lOMoARcPSD|27159623

4. Hipopituitarismo

Patología: Endocrinología (Universidad CEU Cardenal Herrera)

Studocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)
 ENDOCRIN 4.

TEMA 4. HIPOPITUITARISMO
1. INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
Déficit de una o más hormonas de la adenohipófisis y/o neurohipófisis. Panhipopituitarismo: déficit
global de todos los ejes hormonales
Clínica: depende de la etiología, si existencia de clínica compresiva, el tiempo de instauración, la edad del
paciente y la hormona u hormonas deficitarias.
Adultos:
-
Incidencia 10 casos/millón/año
-
80-85% patología tumoral o secuelas de su tratamiento (75% lesiones glándula pituitaria)

El orden habitual de aparición de déficits hormonales depende del tiempo de instauración

del proceso:
• En casos de lesión progresiva (más frecuente): Manifestación escalonada (clínica
insidiosa)
GH > FSH > LH > TSH > ACTH (PRL*)

• • Excepción
En casos de lesión aguda en Hipofisitis
(p.ej apoplejía linfocitaria
en adenoma hipofisario)
o
ACTH > TSH
ACTH > LH-FSH > TSH
o
Rara la deficiencia de GH y LH/FSH
** Excepto en el síndrome de Sheehan, donde la primera en afectarse es la PRL pues las
células lactotropas de la hipófisis aumentan durante la gestación
(*) la prolactina suele estar elevada por compresión del tallo.

SÍNTOMAS HIPOFUNCIÓN HIPOFISARIA

Hipogonadismo
LH y FSH
Manifestación clínica más precoz en adultos
Destrucción >
Retraso crecimiento
GH
Manifestación clínica más precoz en niños

TSH Hipotiroidismo
Menos grave que primario
ACTH Insuficiencia adrenal

PRL Imposibilidad de lactar

ADH Diabetes insípida

Frecuente en lesiones
hipotalámicas.
Raro en lesiones hipofisarias
SALVO en hipofisitis linfocítica

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 1 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
ESTUDIO DEL CRECIMIENTO:
Determinantes del crecimiento postnatal:
• Genéticos
- Poligénico
- Alta correlación talla de padres con la de hijos
• Nutricionales
- Es resultado de un balance positivo de energía
- La desnutrición se asocia a disminución de IGF-1 y aumento de GH
Medida y evaluación de la talla
- Repetir medida de la talla hasta 3 veces de forma consecutiva
- La velocidad de crecimiento es predictiva de una evolución normal: si velocidad
anormalmente baja durante un año, aunque la estatura sea normal, exige descartar anomalías
subyacentes

Velocidad de crecimiento
• Primeros dos meses de vida: 2,5 cm/mes (25 cm el primer año)

• Dos años: 9 cm/año (patológico si < 4)

• Desde los 4 años hasta estirón puberal: 7-8 cm/año (patológico si < 4)

• Desaceleración fisiológica prepuberal: niñas 7-9 años, niños a partir de 9 años

• Estirón puberal
- Niñas: 11-12 años: 8.3 cm/año
- Niños: 13-14 años, 9,5 cm/año
Medida y evolución de la edad ósea
• Expresa el nivel de maduración de los huesos de una región determinada.

• Determina el crecimiento que ya ha tenido lugar y el que aún falta por alcanzar.

• Altura final del individuo: se alcanza si se completa la fusión epifisaria.

