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FISIOLOGA

CARDIOVASCULAR

El corazn est formado por tres tipos principales de msculo cardaco:


msculo auricular
msculo ventricular

-Se contrae de manera muy similar al msculo esqueltico,


-La duracin de la contraccin es mucho mayor.

-Contienen pocas fibrillas contrctiles


-Presentan descargas elctricas rtmicas
fibras musculares especializadas de
automticas
en forma de potenciales de accin o conduccin de
excitacin y de conduccin.
los potenciales de accin por todo el corazn,

sistema excitador que controla el latido rtmico


cardaco.

POTENCIAL DE ACCIN CARDIACO

Se produce en los miocitos ventriculares


y auriculares normales y en las fibras de
conduccion especializadas
(fibras de Purkinje del corazon),

Se observa en el ndulo sinoauricular


(SA), y en la region del ndulo
auriculoventricular (AV),

Autoexcitacin de las fibras del ndulo sinusal


Debido a la elevada concentracin de
iones sodio en el lquido
extracelular y a la permeabilidad
inherente de las fibras del ndulo sinusal
a los iones sodio y calcio los iones sodio
positivos del exterior de las fibras
normalmente tienden a desplazarse hacia
el interior.
La

entrada de iones sodio de carga


positiva produce una elevacin lenta del
potencial de membrana en reposo en
direccin positiva.
Cuando el potencial alcanza un voltaje
umbral de aproximadamente
40 mV, los canales de sodio-calcio se
activan, produciendo
de esta manera el potencial de accin

Los canales de sodio-calcio se inactivan en un plazo


de aproximadamente 100 a 150 ms despus de su
apertura
Aproximadamente al mismo tiempo se abren
nmeros muy elevados de canales de potasio.
Por tanto, se interrumpe el flujo de entrada de
iones positivos calcio y sodio a travs de los
canales de sodio-calcio, mientras que al mismo
tiempo grandes cantidades de iones positivos de
potasio difunden hacia el exterior de la fibra.
Los canales de potasio permanecen abiertos
durante algunas dcimas de segundo ms,
manteniendo transitoriamente el movimiento de
cargas positivas hacia el exterior de la clula, con
el consiguiente exceso de negatividad en el interior
de la fibra; esto se denomina hiperpolarizacin.

La conduccin lenta en las fibras


transicionales, nodulares y
penetrantes del haz AV est
producida principalmente por la
disminucin del nmero de uniones
en hendidura entre clulas
sucesivas de las vas de conduccin,
de modo que hay una gran
resistencia a la conduccin de los
iones excitadores desde una fibra
de conduccin hasta la siguiente.
Por tanto, es fcil ver por qu se
tarda en excitar clulas sucesivas.

Esquema de un potencial de accin cardaco y sus


distintas fases (CKTO: canales de K+transitorios;
CCatipo L: canales de calcio tipo L; CKur, CKr, y CKs:
canales de potasio de activacin ultrarrpida,
rpida y lenta, respectivamente).

El perodo refractario del corazn es el


intervalo de tiempo durante el cual un
impulso cardaco normal no puede
reexcitar una zona ya excitada de
msculo cardaco. El perodo refractario
normal del ventrculo es de 0,25 a 0,30
s,
Hay un perodo refractario relativo
adicional de aproximadamente 0,05 s,
durante el cual es ms difcil de lo
normal excitar el msculo pero, sin
embargo, se puede excitar con una
seal excitadora muy intensa

Durante la fase de meseta (fase 2) del potencial


de accion, la permeabilidad del sarcolema para el
Ca++ aumenta, y se produce un flujo de Ca++ a
traves de canales del Ca++ presentes en el
sarcolema y los tubulos T.
Durante el potencial de accion, el Ca++ entra en
la celula a traves de los canales de Ca++ (de tipo
L) actuando como un estimulo gatillo (Ca++
gatillo) para que se libere Ca++ del RS, lugar en
el que se almacena el Ca++ intracelular
El calcio abandona el RS a traves de unos canales
de liberacin del Ca++, que se denominan
receptores de rianodina,
El [Ca++] citoplasmtico aumenta desde unos
valores en reposo de 107 M hasta 105 M
durante la excitacion. Este Ca++ se liga despues
a la proteina troponina C, y este complejo Ca++troponina C interacciona con la tropomiosina para
desbloquear los sitios activos entre los filamentos
de actina y miosina. Este desbloqueo inicia el
ciclo de enlaces cruzados y la contraccion de las
miofibrillas.

Las fibras parasimpticas inervan


en particular a las aurculas y los
tejidos conductores. La acetilcolina
acta sobre receptores
muscarnicos (M2)
Posee efecto crono, dromo e
inotrpicos negativos.

Las fibras simpticas tienen una


distribucin mas amplia en todo el
corazn . Se originan en la medula
espinal (T1-T4).
La liberacin de noradrenalina ejerce
efectos crono, dromo e inotrpicos
positivos.

