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Ft en Neurología

Síndrome de
Guillain-Barré
CAMARGO RODRÍGUEZ ESTEFANÍA
ESCAMILLA HERNÁNDEZ YULIANA
700 A
1. ¿Qué es?
2. Epidemiologia
3. Etiología
4. Fisiopatología
5. Progresión de debilidad
6. Tipos
Contenidos 7. Fases
8. Signos y Síntomas
9. Diagnóstico
10. Escala
11. Complicaciones
12. Tratamiento
13. CASO CLÍNICO
¿Qué es?
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia
desmielinizante aguda inmune y por lo general rápidamente progresiva,
es una enfermedad autoinmune pero autolimitada caracterizada por
debilidad muscular e hipoestesia distal leve.
Incidencia:
1/90.000 y 1/55.000
Epidemiología Multigénica /
casos por año. multifactorial
Prevalencia:
1-9 / 100 000

Edad de inicio o
aparición: Cualquier
edad.
Mayor incidencia en
hombres.
Etiología
En la mayoría de los casos se manifiesta:

Por una infección Hepatitis A y B VIH


bacteriana o vírica
(Campylobacter jejuni)

En raras ocasiones, una


Zika.
cirugía o vacuna
Epstein Barr reciente.

Citomegalovirus
Fisiopatología
Imposibilidad
Destrucción de
de enviar
Sistema la vaina de
señales de Los músculos
inmunológico mielina y
manera eficaz al pierden
axones
cerebro capacidad de
respuesta a las
ordenes del
El cerebro cerebro
puede recibir
señales El cerebro
Incapacidad
inapropiadas recibe menos
de sentir
(cosquilleos señales
textura, calor
en la piel y sensoriales
y dolor
sensaciones
dolorosas
Progresión de
debilidad

50% alcanzan la
90% en cuatro
máxima 80% en tres
semanas
debilidad en dos semanas
semanas
Video:
TIPOS:
1. POLIRRADICULOPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA
AGUDA.
Debilidad que comienza en miembros inferiores del cuerpo y se
extiende hacia miembros superiores.

2. NEUROPATÍA AXONAL MOTORA AGUDA


Debilidad aguda, pérdida de reflejos osteotendinosos

3. NEUROPATÍA AXONAL SENSORIAL MOTORA


Reducción de potenciales de acción en fibras motoras y sensitivas,
debilidad muscular, pérdida de reflejos osteotendinosos
TIPOS:

3. SÍNDROME DE MILLER-FISHER
La parálisis comienza afectando los ojos y se asocia
con una marcha inestable
Triada: Oftalmoplejía, ataxia y arreflexia
Mejor pronóstico
DURACIÓN:
Fase aguda/instauración horas a
semanas

Presentación súbita y progresiva de los síntomas.


Debilidad muscular simétrica ascendente, o parálisis flácida, que suele presentarse en su inicio como
una alteración de la marcha: dificultad para correr, subir escaleras, andar o incluso permanecer en
bipedestación. Esta debilidad muscular comienza generalmente de forma distal en las piernas y
asciende de forma progresiva afectando a los brazos, cara y músculos respiratorios, llegando a
precisar, en ocasiones, soporte ventilatorio.
La disminución o la ausencia de reflejos osteotendinosos suele acompañar a la debilidad muscular
desde el inicio de la enfermedad
disfagia primero líquidos y despúes sólidos

https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-guillain-barre-infancia-S1696281813701240
Fase de estabilización/estado
DURACIÓN:
días, semanas,
No hay progresión y se espera iniciar con la meses
recuperación clínica

El compromiso de los miembros puede llegar al


extremo y la afectación siempre será bilateral y
simétrica.

Px diagnosticados con SGB en esta fase


presentan dolor poco localizado

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21.pdf
Fase recuperación DURACIÓN:
meses +

El comienzo de la recuperación es entre 2 y 4 semanas después de cesar la


progresión. El diagnóstico precoz, así como una respuesta positiva al
tratamiento, puede acortar la duración de los síntomas, así como su
recuperación.
Empieza la recuperación motriz
Signos y síntomas
A. Típicos:
Debilidad o pérdida de la función muscular simétrica y ascendente (parálisis)
Arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa.
Cambios o disminución de la sensibilidad, entumecimiento, dolor muscular
(puede ser similar al dolor por calambres).
B. Adicionales: (que pueden aparecer durante la enfermedad, no necesariamente
específicos):
Visión borrosa
Dificultad para mover los músculos de la cara
Marcha tórpida y caídas
Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)
Contracciones musculares
C. De alarma:
Disfagia, sialorrea
Disnea, apnea o incapacidad para respirar profundamente
Lipotimia
Disfunción autonómica
Video
Diagnóstico
CLÍNICOS. Realizar una anamnesis detallada, buscando posibles infecciones previas como virales,
bacterianas, inmunizaciones; así como una exploración neurológica completa, para diferenciar otras
probables entidades, cuya sintomatología pueda ser parecida al síndrome de Guillain Barré

LABORATORIO: Punción lumbar: Estudio de LCR en pacientes con sospecha clínica, (disociación albumino
citológica con elevación de proteínas) posterior a la 1 semana de los síntomas.

ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS. (electroneuromiografía) para cumplir con criterios de Brighton y


descartar otras patologías. Durante la 1 semana pueden ser normales.
Diagnóstico
Criterios de Brighton

https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-argentina-301-articulo-guia-practica-clinica-el-diagnostico-S1853002819300692

Niveles de certeza diagnóstica:


Nivel 1: Es el nivel más alto (DX Síndrome de Guillain-Barré es el más probable)
Nivel 2: Ítems presentes 1-4, 5, 6 y 7
Nivel 3: Ítems 1-4, y 7 presentes.
Diagnóstico diferencial
Se deben excluir:
Clasificación de

Hughes
Complicaciones

Disfagia (VII par o el nervio glosofaríngeo)


Entumecimiento
Dificultad para respirar
Problemas cardiacos y presión arterial
Dolor
UPP
Problemas en el funcionamiento del intestino y vejiga
Recaída
Tratamiento médico PLASMAFÉRESIS

Útil en la fase precoz de la enfermedad. Disminuye


la mortalidad en las formas graves, la incidencia de
parálisis permanentes y el tiempo de
hospitalización.
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
Px que No pueden caminar sin apoyo
200-250 ml/kg (5 sesiones)
En niñas/os y personas adultas, se recomienda:
Efectos secundarios. Neumonia, trombosis,
atelectasia, alteraciones hemodinámicas.
Dosis total de 2g/kg en infusión continua.
Dividida en: 1 g/kg/día por 2 días ó 0.4 g/kg/día
por 5 días.
PARACETAMOL u otros AINE
Elegir el esquema de acuerdo con las condiciones
Como medicamentos de primera línea para el control
clínicas y comorbilidades.
del dolor en px con SGB leve y moderado.
Recomendable en primeros 5 días después del
inicio de los síntomas de la enfermedad, hasta 4
semanas después de los síntomas neuropáticos.
ES: Cefalea, urticaria, fiebre, mialgias, raro
meningismo y necrosis tubular.
Tratamiento general
Preservación de la capacidad
ventilatoria, así como de la vía aérea.
Fisioterapia:
Monitorización cardiovascular.
Fisioterapia pulmonar (ejercicios
Tratamiento de trastornos
respiratorios, percusión, vibración,
autonómicos (arritmias,
hipertensión/hipotensión arterial). movilización torácica y drenaje postural)
Prevención y/o tratamiento precoz Manejo de dolor
de las infecciones. Mantenimiento de la postura y alineación
Nutrición e hidratación adecuadas. corporal.
Prevención de úlceras cutáneas. Mantenimiento de los arcos de movilidad
Neurorrehabilitación: estabilización articular.
motora, órtesis, férulas, etc. Fortalecimiento muscular
Programa de ambulación progresiva
CASO CLÍNICO
Hombre de 42 años, a quien hace 8 meses se le diagnostico e inicio tratamiento por hipertensión arterial con
Enalapril 20mg diarios. Como antecedente previo presento cuadro diarreico hace 4 semanas, con 20
evacuaciones diarias, acompañada de un episodio febril. Inició parestesias en miembros inferiores el 5/2/14,
siendo bilateral, simétrica. El 8/2/14 progresó a paresias que asciende rápidamente hacia miembros
superiores, con incapacidad para la deambulación. Negando fiebre, dolor abdominal, a lo cual asistió a una
clínica privada en San Juan Pueblo, Atlántida, recibiendo manejo por un día sin mejoría alguna. El 9/2/14
presentó disfagia al paso de alimentos sólido, hiporreflexia generalizada. Ingresa al Hospital Escuela
Universitario de Tegucigalpa donde se le encuentra, orientado en tiempo, espacio y persona, Glasgow 10 /10,
tetraparesia de inicio distal. Fuerza muscular 1/5 para la extremidad superior izquierda, 0/5 para la derecha
y 0/5 para las inferiores, arreflexia difusa y sensibilidad cutánea conservada, paresia del onceavo par
craneal, ausencia del reflejo tusígeno y parálisis bulbar por lo que se aseguró la vía aérea mediante
intubación orotraqueal y recibió asistencia respiratoria a mano ambú. Desarrollo un episodio de
disautonomía simpática, Por el servicio de neurología se confirmó síndrome de Guillain-Barre en escala
Hughes tipo 5. Como complemento Diagnóstico se realizó Citoquímica de LCR resultando disociación
albumino citológica Se inició la administración de IgIV 0.4g/kg cada día por 5 días y doble terapia
antihipertensiva con Atenolol y Enalapril.
