Caso Clinico Vasculitis

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PRESESTACION CASO
CLINICO
H O S P I TA L G E N E R A L D E O C C I D E N T E Z O Q U I PA N
EQUIPO PISO
1
CJGO NOMBRE
Masculino
GENERO
FICHA DE
IDENTIFICACION
27años de
EDAD
edad
2 2
AHF: madre HAS e IRC, hermana HAS
APNP: Alimentación 3 veces al día, baño, cambio de ropa cada

2 días, vive en casa propia con todos los servicios básicos
ALERGIAS NEGADAS, QUIRURGICOS NEGADOS, FX

NEGADAS, TRANSFUSIONOES NEGADAS
TOXICOMANIAS: MARIHUANA, CRISTAL, METANFETAMINAS,

KETAMINA COCAINA
APP: PREGUNTADOS Y NEGADOS
3 3
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PADECIMIENTO ACTUAL el estilo de título del patrón
• Inicia hace 5 años en donde cada temporada invernal presenta dolor y

edema en ambas extremidades inferiores.
• En los últimos 4 años los síntomas cedían con analgésicos no

especificados.
• En esta ocasión comienza el día 20/12/2022 con dolor, inflamación, edema,

cambio de coloración y erupción interdigital del primer al cuarto ortejo en
pie izquierdo.
• Acude con particular que indica Ibuprofeno y Ac. Fólico sin presentar
mejoría por lo que acude a este nosocomio para valoración y tratamiento.
• Llega a urgencias con estudio de angio tomografía solicitado por particular

reportando Trombosis Femoral Superficial
4 4
EXPLORACION
Haga FISICA
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T/A SATO2
FC 107 FR 18
130/80 99%
TEMP PESO TALLA

IMC 20
36 °C 60 KG 175 CM
5 5
• Paciente masculino, de edad aparente a la cronológica
• Consciente, orientado en tiempo lugar y persona. Cráneo normocéfalo
• Palidez tegumentaria. Estado de hidratación muco tegumentario moderado
• Cuello cilíndrico sin adenopatías palpables y sin datos de ingurgitación yugular
• Tórax simétrico, adecuados movimientos de amplexion y amplexacion
• Ruidos cardiacos de buen ritmo tono e intensidad. Sin soplos a la auscultación sin S3, S4 ni frote pericárdico y
abdomen plano, no doloroso a la palpación profunda, sin datos de abdomen agudo
• EXTREMIDAD INFERIOR IZQUIERDA CAMBIO DE COLORACION DEL PRIMER AL CUARTO ORTEJO, DOLOROSO A LA
PALPACION Y AUMENTO DE LA TEMPERATURA LOCAL, EDEMA GODET ++ HASTA NIVEL INFRA MALEOLAR, PULSO
PEDIO DISMINUIDO. NECROSIS EN ORTEJOS Y LIQUIDO PURULENTO FETIDO.
6 6
ESTUDIOS DE LABORATORIO
BIOMETRIA HEMATICA
• HB11.4, HTC 32.8, PLT 919, LEUCOS 11.5
TIEMPOS COAGULACION
• TP 14.2, TTP 26.5, INR 1.29
ELECTROLITOS
• Na 138, K 4.39, Cl 99, Ca 9.3, Mg 1.69, P 3.7
QUIMICA SANGUINEA
• Glucosa 106, BUN 10.7, Urea 23, Cr 0.57
7 7
PRUEBAS FUNCION HEPATICA
• BT0.15, ALT 24, AST 16, LDH 200, PROT

T6.5, ALB 3.75
ANTICUERPOS
• p ANCA, c ANCA, Antinucleares negativos
8 8
ANGIOTOMOGRAFI
A
• TROMBOSIS TERCIO MEDIO Y DISTAL FEMORAL
SUPERFICIAL DERECHA CON RECANALIZACION A
NIVEL DE LA POPLITEA
• TROMBOSIS TERCIO MEDIAL DISTAL FEMORAL
SUPERFICIAL IZQUIERDA CON RECANALIZACION EN
LA POPLITEA.
• DISMINUCION DEL CALIBRE DE LAS TIBIALES Y
PERONEAS DE FORMA BILATERAL
9 9
1010
MICROANGIOPATIA
TERMICA
SX O ENFERMEDAD
REYNAULD
ENFERMEDAD DE
VASCULITIS
AUTOINMUNE
VASCULITIS
INDUCIDA POR
TOXICOMANIAS
1111
INGRESA A PISO A REUMATOLOGIA TX QX AMPUTACION DOLOR POST INTERCONSULTA

