HALLAZGOS EN LA

AUTOPSIA DE KAREN
ANN QUINLAN
 GENERALES

01 Causa 02 Caquexia severa 03 Cuello

Una combinación de bronconeumonía hiperextensión del cuello con
bacteriana, endocarditis vegetativa 27 Kg desviación de la cara
y meningitis. hacia la derecha.

04 Múscular 05 Úlcera 06 Embolia

contracturas severas en flexión decúbito crónicas el corazón, riñón,
y atrofia del músculo bazo e
esquelético intestino
delgado
 NEUROPATOLOGICAS
1. El cerebro y la médula espinal se fijaron en formalina al 20 por ciento durante tres años.
2. Este bloqueo cerebral contenía todo el tálamo, el hipotálamo, los ganglios basales, el
hipocampo, la amígdala, el prosencéfalo basal, el lóbulo temporal, la corteza frontal
posterior y la corteza parietal hasta el nivel de las aurículas.
3. Las secciones cada 2 mm se tiñeron alternativamente con una combinación de hematoxilina
y eosina y azul rápido de Luxol y violeta de cresilo.
4. También se examinaron secciones representativas del cerebelo y la médula espinal.

a. El cerebro no fijado tenía bajo peso debido al tejido atrófico, principalmente en la

corteza cerebral, el cerebelo y el tálamo.
Las características patológicas del cerebro de Karen
Ann Quinlan incluían daño bilateral y simétrico en el
tálamo:
1. Cicatrices bilaterales restringidas principalmente a la región parietooccipital parasagital y al
polo occipital en una corteza cerebral por lo demás relativamente bien conservada
2. Daño bilateral a las regiones cerebelosa y de ganglios basales focales; y preservación
relativa del tronco del encéfalo, el prosencéfalo basal y el hipotálamo, con excepción de los
cuerpos mamilares atróficos.
3. Las lesiones eran consistentes con lesión isquémica hipóxica y edema cerebral debido al
paro cardiopulmonar que había ocurrido 10 años antes de la muerte.
 Un análisis de estas lesiones sugiere al menos
tres mecanismos de daño:

• Un insulto hipóxico a • Daño isquémico a las • Daño isquémico debido a

poblaciones neuronales zonas fronterizas compresión vascular por posibles
vulnerables arteriales hernias cerebrales

La degeneración de la columna posterior probablemente resultó de deficiencias nutricionales y compresión de los

nervios periféricos, que son complicaciones reconocidas del estado vegetativo persistente.
Sin embargo, la presencia de lesiones bilaterales en el tálamo observadas en Quinlan y en otros pacientes16,21,22
sugiere que el daño generalizado a esta estructura puede producir o contribuir sustancialmente a un estado clínico
similar al que resulta del daño generalizado y bilateral. solo en la corteza cerebral o en la sustancia blanca.
• El persistente estado vegetativo de la Sra. Quinlan probablemente no se debió únicamente al
daño talámico.

• La gravedad, uniformidad, bilateralidad y vascular, las características topográficas del daño

talámico en el caso de Quinlan sugieren que fue un daño primario después del paro
cardiopulmonar. La gliosis observada en regiones corticales cerebrales focales, por otro lado,
puede reflejar una pérdida neuronal sutil secundaria a la degeneración transsináptica por daño
talámico y una desactivación cortical prolongada y un menor uso de oxígeno y glucosa en el
estado vegetativo persistente42,43.

• En conclusión, aunque los hallazgos neuropatológicos en el caso de Quinlan fueron

multifocales y complejos, el daño desproporcionadamente grave y bilateral en el tálamo en
comparación con el daño en la corteza cerebral respalda la hipótesis de que el tálamo es
fundamental para la cognición y la conciencia y puede ser menos esencial.