TRASTORNOS DEL

CRECIMIENTO
ALUMNO: RODOLFO LAZO RODRIGUEZ
 TALLA CORTA
Longitud o estatura < P3 o <-2 DE para la edad y sexo.

ETIOLOGÍA
1° 2° Idiopática Desproporcionada
• Sd de Turner • Desnutrición • Talla baja • Displasias
• Sd de Noonan • Enf sistémicas: familiar esqueléticas
• Sd de Down cardiopatías, enf • Retraso • Raquitismo
• Displasias hepáticas, EPOC constitucional
esqueléticas • Endocrinopatías: Sd del
• Displasias con de Cushing, DM crecimiento y
defectos de la • Iatrogenia: desarrollo
mineralización corticoides, QT
 Talla baja idiopática
• <-2 DE para edad, sexo
• SIN alteraciones
sistémicas, nutricionales,
endocrinas o
cromosómicas.
• PRN y LRN normales.
• NO hay déficit de GH.
• Proporciones corporales
normales.
Talla baja familiar Retraso constitucional del
crecimiento y desarrollo
• Talla <P3 o <-2 DE • <-3 DE se conoce como
• Peso y talla normales al fallo de metro
crecer. • Talla <-2 DE
• Ausencia de enfermedad • Proporciones corporales
orgánica, endocrina, normales.
nutricional. • Disminución de velocidad
• Talla en rango esperado de crecimiento durante la
según talla diana (en niñez temprana.
rango familiar). • Historia de retraso puberal
• Velocidad de crecimiento en la familia.
y desarrollo normal. • EO retrasada >2 años.
• EO normal.
 Retraso estatural asociado a estatura Enfermedades endocrinológicas
baja de nacimiento
• 85% los niños normalizan su estatura • Más importante: GH
antes de los 2 años  en 15%: • Otros: hormonas tiroideas, cortisol y
persiste retraso estatural. esteroides sexuales.
• Estatura de nacimiento <-2 DE y <=-3
DE tras los 4 años de edad: GH
recombinante biosintética.
 Primarias:
DÉFICIT • Genéticas: anomalía del gen de HG o de factores
de transcripción hipofisiarios [PIT-1, PROP-1, etc.])
DE GH • Malformaticas: interrupción del tallo pituitario
• Idiopática

Secundarias:
• Tumores  1°: craneofaringioma
• Traumatismos craneales
• Infecciones neuromeníngeas
• Histiocitosis X
• Iatrogenia RT cerebrales

CLÍNICA: DIAGNÓSTICO:
1. Talla <-2 DE • 3 test de estimulación (o clonidina, insulina, L-
2. Velocidad de crecimiento <-2 DE dopa, arginina y hormona liberadora de la GH)
3. EO retrasada > 1 año o
4. Signos de deficiencia de múltiples hormonas hipofisiarias • Niveles de IGF-1 son bajos para la edad y el
5. Niveles de IGF-1 e IGFBP por <-2 DE estado puberal
 HIPOTIROIDISMO

• Casi siempre es de origen periférico adquirido (tiroiditis de

Hashimoto, irradiación cervical o QT).
• Menos frecuente: de origen central en el marco de un
panhipopituitarismo: TSH normal o elevada.

Tiroiditis de Hashimoto (causa F):

• Bocio a menudo homogéneo
• EO muy retrasada
• US: Parénquima heterogéneo
• T4L muy baja con TSH elevada
• Ac antitiroideos (antitiroperoxidasa [anti- TPO],
antitiroglobulina): confirman Dx
• El retraso del crecimiento puede estar asociado a
ganancia ponderal, sobrepeso o incluso obesidad.
TALLA ALTA
Longitud o estatura >= 2 DE para la edad y sexo.

TALLA ALTA NO METABÓLICA TALLA ALTA SIN DISMORFIA

• Sd de Klinefelter • Obesidad en 1era etapa
• Sd de Marfan • Sd de Cushing
• Homocistinuria • Resistencia a estrógenos
• Acromegalia
• Pubertad precoz
Tratamiento  TALLA BAJA
 Hormona de crecimiento

 Somatomedinas
 Andrógenos (oxandrolona)
 Inh de la aromatasa
 Zinc
Tratamiento  TALLA ALTA
Esteroides sexuales
• Niñas: etinilestradiol
• Niños: testosterona

Análogos de somatostatina
• Inh secreción hipofisiaria de GH
• Octreotide o Lanreotide
Edad ósea retrasada
• PEG
• Déficit de GH
• Sd de Turner
• Hipotiroidismo
• Malnutrición
• ERC