TRICOMONIASIS

INTEGRANTES:

PAITAN ALARCON, Jhonel Evgenii

QUISPE HUARCAYA, Karol Renee

RAMOS AROTOMA, Aracely

TAIPE HUAMANI, Leydi Lisbeth

 INTRODUCCIÓN

Alfred Donné, en 1836, fue el primero en describir el parásito Trichomonas

vaginalis como “animáculos”, que se presentaba en las secreciones genitourinarias
humanas.
Obtuvo el nombre de Trichomonas vaginalis, en 1938, ya que se demostró que su
hábitat normal era la vagina humana.
Para 1943 se logró aislar el parásito. En 1959 se encontró la azomicina y
posteriormente el metronidazol.
Se presentan 3 tipos en el ser humano: Trichomonas vaginalis, presente en la
vagina; Trichomonas tenax, parásito comensal propio de la cavidad bucal;
Trichomonas hominis, presente en el tubo digestivo y no patógeno.
No se informaron muertes humanas a causa de infecciones causadas por el
Trichomonas vaginalis, pero si en experimentos en ratas.
EPIDEMIOLOGÍA
 INCIDENCIA MUNDIAL

La tricomoniasis es descrita como la ITS no viral más extendida en el mundo,

con una incidencia aproximada de 180 millones de nuevos casos al año.

SILENTE EN MUCHOS
HOSPEDEROS:

La tricomoniasis puede no presentar síntomas en muchos portadores, lo que dificulta

la detección y el reporte de casos. Esto contribuye a que la incidencia real pueda ser
mayor que la reportada.
 La infección es más común en mujeres en edad
fértil, con un pico de incidencia entre los 16 y 35
PREDOMINANCIA EN años. Se estima que entre el 10% y el 30% de las
MUJERES EN EDAD FÉRTIL mujeres en este grupo de edad pueden estar
infectadas.

Se encontraron estudios sobre prevalencia en diferentes regiones de Colombia, donde la

tricomoniasis muestra tasas variables de infección. Se informa de una prevalencia baja en
algunas poblaciones, como trabajadoras sexuales y mujeres en el sistema de seguridad
social, pero con tasas más bajas que la prevalencia mundial.

Métodos de detección: Se describen diferentes métodos utilizados para la detección de la

infección, incluyendo frotis vaginal en fresco y técnicas más sensibles y específicas, como el
uso de InPouch® TV.
MORFOLOGÍA
FORMA USUAL E
El trofozoíto
INFECTANTE

En situaciones desfavorables, T.
vaginalis puede interiorizar sus
flagelos y adoptar una configuración
de pseudo-quiste.
 Mide de 7 a 23 micrómetros Con una
MEDIDA media de 13.

En cultivos in vitro, se puede observar como ovoide o piriforme,

ASPECTOS
lo que significa que su forma se asemeja a un óvalo o una pera.
MORFOLÓGICOS
Cuando se adhiere a las células del epitelio genital, tiende a
adoptar una morfología ameboide, lo que significa que su forma
se vuelve más irregular y similar a la de una ameba.
En pacientes sintomáticos, los parásitos suelen adoptar una
forma más redonda, siendo más pequeños y con flagelos
desiguales.
 Número de flagelos: T. vaginalis posee cinco flagelos, lo que son
estructuras filamentosas similares a pelos largos que se utilizan
para el movimiento.

Ubicación de los flagelos: Cuatro de estos flagelos están ubicados en

la parte anterior del organismo. Nacen en una estructura llamada
blefaroplasto, que está por encima del núcleo del parásito. Estos
cuatro flagelos recorren un canal periflagelar rodeado por una red de
FLAGELOS microtúbulos llamada pelta, que parcialmente cubre las estructuras
(ESTRUCTURA Y basales de estos flagelos.
FUNCIÓN)
El quinto flagelo: Este quinto flagelo está situado en la parte posterior del
organismo y forma una membrana ondulante. Está asociado con una
estructura llamada "costa", cuya función es proporcionar resistencia a la
estructura del parásito. Este quinto flagelo se diferencia de los cuatro
anteriores en su composición, ya que está formado por un citoesqueleto
de actina y tubulina y proporciona un movimiento ondulante.
 CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES

Axostilo: Debajo del núcleo de T. vaginalis nace una estructura sólida llamada "axostilo," que se
encuentra dispuesta longitudinalmente. El axostilo es análogo a la columna vertebral y proporciona
rigidez anatómica al protozoo, lo que le da cierta estructura y soporte.