CARGO SERVICIO TRANSMETATARSIANA OPERATORIO DE 72 SERVICIO MEDICINA
PIE IZQUEIRDO
CIRUGIA VASCULAR HRS DE PALIATIVA Y DEL
Y TORAX COLOCACION SISTEMA EVOLUCION DOLOR POR PB SX
VAC DE ABSTINENCIA
POR ABUSO DE
SUSTANCIAS
1212
Haga clic A
INGRESO para modificar
SERVICIO el estilo
MEDICINA de título Ydel
PALIATIVA DELpatrón
DOLOR
IRRITABLE, SUEÑO NO REPARADOR Y ANSIOSO
ENVA 8/10
Servicio tratante: Paracetamol/ tramadol 325 mg/ 37.5 mg cada 8 hrs
Dolor tipo punzante, ardoroso, localizado sin irradiación, con incremento a la movilización o
deambulación
BUPRENORFINA 270 MCG/DIA (0.2 mcg/kh/hr) PARACETAMOL 1 GR IV CADA 8 HRS PRN ,

GABAPENTINA 600 MG CADA 24 HRS VO
Rescates Buprenorfina 60 mcg IV
1313
Gracias
14
VASCULITIS
•En el hallazgo patológico hay
inflamación de la pared de los
vasos, necrosis de la mediana e
intima, cargadas de
hemosiderina, macrófago,
depósitos del complemento y
la presencia de fibrinógeno
causando perdida de fibras
nerviosas.
•Las características clínicas son

la perdida sensorial, debilidad
en la distribución de un solo
nervio o varios nervios
Mark B. (2018). Peripheral Neuropathies, a Practical Approach

•El nervio comúnmente mas
involucrado en las piernas es el
peroneo común, fibular,
•El dolor es profundo puede o no

involucrar a la piel asi como
debilidad en la distribución de todo
el nervio

La velocidad de
sedimientacion
globular es la
prueba anormal
mas común

•La prueba definitiva es la biopsia
del nervio, buscando células
inflamatorias en las paredes de los
vasos, necrosis fibrinoide,
endotelio roto, hemorragia
perivascular etc
•En este tipo de biopsias se incluye

un musculo vecino con la
probabilidad de encontrar
patología en un 20%

NEUROPATIA
PERIFERICA
•La neuropatía periférica es
una entidad en la que se ve
afectado el nervio periférico
en cualquiera de sus
componentes básicos, la
mielina o el axón. Las causas
son múltiples y de acuerdo
con la etiología se produce
el daño en el axón, en la
mielina o en ambos

El tratamiento de una neuropatía por vasculitis es imperativo y tiene que ser agresiva
Y si esta esta asociada a alguna enfermedad autoinmune puede aumentar significativamente la mortalidad
ESTEROIDES POR
INDUCCION
VARIOS MESES
TRATAMIENTO
MANTENIMIENT
- DOSIS BAJAS DE
O
CORTICOESTEROIDES
- METOTREXATO
- AZATIOPRINA
- MICOFENOLATO

Trastornos vasoespásticos: Fenómeno de Raynaud
El fenómeno de Raynaud (RP) es un trastorno vasoespástico multifactorial caracterizado por una constricción
transitoria, recurrente y reversible de los vasos sanguíneos periféricos. Está documentado que la RP afecta hasta
al 5% de la población general
Son frecuentes en la población general y pueden afectar a personas de cualquier edad
Tx vasoespásticos primarios
Tx vasoespásticos secundarios ocurren debido a una afección subyacente y tienen un mayor riesgo de
complicaciones
Nawaz I, Nawaz Y, Nawaz E, Manan MR, Mahmood A. Raynaud's Phenomenon: Reviewing the Pathophysiology and Management Strategies. Cureus.
2022 Jan 28;14(1):e21681. doi: 10.7759/cureus.21681. PMID: 35242466; PMCID: PMC8884459.
Síndrome de Raynaud
Maurice Raynaud en 1862. Presentó una serie de casos