El 10/2/14 se trasladó a la unidad de cuidados intensivos y conectado a ventilación mecánica, permaneció
interno durante 44 días, en las dos primeras semanas, en el examen físico general destacaba la presencia de
roncus e hipoventilación en la base pulmonar derecha y como nuevo síntoma neurológico: paresia del
séptimo par craneal por diplejía facial.
Presentó nuevamente 3 episodios de disautonómia simpática dadas por
hipertensión arterial y taquicardia sostenida manejadas con exito . En 5 y 6
semana presentó fiebre que mantuvo por 13 días, presentaba secreciones
traqueales purulentas y signología bronquial obstructiva. Los cultivos de sangre,
orina, secreciones traqueales y punta de sonda Foley los cuales dieron positivo
para Acinobacter y enterobacter, Cándida no albicans, Acinetobacter baumannii
multirresistente y K. pneumoniae/E. en la radiografía de tórax se apreciaba un
infiltrado y atelectasia basal de predominio derecho para cardiaco.
Se inició tratamiento con antimicrobianos de amplio espectro y un antimicótico,
objetivo mejoría clínica en el proceso infecioso a largo plazo, asistencia
respiratoria invasiva, fisioterapia y nutrición enteral. En vista de la necesidad de
asegurar la vía aérea y la asistencia respiratoria prolongada, a los 7 días de su
ingreso se practicó traqueotomía percutánea y a los 72 días se le realizo
gastrostomía abierta sin complicaciones. Fue retirado de la ventilación mecánica
por la notable recuperación de su función respiratoria, posteriormente se
trasladó a sala que permaneció 36 días, donde a los 22 días presento episodio
febril y posteriormente aparece reflejo tusígeno más movilización discreta de
miembros inferiores y cuello. Se realizó nuevamente cultivos de secreciones
traqueales que reportaron K. pneumoniae y S. marcensces sensibles a
carbapenems. Se da el alta del servicio para control en la consulta externa,
fisioterapia en casa y en una institución de rehabilitación integral.
Técnicas de movilidad en cama y el uso
Fisioterapia de silla de ruedas hasta que el
paciente deambule con auxiliares de la
Mejorar la función cardiopulmonar
marcha
Aumentar rangos de mov en MS y MI
Actividades dirigidas a mejorar la
Aumentar la fuerza muscular
movilidad en cama incluyendo la
FNP Facilitar patrones de movimiento
alineación de segmentos corporales y
Motricidad
evitando zonas de presión
Equilibrio
Entrenamiento de transferencias.
Estabilidad
Ejercicios pasivos, activo-asistido y
Control de tronco
activo
Ejercicios faciales, deglución
Ejercicios de resistencia progresiva
Sensibilidad
Enseñanza para desplazamiento con
Reeducación de la marcha.
aditamento
Independencia
Videos
Referencias:
Alva-Diaz C, Mori N, Pacheco-Barrios K, Velásquez-Rimachi V, Rivera-Torrejon O, Huerta-Rosario CA, et al. Guía de
práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del paciente con síndrome de Guillain-Barré. Neurol Argent
[Internet]. 2020 [citado el 12 de noviembre de 2023];12(1):36–48. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-
neurologia-argentina-301-articulo-guia-practica-clinica-el-diagnostico-S1853002819300692

Ortez González CI, Conradi ÁD. Síndrome de Guillain-Barré en la infancia. An Pediatr Contin [Internet]. 2013 [citado
el 13 de noviembre de 2023];11(2):98–103. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-
continuada-51-articulo-sindrome-guillain-barre-infancia-S1696281813701240

Hughes RAC, Cornblath DR. Guillain-Barré syndrome. Lancet [Internet]. 2005 [citado el 14 de noviembre de
2023];366(9497):1653–66. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16271648/

Fokke C, van den Berg B, Drenthen J, Walgaard C, van Doorn PA, Jacobs BC. Diagnosis of Guillain-Barre
syndrome and validation of Brighton criteria. Brain [Internet]. 2014 [citado el 14 de noviembre de 2023];137(1):33–
43. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24163275/

https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/089GER.pdf
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802021000500817

caso clínico
https://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol86-1-2-2018-14.pdf
Gracias

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