Generación de seudópodos: Tanto T. vaginalis como otras especies del género Trichomonas, como T.
tenax y T. gingivalis, tienen la capacidad de generar seudópodos gruesos, cortos y con extremos
redondeados. Los seudópodos son extensiones temporales del citoplasma que se utilizan para la
locomoción y la captura de alimentos.

Composición del citoplasma: El citoplasma de estos parásitos contiene varias estructuras y orgánulos,
incluyendo el aparato de Golgi, el retículo endoplásmico, hidrogenosomas (análogos a las mitocondrias
en otros organismos), vacuolas y gránulos de glucógeno.

Núcleo: El núcleo de T. vaginalis se encuentra en el tercio anterior del parásito y alberga seis
cromosomas.
Mitocondrias y hidrogenosomas: T. vaginalis no posee mitocondrias, tiene hidrogenosomas, que son
orgánulos análogos a las mitocondrias y están involucrados en la producción de hidrógeno molecular a
través de la fermentación de carbohidratos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
El pH alcalino es ideal para que T. vaginalis produzca la infección, durante la excitación y el acto sexual se da la secreción
de fluidos que aumentan el PH vaguinal asimismo el semen es un alcalino donde da un favorecimiento a la transmisión del
parasitó.

Los mecanismos de patogenidad de T. vaginalis son de dos clases: los dependientes y

los independientes del contacto.

Los mecanismos independientes del contacto:

Interviene el factor de desprendimiento celular (CDF), los desechos del

parásito y la merma de la concentración de estradiol en la vagina.
Cuando el factor de desprendimiento celular interactúa con la célula
epitelial está induce a su desprendimiento. Este factor de
desprendimiento celular es un marcador de virulencia ya que al elevar
su concentración aumenta su sintomatología. Durante el periodo de
menstruación el déficit de estrógenos aumenta la concentración del
factor de desprendimiento celular y da lugar a una sintomatología más
fuerte.
Los mecanismos dependientes del contacto:

Es la unión entre el parásito y la célula epitelial donde su adherencia está mediada de las siguientes
proteínas: AP120, AP65 (que genera respuesta inmune). Tras la adherencia, T. vaginalis adopta la forma de un
ameboide asimismo sea eficiente, es necesaria la presencia de cisteína-proteinasas que está ubicada en la
superficie del parásito. Se da a entender que 11 de estas enzimas intervienen en el proceso pero uno está
involucrado en la apoptosis de la célula epitelial. Además, T. vaginalis está recubierta por lipofosfoglucano
(LPG) que es una molécula fundamental para la adherencia con la célula epitelial por otro lado, su nutrición
aprovecha a los glóbulo rojo y hierro que está siendo transportado en la hemoglobina. Los carbohidratos
más importantes se adhieren a los eritrocitos y la lisis de los mismos: D-lactosa y N-acetil-B-D-glucosamina.
HÁBITAT Y CICLO DE VIDA
El transporte del parásito entre las mucosas se da mediante las
secreciones como lo es, el flujo vaginal, el líquido preseminal y el
semen. En el caso de la mujer una vez que el parásito invade la
mucosa genital, se localiza en las glándulas de bartolino,
parauretrales y en sus secreciones. En el caso del hombre se
coloniza en el surco balano-prepucial, las glándulas prepuciales,
la uretra prostática y las vesículas seminales. Una vez que el
trofozoíto este en la mucosa, esto se reproduce por fisión binaria
longitudinal que tiene un período de incubación que entre los 4 y
28 días asimismo, la presencia de sales de hierro y de glucosa.