• Métodos
-
Greulich y Pyle: atlas de RX mano y muñeca
izquierda de niños sanos
-
Numérico de Tanner Whitehouse (TW-2):
determina la maduración ósea, con las epífisis distales
de los huesos de la mano, radio y cúbito de la mano
no dominante

Evaluación: Morfología
• Relación normal SS/SI:
- En lactante: 1,7
- Entre 7-10 años: 1
- Adultos: 0,9

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 2 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

ENDOCRIN 4.
Métodos de predicción de la talla adulta
• Potencial genético de talla, talla diana o talla media
familiar (TMF) u objetivo parental.
- TMF niños = (Talla padre + Talla madre +13) / 2
- TMF niñas = (Talla padre + Talla madre – 13) / 2
• Talla Genética
- TG niños = 0,718 x TMF +57,6
- TG niñas = 0,718 x TMF +44,6

Hipocrecimiento
• Talla del individuo está por debajo de -2 DE de la media de la población de la misma
edad, y sexo, raza y región geográfica.
• Comparar siempre talla niño con su TMF y TG

• Velocidad de crecimiento patológica si:

- < 7 cm/año antes de los 4 años
- < 4 cm/año entre los 6 años y la pubertad

TALLA BAJA: CAUSAS

-
Talla baja familiar: niños pequeños de padres pequeños. Maduración ósea, velocidad de
crecimiento y progresión a pubertad NORMAL.
-
Retraso constitucional del crecimiento: están un poco por detrás de niños de su mismo edad.
Puede ser familiar. Edad ósea retrasada, y pueden entrar un poco más tarde en pubertad, y no
alcanzan la talla adulta hasta que llegan a los 18-10 años
-
Enfermedad crónica y malnutrición: globalmente, causa más probable de fracaso de
aumento de peso y de crecimiento. También en sd de carencia afectiva.
-
Enfermedades genéticas: Sd de Turner, Sd de Down, Sd de Noonan, Sd de Prader-Willi, errores
innatos del metabolismo, displasias esqueléticas, síndromes dismórficos, mutaciones gen SHOX
-
Causas ENDOCRINAS (menos del 5%): incluyendo hipotiroidismo, panhipopituitarismo con
déficit de GH, y déficit aislado de GH, Sd de Cushing, Diabetes Mellitus, Hiperplasia suprarrenal
congénita, pubertad precoz, raquitismos vitamina D resistentes.

La talla baja familiar y el retraso constitucional del crecimiento son las dos causas más frecuentes de talla
baja

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 3 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
2. DÉFICIT DE GH EN NIÑOS
• Definición: Ausencia total o parcial de la secreción de GH o de sus factores de crecimiento (IGF-1)
• Clínica:
- Retraso del crecimiento, con edad ósea inferior a la edad cronológica
- Retraso puberal, micropene e hipoglucemia, adiposidad aumentada.
• Una de las posibles causas de talla baja, pero es la responsable en muy bajo % de casos

CAUSAS
• Idiopáticas
• Congénitas:
- Genéticas
• Factores de transcripción: Pit-1, HESX1, Lhx3 y 4, PROP1

• Gen GH; Sd Laron (insensibilidad a GH por alteración del receptor GH)

• Defectos receptor GHRH

- Defectos estructurales congénitos

• Displasia septo-óptica (HESX1), quiste aracnoideo, agenesia del cuerpo calloso,

asociado con defectos de la línea media.

• Adquiridas
-
Trauma peri o postnatal
-
Infecciones SNC: CMV.
-
Irradiación craneal.: Si mayor de 30 Gy, 85% déficit de GH a los 5 años
-
Tumores de la región hipotálamo-hipofisaria.
• Craneofaringioma (tumor que con más frecuencia ocasiona panhipo en niños; déficit de GH
hasta en 75%), gliomas/astrocitoma, germinoma, linfoma

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA EN LA TALLA BAJA

• Anamnesis: talla, maduración, antecedentes de familiares; encuesta alimentaria, entorno psico-
social, enfermedades
• Exploración antropométrica
• Pruebas de laboratorio
- HG, BQ, TSH, T4L
- RX (edad ósea), y si crecimiento desproporcionado RX columna y huesos largos.
- Descartar celiaquía, urocultivo y parásitos en heces.
- FSH/LH, estradiol o testosterona, y cariotipo si sospecha cromosopatías

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA EN LA TALLA BAJA: PRUEBAS ESPECÍFICAS

IGF-1:
• correlación con secreción de GH, máxima en pubertad.

