.
Multicausal, inflamatorias o de otra naturaleza.
La presencia de líquido en el pericardio eleva la presión
intrapericárdica, pero la magnitud de esta no sólo por la
cantidad absoluta del líquido, sino también de la velocidad de
instauración.
La acumulación de líquido en el pericardio puede ser
completamente silente.
 DERRAME
PERICÁRDICO
Disfagia por compresión del esófago, tos por compresión de un
bronquio o de la tráquea, disnea por compresión del
parénquima pulmonar, hipo por compresión del nervio frénico o
afonía debido a compresión del nervio laríngeo recurrente.
La exploración física de pacientes con derrame pericárdico
puede ser normal.
Derrame pericardico con duración superior a 3 meses con
características estables se considera crónico.
 TAPONAMIENTO
CARDÍACO
Síndrome debido a la compresión del corazón por el derrame
pericárdico.
Síndrome clinico-hemodinámico con un continuum en cuanto a
gradación de severidad, desde ligeros aumentos de la presión
intrapericárdica sin repercusión clínica hasta de severo bajo
gasto cardíaco y muerte.
Se presenta de una forma aguda o crónica.
La principal manifestación clínica es la disnea y en ocasiones
puede haber dolor torácico.
 TAPONAMIENTO
CARDÍACO
Distensión venosa yugular. La presión venosa yugular suele
estar marcadamente elevada.
La presión arterial y el gasto cardíaco descienden y existe
taquicardia y taquipnea.
Ruidos cardíacos están disminuidos.
Oliguria.
Diagnóstico de taponamiento se hace sobre la base del
compromiso hemodinámico en presencia de derrame
pericárdico moderado o severo.
Los criterios diagnósticos de taponamiento son: ingurgitación
yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial.
 MONITOREO
Actitud proactiva. Decisiones oportunas.
Actitud hacia el paciente eje de la atención en UCI.
Instrumentada o no instrumentada.
Monitoreo no es terapéutica.
 CLASIFICACION
POR LOS RECURSOS UTILIZADOS
CLÍNICOS
MECÁNICOS
ELECTRÓNICOS
ELECTRO-MECÁNICOS

POR SU TIPO DE INTERVENCIÓN

INTERMITENTE
CONTINUO

POR SU GRADO DE INVASIÓN

NO INVASIVO
MEDIANAMENTE INVASIVO
 MONITOREO
HEMODINAMICO
Las UCI se crearon ante la necesidad de una vigilancia
exhaustiva y estricta de pacientes con patología de riesgo vital.
Todos los pacientes ingresados en UCI precisan una
monitorización básica que será más o menos invasiva
dependiendo del grado de gravedad e inestabilidad.

QUE MONITORIZAMOS?????.
 MONITOREO
HEMODINAMICO
Las constantes vitales.
Son aquellos parámetros que nos indican el estado
hemodinámico del paciente.
El uso de monitores nos permite controlar las funciones vitales
y complementan nuestra función.
La monitorización no siempre implica gravedad sino la
necesidad de un control exhaustivo de las funciones vitales.
MONITOREO
HEMODINAMICO
NO INVASIVO INVASIVO
EKG. DIURESIS.
TA. TA
OXIMETRIA DE INTRAARTERIAL.
PULSO. PVC.
CAPNOMETRO. SWAN GANZ
BALON DE
CONTRAPULSACI
-ON AORTICA
EKG:
Consiste en la El ritmo nos puede
colocación de 3 indicar riesgo de bajo
electrodos en el tórax gasto.
del paciente con el fin de
Indicar isquemia
realizar un seguimiento
continuo del ritmo coronaria por cambios
cardíaco. en el ST.
Detección de arritmias e Indicar
incluso cambios en las indirectamente, dolor,
ondas de repolarización. hipoxia, ansiedad.
Las técnicas anestésicas Fiabilidad en la
pueden producir colocación de vías
EKG:

Electrodo rojo: hombro derecho (RA)

Electrodo amarillo: hombro izquierdo (LA)

