Universidad de los andes

Facultad de medicina
Escuela de enfermería
Electiva III Cuidados de enfermería a la persona con afecciones y
enfermedades del sistema neurológico

Trastornos del sistema

nerviosos periférico

Br. Inés Morillo

Prof. Cesar Gualdron
Mérida, agosto 2023
Robert Graves propuso que
en la “epidemié du
Paris” la parálisis flácida
aguda
origen en la lesión de los
nervios periféricos
Introducción
Miller-Fisher
Osler realizó la descripción de seis Oftalmoplejía,
tipos de polineuropatía y acuñó el ataxia y arreflexia
nombre de polineuritis aguda febril

184 185 189 191 195 197

8 8 2 6 8 5

Jean Baptiste Octave Landry Guillain, Barré y Strohl Dyck describió una
de Thézillat describió de describieron las características de variante crónica como
manera formal la “parálisis la forma clásica del cuadro polineurorradiculopatí
ascendente” a recurrente
 Introducción
Hace 20 años

El descubrimiento de un déficit en los Thomas Willis

receptores de acetilcolina en las Modelo Animal 1672
uniones neuromusculares de pacientes
con miastenia gravis

Es una alteración autoinmune de la transmisión

neuromuscular en la cual los anticuerpos contra los
receptores de acetilcolina atacan la membrana posináptica
de la unión neuromuscular.
 Objetivo general
Describir a los participantes del seminario las competencias conceptuales y
practicas necesarias, ante el manejo de las patologías de Guillen Barre y
miastenia gravis.

Objetivos específicos
1. Definir Guillain Barré y Miastenia Gravis
2. Clasificar los tipos y clases respectivos de cada patología
3. Identificar signos y síntomas correspondientes a cada patología
4. Conocer los diferentes tipos de métodos diagnósticos y terapéuticos que se
realizan.
5. Formular diagnósticos de enfermería apropiados para las patologías
estudiadas
Guillain Barre
También conocido como polineuritis aguda, es un ataque autoinmutario sobre la
mielina del nervio periférico.

Etiología
 Campilobacter jejuni  El VIH
 Virus de la influenza  Mycoplasma pneumoníae
 Citomegalovirus  Cirugía
 Virus de Epstein-Barr  Traumatismo
 Virus del Zika  Linfoma de Hodgkin
 Hepatitis A, B, C y E
Tipos de Guillain Barre
● Polirradiculopatia aguda inflamatoria desmielinizante Mas común 85% a
90%
● Neuropatía axonal motora aguda

● Neuropatía axonal motora y sensitiva aguda

● Síndrome de Miller Fisher Oftalmoplejia, arreflexia

y ataxia
 Guillain Barre

Fisiopatología
Mimetismo molecular
contiene una secuencia de
aminoácidos que simula la
proteína de la mielina de
los nervios periféricos

Gangliósido GM1b
 Guillain Barre

Manifestaciones clínicas
● Debilidad y disminución de los reflejos MI de forma ascendente

● Parestesia de manos y pies

● Dolor en la región lumbar o en piernas

● Insuficiencia respiratoria

● La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos,

siendo la paresia facial bilateral la más característica, aunque
también pueden ocurrir debilidad en lo músculos de la
deglución, fonación y masticación.
 Guillain Barre

Diagnostico
Características requeridas para el
diagnóstico:
• Debilidad motora progresiva de
más de 1 miembro. •Características
Ausencia de quefiebre al inicio
apoyan de los síntomas.
el diagnóstico:
• Arreflexia o hiporreflexia • Elevación
Progresióndedelaslaproteínas
debilidaddelhasta
LCR después de la 4
las primeras
primera
semanas. semana de síntomas o en punciones
• lumbares seriadas.
Relativa simetría.
• Síntomas
Recuento de sensitivos
o signos 10 o leves.menos leucocitos
• mononucleares/mm
Alteración de nerviosencraneales.
LCR.
• Inicio
Electromiografía:
de la recuperación Velocidad
de 2 a 4desemanas
conducción
después
disminuida,
de terminada lalatencias
progresión.distales incrementadas,
• lentitud de ladel
Disfunción onda F. nervioso autónomo.
sistema