• Niveles dependen de edad y sexo.

• Disminuyen si desnutrición, hipotiroidismo, exceso de glucocorticoides y con la
administración excesiva de estrógenos

IGBP-3 (proteína transportadora)

• Mayor sensibilidad que la anterior para déficit de GH

GH: es necesario realizar pruebas dinámicas!!! (no sirve valor aislado)

• Niños: test declonidina, glucagón, propanolol +ejercicio

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 4 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE GH EN NIÑOS

Criterios auxológicos
Talla < p3
Velocidad de crecimiento < 4 cm/ año. • GH recombinante
Edad ósea inferior a crónológica -
0,7-1 mg/m2/día sc
Déficit de GH -
Monitorizar IGF-1, talla, veloc crec.
Otras indicaciones:
Sd de Turner - Si R a GH o déficit secreción GH: dar
Síndrome de Prader-Willi somatomedina C recombinantes
Mutaciones del Gen SHOX • Objetivo: Normalizar talla adulta
Insuficiencias renales infantiles Efectos secundarios
•
Niños pequeños para la edad gestacional -
Sitio de inyección (eritema)
Casos dudosos: tratamiento de prueba -
Elevaciones leves de glucosa
-
Cefalea
-
Hematuria
-
Deterioro de la función tiroidea

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 5 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
3. DÉFICIT DE GH EN ADULTOS
• Disminución calidad de vida: Bajo estado de ánimo, ansiedad,disminución de energía,
aislamiento social, ausencia de sensación de bienestar.
• Alteración composición corporal
- Incremento grasa corporal (adiposidad central)
- Disminución masa muscular
• Alteraciones metabólicas
- ↓ sensibilidad insulina e incremento de alteración de la tolerancia a la glucosa.
- ↑ cLDL y ↓ cHDL y ApoB (perfil aterogénico)
- ↑ fibrinógeno, inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1, IL-6, PCR (proinflamatorios)
• Otros efectos cardiovasculares:
-
↓ masa muscular cardiaca.
-
↓ volumen total y extracelular Diagnóstico:
-
↓ volumen de eyección Test de hipoglucemia
insulínica
• Disminución densidad ósea: incremento riesgo confirma si GH < 3 ng/ml
fracturas

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE GH EN ADULTOS

• Contraindicaciones
- Lesión hipotálamo hipofisaria
pendiente de cirugía o radioterapia
- ERC grave
- ECV en fase aguda • Dosis: 0,2-1 mg/día sc
- Hepatopatía aguda • Monitorizar dosis con IGF-1
- Neoplasia maligna • Efectos secundarios
-
- Retinopatía DM proliferativa. Relación con retención de fluidos y
por uso de dosis suprafisiológicas.
Contraindicaciones relativas
• -
Mejoran con reducción de dosis y
- HTA grave desaparecen tras interrupción GH
- Cardiopatía -
Edema, artralgias, mialgias, síndrome
- DM o intolerancia a la glucosa del túnel carpiano, y cefaleas
- Hepatopatía
- Sd túnel carpiano
Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 6 de 13
- Embarazo y lactancia

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
4. OTROS DÉFICITS
DÉFICIT DE GONADOTROFINAS
-
Niños: Pubertad retrasada o ausente
-
En mujeres premenopáusicas (hipofunción ovárica y disminución de estrógenos):
oligoamenorrea e infertilidad, anovulación, atrofia mamaria.
-
En mujeres postmenopáusicas: clínica inaparente.
-
En varones (hipofunción testicular y disminución del tamaño testicular): impotencia, atrofia testicular,
infertilidad, regresión de los caracteres sexuales secundarios, disminución de fuerza y masa musculares.
-
En ambos sexos: disminución de la libido, disminución del vello axilar y pubiano, disminución
densidad mineral ósea