Electrodo verde o negro: debajo de mama izquierda o en

miembro inferior izquierdo. (N/F)
MONITOREO
HEMODINAMICO
NO INVASIVO INVASIVO
EKG. DIURESIS.
TA. TA
OXIMETRIA DE INTRAARTERIAL.
PULSO. PVC.
CAPNOMETRO. SWAN GANZ
BALON DE
CONTRAPULSACI
-ON AORTICA
MONITOREO
HEMODINAMICO
NO INVASIVO INVASIVO
EKG. DIURESIS.
TA. TA
OXIMETRIA DE INTRAARTERIAL.
PULSO. PVC.
CAPNOMETRO. SWAN GANZ
BALON DE
CONTRAPULSACI
-ON AORTICA
OXIMETRIA DE PULSO.
Informa de la SAT O2 de la HG en el interior de los vasos
sanguíneos.
El sensor posee dos tipos de luz con dos longitudes de onda
que se aplica sobre un tejido transiluminado donde existe un
contenido de sangre arterial que varía con cada latido.
La variación en la captación de la luz es proporcional a la
intensidad del pulso arterial. Mediante microprocesadores se
analizan las ondas y nos reportan la SAT O2, la onda de pulso
arterial y la frecuencia cardíaca.
NORMOTÉRMICOS.
OXIMETRIA DE PULSO.
Espectofotometría: mide la concentración de una sustancia
por la cantidad de luz absorbida.
Fotopletismografía: usa la transmisión de la luz a través del
tejido vascular para medir las ondas de presión arterial
producidas por el ciclo cardiaco.
MONITOREO
HEMODINAMICO
NO INVASIVO INVASIVO
EKG. DIURESIS.
TA. TA
OXIMETRIA DE INTRAARTERIAL.
PULSO. PVC.
CAPNOMETRO. SWAN GANZ
BALON DE
CONTRAPULSACI
-ON AORTICA
 CAPNOMETRÍA
Se utiliza para el calculo de las concentración CO2 en los
gases expirados.
Durante la anestesia y UCI y en los estudios de función
pulmonar.
En UCI se puede utilizar como un parámetro a las
determinaciones de gases en sangre o para controlar el
rendimiento de la ventilación asistida.
Hiperventilación / hipoventilación / hipocapnia / hipercapnia.
UTILIZA RADIACION INFRAROJA.
MONITOREO HEMODINAMICO INVASIVO

La interpretación del monitoreo a realizar solo es útil si se

asocia a un razonamiento clínico de la condición del paciente
basado en el examen clínico exámenes auxiliares e historia
clínica.
MONITOREO
HEMODINAMICO
NO INVASIVO INVASIVO
EKG. DIURESIS
TA. TA
OXIMETRIA DE INTRAARTERIAL.
PULSO. PVC.
CAPNOMETRO. SWAN GANZ
BALON DE
CONTRAPULSACI
-ON AORTICA
 DIURESIS

Depende de la tasa de filtración glomerular.

Altamente sensible a la redistribución del flujo sistémico.
Ofrece una idea directa de perfusión tisular.
El valor debe ser mayor de 0,5-1ml/kg/hr.
TA INTRAARTERIAL
Arteria radial, cubital, axilar y femoral
Permite la visualización de ondas de pulso.
Es mas precisa, es 2 a 8 mmhg > que la del manguito.
La femoral es 5 a 10 mmhg > que la braquial.
TA INTRAARTERIAL
INDICACIONES.
Monitorización hemodinámica.
• Pacientes hipertensos o hipotensos agudos.
• Uso de fármacos vasoactivos.
Múltiples muestras sanguíneas.
• Paciente ventilado.
• Acceso venoso limitado.
Administración arterial de fármacos.
Utilización de balón de contrapulsación intraaórtico.
MONITOREO
HEMODINAMICO
NO INVASIVO INVASIVO
EKG. DIURESIS.
TA. TA
OXIMETRIA DE INTRAARTERIAL.
PULSO. PVC.
CAPNOMETRO. SWAN GANZ
BALON DE
CONTRAPULSACI
-ON AORTICA
 CATETERISMO
VENOSO CENTRAL
El cateterismo venoso central es un procedimiento medico,
donde se aborda las venas de gran calibre del cuello, tórax o de
miembros con la posibilidad de acceder a las cavidades
cardíacas derechas, a través de sondas con fines diagnósticos
o terapéuticos.
Se denomina vena central a aquellas venas de grueso calibre
tributarias directas de las venas cavas. Las venas más
frecuentemente canalizadas son la vena subclavia, la vena
femoral y la vena yugular interna.
 INDICACIONES

