2.

En un proceso de hipertermia maligna ¿Cuál es el

comportamiento de los canales iónicos de calcio?

La susceptibilidad se basa en una alteración en la regulación del calcio

Hipertermia maliogna: dentro de la fibra del músculo esquelético causada por un defecto en
Trastorno muscular hereditario que canales de calcio en el retículo sarcoplásmico. Una vez que la crisis de
hipertermia maligna se desencadena, se inicia una liberación
se manifiesta como un estado anormalmente alta de calcio en el retículo sarcoplásmico, dando lugar a un
hipermetabólico desencadenado estado hipermetabólico, con signos clínicos típicos tales como taquicardia,
después de que individuos rigidez muscular, hipercapnia e hipertermia.
susceptibles reciben anestésicos
volátiles y/o relajantes musculares
despolarizantes. La contracción muscular se produce cuando la onda de despolarización
se desplaza desde la placa motora hacia el túbulo transversal, y de éste
al retículo sarcoplásmico. La onda se transmite al receptor de la
rianodina, que está en contacto con el túbulo T, y se libera calcio
intracelular, que produce la contracción muscular.
2. En un proceso de hipertermia maligna ¿Cuál es el
comportamiento de los canales iónicos de calcio?
Participación del receptor de rianodina en el acople
excitación-contracción cardiaco.
El influjo de Ca2+ vía los canales de Ca2+ dependientes de
voltaje tipo L o receptores a dihidropiridinas activa a los
receptores de rianodina (RyR) localizados en el RSU, lo que
induce la liberación de cantidades mayores de Ca2+ de los
reservorios intracelulares aumentando rápidamente la
concentración citoplasmática de Ca2+.Esto permite que se
active la maquinaria contráctil.
Durante la relajación se promueve el cerrado del RyR y la
remoción de Ca2+ se lleva a cabo principalmente por la
bomba ATPasa de Ca2+ del RS (SERCA), cuya función está
regulada por fosfolamban (PLB) y que se encarga de recuperar
los reservorios para el siguiente ciclo del AEC; el
intercambiador Na+/Ca2+ (Na-CaX) remueve parte del Ca2+
hacia al exterior de la célula, y de forma minoritaria la bomba
de Ca2+ de la membrana plasmática (Ca-ATPase). Las flechas
indican la dirección de los flujos de Ca2+ vía los canales
iónicos (DHPR, RyR), intercambiadores (Na-CaX) y bombas
(SERCA, Ca-ATPase). Na-K ATPase, bomba ATPasa de Na+ y K+;
Na-HX, intercambiador Na+/H+.
8. ¿En la epilepsia, como actúa la fenitoina y las
benzodiacepinas en su control?

La fenitoína actúa fundamentalmente

bloqueando los canales de sodio. También
tiene un efecto sobre las corrientes de calcio
e inhibe la liberación de neurotransmisores
excitadores dependientes del voltaje y de
segundos mensajeros.

•Las benzodiacepinas se unen a la

subunidad gamma del receptor
GABAA → mejoran la actividad de unión
de GABA al bolsillo entre las
subunidades α y 𝛃 del receptor GABAA
•↑ Frecuencia de apertura del canal de
cloruro →↑ entrada de cloruro →
inhibe el potencial de acción