que iban desde la decoloración hasta la gangrena de los
dedos.
Ataques agudos de cambios de color en tres fases
Rubor debido a la
Palidez de la piel
Cianosis debido a la hiperemia con
debido a la
desoxigenación liberación de
vasoconstricción
vasoconstricción
Fisiopatología
Interacción del
sistema nervioso
simpático
Propiedades
hemorreológicas de Tono vascular
la sangre
Hiperreactividad vascular local
Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático
Aumento de la sensibilidad de los receptores alfa 2 a la noradrenalina
Aumento de las sustancias vasoconstrictoras, tromboxano A2 y aumento

de la producción de endotelina-I de las células endoteliales vasculares
Síndrome de Raynaud primario
Predominio femenino (mujeres 9:1)
Inicio habitual en la segunda o tercera décadas
Existe una asociación familiar
Afecta inicialmente 1 o 2 dedos
Asociación con otras condiciones vasoespásticas
La probabilidad de desarrollar una enfermedad del tejido conjuntivo durante el seguimiento es baja
(2,7 por 100 años-persona)
Síndrome de Raynaud secundario
 Cualquier patología que cause disminución de la presión arterial en los dedos

 La severidad, frecuencia e intensidad de los ataques vasoespásticos pueden
conducir a ulceración digital, gangrena y pérdida de tejido
 El inicio de los síntomas suele ser después de los 50 años
 Afectación asimétrica, ulceración digital y factores de riesgo cardiovascular
Diagnóstico
 Anamnesis
 Cambios bifásicos vs trifásicos
 Entumecimiento, parestesias
 DOLOR¡¡¡¡
 Desencadenante
Examen
vascular:
Examen detallado de la
piel
 Ulceraciones digitales y engrosamiento de la
piel.
 Telangiectasias, esclerodactilia, dactilitis,
exantema malar, hemorragias en astilla y
livedo reticularis
Las pruebas de laboratorio están indicadas si hay
sospecha de Raynaud secundario
hemograma, Uroanalisis, función renal, TSH,

T4L, VSG y ANAS.
Estudios de
Si el anticuerpo antinuclear es positivo, la
laboratorio próxima prueba recomendada es la de
anticuerpos antinucleares extraíbles.
Enfoque de 3 pasos
Estrategias de manejo del fenó meno de
Raynaud
 Enfoque no farmacoló gico  Enfoque farmacoló gico
 Modificaciones generales y del estilo  Bloqueadores de los canales de calcio:
de vida nifedipino, felodipino y amlodipino
 Control de frio , stress , ansiedad  Antagonistas de los receptores
 adrenérgicos α1: prazosina
Dejar de fumar
 ECA, NO
TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE
INTRODUCCIÓN
Es una vasculitis oclusiva, no arteriosclerótica, segmentaria y recidivante, de etiología

desconocida.
Factor predisponente destacado: tabaco
Afecta arterias y venas de pequeño y mediano calibre de las extremidades y sólo en

ocasiones arterias viscerales y cerebrales
Espinosa, G., Llambrich, A., & Ingelmo, M. (2001). Tromboangeítis obliterante. Medicina Integral, 37(4), 154–159
HISTORIA
Su descripción original fue En los años sesenta, Wessler et al

realizada por Felix von Winiwarter cuestionaron el concepto de TAO
en el año 1879, quien la definió como una enfermedad
como una «endarteritis y independiente de la
endoflebitis» arteriosclerosis y de la trombosis
1908, Leo Buerger fue el primero

en describirla en la bibliografía
inglesa como una enfermedad de
varones jóvenes en los que los
síntomas de insuficiencia arterial
progresiva conducían
inevitablemente a la gangrena o
amputación.
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad poco frecuente que tiene una amplia distribución mundial con una mayor prevalencia en la India, Oriente, sudeste
asiático, países mediterráneos y del este de Europa respecto a los países americanos.
Afecta predominantemente al sexo masculino
En la mayoría de los casos la edad de aparición se sitúa por debajo de la cuarta década (20-40 años)
La TAO se presenta casi exclusivamente en pacientes fumadores importantes.
La relación con el tabaco es evidente aunque se desconoce su mecanismo patogénico
ETIOPATOGENI
A
Etiología aun desconocida.
Factores asociados:
• Tabaco
La presencia de la enfermedad en pacientes no