Monitorización Administración de
hemodinámica de PVC. alimentación parenteral.
Administración rápida Imposibilidad de obtener
de sangre y fluidos. vía venosa periférica.
Acceso vascular seguro
Administración de
para transporte de
medicamentos pacientes críticos.
vasoactivos.
Procedimientos de
Administración de diálisis.
medicamentos
Necesidad de accesos
irritantes o de mezclas venosos de larga
de alta osmolaridad. permanencia.
PRESIÓN VENOSA
CENTRAL
Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula
derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava.
La (PVC) esta determinada por la volemia, estado de la bomba
muscular cardiaca y el tono muscular.
Localizar y marcar el punto 0 de la regla al paciente a nivel de
aurícula derecha, línea media axilar, aproximadamente en el 4º
espacio intercostal.
Realizar la lectura de la PVC cuando la columna de líquido
detenga su descenso, oscilando ligeramente. Si no oscilara,
indicar al paciente que tosa o realice una inspiración profunda y
comprobar si con estas maniobras hay oscilación.
MONITOREO
HEMODINAMICO
NO INVASIVO INVASIVO
EKG. DIURESIS.
TA. TA
OXIMETRIA DE INTRAARTERIAL.
PULSO. PVC.
CAPNOMETRO. SWAN GANZ.
BALON DE
CONTRAPULSACI
-ON AORTICA
SWAN GANZ.

Catéter flotante y flexible, que se introduce por medio invasivo al

corazón, hasta llegar a la arteria pulmonar, con la finalidad de
medir las presiones, determinar el gasto cardíaco y la resistencia
vascular.
SWAN GANZ.
A.- En cirugía no 5. Pacientes que requieren
cardiaca: vasodilatadores o balón de
1.cirugía mayor pacientes Contrapulsación intraaórtica.
con cardiopatía conocida. 6 Pacientes en shock.
2. Todo tipo de cirugía en
7. Cirugía aórtica.
con coronariopatía grave.
8. Cirugía en pacientes con
3. Sepsis hemodinamicamente
insuficiencia respiratoria.
inestable.
9. Pacientes con sospecha o
4. Pacientes con falla cardiaca
diagnóstico de embolismo
que requieren drogas
vasoactivas, pulmonar.
SWAN GANZ.
B.- En cirugía cardiaca: 4. Recambio de
1. Pacientes en que se válvulas aorto
realice mitral.
revascularización 5. Hipertensión
coronaria. pulmonar.
2. Infarto agudo 6. Lesiones
miocárdico reciente. asociadas, como
3. insuficiencia mitral coronariopatía,
aguda, rotura septal valvulopatía y otras
ventricular o lesiones cardíacas.
aneurisma ventricular.
MONITOREO
HEMODINAMICO
NO INVASIVO INVASIVO
EKG. DIURESIS.
TA. TA
OXIMETRIA DE INTRAARTERIAL.
PULSO. PVC.
CAPNOMETRO. SWAN GANZ.
BALON DE
CONTRAPULSACI
-ON AORTICA.
BALON DE CONTRAPULSACION AORTICA.

Función de bomba auxiliar.

Requiere un mínimo funcionamiento del
ventrículo izquierdo.
Aporta 0.5 a 1 l/min del volumen cardíaco
Aumenta el flujo coronario proporcional al aumento del
volumen diastólico.
Contribuye al desarrollo de circulación colateral.
BALON DE CONTRAPULSACION
AORTICA.
INDICACIONES
Insuficiencia cardíaca.
Control de la angina inestable refractaria al tratamiento médico.
Generalmente como puente hacia la angioplastia o la cirugía de
revascularización miocárdica.
Taquicardia ventricular refractaria al tratamiento médico, en
especial si se sospecha etiología isquémica.
Miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca.
Angioplastia Coronaria.
 INDICACIONES
Reperfusión del IM cuando se administran trombolíticos. El
efecto de la contrapulsación en estos
casos es el de aumentar la permeabilidad de la lesión causal.
Método de apoyo ventricular en valvuloplástias en ausencia de
insuficiencia aórtica.
Fallo del bombeo ventricular de etiología variada:
- Shock cardiogénico.
- Shock séptico.
- Síndrome de bajo gasto cardíaco.
- Traumatismo torácico.
- Infarto de miocardio intraoperatorio.
BALON DE CONTRAPULSACION
AORTICA.
COMPLICACIONES Insuficiencia hepática grave
Se presentan en alrededor del (coagulopatías).
10%. Infecciones graves no
5% no se puede colocar por vía controladas.
femoral, por enfermedad Problemas quirúrgicos no
periférica.
resueltos.
Vasculares. Ruptura vascular,
lesión endotelial.
Endoprótesis colocada
previamente.
CONTRAINDICACIONES
By-pass aorto-bifemoral (se
Insuficiencia valvular aórtica
debe optar por la colocación
moderada o severa.
Disección aórtica.
transtorácica).
Arterioesclerosis periférica y Obesidad extrema en la que la
aórtica severa. distancia entre la piel y la
 MEDICACION
HIPOTENSORES.
ANTIARRITMICOS.
VASOPRESORES.
DIURETICOS.
ANTIAGREGANTES.
 HIPOTENSORES
IECA.
ARA II.
BETABLOQUEANTES.
DIURETICOS.
CALCIO ANTAGONISTAS.
OTROS.
 IECA
*CAPTOPRIL. 12,5MGS – 150 MGS.
**ENALAPRIL. 5 MGS. – 40 MGS.
RAMIPRIL. 2,5MGS-10 MGS.

