Fenómeno de excitabilidad celular y desarrollo del potencial de acción

para contracción músculo esquelético.

Caso N°3: Usuaria ingresa por que refiere debilidad muscular, al tomar los exámenes se evidencia una baja del
potasio sérico, por lo cual se le administra cargas de K+, aumentando los niveles de K+ sérico, luego de esto ella dice
que su fuerza muscular se ha normalizado. La paciente regresa en 2 meses con debilidad muscular, calambres, fatiga y
sensación de hormigueo en extremidades, en esta oportunidad en los exámenes se reflejan bajos niveles de calcio, se
administra gluconato de calcio por vía IV, restaurando sus valores y resultando en la desaparición de los signos de la
baja de Ca2+.

Problema
Se desconoce la relación entre la concentración de electrolitos asociado a LIC y LEC y el potencial de acción para la
contracción muscular en caso de paciente con alteración muscular.

Objetivo General: Determinar la relación entre las concentraciones de electrolitos en LIC y LEC con el potencial de
acción para generar la contracción muscular.

Objetivos Específicos:
Relacionar potencial de acción y contracción muscular.
Definir la manera en que influyen los electrolitos en la alteración muscular que presenta la paciente.

Los electrolitos requieren de un equilibrio complejo entre los ambientes intracelulares y extracelulares. Estos realizan
funciones vitales, por ejemplo la de generar impulsos eléctricos para la contracción de los músculos, donde la misma
depende de la presencia de cationes como el potasio, los iones del calcio y del sodio y los niveles escasos de estos
iones pueden llevar a la debilidad muscular o a los espasmos. La cantidad de aniones y cationes se mantiene
equilibrada para la homeostasis corporal (1).

Concentraciones de electrolitos en LIC y LEC

LIC (30-40% del peso corporal) LEC (20% del peso corporal)

Plasma (5%) Liq. Intersticial (15%)

Na+ :11 mmol/L Na+ :140 mmol/L Na+ :145 mmol/L

K+ : 135 mmol/L K+ : 5 mmol/L K+ : 5 mmol/L
HCO3– :10 mmol/L HCO3– :24 mmol/L HCO3– :27 mmol/L
Cl- : 8 mmol/L Cl- : 104 mmol/L Cl- : 117 mmol/L
Otros fosfatos: 80 mmol/L Otros fosfatos: 80 mmol/L
Proteínas: 54 mmol/L Proteínas: 34 mmol/L

Los electrolitos tienen un papel fundamental en el desarrollo del potencial de acción y contracción del
músculo esquelético, revisaremos ambos conceptos a continuación.
Los potenciales de acción son cambios del potencial de membrana que se propagan a lo largo de la superficie
de células excitables. Se conocen mejor en las células nerviosas y musculares.
A diferencia de otros cambios del potencial de membrana, los potenciales de acción se caracterizan por ser de “todo o
nada”; tienen un umbral para excitación y una duración estereotipada. Inmediatamente después de un potencial de
acción, la célula excitable tiene un periodo refractario durante el cual es más difícil o imposible desencadenar un
segundo potencial de acción.
Al igual que casi todos los cambios del potencial de membrana, los potenciales de acción son el resultado de
cambios de la permeabilidad de membrana.
 Relación electrolitos, potencial de acción y contracción músculo esquelética.

Un potencial de acción es un cambio del potencial de membrana desde un potencial de reposo de alrededor de –70
mV (el interior de la célula es negativo) hasta alrededor de +30 mV y después de regreso al potencial de reposo. E ste
se inicia cuando un estímulo provoca el aumento en el voltaje de la membrana, de modo que cruza un valor de umbral
(sobre -55 mV). En este umbral, se abren los canales de Na + sensibles al voltaje en la membrana, lo cual permite que
muchos iones de sodio entren precipitadamente en la célula. Esta entrada de iones de sodio hace que el potencial de
membrana aumente muy rápido ocurriendo la despolarización.
Después de un breve lapso, los canales de sodio se inactivan (excitabilidad cero) y detienen la entrada de sodio. Un
conjunto de canales de potasio sensibles al voltaje se abre, lo cual permite que el potasio salga precipitadamente de la
célula siguiendo su gradiente electroquímico. Los canales de potasio dependientes de voltaje permanecen abiertos un
poco más de lo necesario para que la membrana vuelva a su potencial de reposo. Esto da lugar a un fenómeno llamado
“hiperpolarización”, en el cual el potencial de membrana por breves instantes es más negativo que su potencial de
reposo (-90 mV) (2) .
En la membrana presináptica hay canales de calcio voltaje dependientes que se abren debido al potencial de acción.
Cuando el potencial de acción llega al terminal presináptico abre los canales de calcio y provoca el aumento de calcio
en el interior de la célula. El aumento intracelular de la concentración de calcio provocará la liberación de las vesículas
cargadas con el neurotransmisor.

