EPOC-ESTÓMAGO-TIROIDES

CANCER GASTRICO
 • El cáncer gástrico es la neoplasia más
frecuente del tubo digestivo, siendo más
frecuente el tipo histológico de
adenocarcinoma.
Introducción • Otros tipos de cáncer que se podrían
presentar son los carcinoides, linfomas y del
estroma.
 • El adenocarcinoma se presenta en el 90% de
todos los tumores gástricos.
• Es la causa más común de muerte por
cáncer.
• La mortalidad en USA se sitúa en torno al
Epidemiología 11.1 por cada 100,000, siendo en Costa Rica
de 40 por cada 100,000
• Es 2 veces más frecuente en el sexo
masculino.
 • Anemia perniciosa
• Inf por H. Pylori
Factores de • Tabaco y alcohol
riesgo • Gastritis crónica atrófica
• AHF
• Pólipos adenomatosos
 Existen 2 subtipos de adenocarcinoma gástrico con
diferentes características epidemiológicas y pronosticas.
Anatomía • Tipo intestinal: Se caracteriza por estructuras
tubulares, se vincula con más frecuencia con factores
patológica ambientales y dietéticos.
• Mejor pronostico
 Tipo difuso: Carece de estructuras
glandulares, y se compone de
células que infiltran la pared
gástrica, suele producirse de forma
Anatomía más temprana.

patológica
Peor pronostico
 Cuadro Clínico
• Desafortunadamente cuando se presentan los síntomas es demasiado
tarde, con una supervivencia del 30% a los 5 anos.
• Entre los síntomas que más destacan serian la anorexia, vómitos, disfagia,
sensación de plenitud postprandial.
• Son frecuentes los cuadros paraneoplasicos.
 • Se define cuando invade no más de la
submucosa, independientemente de los
ganglios linfáticos afectados.
Cáncer • Muy buen pronóstico, con una
gástrico supervivencia a los 5 anos del 90%.

precoz
 Diseminación

• Linfáticos: Nódulos metastásicos al ovario ( tumor de Krukenberg), región

periumbilical (ganglio de la hermana de María José) y el ganglio de
Virchow (adenopatía supraclavicular izqu).
• Hemática: Hígado más frecuentemente.
 Diagnostico
• La técnica de elección es la gastroscopia con toma de muestras.
• Para el estadio se utiliza el TAC toracoabdominal, US endoscópico.
• Para el seguimiento postoperatorio se utiliza el CEA.
 Va a depender del
estadiaje.
• Tratamiento
Tratamiento
endoscopico
• Cirugia
• Quimio y radioterapia
• Agentes biologicos.
Úlcera péptica
 Conceptos
• Úlcera duodenal: localizada en la primera porción duodenal, siendo la
arteria gastroduodenal la responsable de la hemorragia.

• Úlcera gástrica: localizada en la unión cuerpo-antro (curvatura menor),

afectando la arteria gástrica izquierda. Su tamaño suele ser mayor que las
duodenales.
 Etiopatogenia
1. Helicobacter pylori presente en >95% duodenales y 70 - 80% gástricas.
2. AINES
3. Antecedentes familiares
4. Grupo sanguíneo O
5. Tabaco*
6. ERGE, gastrinoma, IRC, EPOC.
 AINES
• Cuadro clínico: dispepsia, gastritis, úlceras gástricas, úlceras intestinales,
anemias por pérdidas crónicas.
• Mecanismo de producción: efecto tóxico sobre la mucosa y efecto
tóxico sistémico.
• Profilaxis:
• IBP o cambio por inhibidores selectivos de la COX – 2
 Factores de riesgo
• Antecedentes de úlcera péptica o HDA
• Edad > 65 años.
• Toma concomitante de anticoagulantes, aspirina a dosis bajas o 2 AINES.
• Enfermedad concomitante grave.

• *Erradicar H. pylori
 Cuadro clínico
• Úlcera duodenal: dolor epigástrico a las 2 – 3 horas de la ingesta de
predominio nocturno, que alivia con alimentos o antiácidos, es poco
sensible y específico - el cambio en las características del dolor puede
indicar complicaciones.
• Úlcera gástrica: suele agravarse o desencadenarse con el alimento, sin
claro alivio con antiácidos. Se puede acompañar de náuseas,
vómitos, anorexia y aversión por la comida. La hemorragia es la
complicación más frecuente
 Diagnóstico
• La endoscopía es la técnica de elección ya que permite la visualización
directa de la úlcera, la toma de biopsias y el diagnóstico de infección de
H. pylori.
 Tratamiento médico
• IBP: Inhiben de manera irreversible la bomba de protones dependiente de
ATP, son los fármacos de elección ante cualquier úlcera y en las pautas de
H. pylori. Deben tomarse en ayunas, para su correcta absorción requieren
cubierta entérica.