ACCION. El mecanismo de acción consiste en

inhibir la enzima que actúa en la conversión
de la angiotensina I en angiotensina II.
Vasodilatación, reducción de las resistencias
periféricas y acción antialdosterona.
EFECTOS SECUNDARIOS. Tos. Exantemas.
Urticaria. Edema. Disfonia. Cefalea.
 ARA II
LOSARTAN. 50MGS-100MGS.
VALSARTAN. 40MGS-320MGS.
IRBERSARTAN. 150MGS-300MGS.
OLMESARTAN. 20MGS-40MGS.
TELMISARTAN. 40MGS-80MGS.
CANDESARTAN. 8MGS-16MGS.

DE USO COTIDIANO.
BETABLOQUEANTES
*ATENOLOL. 25-100MGS.
PROPANOLOL. 10-40MGS.
BISOPROLOL. 1,25-10MGS.
CARVEDILOL. 6,25-50MGS.

ACCION. Antihipertensivos, antianginosos y antiarrítmicos.

Reducción del rendimiento cardíaco, disminución de la
liberación de renina, bloqueo general de la actividad del
sistema nervioso simpático. Reducción del retorno venoso y
del volumen plasmático.

EFECTOS. Bradicardia, fenómeno de Raynaud,

broncoespasmo, hiperglicemia, dislipidemias.
 DIURETICOS
*FUROSEMIDA. 10-80-120MGS. VO-EV.
INDAPAMIDA. 1,5-2,5MGS.
HIDROCLOROTIAZIDA. 6,25-25-50MGS.
**ESPIRONOLACTONA. 12,5-50MGS.

ACCION. Inhiben la reabsorción de Cl,- K+ y Na+, con lo que se

elimina más agua, estimulan la síntesis de prostaglandinas en
el riñón, con lo que aumenta la diuresis, depleción de líquidos.
EFECTOS. Desequilibrios hidroelectrolítico.
 CALCIO
ANTAGONISTA
AMLODIPINA. 5-10MGS.
LERCADIPINA. 10-20MGS.
*NIFEDIPINA. 10-60MGS.
**VERAPAMIL. 60-240MGS.

