Preguntas del pase de visita MI

1. Nivel normal de K: 3,5-5 mEq/L

2. Los factores que alteran los niveles del potasio hacia el interior o el exterior son:
 Concentraciones de insulina: la insulina mueve el potasio hacia el interior (hiperinsulinemia=hipokalemia),
cetoacidosis diabética/hipoinsulinemia esta situación impulsa el movimiento del potasio fuera de la
célula, con hiperkalemia, a pesar de un déficit corporal total de potasio.
 Actividad beta adrenérgica: los agonistas, sobre todos los agonistas bet 2 selectivos introducen potasio en
la célula. Los antagonistas beta y los agonistas alfa adrenérgicos promueven la salida de potasio.
 Estado ácido-base
-La acidosis metabólica aguda estimula la salida de potasio
-La alcalosis metabólica aguda estimula el ingreso de potasio

3. Papel del K: el potasio es el catión IC más abundante, el 2% del K corporal se encuentra en el espacio IC.
Es un determinante de la osmolalidad IC, la relación entre la concentración en el LIC y la concentración en
el LEC influye en forma significativa sobre la polarización de la membrana. Por ende, las alteraciones
relativamente pequeñas en la concentración sérica de potasio pueden ocasionar manifestaciones clínicas
significativas.

4. Papel del K en el corazón: mantener el potencial de membrana en reposo

Encontramos cinco fases diferentes en el potencial de acción miocárdico, que van del 0 al 4 Y se caracteriza por
los diferentes iones que participar y que por lo tanto registran diferentes actividades eléctricas.
 Fase 0: “de despolarización”, se caracteriza por la apertura de canales de sodio dependientes de voltaje y la
consecutiva entrada de este ion, también se observa una apertura de canales lentos de calcio y la entrada del
ion al espacio intracelular.
 Fase 1: tras la espiga o punta inicial, encontramos una apertura de los canales de potasio. La salida de
potasio provoca una repolarización rápida y corta, ya que la constante entrada de calcio por los canales
lentos provoca un cierre de los canales de potasio.
 Fase 2: se caracteriza por la presencia de una meseta en el potencial de acción que dura uno 0.2 segundos
aproximadamente en el músculo auricular y 0.3 segundos en el músculo ventricular
 Fase 3: una vez transcurrido estos segundos, se cierran los canales lentos de calcio y sodio cesando la
penetración de estos iones y entramos a la fase 3; donde la permeabilidad de la membrana para la salida del
potasio aumenta, propiciando así una repolarización que lleva a la célula miocárdica a su voltaje negativo de
nueva cuenta
 Fase 4: la bomba de Na-K-ATPasa, se encarga de bombear iones de sodio hacia el exterior de la célula, al
tiempo que introduce potasio del exterior al interior, de este modo mantiene las diferencias de concentración
a ambos lados de la membrana celular, y establece un potencial eléctrico negativo al interior de las células.

5. Que alteraciones causa la hipokalemia:

Leve: 3-3.5 mEq/L Mod: 2.5-2.9 mEq/L Severo: <2.5 mEq/L
Por lo general es leve, las principales causas son pérdidas gastrointestinales y el uso de diuréticos. Debido a
esto, un gran número de pacientes son asintomáticos. Las manifestaciones clínicas dependen no sólo de la
severidad, sino de la velocidad con que se instaura.

 Arrítmias (extrasístoles unifocales, fibrilación ventricular), sobre todo en px con cardiopatía estructural
 En músculo estriado, debido a la hiper polarización celular, ocasiona debilidad. En moderada a severa puede
incluso desarrollar rabdomiólisis, mioglobinuria, parálisis y métrica ascendente y parada cardiorrespiratoria
(AESP)
 Nivel renal, diabetes insípida nefrogénica y se puede manifestar como poliuria y polidipsia
 Alcalosis metabólica debido a la incapacidad renal para excreción de bicarbonato y al aumento en la
secreción de protones a nivel del túbulo colector
 EKG: incremento en la amplitud de la onda P, prolongación del intervalo PR, aparición de onda U,
aplanamiento y ensanchamiento de la onda T, depresión del ST (> en severa)

6. Que alteraciones causa la hiperkalemia:

 n

7. Requerimientos de potasio y como se calcula en 24 hs? 1-3 mEq/día

8.
9. ¿A partir de cuántos mEq se acuminan las ondas T y por qué?:

Las ondas T se acuminen porque al haber una mayor concentración, hay mayor salida de K+ y por lo tanto
aumento del voltaje de la onda T (hay más repolarización ventricular) ¿?
10. Fármacos antiarrítmicos que actúan a nivel del K: amiodarona, sotalol, dronedarona (bloqueantes de los
canales del K)
11. Clasificación de los antiarrítmicos:
12. Curva de disociación
13. Hipercapnia= IR tipo II
14. AGAP: se utiliza para diferenciar el acúmulo de ácidos acompañados por el anión Cl- de otros (lactato, b-
hidroxibutirato, aniones orgánicos urémicos y exógenos, como el caso de salicilatos) No medibles= lactato,
15. El catión más abundante en la sangre es el sodio
16. Calcioantagonistas NO DHP: Diltiazem (benzotiacepinas), Verapamilo (fenikilaminas)
17. Calcioantagonistas DHP: Nifedipino, amlodipino, nimidipino, nicardipina, felodipina, isradipina
18. ¿En cuánto tiempo se pasa el metamizol? Para vía IV lenta (3 minutos)
19. Concentración/dependiente: fármacos cuya eficacia se correlaciona con concentraciones séricas elevadas
ocasionando un efecto persistente y prolongado
20. Diferencia de tirotoxicosis tipo I y II (inducida por amiodarona)
21. ¿Causas de descompensación de diabetes?:
1-Neumonía, 2-IVU

22. Punto de corte para vejez: 65 años

23. Demencia más común: Enfermedad de Alzheimer
24. Características del Alzheimer: pérdidas de memoria, desorientación espacial y temporal, alteración del
estado de ánimo, problemas de atención, enlentecimiento del habla y la comprensión
25. ¿Qué es el COR anémico?

 N
 En pacientes con diarrea no dar metoclopramida
 La diálisis quita proteínas, esto aumenta los casos de peritonitis
 ¿Quién se encarga de la dilatación y contracción pupilar?: el III PC (oculomotor)
 Nucleos de edriwver
 ¿Cuánto mide un cáteter de hemodiálisis (Mahurkar)?
12 Frdoble luz 1 Fr= 0.33mm
12.5 Frtriple luz… ambos logran de forma constante caudales de hasta 400 ml/min
13.5 Fr tasa de flujo de hasta 450 ml/min

 Peso molecular de la insulina: 508 daltons

 ¿Por qué el hepatópata y nefrópata alarga los tiempos de coagulación?
-1 Se alteran la síntesis de los factores de coagulación
-2 Los pacientes con ERC presentan alteraciones en la agregación plaquetaria (por defectos intrínsecos de las
plaquetas+alteración interacción endotelio-plaquetar)

 ¿Qué es más frecuente, déficit de ácido fólico o de vit B12? De ácido fólico, los depósitos duran de 3-6
meses. Los depósitos de vit B12 en el hígado duran de 3-6 años
 LAXANTE: evacuación de material formado por el recto
 CATÁRTICO: evacuación de material fecal no formada, generalmente acuoso de todo el colon