RABDOMIOLISIS

HOSPITAL DE CLÍNICAS JOSÉ DE SAN

MARTÍN
Servicio de Nefrología
2023

DUVEYZA CARRASCO R
INTRODUCCION:

La rabdomiolisis es un síndrome caracterizado por necrosis muscular y

liberación de constituyentes musculares intracelulares a la circulación. Los
niveles de (CK) pueden estar marcadamente elevados, asociado a dolor
muscular y mioglobinuria. La gravedad varía desde elevaciones
asintomáticas de las enzimas musculares hasta enfermedades potencialmente
mortales asociadas con elevaciones extremas de las enzimas, desequilibrios
electrolíticos y lesión renal aguda.
HISTORIA:
 La rabdomiolisis fue descrita por primera vez en los bombardeos de
Londres en 1941. Personas heridas o no heridas que realizaban
grandísimos esfuerzos "in extremis" para socorrer a sus vecinos y
familiares, tratando de sacarlos de los escombros en el menor tiempo
posible. Una contrarreloj en la que la vida estaba en juego. No se podía
parar. Después de horas y horas de trabajo agotador, los supervivientes
que ayudaron a sacar personas de los escombros presentaron los
primeros casos descritos de rabdomiólisis. Los médicos anotaron y
conocieron los primeros mecanismos de esta enfermedad.
CONCEPTO:

 La rabdomiólisis es un síndrome grave y potencialmente mortal atribuible

a la descomposición de las fibras musculares esqueléticas dañadas y la
liberación de su contenido, especialmente mioglobina, potasio y proteasas,
en el torrente sanguíneo.
EPIDEMIOLOGIA:

Incidencia :En EEUU, se notifican aproximadamente 26. 000 casos de rabdomiólisis cada
año.
 Adulto :traumatismos, infecciones, drogas (ilícitas, prescritas y alcohólicas) y la cirugía
son las causas más comunes de rabdomiólisis.
 En un estudio que incluyó a 2371 pacientes con rabdomiolisis, las condiciones con mayor
frecuencia incluyeron trauma:26 %, inmovilización 18%, sepsis 10%, cirugía vascular 8%
y cirugía cardíaca 6%.
 Otra serie de 475 pacientes, con presencia de toxinas exógenas 46%, alcohol, drogas
ilícitas 34 % ,tratamiento medico 11% , No se identificó ninguna causa en el 7 %.
 Pediátrico : las infecciones, afecciones hereditarias, ejercicio/esfuerzo físico son causas
más comunes de rabdomiólisis en niños.
FACTORES DE RIESGO:
●Sexo masculino

●Raza negra

●Edad <10 años y >60 años

●Índice de masa corporal >40 kg/m 2

●Antecedentes de lesión por calor previa

●Baja condición física premórbida

●Uso crónico de fármacos hipolipemiantes

●Deshidración
ETIOLOGIA:
ETIOLOGIA: FARMACOS ASOCIADOS:
FISIOPATOLOGIA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

RABDOMIOLISIS

DOLOR
MUSCULA
R

DEBILIDAD ORINA
MUSCULA
R OSCURA
SINTOMAS Y SIGNOS:

• Hinchazón, rigidez o calambres.

Musc
ulo • frecuentemente afectados son músculos proximales: muslos, pantorrillas y zona lumbar.

• Decoloración o ampollas,
• Indicativos de necrosis por presión10 % de los pacientes, síndromes de compresión compartimental se
Piel caracterizan por un compromiso neurovascular significativo, que requiere fasciotomías emergentes.

Sinto
mas • Malestar general, fiebre, dolor abdominal,náuseas y vómitos.
siste
mico
s
SINTOMAS Y SIGNOS:

• Alteraciones electrolíticas asociadas

CARDIOV
ASCULA
• potasio, calcio, fosforo.
RES

• Va de color rosa hasta color té o negro.