fumadores es poco frecuente.
ETIOPATOGENI
A
Factores asociados:
• Predisposición genética
Se encuentra con mayor frecuencia en

personas con genotipos de antígeno
leucocitario humano (HLA)-A9 y HLA-B5
Etiopatogenia
Factores inmunológicos:
Presencia de anticuerpo
anticardiolipina, de
Valores elevados de Todo ello sugiere que puede
anticitoplasma de neutrófilo
Se han descrito anticuerpos inmunocomplejos circulantes y existir un mecanismo
como marcador serológico y de
dirigidos contra la elastina disminución de la fracción C3 inmunopatogénico cuyo
anticélula endotelial como
del complemento estímulo inicial sería el tabaco
marcadores de actividad de la
enfermedad.
• Factores agravantes:
Entre éstos se han descrito factores de hipercoagulabilidad como la

ETIOPATOGEN homocisteína la lipoproteína (a) o bien alteraciones inmunológicas
relacionadas con la reactividad al colágeno tipo II o III.
IA
La presencia de estos factores en pacientes fumadores con una
determinada carga genética daría lugar a la aparición de la enfermedad
Manifestaciones clínicas
Isequemia de la extremidad o el órgano afectado
Empieza distalmente y con el tiempo, progresa en dirección proximal, de tal modo que es
rara la lesión de arterias de gran calibre en ausencia de lesión de pequeños vasos
El motivo de consulta inicial más frecuente es la claudicación intermitente siendo muy

característica la afectación del pie y de los dedos de las manos
Frecuente aparición de frialdad y trastornos de la sensibilidad en forma de

entumecimiento u hormigueo en las zonas distales de las extremidades
Dolor en reposo
Manifestaciones clínicas
A la exploración los pulsos distales (radial, cubital, pedio y tibial posterior)

suelen estar ausentes mientras que los pulsos proximales (braquial y poplíteo)
están presentes
Entre un 40- 60% de los pacientes presentan tromboflebitis migrans en algún

momento de la enfermedad, constituyendo un 20% de los motivos de consulta
iniciales
El fenómeno de Raynaud aparece en un 10% de los pacientes, siendo la clínica

de inicio en un pequeño porcentaje de los casos
Diagnostico
No existe prueba biológica que
permita identificar la enfermedad
Sospecha
Ausencia de otros factores
clínica
Descartar
existencia de
Elevación leucocitos y focos
reactantes de fase aguda embolígenos
y
autoinmunes
Signos
No son patognomónicos
angiográfico
de la enfermedad
s
Diagnóstico
Anatomía patológica
Fases precoces: proliferación de la
íntima y formación de trombos
inflamatorios oclusivos y
microabscesos.
Fase subaguda: Agregación
plaquetaria
Fases tardías: Presencia de fibrosis en
la pared vascular y recanalización del
trombo.
Diagnósticos diferenciales
Tratamiento
Suspensión
Trombolisi
del hábito
s
tabáquico
Simpatectomía
AINE
(64%)
Antiagregantes Revascularizació
plaquetarios n
Antagonistas de
calcio o Amputación de
análogos de zona afectada
prostaglandinas
Qaja E, Muco E, Hashmi MF. Buerger Disease. [Updated 2023 Feb 19]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023
Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430858/.
Vasculitis secundaria a tóxicos y a
otros medicamentos
Dr Carlos Ordoñez R5 MPYD
Dra Jennifer Saucedo Amezquita R2A
Generalidades
Fisiopatología no esta completamente dilucidada
Esta involucrada tanto la inmunidad celular como humoral
Esta asociada a artralgias de grandes articulaciones, sin vasculitis

generalizada, sin compromiso renal, ni hipocomplementemia
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Curso de la enfermedad
Aguda
< a 4 semanas
Subaguda
4 a 8 semanas
Crónica
> 8 semanas
Otros Denominaciones
Vasculitis Vasculitis
Vasculitis
Cutánea de Inducida por
Leucocitoclástica
Pequeños Vasos drogas
Angeítis Cutánea Vasculitis