Proteína LCR 15-16 mg/dl

López-Hernández JC, Galnares-Olalde J, Gutiérrez A, Estrada SA, García-Grimshaw M, Vargas-Cañas ES. Síndrome de Guillain-Barré en México: características clínicas y validación de
los criterios de Brighton. Rev Neurol 2022;74 (08):258-264
Complicaciones
La disfunción del sistema nervioso autónomo puede dar lugar a:
• arritmias
• hipotensión ortostática
• hipotermia
• hipertensión paroxística
• síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
• íleo paralítico o retención urinaria
• La hipoxia puede inducir una arritmia cardíaca o bien puede empeorar una
arritmia preexistente.
 Guillain Barre

Tratamiento • Permeabilidad de las vías aéreas

• Capacidad del paciente para toser y expectorar
Estricta vigilancia de la vía • Evaluación de la mecánica ventilatoria
aérea • Habilidad para tragar
• Valoración la aparición de síntomas y signos de
hipoxemia y/o hipercapnia

Plasmaféresis
consiste en el intercambio de plasma por Ventilación mecánica
albúmina o por plasma fresco congelado,
se extraen 50 mL/kg en días alternos hasta
completar 5 sesiones. Administración de
inmunoglobulinas

Corticoesteroides
Miastenia gravis
Es una enfermedad crónica producida por alteración de
la unión neuromuscular con manifestaciones
electrofisiológicas y clínicas de fatiga muscular .

Etiología
Enfermedad autoinmune
El timo ha sido relacionado como factor
causal posible, pues el 75% de los
pacientes con MG tienen alteraciones del
timo, especialmente hiperplasia en el 85%
de los casos. Un 15% de los pacientes de
más de 20 años tiene timoma.

TORRICELLI, R.E. (2018) ‘ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO’, ACTUALIZACIÓN EN NEUROLOGÍA INFANTIL, 78, pp. 1–6.
Clasificación de Osserman y Genkins de Miastenia Gravis
Grado/clase Tipo Síntomas

I Ocular Afectación exclusiva ocular

IIa Generalizada leve frecuentemente ocular, generalizándose

gradualmente a la musculatura esquelética

Ilb Generalizada moderada disfunción ocular, progresa hacia una intensa toma
/grave de la musculatura esquelética y bulbar, músculos
respiratorios conservados
III Aguda fulminante comienzo rápido por músculos esqueléticos y
bulbares con compromiso precoz de músculos
respiratorios
IV Grave tardía Clase I o II progresión de los síntomas dentro de
los 2 años siguientes
 Miastenia gravis

Fisiopatología

Disminución de los
receptores de Ach a
nivel de la unión
neuromuscular
 Miastenia gravis

Manifestaciones clínicas
En el 80% inicialmente afecta
los Ms oculares: Diplopía y
ptosis

Debilidad de Ms faciales y
faríngeos: disfonía y disfagia

Debilidad generalizada:
disminución de la capacidad
vital e insuficiencia
respiratoria

Diagnostico
● Prueba de cloruro de
edrofonio (tensilon)
● Prueba de anticuerpos antirreceptores de Ach post sinápticos
Miastenia gravis
1. Se administra 30 min antes 0.4 de atropina IM para bloquear
efectos muscarínicos viscerales (sudoración, nauseas, vómitos)
2. Se escoge los fenómenos musculares que se han observado
( ptosis palpebral, diplopía, tiempo de extensión o abducción de
hombros )
3 .Se administra VE primero un efecto placebo sol 0.9%
4. Se administra 5 a 10 mg de edrofonio E.V y se controlan los
datos obtenidos de la función muscular y se comparan con los
resultados basales y con los obtenidos con el efecto placebo
 Miastenia gravis

Diagnostico
● Investigación de timomas ( radiografía de tórax, tomografías axial
computarizada)

● Estudios electrofisiológicos (prueba de jolly)

Consiste en evaluar la comunicación entre el nervio

y el músculo ante múltiples estímulos eléctricos
 Miastenia gravis

Complicaciones
Es la insuficiencia respiratoria neuromuscular. Las
debilidad muscular y bulbar se combinan para producir
Crisis miasténica
compromiso respiratorio.
La tos insuficiente y el reflejo nauseoso alterado,
Colinérgica secundario a la debilidad bulbar, reducen la capacidad
para mantener limpia la vía respiratoria.