ACCION. Bloque los canales del Ca++ desde el lado interno de

la membrana celular. Antiarritmico.
EFECTOS. vasodilatación, edema, rash cutáneo, cefalea.
AGONISTA ADRENÉRGICOS
ALFA 2 SELECTIVO
CLONIDINA. VO 0,125MGS. CADA 20´-
0,2MCGS/KG/MIN EV.
ACCION.
Estimula los adrenorreceptores alfa presinápticos localizados
en el tronco encefálico, lo que produce disminución de la
presión arterial: .-primero, provoca bradicardia disminuyendo
el gasto cardiaco. .-segundo, reduciendo la resistencia
vascular periférica.
Disminuye la resistencia vascular renal y produce flujo
sanguíneo renal sostenido.
 CLONIDINA
INDICACIONES
Hipertensión arterial.
Diarrea en pacientes diabéticos con neuropatía autonómica.
Abstinencia de alcohol, tabaco, narcóticos.
Anestesia: disminuye la necesidad del anestésico e incrementa
la estabilidad hemodinámica.
Manejo del dolor de moderado a severo. Su administración
puede ser peridural o intratecal.
 CLONIDINA
EFECTOS SECUNDARIOS
Efectos locales: hiperpigmentación, edema, prurito, pápulas,
rash macular.
Efectos gastrointestinales: estreñimiento, náusea, vómito.
Efectos neurológicos: fatiga, dolor de cabeza, letargia,
sedación, insomnio, mareo, nerviosismo.
Efectos aparato reproductor: impotencia sexual.
Efectos cardiovasculares: hipotensión. ortostática,
palpitaciones, taquicardia.
ANTIARRITMICOS
AMIODARONA. 200-600MGS. VO. EV.
Régimen oral: se debe iniciar con 800 a 1600 mg/día de una a
tres semanas (dosis de carga) dosis de mantenimiento de 200-
400 mg/día.
Régimen intravenoso: diluida en dextrosa al 5%, 1.000 mg
durante las primeras 24 horas en infusión IV de la siguiente
manera: 150 mg en los primeros 10 minutos, luego 360 mg en
las siguientes 6 horas y luego los 540 mg restantes en las
siguientes 18 horas.
Después de las primeras 24 horas de terapia, se infunde el
fármaco a una velocidad de 0,5 mg/min.
Asociado a una alta incidencia de flebitis periférica.
 AMIODARONA
ACCION.
Prolonga el potencial de acción, a través del bloqueo de los
canales de potasio.
Bloquea débilmente los canales de calcio.
Inhibe de forma no competitiva lo receptores beta adrenérgicos
(bloqueo simpático).
Inhibe la automaticidad anormal.
Prolonga notablemente el intervalo QT.
Retarda la frecuencia sinusal y la conducción
auriculoventricular.
Aumenta los períodos refractarios auricular, ventricular y del
nodo auriculoventricular.
 AMIODARONA
EFECTOS.
Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo o hipertiroidismo con
tratamiento continuo y periodo mayor a 6 meses.
Bradicardia sinusal asintomática.
2% a 5% de los casos pueden aparecer arritmias, tos, febrícula,
dolor en el pecho, sensación de falta de aire, debilidad en brazos
y piernas, temblor de manos.
En ancianos, ataxia y otros efectos neurotóxicos.
Microdepósitos corneales (en la terapéutica a largo plazo).
Efectos cardiovasculares: con el preparado intravenoso es
frecuente la hipotensión por vasodilatación y depresión del
rendimiento miocárdico; en la terapéutica a largo plazo puede
observarse depresión de la contractilidad cardiaca.
Náusea. Efectos hepáticos: disfunción hepática.
 VASOPRESORES
DOPAMINA. Ampollas por 200 mg en 5 ml
DOSIS. 0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.
5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica. dosis beta.
10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora. dosis alfa.
INDICACIONES
.-Shock cardiogénico
.-Edema pulmonar con hipotensión
.-Estados de bajo gasto cardíaco
EFECTOS SECUNDARIOS
.-Náusea, vómitos.-Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o
ventriculares. -Aumento de la presión capilar pulmonar.
 DOBUTAMINA
DOSIS 5-20 mcg/kg/minuto en infusión continua.

ACCION FARMACOLOGICA
.-Actividad inotrópica positiva intensa, mínimo efecto
vasoconstrictor y cronotrópico. Vasodilatador potente con la
consecuente disminución en la presión telediastólica
ventricular izquierda.
INDICACIONES
.-Shock cardiogénico (se asocia con dopamina). Edema
pulmonar (concomitantemente con dopamina).
EFECTOS SECUNDARIOS
.-Puede incrementar el shunt intrapulmonar. Con enfermedad
coronaria puede precipitar angina.
PRESENTACION. Frasco de 250 mg en 20 ml
ANTIAGREGANTES
*ASPIRINA. (AAS). 50-325MGS.
**CLOPIDROGEL. 75MGS.
***PRASUGEL. 10MGS.

ACCION. ANTIAGREGANTES, SCA/C, ENF.

TROMBOEMBOLICA ARTERIAL O VENOSA.
EFECTOS. SANGRADO, DISFUNCION
PLAQUETARIA, GASTRODUODENOPATIAS.
ANTICOAGULANTES.
*HEPARINA. 5.000-20.000 UNDS. EV
**HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR. CLEXANE-
ENOXAPARINA. 20,40,60,80MGS. SC.
WARFARINA. 2,5-5MGS. VO.
DABIGATRAN. 75-110MGS. VO.

ACCION. ANTICOAGULACION EN SCA, ENF.

TROMBOEMBOLICA ARTERIAL,
PREVENCION QUIRURGICA.
EFECTOS. SANGRADO, DISFUNCION
PLAQUETARIA.
 MONITOREO
HEMODINAMICO
FRECUENCIA CARDIACA.
.-FR, RITMO, MORFOLOGIA DEL EKG, T/A, T/A MEDIA.
FRECUENCIA RESPIRATORIA.
OXIMETRIA DE PULSO.