Leucocitoclástica Alérgica

Vasculitis Sistémicas con Presentación
Similar
VASCULITIS ASOCIADO A ANCAS
Granulomatosis con poliangeítis
Granulomatosis Eosinofílica con VASCULITIS CRIOGLOBULINEMICA
Poliangeítis
Poliangeítis Microscópica
VASCULITIS POR
INMUNOGLOBULINA A
Purpura de Henoch Schonlein

Etiología
ENFERMEDADES
MEDICAMENTOS AUTOINMUNES
Antibióticos LES
Fenitoína
Artritis Reumatoide
Alopurinol
INFECCIÓN OTROS TÓXICOS

Hepatitis B y C Cocaína
VIH Anfetaminas Endovenosas
Endocarditis infecciosa Marihuana

Copyrights apply
Presentación Clínica
• Purpura palpable que no palidece <3mm , se
ulceran y están acompañadas de ampollas
hemorrágicas Por lo general las vasculitis de
pequeños vasos no esta asociada a
un compromiso sistémico, sin
embargo la afectación visceral
puede revelar un compromiso
vasculítico sistémico.

Diagnostico
Si es sistémica, existe un componente

que amenaza la vida.
Esto es una
Es sistémica?
Vasculitis?
Dirigir atención al sistema
respiratorio, renal, TGI y Sistema
Nervioso Central y Periférico
Otros órganos
Cual puede ser la
están
causa?
comprometidos? Paciente con vasculitis se debe solicitar
laboratoriales

Diagnostico
Laboratorios Biopsia
• PCR, VSG, FR • TEJIDOS BLANDOS BAJO
• TSH INMUNOFLUORECENCIA
• BH
• P- ANCA Y C
ANCA
• COMPLEMENTO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO
POLIARTERITIS MICROSCOPICA
GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS ( S. Churg Strauss)
VASCULITIS POR IgA (PURPURA HENOCH SCHONLEIN)
OTRAS VASCULITIS SISTEMICAS

POLIARTERITIS NODOSA ( HEPATITIS B) CONTROL DE LA
INTERRUPCION CASOS
PURPURA PALPABLE ( PURPURA PARANEOPLASICA) CONTROL DE INFECCION O
DEL FARMACO O REFRACTARIOS
SINTOMAS ENFERMEDAD
TOXICO - MALIGNIDAD
SUBYACENTE
ENFERMEDADES ASOCIADAS
ESCORBUTO
SINDROME DE EHLERS DANLOS
PURPURA INDUCIDA POR GLUCOCORTICOIDES

Vasculitis
inducida por
Tóxicos
Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA

Vasculitis asociada a cocaína
Levamisol es un antiparasitario de uso veterinario que actualmente es

empleado para aumentar el volumen y la potencia de la cocaína
Vasculitis inducida por cocaína-levamisol (VICOL)

- Agranulocitosis, artralgias y glomerulonefritis
Afección del cartílago septal con

perforación del tabique nasal, y
vasculitis cutánea de pequeños
vasos
Aristizábal-Hernández, J. J., Villa-Saldarriaga, M. P., Rave-Aguirre, M. C., Ceballos-Giraldo, J., Vanegas-Torres, A. M., & Mesa-Navas, M. A. (2022). Vasculitis por cocaína-
levamisol, manifestaciones cutáneas, articulares y gastrointestinales: reporte de caso. Revista Médica de Risaralda, 28(2). https://doi.org/10.22517/25395203.24982
VICOL
Vasculitis de pequeños vasos
Agranulocitosis
Fiebre
Artralgias
Manifestaciones reumatológicas
Síntomas de abdominales
Epidemiología
2019,
aproximadamente 20
2021; UNODC
millones
consumieron cocaína
2010-2019 2020; JIFE reporto en

prevalencia estable, Suramérica tendencia
por lo que posterior creciente al consumo
aumento un 22% de past de coca
Fisiopatología
Efecto potenciador, aumenta niceles
endógenos del alcaloide
Prolonga la acción de catecolaminas en la

sinapsis
Refuerzo del proceso inhibitorio de la

recaptación de las mismas y bloqueo de
monoaminooxidasa
Contaminación del tabaco y
Vasculitis asociad a Marihuana

