ANESTESICOS LOCALES

COLECTIVO DOCENTE COMPONENTE FARMACOLOGIA I - 2023

 OBJETIVOS

✓ Conocer los principios básicos de los Anestésicos Locales

✓ Diferenciar los principios básicos de los Anestésicos

Locales.

✓ Reconocer la importancia de los Anestésicos Locales en la

practica medica
 Introducción

Los Anestésico locales, son un grupo de fármacos que

actúan en cualquier parte y tejido nervioso,
bloqueando de forma reversible los potenciales de
acción responsables de la conducción nerviosa. Una
anestésico local en contacto con un tronco puede
causar parálisis tanto sensorial como motora en el
área inervada.
Antecedentes históricos
El primer anestésico local fue la
cocaína, que se descubrió a finales del
siglo XIX.

En 1860 Albert Nieman, aisló la

cocaína y notó que adormecía su
lengua y así comenzó una nueva era.
Antecedentes históricos

•Sigmund Freud estudió la fisiología

de la acción de la cocaína.
•Carl Koller la introdujo en la práctica
clínica en 1884 como anestésico
tópico de cirugía oftalmológica.
•Halstead poco después la utilizó en
anestesia de bloqueo por infiltración y
conducción.
 CLASIFICACIÓN
ANESTÉSICOS LOCALES

AMINOESTERES
▪ Cocaína
▪ Benzocaína
▪ Procaína
▪ Tetracaína
▪ Cloroprocaína
 CLASIFICACIÓN
ANESTÉSICOS LOCALES
AMINOAMIDAS
▪ Lidocaína
▪ Bupivacaína
▪ Mepivacaína
▪ Prilocaína
▪ Ropivacaina
▪ Levobupicaína
CLASIFICACION
• AMINOAMIDAS
• AMINOESTERES Lidocaína
Cocaína Bupivacaína
Benzocaína Mepivacaína
Procaína Prilocaína
Tetracaína Etidocaína
Clorprocaína Ropivacaína
Levobupivacaína
 1: Estructura
química

AMIDAS 2: Lugar de
biotransformación.
3: Potencial
alérgico

Más estables.
Degradación hepática.
No se metabolizan a ácido p-
aminobenzoico.
 1: Estructura
química

ESTERES 2: Lugar de
biotransformación.
3: Potencial
alérgico

Inestables en solución.
Degradación plasmática.
Producen el metabolito ácido
p-aminobenzoico.
 MECANISMO DE
ACCIÓN

1. Bloqueo de los canales

Na dependientes de
voltaje. Las membranas
excitantes de los axones
nerviosos mantienen un
potencial transmembrana
en reposo, durante la
excitación estos canales se
abren provocando una
despolarización, donde los
canales de Na se cierran y
los de Ka se abren.
2.Bloqueo de canales:
Toxinas biológicas se
unen a los receptores
dentro del canal y
MECANISMO DE
previenen la inactivación
dando como resultado un ACCIÓN
influjo prolongado de sodio
a través del canal y la despolarización del
potencial de reposo.
 Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2. Lugar de Biotransformación
3. Potencial alérgico

• AMIDAS • ESTERES

• Mas estables • Inestables en solución

• Degración hepática • Degradación plasmática

• No se metabolizan a • Producen el metabolito

Acido p-aminobenzoico Acido p-aminobenzoico
FARMACOLOGIA
PROPIEDADES DE RELEVANCIA CLINICA

1. Potencia Anestésica:
Hidrofobicidad para penetrar en la membrana nerviosa

2. Comienzo de acción:
Propiedades fisicoquímicas de cada sustancia
Concentración del anestesico local

3. Duración de acción: Efectos vasculares periféricos

A dosis clínicas provocan vasodilatación
Duración breve: Procaína
Clorprocaína

Duración moderada: Lidocaína

Mepivacaína
Prilocaína

Duración prolongada: Tetracaína

Bupivacaína
Etidocaína
 4. Bloqueo sensitivo / motor diferencial
Capacidad de producir una inhibición diferencial de
la actividad sensitiva y motora.

• Axones de pequeño diámetro (fibras C) , son mas

sensibles

• Longitud del nervio expuesto al fármaco con menores

concentraciones

• Difusión del fármaco a lo largo del nervio

• Capacidad selectiva de inhibir los canales de sodio

sobre los canales de potasio.
FARMACOLOGIA
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION

1. Dosificación del Anestésico local

Si es mayor aumenta: Duración de la anestesia
Se acorta la latencia
Anestesia satisfactoria
Administrar mayor volumen o mas concentrada

2. Adicion de Vasoconstrictores
Adrenalina 5 microgramos / mL
Disminuye la velocidad de absorción vascular
• Mejora la profundidad y duración de la anestesia

• Marcador de inyección IV inadvertida

• La adrenalina prolonga de forma significativa la

duración de la anestesia por infiltración y bloqueos
periféricos.