DÉFICIT DE TSH
Suele ser de aparición más tardía (como el déficit de ACTH)
Clínica:
- Hipotiroidismo sin bocio y clínicamente similar a hipotiroidismo primario
- Retraso del crecimiento en los niños
- Insuficiencia suprarrenal sin hiperpigmentación ni hiperpotasemia (conservación relativa de la
producción de mineralcorticoides)
- Si déficit parcial de ACTH, la clínica puede manifestarse sólo en situaciones de estrés grave.
• Agudo: Debilidad, astenia, dolores abdominales, náuseas, vómitos, colapso cardiovascular
• Crónico: Debilidad, astenia, letargia, dolores abdominales, náuseas, pérdida de peso, hipoglucemia,
posible hipotensión ortostática, anemia normocítica normocroma, eosinofilia, hiponatremia (por
SIADH).

La tiroxina acelera el metabolismo del cortisol y sus necesidades, pudiendo llevar a la aparición
de crisis suprarrenal en pacientes con hipopituitarismo no tratado, por lo que la reposición
de glucocorticoides siempre debe preceder a la de levotiroxina en el hipopituitarismo.

DÉFICIT DE PRL
• Poco habitual y se desconoce su expresividad clínica, excepto en el postparto, donde existe una
agalactia (imposibilidad para la lactancia), primer síntoma del síndrome de Sheehan.
• En la mayoría de casos (alteración del tallo hipofisario, por ejemplo por tumor hipofisario), el
hipopituitarismo cursa con hiperprolactinemia, produciendo amenorrea, galactorrea,
disminución de la libido e impotencia

DÉFICIT DE ADH Y OXITOCINA

• Muy poco frecuente en las enfermedades hipofisarias, a diferencia de las enfermedades
hipotalámicas donde suele aparecer una DI
• Sí en hipofisitis linfocítica
Déficit de vasopresina (ADH): Diabetes insípida
-
La presencia de DI sugiere compromiso suprahipofisiario: craneofaringioma, Rathke, enfs.
infiltrativas, metástasis
-
El déficit hormonal de ACTH atenúa la diabetes insípida: inicio tras pautar corticoides.
En insuficiencia suprarrenal – aumento producción ADH y acuoporinas →efecto antidiurético y
enmascara déficit ADH

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 7 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
5. CAUSAS DEL HIPOPITUITARISMO

Tumores (causa Lasmás9 “i” del hipopituitarismo

frecuente 80-85%) y secuelas tratamiento:
-
• Iatrogénica (cirugía
En niños: craneofaringioma o RT)
(supraselar).
- Invasiónhipofisario
En adultos:• adenoma (tumores) (intraselar habitualmente).
- Infarto (Ej
Metástasis de cualquier tumor.
• Sd Sheehan)
• Idiopática
Alteraciones vasculares:
- “Injury”: Lesión; ej TCE
Síndrome de• Sheehan (necrosis hipofisaria postparto)
- • Infección (ej TBC)
Necrosis isquémica hipofisaria. Vasculitis. Aneurisma de la arteria carótida interna
Infiltración
intracraneal. •Hemorragia (ej sarcoidosis)
subaracnoidea. Trombosis del seno cavernoso.
• Inmunológica (ej hipofisitis linfocitaria)
Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos, etc. Granulomas:
• “Inherited” : Heredada. Ej deficiencia hormonal congénita
tuberculosis, histiocitosis, sarcoidosis. Yatrógena: Cirugía y
radioterapia
Síndrome de silla turca vacía.
Malformaciones o traumatismos cráneo-faciales.
Hemocromatosis por depósito de hierro en células gonadotropas (provoca hipogonadismo aislado)
Anorexia nerviosa.
Hipofisitis autoinmune o linfocítica:
• más frecuente en mujeres postparto

• se asocia a otras enfermedades autoinmunes.