• Efectos adversos: cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal, fatiga y

vértogp- el uso prolongado podría asociarse a osteoporosis.
 Antagonistas de receptores H2
• Inhiben los receptores histamínicos H2 de las células parietales.
• Suelen ser bien tolerados y los efectos secundarios son raros,
generalmente diarrea, estreñimiento, raramente puede aparecer
toxicidad hematológica.
 Indicaciones
• Tratamiento erradicador
• IBP durante 8 semanas en el caso de ulcera gástrica, 4 semanas en ulcera
duodenal. Mantener IBP de manera indefinida si el uso de AINES o AAS
es imprescindible.
 Complicaciones
• Hemorragia digestiva alta
• Penetración
• Perforación libre
• Obstrucción pilórica
EPOC
 Generalidades
• 15% de los fumadores desarrollaran EPOC en algún momento de sus
vidas
• Es la 3er causa de muerte a nivel mundial
• Es la 4ta causa de muerte en CR
• Se calcula que si no hay intervención a nivel nacional va a constituir la 3er
causa de muerte para el 2030
 Presencia de obstrucción poco reversible al flujo
espiratorio.

• Bronquitis crónica: se define por tos y/o

expectoración crónica al menos 3 meses al año
durante al menos 2 años consecutivos.
DEFINICIÓN • Enfisema: se define por la anatomía patológica 
atrapamiento aéreo distal al bronquiolo termina, con
dilatación anormal y destrucción de la pared alveolar.
• Centroacinar: afecta parte central. Relación con
tabaco. Afecta lóbulos superiores.
• Paraseptal: afecta parte distal del lobulillo. Más
en jóvenes  neumotórax espontáneo.
• Panacinar: afecta todo el acino uniformemente.
Déficit de alfa-1 antitripsina. En lóbulos
inferiores.
 Factores de
riesgo
• Tabaco
• Humo de leña
• Exposiciones ambientales
• Exposiciones
ocupacionales
• Hiperreactividad
bronquial
• Prematuridad
 • Cáncer de pulmón
• IAM
• Vasculopatía periférica
Comorbilidade • Osteoporosis

s • Ansiedad/depresión
• Anemia
• Sd de apnea-hipopnea durante el sueño
• HT pulmonar
 Clínica
• Tos
• Expectoración
• Disnea
 Diagnóstico
• Espirometría con prueba broncodilatadora: disminución del FEV1,
capacidad pulmonar total conservada o aumentada y disminución del
índice de Tiffeneau.
• Rx de torax
• DLCO
• TC de tórax
Estadificación
GOLD
Clasifica la gravedad de la
limitación al flujo aéreo y la
gravedad de los sxs e historia
de exacerbaciones  guía
para el tx.
 1. Abandono del hábito tabáquico
2. Oxigenoterapia (mínimo 16h/d). Si post abandono del
tabaco y tx broncodilatador:
o PaO2 < o =55mmHg o SatO2 <88
o PaO2 entre 55-60mmHg o SatO2=89 y alguna: policitemia,
reducción del intelecto, trs del ritmo cardiaco, insuf cardiaca
Abordaje congestiva, HTpulmonar o cor pulmonale
o PaO2 >60mmHg durante el día, pero <55mmHg con esfuerzo o
el sueño

3. Vacuna de la gripe y neumococo

 4. Broncodilatadores:
a. Agonistas beta-2 adrenérgicos: vía inhalada, en crisis graves sc o
iv.
i. Acción corta (salbutamol, fenoterol, terbutalina): 4-5h
ii. Acción larga (salmeterol, formoterol): 12h
iii. Acción muy larga (indacaterol): 24h
b. Anticolinérgicos: además reducen secreción bronquial
i. Acción corta: bromuro de ipratropio cada 12h
Abordaje ii. Acción larga: bromuro de aclidinio cada 12h, bromuro de
tiotropio y glicopirronio cada 24h
c. Romiflukast: no tiene efecto broncodilatador pero mejora el
FEV1 por descenso del daño bronquial inflamatorio progresivo.
Se usa en bronquitis crónica.
d. Macrólidos a dosis bajas en ciclos prolongados: Azitromicina.
e. Corticoides inhalados (budesonida, beclometasona, fluticasona):
ptes con fenotipo mixto EPOC-ASMA y EPOC con eosinofilia
periférica
 5. Tratar las comorbilidades
6. Rehabilitación pulmonar
7. Trasplante pulmonar: en enfisema. Indicaciones:
o FEV <25% del previsto a pesar del tx +
o HTpulmonar o cor pulmonale +

