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Guyton CAP. 30 | Regulación renal del potasio, calcio, fosfato y magnesio

6 pag.

Descargado por Jefferson Simbala Silupu

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CAPÍTULO 30: REGULACIÓN RENAL DEL POTASIO, CALCIO, EL FOSFATO Y
MAGNESIO; INTEGRACIÓN DE LOS MECANISMOS RENALES PARA EL CONTROL DE
VOLUMEN SANGUÍNEO Y DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR

1. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN Y CONCENTRACIÓN DE POTASIO EN EL

LÍQUIDO EXTRACELULAR

La concentración de K es de 4,2 mEq/l y raramente aumenta o disminuye en 0,3 mEq/l.

Las variaciones en la concentración de K podría causar arritmias cardiacas y mayores
concentraciones, un paro cardiaco o una fibrilación.
Más de 98% de K se encuentra en el medio intracelular y 2% en el extracelular,
dificultando su regulación de concentración. En un adulto de 70 kgr existe 3,92 mEq
intracelular y 59 mEq extracelular
El mantenimiento del equilibrio del K se centra en la excreción renal.

1.1. Regulación de la distribución interna de K

Después de una ingestión de comida, la concentración de K podría ser mortal si no se

moviliza hacia el interior de la célula para después ser excretada por los riñones.

Existen algunos de los factores que estimulan la captación de K dentro de las células. En
primer lugar, la insulina que estimula la captación por la bomba ATPasa Na-K. En segundo
lugar, también la aldosterona. En tercer lugar, el estímulo β-adrenérgico o de
catecolaminas, especialmente de la adrenalina. Finalmente, la alcalosis reduce la
concentración de K extracelular, al haber una mayor concentración de hidrógeno, se
reduce la actividad de ATPasa Na-K.

Por el contrario, algunos factores que aumentan la concentración de k extracelular son

los siguientes. Primero, la lisis celular, lo cual provoca un aumento de K por la
destrucción de las células. El ejercicio extenuante libera K al medio extracelular. El
aumento de la osmolaridad provoca desplazamiento de K hacia el líquido extracelular,
una causa es la deshidratación.

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1.2. Visión general de la excreción renal del potasio

La excreción de K está determinada por 3 procesos: 1) Filtración de K, 2) Reabsorción

tubular de K y 3) Secreción tubular de K.
La filtración normal del K por los capilares glomerulares es de 756 mEq/día. Alrededor
del 65% de K es reabsorbido por el túbulo proximal, el 25-30% se reabsorbe en el Asa de
Henle, especialmente en el segmento grueso.
La secreción de K está mediada por los túbulos distales y colectores corticales. Cuando el
consumo de K es bajo, las células intercaladas en los segmentos distales de la nefrona
reabsorben el K y la excreción se reduce en menos del 1% del K presente en el filtrado
glomerular.

1.3. Las células principales de la porción final del túbulo distal y del túbulo
colector cortical secretan potasio

La secreción de K hacia la luz tubular es un proceso de 2 pasos: 1) Captación desde el

intersticio hacia la célula por medio de la bomba Na-K que mueve Na al intersticio y K a la
célula; 2) La difusión pasiva de K desde la célula hacia el líquido tubular. La ATPasa Na-K
provoca una alta concentración de K intracelular lo cual permite la difusión hacia el
líquido tubular por el gradiente de concentración. Además, en la membrana luminal de
las célula principales existen 2 canales de difusión rápida de K que son: 1) canales de K
de la porción medular externa renal (ROMK) y 2) canales de K grandes (BK), ambos
necesarios para la excreción de K.
Los factores de secreción de las células principales son: 1) actividad de ATPasa Na-K, 2)
gradiente electroquímico y 3) permeabilidad de la membrana luminal.
En casos especiales ligados a la pérdida acentuada de K, las células intercaladas tipo A
realizan reabsorción mediante el mecanismo ATPasa H-K localizado en la membrana
luminal, básicamente el H se va a la luz tubular y el K se difunde a través de los canales
de K de la membrana basolateral en el líquido intersticial. El potenciador que provoca
mayor concentración de ATPasa H-K es la hipopotasemia y aumento de la secreción de H
y alcalosis.

2. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO Y DE LA CONCENTRACIÓN

EXTRACELULAR DE CALCIO

La concentración de Ca extracelular es de 2,4 mEq/l, la hipocalcemia provoca mucha

excitabilidad en células nerviosas y musculares.
Alrededor del 50% del calcio plasmático está ionizado, el resto está adherido a proteínas
plasmáticas o formando otras sustancias como fosfato y citrato.
El aumento de H provoca acidosis, lo que a su vez, dificulta la unión de Ca a proteínas,
por el contrario, la alcalosis promueve su unión por lo que los pacientes con hipocalcemia
son más susceptibles a la tetania hipocalcemia.
El 99% de Ca está en huesos, el 1% es intracelular y el 0,1% extracelular. Uno de los
reguladores de liberación y captación de Ca es la PTH. Cuando descienden los niveles de
Ca se activan los “receptores detectores de Ca” (RDC) que actúan sobre los huesos
liberando Ca al medio extracelular, caso contrario, las células RDC de las paratiroides se
estimulan reduciendo la secreción de PTH, provocando captación de Ca en huesos.

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La PTH regula la concentración de Ca a través de 3 efectos principales: 1) estimulación de
reabsorción ósea, 2) estimulación de activación de Vit. D que estimula la absorción de
esta en el intestino y 3) aumento de reabsorción de Ca en el túbulo renal.

2.1. Control de la excreción de Ca en los riñones

La excreción de Ca se calcula como:

Excreción renal del Ca = calcio filtrado - calcio reabsorbido

El 50% de Ca está ionizado, el 40% unidos a proteínas y el 10% forman complejos aniones
como el fosfato, por lo que el 50% se filtra en el glomérulo. El 99% de Ca es reabsorbido,
de este, el 65% en el túbulo proximal, 25-30% en el Asa de Henle y 4-9% en túbulos
distales.

La reabsorción de Ca tubular proximal se realiza en la vía paracelular en un 80% y en un

20% se realiza en la vía transcelular. Se realiza en 2 mecanismos: a favor de la gradiente
electroquímica desde la luz tubular a la célula y por medio de la bomba calcio-ATPasa y el
cotransportador Na-Ca.

La reabsorción de Ca en el túbulo distal y rama ascendente gruesa, en un 50% en la rama

ascendente se realiza por vía paracelular mediante difusión pasiva y el otro 50% por vía
transcelular, este proceso es mediado por la PTH. Los mecanismo implicados son la
bomba calcio-ATPasa y la participación de la Vit. D (calcitriol).

La regulación de la reabsorción de Ca
por los túbulos están controlados por
la PTH y RDC que, dependiendo de la
concentración de Ca, se estimulará la
reabsorción o excreción de esta
mineral por la orina. Otros factores de
reabsorción de Ca son la presencia de
fosfato, que estimula a los RDC y la
acidosis (reabsorción) y alcalosis
metabólica (inhibición)

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3. REGULACIÓN DE EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO

Los túbulos reabsorben como máximo 0,1 mmo/min de fosfato. Una variación negativa
de esto produce que se reabsorba casi todo el fosfato. Cuando se supera la cantidad
filtrada extracelular, de unos 0,8 mM/l, se excreta lo sobrante. El túbulos proximal
reabsorbe entre 75-80%, el túbulo distal un 10% y el 10% restante es excretado. La
reabsorción es principalmente transcelular, el fosfato entra a la célula a través de la luz
por el cotransportador Na-fosfato y sale por la membrana basolateral. La PTH regula
también la concentración de fosfato extracelular: 1) la resorción ósea libera fosfato del
hueso y 2) la PTH reduce la cantidad de cotransportadores de fosfato de sodio en la
membrana apical lo que reduce la reabsorción de fosfato en los túbulos renales.

4. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO Y DE LA

CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR DE MAGNESIO

Más de la mitad de Mg se almacena en huesos, el resto es intracelular y menos del 1% es

extracelular. La concentración de Mg plasmática es de 0,8 mEq/l ionizado y 1 mEq/l
unidos a proteínas. La excreción de Mg es de 125-150 mg/día, se excreta un 10-15% del
filtrado glomerular. El túbulo proximal reabsorbe un 25% del FG, la Asa de Henle un 65%
y un <5% en túbulos distales y colectores.