CICLO CARDIACO
Los fenmenos cardacos que se producen desde el comienzo de un latido cardaco hasta el
comienzo del siguiente

Fase I: Perodo de llenado. La cantidadde sangre que


queda en el ventrculo despus del latido previo, 50 ml, se
denomina volumen telesistlico. A medida que la sangre
venosa fluye hacia el ventrculo desde la aurcula izquierda,
el volumen ventricular normalmente aumenta hasta
aproximadamente 120 ml, el denominado volumen
telediastlico.
La presin diastlica aumenta hasta aproximadamente 5 a
7 mmHg.
Fase II: Perodo de contraccin isovolumtrica. El
volumen del ventrculo no se modifica porque todas las
vlvulas estn cerradas. Sin embargo, la presin en el
interior del ventrculo aumenta hasta igualarse a la presin
que hay en la aorta.
Fase III: Perodo de eyeccin. la presin sistlica
aumenta incluso ms debido a una contraccin an ms
Intensa del ventrculo. Al mismo tiempo, el volumen del
ventrculo disminuye porque la vlvula artica ya se ha
abierto.
Fase IV: Perodo de relajacin isovolumtrica. Al final
del perodo de eyeccin (punto D) se cierra la vlvula
artica, y la presin ventricular disminuye de nuevo hasta el
nivel de la presin diastlica.

DETERMINANTES DE LA FUNCION
VENTRICULAR

GC= Fx X VL
Actividad vagal----M2
Actividad simptica ------B1
B2

-Precarga: longitud del musculo


antes de la contraccin
-Poscarga: tensin contra la cual
el ventrculo debe contraerse
-Contractilidad

PRECARGA
GC
Fx y
contractilidad
constantes

V ventr
izq d

Ley Cardiaca
de Starling

Volumen al final de la
diastole

Determinantes del llenado


ventricular
volumen sanguneo
distribucin del vol. Sanguineo
postura
presin intratoracica
Presion pericrdica
Tono venoso
Contraccion auricular
Fx cardiaca

POSCARGA
Tensin de la pared ventricular durante la sstole
Ley de Laplace
PxR
Tensin
circunferencia
l

2xH

P= presin intraventr
R= radio
H= grosor de la pared

intracardiacos

extracardiacos

Hipertrofia de
ventrculo
izquierdo

Aumentro presin
arterial
Estado de
vlvulas
semilunares
Viscosidad de la
sangre

CONTRACTILIDAD
Capacidad intrnseca de miocardio para bombear en
ausencia de cambios en la precarga o la poscarga.
Neuron
al

Ca2
+

NA1

Alteraciones en el
movimiento de la pared
Contractilida
d

Hipocinesia
Acinesia
Discinesia
Frmac
os

Humora
l

Hipoxia
Acidosis

Catecolaminas
Prdida masa
muscular

DISFUNCIN VALVULAR

Estenosi
s

Vlvula
AV
Vlvula
semilun
ar

Vlvula AV
Insuficienci
a

Semilunare
s

VALORACIN DE LA FUNCIN
VENTRICULAR
1.- Curvas de funcin ventricular

Autorregulaci
n

CIRCULACIN
SISTMICA

Arteriolas

Dilatacin
Constricci
n

FACTORES DERIVADOS DEL


ENDOTELIO
Metabolismo activo

Vasodilatadores (NO)
Vasoconstrictores (endotelina)
Anticoagulantes (protena C)
Fibrinolticos (t-PA)
Inhibidores de agregacin
plaquetaria (PGI2)

CONTROL AUTONMICO DE LA VASCULATURA SISTMICA


Simptico
Segmento torcicos y dos primeros lumbares
- PA
- Flujo sanguneo

Arterial
Tono vascular

Venoso

Fibras constrictoras(1 ) y dilatadoras(2)

- Capacidad vascular
- Estancamiento venoso
- Retorno venoso al
corazn

TONO VASCULAR

Controlado por centros vasomotores en la formacin reticular del bulbo


raqudeo y la parte inferior de la protuberancia anular.
Vasoconstriccin: reas anterolaterales de la parte inferior de la
protuberancia y la superior de bulbo raqudeo.
Vasodilatacin: parte inferior del bulbo raqudeo, funcionan mediante la
proyeccin de fibras inhibidoras hacia arriba, a las reas vasoconstrictoras.

PRESIN ARTERIAL
Flujo sanguneo sistmico pulstil.
Flujo laminar

Gc y resistencias
vasculares
perifericas

PAM

CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL


Control inmediato

Los descensos de la presin arterial incrementan el tono simptico,


aumentan la secrecin de adrenalina y reducen la actividad vagal. La
vasoconstriccin sistmica, aumento de la frecuencia cardiaca e
intensificacin de la contractilidad cardiaca resultantes sirven para
elevar la presin arterial