• Imagen RMN confusión con adenoma hipofisario. Engrosamiento tallo

• Déficit ACTH (TSH). A veces DI

Causas Congénitas de hipopituitarismo

• Hipoplasia o aplasia, asociada con defectos línea media cráneo-facial
• Mutaciones factores trascripción hipofisarios
• Trastornos genéticos hipotalámicos
-
Síndrome de Kallman-Morsier:
• fundamentalmente a varones

• hipogonadismo hipogonadotropo por déficit aislado de gonadotropinas por defecto síntesis

o liberación de GnRH
• anosmia o hiposmia
-
Sd. Laurence-Moon Biedl.
-
Deficit aislado de GnRH y GRH
-
Síndrome de Prader-Willi

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 8 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
APOPLEJÍA HIPOFISARIA
• Manifestación grave de un tumor hipofisario.
• Patogenia: Infarto tumoral con hemorragia, necrosis y edema.
• Presentación brusca: cefalea intensa, vómitos, alteraciones visuales y eventualmente coma.
• Frecuencia: Hasta 10% MACROadenomas hipofisarios no tratados pueden tener apoplejía
sintomática.
↓ ACTH > ↓ LH-FSH > ↓ TSH
• Terapia: corticoides, cirugía.

SÍNDROME DE SHEEHAN: HIPOPITUITARISMO POST PARTO

• Necrosis anterohipofisiaria post parto

• Predisponente: Desequilibrio entre aumento de volumen hipofisario e irrigación de tipo

• portal (sistema de presión de tipo venosa)

• Etiología: Hipotensión prolongada debido a hemorragia severa en el parto o 3er trimestre

• Síntomas: Agalactia post parto, seguida de amenorrea secundaria y síntomas progresivos de

hipopituitarismo.

6. DIAGNÓSTICO PACIENTE CON HIPOPITUITARISMO

A. Estudio oftalmológico y campimétrico completo
B. Estudio de imagen (RM y TC).
C. Evaluar función hormonal
• niveles basales de PRL, IGF-1, GH, tropinas y sus hormonas efectoras.
• pruebas dinámicas: para valorar la reserva hipofisaria.
-
GnRH: libera LH y FSH
-
TRH: libera TSH y PRL
-
Hipoglucemia insulínica: libera ACTH y GH
-
CRH, AVP: liberan ACTH
-
GHRH, Clonidina: liberan GH

EXÁMENES HORMONAS BASALES

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 9 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

ENDOCRIN 4.

Determinaciones basales Prueba funcional Tratamiento

GH IGF-1 baja para edad y sexo. Hipoglucemia insulínica GH recombinante

Cortisol basal <3 mcg/dL (83

Hidrocortisona
ACTH nmol/L). Hipoglucemia insulínica
1º defecto a corregir
Si > 18 mcg/dL excluye

Testosterona hombre Esteroides gonadales. Si

FSH/LH Menstruación mujer Test de GnRH deseo fertilidad LH/
Si alteración: medir LH/FSH FSH

Levotiroxina oral después

TSH T4L y TSH Test de TRH (en desuso) de corticoides si déficit de
ACTH

Estimulación con TRH o No se sustituye. Lactancia

PRL PRL basal
metoclopramida (desuso) artificial.

PRUEBA DE HIPOGLUCEMIA INDUCIDA CON INSULINA

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 10 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
ESTUDIO OFTALMOLÓGICO
• Hemianopsia bitemporal o defectos bitemporales superiores que reflejan la ubicación de
estas cintillas dentro de la parte inferior y posterior del quiasma.
• La pérdida de la percepción del color rojo es un signo temprano de presión sobre las vías
ópticas.
• El diagnóstico oportuno reduce el riesgo de ceguera, escotomas u otros trastornos visuales

Características clínicas de las lesiones ocupantes de espacio de la silla turca

Estructura
Efecto clínico
afectada

Hipocortisolismo
Crecimiento insuficiente en niños y déficit de GHadulto.
Hipófisis
Hipogonadismo
Hipotiroidismo
Pérdida de la percepción del rojo
Defectos campo visual bitemporales o superiores Escotoma
Tracto óptico
Ceguera