El ser humano es el único hospedero de T. vaginalis y su

trasmisión es por contacto sexual, aunque se demostró que es
posible mediante el uso de fómites y ropa interior, ya que el
parásito puede sobrevivir en la orina durante tres horas y en el
semen durante seis horas. asimismo se encontró parásitos vivos
que están con la capacidad de infectar inodoros, piscinas y
zonas húmedas, tras 24 horas a 35 oC el parásito muere
aproximadamente a los 30 minutos
SINTOMATOLOGÍA Y COMPLICACIONES
En mujeres (son las más propensas a presentar la sintomatología que los hombres):
Aumenta la probabilidad de infección si el pH vaginal sube, en casos como la
menstruación, ovulación o el periodo postcoital.
El pH puede aumentar hasta 5,0.
Se observa leucorrea, abundante, espumosa, fetida de color amarillo verdoso.
Refieren prurito, dispareunia, disuria.
En la especuloscopia, se observa eritema vaginal y cérvical denominado por muchos
autores como “vagina en empedrado” y “cérvix en fresa”.
Esta asociada a adenitis inguinal, piosalpingitis, endometritis, uretritis, vaginitis,
cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica e infertilidad tubárica.
En embarazadas, puede causar la ruptura de membranas, llevando al parto
pretérmino.
En el parto, pueden transmitir de manera vértical al recién nacido, produciendo una
infección genitourinaria o neumonía neonatal.
Si se práctica el sexo oral, se puede presentar este parasito en las vías respiratorias
bajas, produciendo neumonía.
SINTOMATOLOGÍA Y COMPLICACIONES
En varones (generalmente asintomático):
Secreción uretral serosa o purulenta, prurito en el glande, edema prepucial, erección
dolorosa, eyaculación precoz y disuria.
Sus complicaciones pueden ser: uretritis, balanopostitis, prostatitis, cistitis,
epididimitis y esterilidad.
Actualmente existe controversia entre la relación de la tricomoniasis y el cáncer de
próstata.
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
La muestra tanto en las mujers como en los varones es por el fluido vaginal y el
semen, respectivamente, debido a su sensibilidad.

Cultivo en caldos de Roiron y InPouch® TV:

Diamond:
Es el método más apropiado
con sensibilidad de 98% y
especificidad del 100%. Es un
proceso de bajo costo y solo es
necesario un inóculo de 300-
500 tricomonas/mL. Su mayor
incoveniente es su tiempo de
incubación de 2-7 días.
Con sensibilidad del 87% y
especificidad del 1oo%, ofrece facilidad
de manejo y capacidad de inhibir otros
microorganismos. Se considera más
eficaz que el examen microscópico
directo y es una técnica más barata,
rápida y fácil de llevar a cabo si se
utiliza la orina o muestras de exudado
vaginal o uretra. Solo se puede usar en
las primeras dos horas de obtenida la
muestra, ya que sino el tricomona es
difícil de detectar después.
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Tinción de Papanicolaou: Poca Prueba de ELISA:

sensibilidad. Basada en la búsqueda de IgA,
IgM e IgG específicas en
Reacción en cadena de tricomonas pero resultando
polimerasa (PCR): Resultados ser no eficaz. Debido a la
satisfactorios con alta variación de las
sensibilidad y especificidad inmunoglobulinas según la
pero de alto costo. intensidad de la
sintomatología.
Técnicas de EIA e IFD: Menos
efectivas que el PCR.
TRATAMIENTO
El tratamiento actual se basa en los fármacos de la familia de los nitroimidazoles, que se dividen en dos
grupos: los 2-nitroimidazoles, y los 5-nitroimidazoles.

El metronidazol, que tiene una amplia actividad

los 2-nitroimidazole:
antimicrobiana, es la droga de elección. Penetra la pared
misonidazol
de T. vaginalis y se reduce por las enzimas ferredoxina-
benznidazol
oxidorreductasa y flavodoxina, produciendo compuestos
los 5-nitroimidazoles:
tóxicos N-2-hidroxietil del ácido oxámico y acetamida, que
metronidazol
rompen las uniones de timina y adenina del ADN,
tinidazol
destruyéndolo.
ornidazol
secnidazol
carnidazol
Tiene un alto volumen de distribución y poca afinidad por
nimorazol
las proteínas. Se metaboliza en el hígado mediante el
satranidazol.
citocromo P450. Su excreción es, en orden descendente,
renal (77%), fecal (14%) y pulmonar(5%). El 4%
restante se excreta en la leche materna, el semen, el
fluido vaginal, la saliva y la bilis.