3. Lugar de la Inyección : Velocidad de difusión

Absorción vascular
Inicio de acción y de duración mas breve en inyección
Intradural y subcutánea /vs/ Plexo braquial
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ACCION

4. Ajuste del pH.

Las soluciones carbonatadas disminuyen el tiempo
de latencia y mejoran la profundidad del bloqueo.

5. Mezclas de Anestésicos Locales

Clorporcaína 3% + Bupivacaína 0.5 % Plex braquial

6. Embarazo
Mayor extensión y profundidad de la anestesia
Disminución del espacio epidural
Alteraciones hormonales
 FARMACOCINETICA
La concentración de A. L. en la sangre:

• Cantidad inyectada

• Velocidad de absorción desde el sitio inyectado

• Velocidad de distribución tisular

• Velocidad de biotransformación - excreción

FARMACOCINETICA
1. ABSORCION
- Sitio de la inyección
- Dosis
- Adición de Vasoconstrictor
- Perfil farmacológico de la sustancia

Los sitios de inyección que causan mayor concentración

Plasmática de A L pudiendo ser tóxicos son:
• Bloqueo de Nervios Intercostales
• Espacio epidural lumbar
• Plexo Braquial
• Tejido Subcutáneo
FARMACOCINETICA
2. DISTRIBUCION
• Pulmón

• Tej. con alta perfusión:

corazón, cerebro, riñones (fase α).

• Tej. Con perfusión relativa:

musculo, grasa (fase β).

• Unión a proteínas (fco libre).

FARMACOCINETICA
3. BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION

ESTER son hidrolizados por pseudocolinesterasas

a acido p-aminobenzoico y dietilamino etanol

AMIDAS sufren degradación enzimática en el hígado

Reacciones de N-desalquilación e hidrolisis
Mayor metabolismo hepático con: Prilocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Etidocaína
Bupivacaína
 FARMACOCINETICA
- Excreción renal

- Unión a proteínas plasmáticas 55 % - 95%

(Glicoproteína alpha 1 ácida)

- La VM de eliminación se prolonga en los pacientes

geriátricos y recién nacidos

- Hepatopatías
 TOXICIDAD
-Mareo, Vértigo, dificultad para la acomodación ocular
- Acúfenos, adormecimiento en boca y desorientación
- Objetivo: Escalofríos, contracciones musculares

CONVULSIONES GENERALIZADAS
TONICO CLONICAS

DEPRESION RESPIRATORIA

PARO RESPIRATORIO
 TOXICIDAD
-Bloqueo de las Vs Inhibitorias de la corteza cerebral

- Los fármacos mas potentes son menos neurotóxicos

La Lidocaína es mas neurotóxica que la Bupivacaína

-La hipercapnia y la acidosis disminuyen el umbral

convulsivo y la unión a proteínas plasmáticas.
TOXICIDAD
-Disminuyen la velocidad max de despolarización
en la fibras de purkinje y el músculo ventricular

-Menos disponibilidad de canales rápidos de sodio

- La bupivacaína reduce la despolarización en una

mayor proporción que la lidocaína.

-Velocidad de recuperación lenta con reestablecimiento

incompleto
 TOXICIDAD
-A mayor potencia, mayor efecto inotrópico

- Los fármacos mas potentes son mas cardiotóxicos

-La Bupivacaína es mas cardiotóxica que la Lidocaína

-La bupivacaína produce arritmias ventriculares : F.V.

- La reanimación es menos satisfactoria

 COCAÍNA:
Farmacocinética:
✓ Absorción por todas las vías.
✓ Después de su administración se distribuye en todo el
organismo.
✓ Es rápidamente metabolizada por colinesterasas hepáticas
y plasmaticas a los compuestos hidrosolubles.
✓ Vida media de 20 a 30 min.
✓ Es excretado por la orina.
RAM:
Su alta toxicidad se debe a la reducción de la captación de catecolaminas en los sistemas
nerviosos centrales y periféricos y la consiquiente prolongación del tiempo de permanencia
del transmisor de la hendidura sináptica.
Entre las RAM más comunes mencionamos:
• HTA
• Taquicardia
• Contracción de los vasos sanguíneos
• Cefalea
• Complicaciones gastrointestinales
• Dilatación de las pupilas
 • Niños
• Embarazadas y en lactancia
• Px con enfermedades renales, cardíacas, hepáticas y del sistema
circulatorio
• Dedica a manejar maquinaria peligrosa
• Problemas psicológicos

CONTRAINDICACIONES:
USO CLÍNICO:

• Se limita en gran medida a la anestesia

tópica de oído, nariz y garganta dónde su
vasoconstricción intensa sirve para reducir
el sangrado.
• Farmacocinética:
✓La absorción es mínimamente.
✓El inicio de acción es rápido con efectos
iniciales obtenidos en aproximadamente
1 min Y una acción que dura unos 15 a
20 min.
✓Se metaboliza en el hígado.
✓Los metabolitos se excretan a través de
la vía renal.
BENZOCAÍNA
 RAM:
• Son en general leves y transitorias.