• Coloracion oscura sugiere una excreción significativa de
ORINA mioglobina.
DIAGNOSTICO:CK
 Piedra angular del diagnóstico de rabdomiolisis.
 Principalmente el subtipo CK-MM, son el indicador más sensible de lesión del músculo esquelético.
 Aumentan dentro de las 12 horas posteriores al inicio de la lesión muscular; alcanza su punto máximo
dentro de las 24-72 horas y se normaliza alrededor de 5 días después del cese de la lesión muscular.
 La vida media 48 horas y los niveles disminuyen entre un 40% y un 50% cada día consecutivo.
 El aumento de CK se relaciona con el grado de lesión muscular o desarrollo del síndrome
compartimental, llevando a desarrollar LRA.
 Los niveles normales de la enzima CK suelen ser1000 U/L o al menos 5 veces el límite superior de lo
normal
 El Clinical Advisory on Statins define la rabdomiolisis inducida por estatinas como síntomas
musculares con elevación marcada de CK mayor>10 veces el límite superior de lo normal,
acompañado de elevación de creatinina compatible con nefropatía pigmentaria y mioglobinuria.
 Las mediciones seriadas de CK deben ser monitoreadas; niveles crecientes, o la falta de disminución
a pesar de la terapia, sugieren una lesión muscular en curso o el desarrollo de insuficiencia renal.
CLASIFICACIÓN DE RABDOMIOLISIS SEGÚN
VALORES DE CK.

Brian Michael I. Cabral et. Al.; Rhabdomyolysis; Dis Mon; Vol.66 - No.8; 1-18; 2020
DIAGNOSTICO: MIOGLOBINA
 La mioglobina se libera del músculo dañado junto con la CK. se une a las proteínas plasmáticas y se excreta en la
orina, dando un color un color rojo a marrón.
 Después del desarrollo de rabdomiólisis, los niveles de mioglobina plasmática (>1,5 mg/dL) superan la capacidad de
unión de las globulinas plasmáticas.
 Los cambios en la orina solo ocurren cuando superan los 100 mg/dL .
 La mioglobina tiene una vida media breve (1 a 3 horas) y puede volver a la normalidad en 6 a 8 horas.
 La estimación de la mioglobina en suero y orina es útil, en las primeras fases de la enfermedad. Aparece en el plasma
antes de que ocurra la elevación de CK y se resuelve mientras la CK aún está elevada o en aumento.
 Tira reactiva: Se sospecha mioglobinuria cuando la tira reactiva de orina del paciente detecta "sangre" con evaluación
microscópica, muestra (-) 5 glóbulos rojos por campo.
 Combinación elevada de CK en plasma + mioglobinuria confirma el diagnóstico de rabdomiolisis.
 No se considera una prueba diagnóstica esencial debido a su escasa sensibilidad y especificidad.
 DIAGNOSTICO:ORINA

Brian Michael I. Cabral et. Al.; Rhabdomyolysis; Dis Mon; Vol.66 - No.8; 1-18; 2020
 PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
IMPORTANTES:
Gases en sangre arterial Evaluar el equilibrio ácido-base

Electrocardiograma Evaluar arritmias cardíacas relacionadas con

hiperpotasemia e hipocalcemia

CBC Verificar signos de hemólisis, infección

PT, KPTT, Dimero D, fibrinógeno La CID puede sobrevenir secundaria a la liberación de

tromboplastina

Albúmina sérica Hipoalbuminemia = signo de mal pronóstico; representa

ruptura capilar con fuga Si las drogas

Pantalla toxicológica Son los agentes causales sospechosos

Brian Michael I. Cabral et. Al.; Rhabdomyolysis; Dis Mon; Vol.66 - No.8; 1-18; 2020
CAMBIOS BIOQUÍMICOS EN LA RABDOMIOLISIS:

Brian Michael I. Cabral et. Al.; Rhabdomyolysis; Dis Mon; Vol.66 - No.8; 1-18; 2020
ALGORITMO DIAGNOSTICO

Brian Michael I. Cabral et. Al.; Rhabdomyolysis; Dis Mon; Vol.66 - No.8; 1-18; 2020
LRA INDUCIDA POR RABDOMIOLISIS

 LRA inducida por rabdomiólisis (AKI) puede ocurrir en el 7-10% de todos los pacientes que
tienen rabdomiólisis. El mecanismo exacto por el cual la rabdomiólisis altera la tasa de filtración
glomerular no está claro, pero hay evidencia creciente que sugiere los siguientes:

 1. Vasoconstricción renal
 2. Lesión tubular directa e isquémica
 3. Obstrucción tubular.
.FISIOPATOLOGÍA DE AKI EN RABDOMIOLISIS

Brian Michael I. Cabral et. Al.; Rhabdomyolysis; Dis Mon; Vol.66 - No.8; 1-18; 2020
ENFOQUE PARA DIAGNOSTICAR Y ESTRATIFICAR LA
RABDOMIOLISIS MEDIANTE EL SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE
MCMAHON

Brian Michael I. Cabral et. Al.; Rhabdomyolysis; Dis Mon; Vol.66 - No.8; 1-18; 2020
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO:

 El objetivo general es prevenir la LRA con hidratación adecuada y evitar la formación

de cilindros intratubulares. Es importante tener en cuenta que las condiciones y factores
subyacentes que conducen a la rabdomiolisis deben abordarse para evitar la liberación
continua de mioglobina.
 Cese de un fármaco potencialmente dañino, control de temperatura, tratamiento de
infecciones subyacentes, etc.
PREVENCION Y TRATAMIENTO:

 Un metanálisis que incluyó 27 estudios, retrospectivos y series de casos, sugirió las siguientes
recomendaciones para prevenir la LRA inducida por rabdomiolisis
 • La administración de líquidos inmediatamente dentro de las primeras 6 horas posteriores a la
lesión muscular (grado D).
 • Administrar líquidos a una velocidad que mantenga una producción de orina de 300 ml/h o más
durante al menos las primeras 24 horas, a menos que una afección médica impida administrar
suficientes líquidos para alcanzar este objetivo (grado D).
 • El uso de bicarbonato de sodio y manitol no tienen estudios que respalden su uso.
ALGORITMO DE ADMINISTRACIÓN DE LIQUIDOS EN
RABDOMIOLISIS:

Brian Michael I. Cabral et. Al.; Rhabdomyolysis; Dis Mon; Vol.66 - No.8; 1-18; 2020
CUÁL ES EL TIPO DE CRISTALOIDE ÓPTIMO, LA VELOCIDAD DE
ADMINISTRACIÓN Y LOS OBJETIVOS DE DIURESIS PARA PREVENIR LA LRA
EN LA RABDOMIOLISIS:
 La solución de Ringer lactato o la solución salina (0,9% o 0,45%) son líquidos aceptables para la
reanimación en la rabdomiolisis.
 La diuresis es el método tradicional mediante el cual se puede determinar la idoneidad de la reanimación
en la rabdomiolisis. Los objetivos de producción de orina citados con más frecuencia para la
rehidratación de líquidos por vía intravenosa son de 1 ml/kg/hora a 3 ml/kg/hora y hasta 300 ml/hora.
 Sin embargo, si el paciente permanece anúrico a pesar de las tasas crecientes de administración de
líquidos por vía intravenosa, la necesidad de RRT puede ser necesaria ya que la reanimación agresiva
continua con líquidos sin aclaramiento renal podría conducir a una sobrecarga de volumen significativa y
potencialmente mortal.
 OBJETIVO: Adiministrar tasa inicial de 400 ml/hora, con una terapia dirigida por objetivo de diuresis de
1 ml/kg/hora a 3 ml/kg/hora y hasta 300 cc/hora.
¿ES BENEFICIOSA LA ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS Y/O
BICARBONATO?
:

 Los estudios clínicos que evalúan la eficacia del bicarbonato de sodio y/o el
uso de diuréticos (manitol, diuréticos de asa) para la prevención de la LRA
inducida por rabdomiólisis están limitados por la falta de grupos de control
apropiados, definiciones estandarizadas, diseño retrospectivo y bajo poder
estadístico. Dadas estas importantes limitaciones, no se recomienda el uso
de bicarbonato de sodio o diuréticos para la prevención de la LRA en la
rabdomiolisis.
¿QUÉ ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS SE DEBEN ESPERAR Y CUÁLES SON
LOS MÉTODOS ÓPTIMOS PARA SU MANEJO?
:
 En la rabdomiólisis, se producen anomalías electrolíticas como resultado de la liberación de
componentes celulares asociados con la LRA inducida. Las anomalías electrolíticas que se producen
debido a la rabdomiólisis son hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
 Potasio (>6 mmol/L) deben someterse a un control cardíaco. Debe obtenerse un ECG (ensanchamiento
del QRS, ondas p pequeñas y arritmias graves)Los niveles elevados de potasio deben tratarse con
infusiones de insulina y glucosa, agente adrenérgico β-2 como el albuterol por inhalación en
aerosol. Por último, considere la eliminación de potasio mediante resina de intercambio catiónico o
diálisis, según se indica.
 El tratamiento de la hiperfosfatemia debe realizarse con precaución, ya que implica la administración de
un quelante de calcio que
puede aumentar la precipitación de fosfato de calcio en el músculo lesionado. . La hiperfosfatemia
temprana típicamente disminuye a medida que el fosfato se excreta en la orina.
¿QUÉ ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS SE DEBEN
ESPERAR Y CUÁLES SON LOS MÉTODOS ÓPTIMOS PARA
SU MANEJO?

 . Debe evitarse la corrección de la hipocalcemia con cloruro o gluconato de

calcio, ya que puede producirse un depósito de calcio en el músculo
lesionado. Durante la fase de recuperación, los niveles séricos de calcio
vuelven a la normalidad y pueden rebotar, causando hipercalcemia debido a la
liberación de calcio del músculo lesionado e hiperparatiroidismo secundario
leve secundario a LRA.
 La hipermagnesemia que se observa en la rabdomiólisis es infrecuente, pero
cuando ocurre, por lo general se asocia con AKI y debe tratarse en
consecuencia con hemodiálisis
TRATAMIENTO AKI:

 No existe una terapia específica una vez que el paciente desarrolla AKI.
 El inicio de la diálisis puede ser necesario para el control de la sobrecarga de volumen y
la corrección de anomalías metabólicas graves e intratables.
 Es posible que inicialmente se requiera hemodiálisis diaria o hemofiltración continua
para eliminar la urea y el potasio que se liberan de los músculos dañados.
 La diálisis peritoneal es inadecuada para eliminar las grandes cargas de solutos en
pacientes con LRA inducida por rabdomiolisis.
 En pacientes que se considere que requieren terapia de reemplazo renal, la diálisis
peritoneal solo debe considerarse hasta que se pueda iniciar la hemodiálisis.
¿QUÉ COMPLICACIONES DEBEN SOSPECHARSE
EN PACIENTES CON RABDOMIOLISIS?

 Desequilibrios electrolíticos
 Edema y componentes celulares tóxicos
 Hiperpotasemia
 Disfunción hepática, cardíaca
 AKI, insuficiencia renal aguda (ARF)
 Coagulación intravascular diseminada (DIC)
 Síndrome compartimental.
 La AKI es la complicación sistémica más común de la rabdomiólisis y es responsable de la mayor
parte de la morbilidad y mortalidad asociadas con la rabdomiólisis
 CONCLUSIONES:
 La rabdomiolisis depende en gran medida de la etiología subyacente y las comorbilidades
asociadas para un diagnóstico y tratamiento oportuno.
 La rabdomiólisis tiene un pronóstico excelente cuando se trata de manera temprana.
 La tasa de mortalidad informada de pacientes con lesiones graves que desarrollan LRA inducida
por rabdomiólisis, representa el 7 y el 80 %.
 La LRA inducida por rabdomiolisis requiere, estancias hospitalarias más prolongadas en
ocasiones llevando a complicaciones intrahospitalarias.
 La diálisis es necesaria en aproximadamente en el 85 % de los pacientes con LRA oligúrica y en
el 30 % de los pacientes con LRA no oligúrica, mientras que la tasa de mortalidad en pacientes
con LRA que requieren diálisis está entre el 50 % y el 80 %.
 La mayoría de los casos, con LRA es completamente reversible con recuperación de la función
renal en unos pocos meses.