Abordaje o PaCO2 >55mmHg

8. Cx de reducción de volumen: reseca el tejido pulmonar
enfisematoso
Manejo de EPOC estable
 EPOC Reagudizada
• Causa más frecuente son las infecciones respiratorias.
• Criterios de exacerbación:
 Aumento de expectoración
 Purulecia del esputo
 y/o aumento de disnea
 Tx de reagudizaciones

Antibioterapia (si Considerar Considerar

Tx broncodilatador
Mantener tx habitual hay 2 o + criterios glucocorticoides necesidad de O2 si
en urgencias
de exacerbación) sistémicos insuf respiratoria

Considerar
necesidad de
ventilación
Considerar ingreso mecánica si: bajo
Valorar evolución a Valorar necesidad de Optimizar tx
hospitalario si no nivel de conciencia,
48-72h tromboprofilaxis domiciliario al alta
hay mejoría inestabilidad
hemodinámica,
fatiga mm o acidosis
resp progresiva
Hipo e Hipertiroidismo
 Hipotiroidismo
• Mas frecuente en mujeres.
• Su frecuencia es elevada sobre
todo por encima de los 60 años.
 Etiología
• Hipotiroidismo primario
• Deficit endémico de yodo
• Hipotiroidismo autoinmune
• Disgenesias tiroideas
• Fármacos que contienen yodo
• Hipotiroidismo secundario
• Hipotiroidismo terciario
 Clinica en la infancia
• Se manifiesta de manera inespecífica pudiendo aparecer llanto ronco,
desinterés por la comida, somnolencia, estreñimiento.
• El screening neonatal de hipotiroidismo congénito se realiza mediante la
valoración de TSH en la sangre del talón entre el 3-5 día.
• Si no se diagnostica y se trata correctamente puede evolucionar a
cretinismo.
 Clinica en el adulto
• Cansancio, disminución del apetito,
intolerancia al frío , tendencia al sueño,
dificultad para la concentración, aumento de
peso, estreñimiento, depresión , demencia,
coma mixedematoso.
• Voz ronca, piel seca, caida del vello, perdida
de la cola de las cejas (Signo de Hertoghe).
 Coma Mixedematoso
• Aparece sobre todo en pacientes ancianos con hipotiroidismo grave no
tratado, ante la presencia de un factor precipitante, como exposición al
frío, infecciones y cirugía.
• Presenta alta mortalidad si no se reconoce.
Diagnóstico
 Tratamiento
• Se basa en la sustitución del deficit con
levotiroxina exógena. El ajuste de dosis se
realiza hasta que el valor de TSH este dentro
de los rangos normales.
• En pacientes cardiopatas o ancianos, se inicia a
bajas dosis y se aumenta la dosis de forma
progresiva.
Actitud ante hipotiroidismo subclinico
Hipertiroidismo
 Etiología
• Enfermedad de Graves-Basedow
• Bocio multinodular toxico o enfermedad de Plummer
• Adenoma toxico
• Hipertiroidismo por tejido ectopico
 Enfermedad de Graves-Basedow
• Se caracteriza por hipertiroidismo primario con bocio difuso, oftalmopatia
infiltrativa y mixedema pretibial.
• Su etiologia es autoinmune.
• Clinica
• Labilidad emocional, temblor, palpitaciones, perdida de peso, hiperdefecacion.
• Oftalmopatia
• Mixedema pretibial
• Acropaquia tiroidea.
 Diagnostico
• TSH indetectable (prueba mas eficiente)
• T3L y T4L elevadas.gammagrafia tiroidea con tecnecio 99 (hipercaptacion
homogenea)
• Ecografia tiroidea
• Anticuerpos antitiroideos elevados.
 Tratamiento
• Antitiroideos de sintesis (ATS)
• Metimazol, carbimazol y propiltiuracilo.
• Betabloqueantes
• Yoduro y contrastes yodados
• Glucocorticoides
Tratamiento
Bocio Multinodular Toxico o Enfermedad de
Plummer
• Causa mas frecuente en ancianos.
• Los sintomas suelen ser menos floridos que en la enfermedad de Graves,
predominando los sintomas cardiovasculares y la apatia.
• El tratamiento es: I131 o cirugia.
 Adenoma toxico
• Mas frecuente entre los 30 y 50 años con predominio en mujeres, suele ser
de gran tamaño sobre una glandula por lo demas normal.
• Es la causa mas comun de T3-toxicosis
• Tratamiento con cirugia o I131
 Hipertiroidismo por tejido ectopico
• Por metastasis funcionantes de carcinoma folicular tiroideo, o por estruma
ovarico.
• Diagnostico
• Ausencia de bocio
• Estudio hormonal.
• Aumento de T3L y T4L con TSH suprimida
• Gammagrafia con TC99 de cuerpo entero.