Ahora ¿cómo se produce la contracción muscular? El músculo esquelético está inervado por motoneuronas que
establecen conexiones con él a través de uniones neuromusculares, lo que permite su control por el sistema nervioso
central. La contracción del músculo esquelético es un proceso complejo que se inicia con la producción de un
potencial de acción en la motoneurona, luego este viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las
fibras musculares. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora
acetilcolina. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales
de cationes «activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana. La apertura de los
canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio se difundan hacia el interior de la
membrana de la fibra muscular. Esto provoca una despolarización local que, a su vez, conduce a la apertura de los
canales de sodio activados por voltaje. Esto inicia un potencial de acción en la membrana.
El potencial de acción despolariza la membrana muscular y se propaga a través de los túbulos T, donde activa un
receptor sensible a voltaje (DHPR), que abre los canales de rianodina (RYR) liberando grandes cantidades de iones
calcio que se han almacenado en el interior de este retículo. Los iones calcio son segundos mensajeros que al unirse a
la troponina C, moviliza a la tropomiosina, se liberan los sitios de unión de la actina para que este se una a la miosina
por medio de la hidrolización de ATP en ADP y fosfato. Luego la miosina libera el fosfato para fortalecer la unión con
la actina, entonces sale el ADP y se desplaza la cabeza de la miosina generando un golpe de fuerza (ciclo de puentes
cruzados), que concreta el proceso contráctil.
Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una
bomba de Ca2+ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de
acción muscular; entonces, la retirada de los iones calcio desde las miofibrillas provoca un cese de la contracción
muscular (3) (5).
Las alteraciones en los niveles de electrolitos podrían afectar estos procesos, por ejemplo, bajos niveles de sodio
afectarían directamente al proceso de contracción muscular. Si hay baja concentración de Na+ en el extracelular
perjudica la generación del potencial y en el intracelular la propagación de este a través de los túbulos T, en el
último caso esto no sería suficiente para la activación de los canales de calcio sensibles a voltaje (DHPR) y para la
posterior liberación de calcio e iniciación del proceso de contracción. (en este canal predomina la entrada de Na +
por sobre la salida de K +) (4).

Entonces, ¿Cómo se relaciona la alteración muscular de la paciente con sus bajos niveles de Ca2+ y K +?

Una baja concentración de calcio a nivel del potencial de acción ocasiona problemas en la transmisión del impulso,
ya que al ser baja o nula este no producirá exocitosis de acetilcolina por lo cual no habría o sería deficiente la
comunicación entre la motoneurona y fibra muscular.
Las bajas concentraciones de calcio a nivel muscular produce que la troponina no desplace a la tropomiosina y así no
libera el sitio de unión actina-miosina, si se genera una nula o deficiente liberación de calcio afectará directamente la
activación de la contracción muscular produciendo así debilidad muscular, calambres y fatiga.
Es importante recalcar que al hablar de bajas concentraciones de calcio, nos referimos al intracelular ya que el
músculo esquelético es en el único en que bajas concentraciones de Ca2+ a nivel extracelular no influyen en el
proceso de contracción.
En el caso del K +, una baja de sus niveles (hipopotasemia) en la sangre, produce vasoconstricción, restringiendo el
flujo sanguíneo en los músculos. A nivel del potencial de acción, los bajos niveles de potasio afecta la velocidad de
repolarización y evita la hiperpolarización, ya que este proceso depende del K+ al no poder llegar al potencial de
reposo, la excitabilidad de la membrana, no va lograr aumentar por ende el periodo refractario relativo (aquel
periodo donde se puede generar otro potencial de acción) no se va a producir, ya que se necesitará un estímulo más
fuerte.
Si comparamos las manifestaciones físicas con la que se presentó el paciente, podemos dar cuenta de la similitud en
los síntomas con la baja de estos electrolitos:
La hipopotasemia (niveles inferiores a 3,5 mmol/l) produce vómitos, náuseas, diarrea, astenia, cansancio, debilidad,
parálisis muscular, estreñimiento, disnea, parálisis respiratoria, latidos cardíacos irregulares. Esto explica la
alteración muscular grave de la paciente
La Hipocalcemia provoca hormigueo, dolores musculares, calambres musculares, rigidez muscular y calambres
(tetania), convulsiones y arritmias.

Referencias:

1. Revistasanitariadeinvestigacion.com. [citado el 15 de marzo de 2023]. Disponible en:

https://revistasanitariadeinvestigacion.com/estudio-de-los-electrolitos/

2. Junquera R. Potencial de acción [Internet]. Fisioterapia-online.com. FisioOnline; [citado el 15 de marzo de 2023].

Disponible en: https://www.fisioterapia-online.com/glosario/potencial-de-accion

3. Hall JE, editor. Guyton y Hall. Compendio de Fisiologia Medica. 12a ed. Elsevier; 2014. 72-84 p.

4. Koeppen BM. Berne y Levy. fisiología. Ciencias de la Salud de Elsevier; 2009. 233–255 p.

5. Sindy VA. Fisiología. Vol. 1. 82–99 p.