CONTRAINDICACIONES:
• Hiersensibilidad a los anestésicos locales
derivados del PABA.
• Embarazadas
• Período de lactancia
• Px medicados con sulfonamidas.
 • Anestésico local
• Antitusivo

USO CLÍNICO:
 PROCAÍNA
✓ Ya no se comercializa como una sola entidad.
✓ Es un ingrediente de algunas formulaciones de penicilina
intramuscular de acción prolongada.

TETRACAÍNA
✓ Se usa principalmente para anestesia raquídea con una
duración de 2-3h.
✓ Exhibe aumento de la toxicidad sistémica ya que este
su metabolismo es mas lento.
 CLOROPROCAÍNA
✓ Es un derivado clorado de la procaína.
✓ Principal activos son su inicio rápido y corta duración de
acción y su reducida toxicidad aguda debido al metabolismo
rápido (plasma t1/2 ∼25 seg).
✓ Bloqueo sensorial y motor prolongado después de la
administración epidural o subaracnoidea de grandes dosis.
✓ No se reportan casos de toxicidad con las nuevas
preparaciones.
✓ Se ha reportado una incidencia más alta de lo esperado de
dolor muscular en la espalda después de la anestesia epidural
con 2-cloroprocaína.
 LIDOCAÍNA
• Farmacocinética
✓ Se absorbe con rapidez por vía parenteral
✓ Se metaboliza en el hígado.
✓ Se excreta por la orina, 90% es metabolitos y un 10 % sin
metabolizar.
✓ La duración de su acción es casi inmediata
RAM: USO CLÍNICO:
• Náusea
• Anestésicos locales
• Mareos
• Antiarrítmicos
• Visión borrosa
• Antitusivos
• Vómito
• Convulsiones

CONTRAINDICACIONES:
• Hipersensibilidad a fármacos de tipo AMIDA
• Isquemia regional
• Bloqueos cardíacos
 BUPIVACAÍNA:
✓ Cardiotoxico, se evita la en las técnicas que demandan grandes
volúmenes de anestésico concentrado, como los bloqueos
epidurales o de nervios periféricos realizados para la anestesia
quirúrgica.
✓ Concentraciones bajas (≤0.25%) se utilizan para lograr una
anestesia periférica prolongada y analgesia para el control del
dolor posoperatorio
✓ Agente de elección para las infusiones epidurales utilizadas para
el control del dolor posoperatorio y para la analgesia del parto.
 MEPIVACAÍNA
✓ Amino amida de acción intermedia con
propiedades farmacológicas similares a
lidocaína.
✓ Tóxico para el neonato.
✓ Índice terapéutico más alto en los adultos que la
lidocaína.
✓ Inicio de acción es similar y la duración es
mayor en un 20 % que lidocaína.
✓ Es eficaz como anestpsico tópico.
 PRILOCAÍNA
• Causa poca vasodilatación, por lo tanto puede usarse
sin vasoconstrictor.
• Su mayor volumen de distribución reduce su
toxicidad en el SNC.
• Su uso se limita a la anestesia odontológica.

ROPIVACAÍNA
• Menos potente que bupivacaína.
• Adecuado para anestesia epidural y regional.
• Tiene una intensa acción motora mayor que
bupivacaína.
 LEVOBUPICAÍNA:
• Menos cardiotoxico.
• Menos potente pero con una mayor duración de acción.
BIBLIOGRAFIA.

• Harvey, R. (2019). Farmacologia. Mexico D.F. Editorial

Lippincott Wolters Kluwer

• Brunton, Laurence L. (2018). Godman y Gilman Las

Bases Farmacolologicas de la terapéutica. Mexico D.F.
Editorial Mc Graw Hill.

• Florez, J. (2014). Farmacologia Humana. Barcelona,

España. Editorial Elsevier Masson.
BIBLIOGRAFIA

• Lorenzo P. (2018). Velazquez Farmacologia Basica y

Clinica. Editorial Medica Panamericana.

• Rang, H. (2018). Farmacologia. Editorial Elsevier.

Barcelona, España.