Fallo respiratorio
 Miastenia gravis

Tratamiento
● Administración de medicamentos anticolisneracicos piridostigmina en dosis de 2-4 mg por
kg/dosis cada 4-6 horas.

● Corticoesteroides (prednisona) tienen efecto beneficioso entre 70 y 100% de los casos; la

mejoría comienza en dos a cuatro semanas y es máxima entre los 6 meses y 1 año.

● inmunosupresores como la ciclosporina, azatioprina, micofenolato u otros.

● Inmunoglobulinas, la gammaglobulina se emplea a razón de 400 mg/kg de peso/día durante

5 días; se observa mejoría entre el tercer y el quinto días, que persiste durante 1 a 3 meses

● Plasmaféresis
● Timectomia.
 Miastenia gravis Guillain Barre
Factor autoinmune Se asocia con infecciones virales y bacterianas
Se ha asociado a patologías de timo
desencadenante
20 por 100 000 habitantes 1 a 2 por 100 000
Incidencia Mas frecuente en las mujeres de 20 a 40 años y en varones Su incidencia aumenta con la edad
de 50 a 70 años
alteración a nivel de la unión neuromuscular Afectación de la vaina de mielina que rodea los
Fisiopatología específicamente en los receptores de acetilcolina axones del nervio periférico

Inicialmente alteraciones de los ms oculares Debilidad que comienza en MI y va de forma

Dificultad con la masticación, la deglución y el habla ascendente
Manifestaciones Debilidad en brazos y piernas que mejora con el reposos Parestesia
clínicas Parálisis casi total
No mejora con el reposo

Progresa a lo largo de los años Progresa a lo largo de horas, días o semanas

Crónica Alcanza su nivel máximo y luego se resuelve
Evolución de la Los pacientes requieren tratamiento de mantenimiento Los pacientes se pueden recuperar plenamente o
enfermedad quedan con secuelas

Reflejos Normales A menudo ausentes

Fármacos colinesterasicos Plasmaféresis

Tratamiento Timectomia Inmunoglobulinas
VM
Diagnósticos de enfermería
Movilidad física deteriorada r/c disminución de los impulsos nerviosos a nivel periférico e/p
hiporreflexia

Ventilación espontanea deteriorada r/c afectación del centro bulbar e/p necesidad de VMI

Dolor agudo r/c afectación de los nervios periféricos m/p el paciente expresa dolor al caminar