del cannabis con arsénico
podría jugar un papel en el
desarrollo de la enfermedad
vascular. Este metal inhibe el
factor de crecimiento
vascular endotelial
induciendo apoptosis de la
Complicaciones célula endotelial, lo que está
Marihuana; delta 9
cardiovasculares:
tetrahidrocannabino relacionado con inflamación
SICA, arteriopatía
l
periférica y EVC arterial y trombosis
Se describen 99
casos de DX: isquemia
arteriopatía, 91% arterial crítica de
varones: 22% miembros
fenomeno de inferiores, ausencia
Raynaud y 23% de pulsos
trombosis venosa
Young, P., Vadalá, S., Finn, B. C., Pankl, S., Onganía, A. M., & Bruetman, J. E. (2018). [Marijuana-associated peripheral arteriopathy]. Medicina-buenos
Aires, 79(2), 144-146.
Esteroides Corticoesteroides:
del lat. cortex, —ĭcis,
corteza, y esteroide
(1).
Grupo de moléculas
naturales y
sintéticas:
ciclopentano-
perhidro-
fenantreno (2).
Alta liposolubilidad:
une a receptores
citoplasmáticos
específicos (2).
Estimulan
transcripción de
ARNm a ARNr (2).
1) Goodman & Guillman. ACTH, esteroides sup rarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal. McGrawHill 2012, P 1209-1235.
2) J.M. Orduña-Valls et al. Características de los corticoides particulados y no particulados. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016;63(6):333-346.
Mecanismo de acción antiinflamatorio de los
corticoesteroides
Disminuyen trasudación Reducen el depósito de Estabilización de
Inhiben vasodilatación
líquida y edema fibrina membranas
Disminuyen liberación Inhiben reclutamiento y Inhiben factor inhibidor

Inhiben síntesis y
de moléculas adherencia de de la migración de
liberación de IL-1
vasoactivas (histamina) neutrófilos macrófagos
Inhiben liberación ácido

araquidónico,
prostaglandinas,
leucotrienos y
tromboxanos
J.M. Orduña-Valls et al. Características de los corticoides particulados y no particulados. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016;63(6):333-346.
Tipos de corticoides
Naturales Sintéticos
• Mineralocorticoides • Deshidrogenación: Prednisona,
• Glucocorticoides: Cortisona, Prednisolona
Hidrocortisona o cortisol • Metilación: Metilprednisolona
• Fluoración: Dexametasona,
Triamcinolona, Betametasona
• Doble fluoración: Flumetasona,
Clobetasol, Halcinonida
• Anillo heterocíclico: Fluticasona
J.M. Orduña-Valls et al. Características de los corticoides particulados y no particulados. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016;63(6):333-346.
Potencia
• Capacidad para producir efectos

sobre el metabolismo de
carbohidratos, respuesta
inflamatoria y dinámica del Na y K.
• Glucocorticoides: acción sobre los
carbohidratos e inflamación.
• Mineralocorticoides: Na y K.
S. Gómez Ordóñez, A. M. Gutiérrez Álvarez, E. L. Valenzuela Plata. Corticoides: 60 años después, una asignatura pendiente. Rev. Cienc. Salud. Bogotá (Colombia) 5 (3): 58-69, septiembre-diciembre de 2007.
Efectos farmacológicos y duración de acción
• Toda actividad es
en relación a
hidrocortisona: 1.
Lippincot, et.al. Corticosteroids, adrenal hormones, Pharmacology, Florida, Wolters Kluber, 2016. P 366.
•MITOS Y VERDADES DE LA BUPRENORFINA
• Se le considera un analgésico débil
• La buprenorfina tiene efectos antihiperalgesicos similares o mayores que los agonistas completos de los receptores mu
• Con respecto a la unión del receptor de buprenorfina, los receptores opioides mu, aun pueden estar disponibles para la unión de
agonistas mu completos
• La buprenorfina exhibe una disociación mas lenta del receptor de opioides, lo que puede contribuir a una analgesia prolongada
cuando se usa adecuadamente para el dolor crónico.
• Cuando se administran altas dosis de buprenorfina, su alta afinidad de unión en el receptor opioide y su distribución bifásica puede
resultar en una menor disponibilidad de receptores si se administran opioides agonistas adicionales del receptor de opioides mu
completos. Desde el punto de vista de la seguridad esto puede reducir el riesgo de una sobredosis accidental de opioides.
La buprenorfina ocupa la mayoría pero no todos los receptores de opioides, algunos
receptores quedan disponibles para los agonistas completos. (efecto sinérgico)
La buprenorfina es 33 veces mas potente que la morfina
Tiene una actividad intrínseca más baja
La buprenorfina tiene una afinidad 50 veces mayor al receptor opioide Mu que la

morfina
Se Necesitan mas estudios y datos farmacológicos.
Copyrights apply
BIBLIOGRAFIA

