Shock Séptico Y Shock

Hipovolémico/Hemorrágico

Dr. Castejon
Cirugía II – Rotación V
Por: Gabriel Eduardo Bustillo Cruz
 Preámbulo:
• Los cirujanos son los maestros de los líquidos porque necesitan serlo.

• Históricamente, las guerras siempre les han ayudado a avanzar en el conocimiento de la fluidoterapia y la reanimación.

• Es necesario prestar una atención continua al tratamiento de la pérdida de líquidos y ajustarlo, porque el cuerpo humano es
dinámico.

• La clave para el tratamiento es conocer el estado inicial del paciente y comprender que su estado hídrico cambia
constantemente.

• El tratamiento correcto del volumen sanguíneo depende mucho del tiempo. Si se trata bien, los cirujanos se pueden
permitir tratar otros aspectos de la intervención, como la nutrición, la administración de antibióticos, el drenaje de los
abscesos, el alivio de la obstrucción y la incarceración, el tratamiento de la isquemia y la resección de los tumores.

• Este capítulo se centra en el tratamiento del espacio intravascular, porque es el único al que los cirujanos tienen acceso
directo, y tratar el espacio intravascular es la única forma de influir en los otros dos compartimentos de líquidos.
Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 44
Historia del Shock
• Sin embargo, aprender del pasado es esencial para saber qué
tratamientos han funcionado y cuáles no.
• Siempre hay que cuestionar los dogmas y ponerlos a prueba. ¿Están
basados en la ciencia los tratamientos actuales?
• Estudiar la historia del shock es importante por tres motivos al
menos:
En primer lugar, médicos y fisiólogos se han sentido forzosamente fascinados por la pérdida de sangre.

Segundo, necesitamos valorar qué experimentos se han hecho y cuáles no.

Por último, tenemos que saber más, porque nuestros conocimientos actuales del shock son elementales.

Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45

 • Fue ejecutada por ahorcamiento el
14 de diciembre de 1650. Green
fue ejecutada de la forma
acostumbrada, «haciéndola caer
desde una escalera mientras estaba
colgada por el cuello». Estuvo
colgada 30 min, durante los cuales
algunos de sus amigos tiraron de
ella «con todo su peso agarrados a
sus piernas, a veces levantándola y
tirando después de ella con una
sacudida brusca, con el fin de
liberarla lo antes posible de su
dolor».

Milagrosa Salvación de Anne Green • Cuando se abrió el ataúd se observó

que Green realizó una respiración y
Reanimación se escuchó un estertor en la
garganta.
Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45
 • La sacaron del ataúd y después, tirando con fuerza
de sus dientes, vertieron un cordial caliente en su
boca, lo que le hizo toser. Le frotaron los dedos,
las manos, los brazos y los pies; tras 15 min de
hacer tales esfuerzos, le vertieron más cordial
caliente en la boca. Después, tras rozar su
garganta con una pluma, abrió los ojos
momentáneamente.
• En ese momento, abrieron una vena y realizaron
una sangría de 150 ml de sangre. Continuaron
administrando el líquido caliente y frotándole los
brazos y las piernas. A continuación, aplicaron
vendajes compresivos en los brazos y las piernas.
Le colocaron emplastes calientes en el pecho y se
introdujo otro emplaste en forma de enema
«para proporcionar calor y temperatura a los
intestinos». Después la colocaron en una cama
caliente junto a otra mujer para mantenerla
caliente. Pasadas 12 h, Green empezó a hablar; 24
Milagrosa Salvación de Anne Green h después de revivir estaba contestando a
preguntas con soltura. A los 2 días, su memoria
Reanimación era normal, aparte del recuerdo de su ejecución y
reanimación.
Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45
Shock
• La definición actual ampliamente aceptada es una perfusión inadecuada del tejido.
• Sin embargo, esta definición tiene muchos matices. Son necesarios nutrientes para
las células, pero actualmente no se define qué nutrientes. Indudablemente, el
nutriente más crítico es el oxígeno, aunque concentrarse solo en la oxigenación es
probablemente una idea muy elemental. La sangre es muy compleja y transporta
incontables nutrientes, amortiguadores, células, anticuerpos, hormonas, sustancias
químicas, electrólitos y antitoxinas.
• El término shock parece haberse utilizado por primera vez en 1743, en una
traducción de un tratado francés de Henri Francois Le Dran sobre las heridas en el
campo de batalla.
• Sin embargo, el término puede encontrarse en el libro Gunshot Wounds of the
Extremities, publicado en 1815 por Guthrie, que lo utiliza para describir la
inestabilidad fisiológica.

Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45

Shock
• Las teorías humorales persistieron hasta finales del siglo XIX pero, en
1830, Herman proporcionó una de las primeras descripciones claras
del tratamiento con líquidos intravenosos (i.v.). En respuesta a una
epidemia de cólera intentó rehidratar a los pacientes inyectándoles
200 ml de agua en la vena.
• En 1831, O’Shaughnessy también trató a los pacientes con cólera
administrándoles grandes volúmenes de soluciones salinas por vía i.v.
y publicó sus resultados en Lancet.
• Aquellos fueron los primeros intentos registrados de restituir y
mantener el ambiente extracelular interno o el volumen intravascular.

Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45

Shock
• El estado de choque, en su definición más rudimentaria e
independientemente de su etiología, es la falta de
satisfacción de las necesidades metabólicas de la célulay las
consecuencias que se derivan.
• La lesión celular inicial que ocurre es reversible; sin
embargo, la lesión será irreversible si la hipoperfusión
tisular o histica es prolongada o lo bastante grave para que
ya no sea posible la compensación a nivel celular.

Schwartz 11 edición, Capitulo 5: Choque, pg. 131

Fisiología del Shock:
Hemorragia
Conceptualmente, el shock tiene lugar en tres áreas
anatómicas del sistema cardiovascular.
Aunque se
Corazón han
desarrollado
varios
métodos para
controlar a
los
pacientes en
Grandes Vasos o shock, la PA
Intermedios sigue siendo
la medida
más útil
clínicamente.
Vasos Pequeños

Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45

 Fisiología del Shock:
Indice de Choque
Puesto que la frecuencia cardíaca y la PA sistólica
no son fiables individualmente para identificar
shock hemorrágico, y como la combinación que
se enseña clásicamente de taquicardia más
descenso de la PA sistólica no siempre aparece,
se ha desarrollado el índice de shock (IS), que
utiliza estas dos variables juntas.

El IS se define como frecuencia cardíaca dividida

por PA sistólica. Ha demostrado ser un marcador
mejor para valorar la gravedad del shock que la
frecuencia cardíaca y la PA por sí solas agudas.

Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45

 Fisiología del Shock:
Indice de Choque
No solo es útil en pacientes con traumatismos a menudo
con shock hemorrágico, sino también en pacientes que
están en shock por otras causas, como septicemia,
trastornos obstétricos, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular y otras enfermedades agudas.

Se ha correlacionado con la necesidad de intervenciones

tales como transfusión de sangre y técnicas invasivas,
operaciones incluidas. El IS es conocido como indicador
de estabilidad hemodinámica. Sin embargo, no tiene en
cuenta la PA diastólica, motivo por el que se creó un IS
modificado (ISM). El ISM consiste en la frecuencia
cardíaca dividida por la presión arterial media.

Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45

 Fisiología del Shock:
Indice de Choque
El aumento del ISM indica un
volumen sistólico bajo y una baja
resistencia vascular sistémica, un
signo de circulación hipodinámica.
Por el contrario, un ISM bajo denota
un estado hiperdinámico. El ISM se
ha considerado un marcador mejor
que el IS para predecir la tasa de
mortalidad.

Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45

Fisiología del Shock: Déficit de Lactato y
Bases
• El lactato ha superado la prueba del tiempo como marcador
asociado a la lesión, y posiblemente de isquemia.

Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45

Fisiología del Shock: Mecanismos Compensadores
• Cuando se produce el shock, el flujo de sangre se desplaza de los
tejidos menos críticos hacia los más críticos.
• El primer mecanismo compensador en la respuesta a un descenso del
volumen intravascular es un incremento de la actividad simpática. Tal
aumento está mediado por receptores de presión o barorreceptores
presentes en el cayado aórtico, las aurículas y los corpúsculos
carotídeos. Un descenso en la presión inhibe la descarga
parasimpática, mientras que se liberan noradrenalina y adrenalina
que activan los receptores adrenérgicos en el miocardio y el músculo
liso vascular. La frecuencia cardíaca, la contractilidad y la resistencia
vascular periférica aumentan, lo que da lugar a una elevación de la PA.
Sabiston 21 edición, Capitulo 4: Shock, Electrolitos y Líquidos, pg. 45
Triada Mortal
Shock Séptico o Vasodilatador
• En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica típica a la
disminución de la presión arterial y la perfusión hística secundaria a hemorragia, hipovolemia o
insuficiencia cardiaca aguda. Ésta no es la respuesta característica en el choque por
vasodilatación. Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a
mediadores y células inflamatorias circulantes, o como respuesta a la hipoperfusión prolongada
y grave.
• En el choque vasodilatador, la hipotensión resulta de la falta de contracción apropiada del
músculo liso vascular.
• El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y
resistencia al tratamiento con vasopresores.
• A pesar de la hipotensión, se encuentran aumentadas las concentraciones de catecolaminas en
plasma y activado el sistema renina-angiotensina.
• La forma de choque vasodilatador que se encuentra con mayor frecuencia es el choque
septicémico.
• Al parecer el choque vasodilatador representa la vía común final del estado de choque intenso y
prolongado de cualquier causa.
Tratamiento
• La valoración del sujeto en choque septicémico inicia con la revisión de la permeabilidad de
las vías respiratorias y la ventilación. Los individuos con embotamiento grave y los enfermos
cuyo trabajo respiratorio es excesivo requieren intubación y ventilación para evitar un colapso
respiratorio. Como la vasodilatación y reducción de la resistencia periférica total pueden
producir hipotensión, es esencial la reanimación con líquidos y el restablecimiento del
volumen circulatorio mediante el equilibrio de soluciones salinas.
• Esta reanimación debe ser de al menos 30 ml/kg en las primeras 4 a 6 h. Deben continuarse
los bolos crecientes de líquido con base en el criterio de valoración de la reanimación, que
incluye la eliminación de lactato. Deben evitarse las soluciones coloides con almidón, ya que la
evidencia reciente sugiere que estos líquidos pueden ser nocivos en presencia de septicemia.
• Se eligen de manera cuidadosa antibióticos empíricos con base en los patógenos más
probables (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios), porque podría no ser
evidente el sitio de entrada del microorganismo causal o el tipo de microorganismo, hasta que
se obtengan los resultados del cultivo o se terminen los estudios de imágenes.
Shock Hipovolemico/Hemorragico
• La hemorragia es la causa mas común de choque en el paciente
traumatizado.
• La hemorragia es una perdida aguda de volumen de sangre circulante.
• Aunque puede variar considerablemente, el volumen de sangre de un
adulto normal es de aproximadamente 7% del peso corporal.
• El volumen sanguíneo de los adultos obesos se estima en función de
su peso corporal ideal, porque el calculo basado en su peso real
puede dar lugar a una sobreestimación significativa.
• El volumen sanguíneo de un niño es calculado como 8% a 9% del peso
corporal. (70-80 mL/kg).
Clasificacion Fisiologica
• Los efectos fisiológicos de la hemorragia son divididos
en 4 clases, basadas en signos clínicos, que son útiles
para estimar el porcentaje perdida sanguínea aguda.
• Los signos clínicos representan un continuo de
hemorragia en curso y sólo sirven para guiar la terapia
inicial.
• El reemplazo de volumen subsiguiente se determina
por la respuesta del paciente a la terapia.
Clasificacion Fisiológica
La hemorragia de clase I: se ejemplifica por la
condición de un individuo que ha donado 1 unidad
de sangre.

La hemorragia de clase II: Es una hemorragia sin

complicaciones para el que se requiere la reposición
de líquidos cristaloides.

La hemorragia de clase III: Es un estado

hemorrágico complicado en el que se requiere al
menos infusión de cristaloides y quizás también la
sustitución de la sangre.

La hemorragia de clase IV: Se considera un evento

preterminal; si no se toman medidas agresivas, el
paciente morirá en cuestión de minutos. Se requiere
transfusión de sangre.
 Gravedad de la Lesión,
particularmente el tipo
Factores Confusos Edad del Paciente
y la localización
anatómica de la lesión
• El sistema de clasificación fisiológica es útil,
pero los siguientes factores pueden
confundir y alterar profundamente la
respuesta hemodinámica clásica a la pérdida Lapso de tiempo entre
Fluidoterapia
la lesión y el inicio del
aguda de volumen de sangre circulante; tratamiento
Prehospitalaria
todas las personas involucradas en la
evaluación inicial y la reanimación de los
pacientes lesionados deben reconocerlos
con prontitud: Medicamentos
utilizados para
Es peligroso que esperar hasta que un paciente trauma se ajusta a una clasificación
fisiológica precisa de choque antes de iniciar la restauración volumen apropiado.
condiciones cronicas

Iniciar el control de la hemorragia y resucitación fluido equilibrado cuando los

primeros signos y síntomas de la pérdida de sangre son evidentes o se sospecha, no
cuando la presión arterial está cayendo o ausente.