Comunicación verbal deteriorada r/c debilidad en los ms faríngeos e/p disartria

Riesgo de alteración del patrón alimenticio r/c debilidad de los músculos faríngeos
 Diagnostico Resultado esperado Intervenciones Ejecución Evaluación
Manejo del dolor: agudo Rh: en vía
- Realizar una valoración exhaustiva del dolor EP de cambio
que incluya localización, aparición, duración,
frecuencia e intensidad
- Identificar la intensidad del dolor durante los FR: se
movimientos (p. ej., tos y respiración profunda, EP mantiene
deambulación, transferencia a una silla).
- Observar si hay indicios no verbales de
incomodidad, especialmente en aquellos que EP IE:
no pueden comunicarse eficazmente
Dolor agudo r/c - Preguntar al paciente sobre el nivel de dolor
Apropiada
afectación de los que permita su comodidad y tratarlo C s
nervios periféricos apropiadamente, intentando mantenerlo en un
m/p el paciente nivel igual o inferior
expresa dolor al - Asegurarse de que el paciente reciba atención
caminar C
analgésica inmediata antes de que el dolor se
agrave.
- Seleccionar y poner en marcha intervenciones
adaptadas a los riesgos, beneficios y C
preferencias del paciente para facilitar el alivio
del dolor.
- Modificar las medidas de control del dolor en EP
función de la respuesta del paciente al
tratamiento y notificar al medico si no tienen
éxito
 Diagnostico Resultado esperado Intervenciones Ejecución Evaluación
Manejo de la Vía aérea . RH: En via
- Identificar que el paciente requiera de manera C de cambio
real/potencial la intubación de vías aéreas.
- Realizar fisioterapia torácica, si está indicado. C
-
FR: Se
Eliminar las secreciones fomentando la tos o
mediante succión. C mantiene
- Fomentar una respiración lenta y profunda C
- Ayudar al paciente con la espirometría IE:
incentivada. C Apropiada
Ventilación - Auscultar los sonidos respiratorios, s
espontanea observando las vías áreas de disminución o
deteriorada r/c ausencia de ventilación y la presencia de C
sonidos adventicios.
afectación del - Realizar la aspiración endotraqueal o EP
centro bulbar e/p nasotraqueal, según corresponda.
necesidad de VMI - Administrar broncodilatadores, según
corresponda. P
- Administrar aire u oxígeno humidificados. C
- Regular la ingesta de líquidos para optimizar el
equilibrio hídrico. EP
- Colocar al paciente en una posición que alivie
la disnea. C
- - Vigilar el estado respiratorio y de
oxigenación.
Cuidados Enfermeros
Mantenimiento de las funciones respiratorias
● Espirometría de incentivo y fisioterapia torácica
● Valorar cambios a nivel de gasometría arterial
● Valoración física en busca de exacerbación de los
patrones ms respiratorios Si se requiere VM brindar
cuidados propios

Mejora de la movilidad física

● Se realizan al paciente ejercicios de amplitud de
movimientos al menos 2 veces al día
● Cambios de posición cada 2 horas para disminuir el
riesgo UP
Cuidados Enfermeros
Promover la nutrición adecuada
● La actividad parasimpática deficiente puede causar
íleo paralitico
● Valorar que estén presentes los ruidos intestinales
● Educar al usuario y sus acompañantes sobre la
importancia de ingerir alimentos blandos y líquidos

Disminuir el temor y la ansiedad

● Escucha activa a los familiares y al paciente
● Brindar apoyo emocional
● Instruir acerca de la patología y el tratamiento
Cuidados Enfermeros
● Valoración de posibles complicaciones
● Valoración del dolor mediante la escala de EVA
● Administrar la medicación indicada
● Fomentar el descanso adecuado
 Bibliografía
https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/52687/Guillain-Barre_spa.pdf?sequence=1&isAllowed=y#:~:text=L
a%20afectaci%C3%B3n%20de%20pares%20craneales,fonaci%C3%B3n%20y%20masticaci%C3%B3n%20(11)
.
Vega Fernández, Jorge Arturo, Suclupe Campos, Danny Omar, Coico Vega, Mayra Massely, & Aguilar Gamboa,
Franklin Rómulo. (2022). Etiología viral en el síndrome de Guillain-Barré: Buscando una respuesta a lo
idiopático. Revista de la Facultad de Medicina Humana, 22(3), 584-596. Epub 09 de julio de 2022.
https://dx.doi.org/10.25176/rfmh.v22i3.2993
López-Hernández JC, Galnares-Olalde J, Gutiérrez A, Estrada SA, García-Grimshaw M, Vargas-Cañas ES. Síndrome de
Guillain-Barré en México: características clínicas y validación de los criterios de Brighton. Rev Neurol 2022;74
(08):258-264
TORRICELLI, R.E. (2018) ‘ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS DEL SISTEMa NERVIOSO PERIFÉRICO’,
ACTUALIZACIÓN EN NEUROLOGÍA INFANTIL, 78, pp. 1–6.
Herrera Lorenzo, Orestes, Infante Ferrer, José, & Casares Albernas, Fermín. (2009). Miastenia Gravis: diagnóstico y
tratamiento. Revista Archivo Médico de Camagüey, 13(5) Recuperado en 19 de agosto de 2023, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552009000500014&lng=es&tlng=es.