Caso Clinico Vasculitis

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APNP: Alimentación 3 veces al día, baño, cambio de ropa cada

ALERGIAS NEGADAS, QUIRURGICOS NEGADOS, FX

TOXICOMANIAS: MARIHUANA, CRISTAL, METANFETAMINAS,

APP: PREGUNTADOS Y NEGADOS

• Inicia hace 5 años en donde cada temporada invernal presenta dolor y

• En los últimos 4 años los síntomas cedían con analgésicos no

• En esta ocasión comienza el día 20/12/2022 con dolor, inflamación, edema,

• Llega a urgencias con estudio de angio tomografía solicitado por particular

TEMP PESO TALLA

• Consciente, orientado en tiempo lugar y persona. Cráneo normocéfalo

• Palidez tegumentaria. Estado de hidratación muco tegumentario moderado

• Cuello cilíndrico sin adenopatías palpables y sin datos de ingurgitación yugular

• Tórax simétrico, adecuados movimientos de amplexion y amplexacion

• HB11.4, HTC 32.8, PLT 919, LEUCOS 11.5

• TP 14.2, TTP 26.5, INR 1.29

• Na 138, K 4.39, Cl 99, Ca 9.3, Mg 1.69, P 3.7

• Glucosa 106, BUN 10.7, Urea 23, Cr 0.57

• BT0.15, ALT 24, AST 16, LDH 200, PROT

• p ANCA, c ANCA, Antinucleares negativos

INGRESA A PISO A REUMATOLOGIA TX QX AMPUTACION DOLOR POST INTERCONSULTA

IRRITABLE, SUEÑO NO REPARADOR Y ANSIOSO

Servicio tratante: Paracetamol/ tramadol 325 mg/ 37.5 mg cada 8 hrs

BUPRENORFINA 270 MCG/DIA (0.2 mcg/kh/hr) PARACETAMOL 1 GR IV CADA 8 HRS PRN ,

Rescates Buprenorfina 60 mcg IV

•Las características clínicas son

Mark B. (2018). Peripheral Neuropathies, a Practical Approach

•El dolor es profundo puede o no

Mark B. (2018). Peripheral Neuropathies, a Practical Approach

Mark B. (2018). Peripheral Neuropathies, a Practical Approach

•En este tipo de biopsias se incluye

Mark B. (2018). Peripheral Neuropathies, a Practical Approach

Mark B. (2018). Peripheral Neuropathies, a Practical Approach

Mark B. (2018). Peripheral Neuropathies, a Practical Approach

Son frecuentes en la población general y pueden afectar a personas de cualquier edad

Maurice Raynaud en 1862. Presentó una serie de casos

Ataques agudos de cambios de color en tres fases

Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático

Aumento de la sensibilidad de los receptores alfa 2 a la noradrenalina

Aumento de las sustancias vasoconstrictoras, tromboxano A2 y aumento

Predominio femenino (mujeres 9:1)

Inicio habitual en la segunda o tercera décadas

Existe una asociación familiar

Afecta inicialmente 1 o 2 dedos

Asociación con otras condiciones vasoespásticas

 Cualquier patología que cause disminución de la presión arterial en los dedos

hemograma, Uroanalisis, función renal, TSH,

Es una vasculitis oclusiva, no arteriosclerótica, segmentaria y recidivante, de etiología

Factor predisponente destacado: tabaco

Afecta arterias y venas de pequeño y mediano calibre de las extremidades y sólo en

Su descripción original fue En los años sesenta, Wessler et al

1908, Leo Buerger fue el primero

Afecta predominantemente al sexo masculino

La TAO se presenta casi exclusivamente en pacientes fumadores importantes.

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Entre un 40- 60% de los pacientes presentan tromboflebitis migrans en algún