Detener la hemorragia
Manejo Inicial del
Choque Hemorragico

• El diagnóstico y el tratamiento del shock

deben producirse casi
simultáneamente.
• Para la mayoría de los pacientes de
trauma, los médicos comenzar el
tratamiento como si el paciente tiene el
choque hemorrágico, a menos que una
causa diferente de choque sea
claramente evidente. El principio básico
de manejo es detener la hemorragia y
reemplazar la pérdida de volumen.
 Acceso Vascular
• Obtener acceso al sistema vascular con prontitud. Esta
medida se logra mejor mediante la inserción de dos
catéteres intravenosos periféricos de gran calibre
(mínimo de calibre 18 en un adulto).
• La velocidad de flujo es proporcional a la cuarta potencia
del radio de la cánula e inversamente relacionada con su
longitud, como se describe en la ley de Poiseuille. Por lo
tanto, se prefieren líneas intravenosas periféricas cortas
de gran calibre para la infusión rápida de fluido, en lugar
de, catéteres más delgados y largos.
• Hay que utilizar calentadores de líquidos y bombas de
infusión rápida en presencia de hemorragia masiva e
hipotensión severa.
Acceso Vascular
• Los sitios más deseables para las vías intravenosas
periféricas, percutáneas en adultos son los antebrazos y
las venas antecubitales.
• Esto puede ser difícil en los pacientes obesos, y los
usuarios de drogas intravenosas, jóvenes y personas
mayores.
• Si no se puede obtener acceso periférico, considerar la
colocación de una aguja intraósea de acceso temporal.
• Si las circunstancias impiden el uso de venas
periféricas, los médicos pueden iniciar acceso venoso
central de gran calibre es decir, yugular, o la vena
subclavia o la femoral.
Fluidoterapia Inicial
• La cantidad de sangre y liquidos requerida para la reanimación es difícil de
predecir en la evaluación inicial de un paciente.
• Hay que administrar un bolo inicial calentado de liquido isotónico. La dosis
habitual es de 1 litro para los adultos y 20 ml / kg para pacientes pediátricos
que pesen menos de 40 kilogramos.
• Los volúmenes absolutos de líquido de reanimación deben basarse en la
respuesta del paciente a la administración de líquidos, teniendo en cuenta que
esta cantidad de líquido inicial incluye cualquier fluido dado en el contexto
prehospitalario.
• Hay que evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos e
identificar la evidencia de una adecuada perfusión de los órganos diana y la
oxigenación tisular.
 Gasto Urinario
• Es uno de los principales parámetros en la
reanimación y en la respuesta del
paciente. Monitoriza el flujo sanguíneo renal.
• La reanimación adecuada con líquidos debe
producir una diuresis aprox. 0,5 ml/kg/hora.
• La incapacidad de obtener volúmenes
urinarios a estos niveles o una disminución en
el gasto urinario con un incremento en la
densidad de la orina sugieren una reanimación
inadecuada.
• Esta situación debe estimular una mayor
reposición de volumen y esfuerzos adicionales
para lograr un diagnóstico.
Transfusión Masiva
• Un pequeño subconjunto de pacientes con shock requerirá
transfusión masiva, más a menudo definida como> 10 unidades
de pRBCs dentro de las primeras 24 horas de ingreso o más de
4 unidades en 1 hora.
• La administración temprana de pRBCs, plasma y plaquetas en
una proporción equilibrada para reducir al mínimo la
administración excesiva cristaloide puede mejorar la
supervivencia del paciente.
• Este enfoque se ha denominado “equilibrada” “hemostático” o
“reanimación de control Daños a”.
• Esfuerzos simultáneos para controlar rápidamente el sangrado
y reducir los efectos perjudiciales de la coagulopatía,
hipotermia y acidosis en estos pacientes son extremadamente
importantes.
Consideraciones Especiales
Las consideraciones especiales en el diagnóstico y tratamiento del
shock incluyen :
• la edad avanzada,
• Atletas
• Mujeres embarazadas
• Pacientes que toman medicación
• Pacientes hipotérmicos y con marcapasos.
• Equiparar la presión arterial con el gasto cardiaco
Reconocimiento de Otros Problemas:
Cuando un paciente no responde a la terapia, se debe considerar la
posibilidad de:
• hemorragia no identificada
• taponamiento cardiaco
• neumotórax a tensión
• problemas ventilatorios
• pérdida no reconocida de líquidos
• distensión gástrica aguda
• infarto del miocardio
• acidosis