La dosis actual para el tratamiento efectivo de la tricomoniasis es de 2

gramos por vía oral; se debe tratar igualmente a los contactos sexuales.
Los efectos adversos del metronidazol incluyen
cefalea, náuseas, sequedad de la boca, sabor
metálico y lengua pastosa, vómito, diarrea y dolor
abdominal, glositis y estomatitis, mareos, vértigo,
disuria, cistitis y sensación de presión en la pelvis.

Es muy importante recordarle que no se ingiera alcohol

desde el comienzo del tratamiento hasta después de 48
horas de haberlo finalizarlo, porque se puede presentar el
efecto antabuse.

Esto se debe al bloqueo de la aldehído-deshidrogenasa, que

transforma el acetaldehído en acetato para ser eliminado;
provoca entonces una acumulación de acetaldehído
que produce vasodilatación brusca con enrojecimiento
facial intenso, palpitaciones, sudoración, visión borrosa,
náuseas, taquicardia, dificultad respiratoria y debilidad
generalizada.
 RELACIÓN ENTRE TRICHOMONAS
VAGINALIS,
VIH, VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
(VPH)
Y MYCOPLASMA HOMINIS
 LA TRICOMONIASIS, COMO MÍNIMO, DUPLICA EL RIESGO DE CONTAGIO CON EL VIH
MEDIANTE CUATRO POSIBLES EVENTOS:

1. La respuesta 2. La alteración de 4. El cambio de la

proinflamatoria 3. La ruptura de la
iniciada en las la inmunidad continuidad de la flora y el pH
mucosas cervical y innata en la mucosa cérvico vaginales.
vaginal. mucosa. vaginal.

Las dos primeras causas se basan en la La ruptura de la barrera

respuesta del sistema inmune del cuerpo que,
al ser atacado, activa los receptores tipo Toll,
lo que induce la liberación de citocinas
proinflamatorias y quimiocinas. Estas a su
vez atraen y activan las células
presentadoras de antígeno y los linfocitos
TCD4+. Estos últimos son infectados por el
VIH-1.
El cambio de la flora y el pH
epitelial. Esta ruptura se produce
vaginales depende de la pérdida
por las cisteína-proteinasas,
del Lactobacillus acidophilus ya
hidrolasas y glicosidasas
que T. vaginalis lo fagocita. En
secretadas por T. vaginalis, las
condiciones normales los
cuales abren la barrera
lactobacilos producen sustancias
protectora; se pueden entonces
antimicrobianas, que actúan para
desarrollar microulceraciones
inhibir el crecimiento microbiano y
que facilitan la entrada del
mantener bajo el pH vaginal.
virus.
CON RESPECTO A LA RELACIÓN DE T. VAGINALIS CON EL VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO (VPH)

Se ha demostrado que la infección por este protozoo duplica el riesgo de infección por dicho virus.
Algunas teorías señalan la función transportadora del parásito, al trasladar el virus desde el medio
extracelular al intracelular. Una teoría alternativa plantea la posibilidad de infección por las
microlesiones producidas por los elementos citotóxicos secretados por T. vaginalis, que pueden
romper la membrana celular y favorecer una especie de “asalto” por parte del virus al entorno
intracelular.
Con respecto a Mycoplasma hominis, se han descrito el transporte y la replicación de la bacteria
dentro del parásito, con los beneficios que ello supone como protección frente a los tratamientos o
defensa contra las reacciones inmunes del organismo atacado. Se ha observado cómo la
citotoxicidad de T. vaginalis es mayor en presencia de M. hominis. Gracias a esta sinergia M.
hominis puede movilizarse por el tracto genitourinario y desarrollar la infección juntamente con el
protozoo.
¡Gracias!