Alteración de la regulación de la temperatura Trastornos

del apetito y de la sed.
Obesidad Diabetes
Hipotálamo insípida
Trastornos del sueño
Alteración conducta
Disfunción autónoma

Oftalmoplejía con o sin ptosis o diplopía Entumecimiento

Seno cavernoso
facial
Trastorno de la personalidad
Lóbulo frontal
Anosmia
Cefaleas.
Hidrocefalia
Encéfalo Psicosis.
Demencia
Convulsiones

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 11 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
7. TRATAMIENTO HIPOPITUITARISMO
Etiológico
• en caso de tumor, cirugía transesfenoidal y/o radioterapia, si es inoperable.

• Los prolactinomas tienen un tratamiento de elección médico (agonistas dopaminérgicos).

Sustitución hormonas afectas en hipopituitarismo:

Por orden de administración:

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE ACTH
1. Glucocorticoides. Muy importante que sea lo primero en administrarse. No es
• Cortisol: dosis y ritmo
necesario fisiológicos.
tratamiento mineralcorticoide.
• Hidrocortisona 10-20
2. Levotiroxina. mg/día repartido durante el día
-
10 mg mañana, 5 mg mediodía,
3. Sustitución gonadal. 5 mg tarde-noche.
-
Comprimidos de liberación
- Hormona dual (no
periférica disponibles
si no en España)
deseo fertilidad
- GnRH (menor
• Si HTA, prednisona o FSH/LHpotencia mineralcorticoidea)
si deseo fertilidad 5 mg mañana y 2,5 mg tarde.
4. Sustitución
• Si enfermedad grave ocon GH doblar
estrés si procede.
la dosisEn
y sielvómito
niño suo sustitución
diarrea dar se antepone vía
corticoides a laim/iv.
de las
hormonas sexuales.
• Vigilar posible DI parcial encubierta

• Falta de parámetro objetivo para monitorizar dosis adecuada (si hidrocortisona, CLU refleja los
picos de cortisol)

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE TSH

• Levotiroxina 50-200 mcg/día (1,6 mcg/kg)
• Monitorizar tratamiento con T4 Libre (no sirve TSH)
-
Mantener T4L en rango medio normalidad.
• Ancianos y cardiópatas inicio 12,5-25 mcg/día y ajuste progresivo.
• H. tiroidea acelera metabolismo cortisol.
¡¡¡Tratar siempre después de evaluar/tratar déficit ACTH!!!!

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE FSH/LH

• Varón que no desea ser fértil: testosterona.
• Mujer postmenopáusica: no se sustituye.
• Mujer premenopáusica que no desea fertilidad: estrógenos y progesterona.
• Mujer o varón que desean fertilidad: GnRH o FSH y LH dependiendo del nivel de la lesión.

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 12 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)

 ENDOCRIN 4.
TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE GH
• GH humana.
• Inicio dosis bajas en adultos
• Adultos 0,2-1 mg/día/subcutáneo
• Niños: 0,02-0,05 mg/kg/día/subcutáneo
• Ajuste de dosis en función de
- Valores de IGF-1
- Clínica
- Efectos secundarios (dolor muscular, articular, cefaleas).
- Crecimiento en niños
TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE VASOPRESINA (ADH)
• Formas leves (<4 litros): ingesta hídrica adecuada.
• Diuresis mayores pautar desmopresina
-
Intranasal: 10-20 mcg/día
-
Oral 300-600 mcg/día en varias dosis.
• Ajuste de dosis en función de
-
Volumen diuresis
-
Osmolalidad plasmática y urinaria

Profesor: Leticia Pérez 13/09/2018 Página 13 de 13

Descargado por Jose Luis Alanoca Quispe (joseluisalanocaquispe@gmail.com)