5. IMPORTANCIA DE LA NATRIURESIS Y DIURESIS POR PRESIÓN EN EL

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO CORPORAL DEL Na Y DEL LÍQUIDO

La natriuresis y la diuresis son mecanismos que refieren a la excreción de Na y orina

respectivamente ante el aumento de presión. Debido a que ambos ocurren paralelamente,
simplemente se les denomina “Natriuresis por presión”. Es importante porque es un
componente clave del mecanismo de retroalimentación real-líquido corporal que
mantiene el equilibrio de líquido, volumen sanguíneo y PA de la siguiente forma:

1. Ingerir líquidos con Na provoca un aumento de líquido corporal.

2. El aumento de volumen aumenta la presión media de llenado y el gasto cardiaco.
3. El aumento del gasto aumenta la PA que aumenta la diuresis a través de la
natriuresis por presión.
4. El aumento de excreción equilibra la ingestión y evita acumulación de líquidos

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6. DISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR ENTRE LOS ESPACIOS
INTERSTICIALES Y EL SISTEMA VASCULAR

El líquido y sal ingeridos pasan inicialmente a la sangre pero se distribuye rápidamente

entre los espacios intersticiales y plasma. En casos especiales de aumento de volumen de
líquido, este pasa a los espacios intersticiales (edema) cuando el volúmen de líquido
extracelular aumenta en 30-50%.

7. LOS FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES AUMENTAN LA EFICACIA DEL

CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN RENAL LÍQUIDO-CORPORAL

La actividad simpática puede alterar la excreción renal de Na y agua debido a que esta lo
inerva, esto ocurre en casos de hemorragia que disminuyen la PA que, en respuesta,
provoca constricción de arteriolas para bajar la FG, aumento de reabsorción tubular y
estímulo para liberación de renina, formación de Angiotensina II y aldosterona. La
Angiotensina II actúa como regulador de excreción de Na, aumentando si el Na disminuye
o disminuyendo si el Na aumenta su concentración para excretar. En el caso de la
Aldosterona, este provoca reabsorción de Na y agua y excreción de K, la Aldosterona
actúa a la par con al Angiotensina II ya que ante una disminución de Na, la Aldosterona
reabsorbe Na y la Angiotensina II evitar el FG para evitar perder Na. En el caso de la ADH,
provoca una retención de líquidos para equilibrar el volumen de agua, ante una
disminución o poca ingesta de agua, la ADH se activa.
El péptido natriurético tiene una función en la excreción renal y es la siguiente. El péptido
natriurético auricular (ANP), liberado por las células auriculares ante aumentos de
volumen, actúa sobre los riñones donde provoca incrementos en la FG, descensos en la
secreción de renina y Ang II y, por lo tanto, reducción de reabsorción de Na y agua.

8. RESPUESTAS INTEGRADAS A LOS CAMBIOS EN LA INGESTA DE SODIO

La ingestión de Na elevada suprime los antidiuréticos y activa los natriuréticos. La

eliminación de Na se da mediante mecanismos como: 1. Activación de receptores de
presión baja que inhiben la reabsorción de Na, 2. Supresión de Ang II y Aldosterona que
reducen la reabsorción de Na, 3. Estimulación de formación de ANP (péptido natriurético
auricular) y 4. Aumento de la presión arterial debido a la expansión del volumen
sanguíneo.

9. TRASTORNOS QUE DAN LUGAR A AUMENTOS GRANDES DE VOLUMEN

SANGUÍNEO Y DE LÍQUIDO EXTRACELULAR

9.1. La insuficiencia cardíaca congestiva aumenta el vol. sanguíneo entre 15-20% y del
liq. extracel. en 200%. La insuficiencia cardíaca reduce la presión arterial lo que reduce
el Na y agua excretada para regular la presión arterial normal e inhibe sistemas como
el Ang-Renina-Aldosterona.

9.2. El aumento de la capacidad vascular reduce la presión media de llenado

circulatorio que, a su vez, reduce el gasto cardíaco y la presión arterial que aumenta la
retención de Na y agua.

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10. TRASTORNOS QUE DAN LUGAR A AUMENTOS GRANDES DE VOLUMEN DE
LÍQUIDO EXTRACELULAR CON UN VOLUMEN SANGUÍNEO NORMAL O REDUCIDO

10.1. Síndrome nefrótico: se pierden grandes cantidades de prot. (pueden perderse 30-50
gr al día) y agua lo que baja la presión coloidosmótica provocando edema y disminución
de volumen plasmático. También, ocurre retención de Na por fallos en los mecanismos de
su excreción.

10.2. Cirrosis hepática: se pierde concentración de proteínas plasmáticas por destrucción

de hepatocitos. También, se fuga líquido hacia la cavidad peritoneal (ascitis). Ambas
pérdidas crean respuestas renales de retención de líquido y Na.

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