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RETINOPATÍA DIABÉTICA
DEFINICIÓN
Es una enfermedad crónica, progresiva, que se asocia a hiperglucemia prolongada, es considerada la principal
causa de discapcidad visual en adultos en EDAD LABORAL.
Aunque se han demostrado defectos en la función neurosensorial antes de la aparición de las lesiones
vasculares, las manifestaciones más comunes en etapas tempranas incluyen la formación de
MICROANEURISMAS y HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS, daño microvascualr que conduce a la NO
PERFUSIÓN en los capilares retinianos, exudados algodonosos, alteraciones venosas e incremento de las
anormalidades microvasculares intrarretinianas.
Durante esta etapa, el aumento de vasopermeabildiad puede resultar en engrosamiento retiniano (edema) o
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exudados que pueden llevar a pérdida de la agudeza visual central. La fase proliferativa, conduce a cierre de
O arteriolas y vénulas con PROLIFERACIÓN SECUNDARIA DE NEOVASOS en el disco óptico, retina, iris y en el
Y ágnulo camerular. En la retina, estos neovasos generan TRACCIÓN y de DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL de la
A retina.
S
FORMAS QUE AMENAZAN LA VISIÓN
ü Edema Macular Clíncamente Signfivativo
ü Retinopatía Diabética Proliferativa.
E
N PRESENTACIÓN
A Al final de la primera década de padecer la enfermedad, no del diagnóstico (en esta etapa
R
se hace el diagnóstico de DM).
M
NO
PROLIFERATIVA •
Presencia de MICROANEURISMAS vasculares retinianos, hemorragias en forma de
mancha y exudados algodonosos.
• NO HAY NEOVASOS
NEOVASCULARIZACIÓN secundaria a hipoxia retiniana.
PROLIFERATIVA
• Los neovasos se ubican próximos al nervio óptico.
Es un sangrado en la cavidad vítrea normal o por ruptura de nuevos vasos de la retina, se
porducen cuando la sangre atraviesa la membrana interna o la hialoides posterior y penetra
HEMORRAGIA en la cavidad vítrea, generalmente causada por desprendimiento vítreo y conduce a
VÍTREA pérdida de la visión por opacidad del vítreo.
(BAJA VISUAL UNILATERAL + SÚBITA + NO DOLOROSA).
Leve: Engrosamiento retiniano o exudados duros en polo posterior pero lejos el centro de
EDEMA mácula.
MACULAR Moderado: Engrosamiento o exudados cercanos al centro de la mácula sin compromiso
DIABÉTICO del centro
Severo: Exudados y engrosamiento afectan el centro de la mácula
FISIOPATOLOGÍA
Teoría de la PROTEÍN-CINASA C, es la vía principal de la activación de moléculas de señalización celular cuya
expresión genética está alterada y altera la función de proteínas.
MANIFESTACIONES HISTOLÓGICAS:
1. Pérdida de PERICITOS (el primero en aparecer)
2. Enfrosamiento de la membrana basal capilar
3. Disfunción de las células endoteliales
4. Hipertrofia Endotelial Vascular
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Y
A
S
E
N
A
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M
FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR (VEGF)
Tiene un papel primordial en la RD.
Condiciona una ruptura de la barrera hemato-retiniana y la neovascularización intraocular.
Tiene una regulación mediada por el Factor Derivado del EPR (antiagiogénico que regula y nivel el VEGF)
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
Los metabolitos derivados de este siguen teniendo una repercusión importante en diversos procesos,
principalmente en la inflamación.
EPIDEMIOLOGÍA
Þ Complicación crónica y específica de la Diabetes Mellitus.
Þ Es la causa más frecuente de ceguera irreversible entre la población en edad reproductiva a nivel mundial.
Þ Prevalencia a nivel mundial 43.6% (México 31.5%)
Þ Después de 15 años de iniciada la DM alrededor del 50% tienen RPD.
Þ A los 20 años de evolución de la enfemedad la prevalencia de cualquier tipo de RPD es 98%.
Þ El EDEMA MACULAR DIABÉTICO es la principal causa de BAJA VISUAL en diabéticos.
FACTORES DE RIESGO
EVOLUCIÓN
J • Descontrol metabólico precario DM tipo 1: revisar 5 años de diagnóstico
O • Diebetes Mellitus >5 años de evolución DM tipo 2: revisar desde la presentación inicial
Y DM1 > DM2 en frecuencia
• Gestantes
A
S • Dislipidémicos (LDL >100 mg/dL)
• Hipertensos (>130/80 mmHg)
• Obesos (IMC >30)
• Nefrópatas (Depuración de Creatinina <60 ml/minuto o Albuminuria)
• Alcoholismo (para desarrollo y progresión)
E
N
A
ü El control de la HbA1C menor a 7.0% (desde el inicio) produce una reducción del 70-75% en la reducción de
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la Retinopatía Diabética.
M
ü Si se controla en una diabetes de larga evolución mal tratada, la reducción es del 53%.
TAMIZAJE
1ra elección: EXPLORACIÓN DE FONDO DE OJO BAJO MIDRIASIS
ü Fotografía de retina
ü Oftalmoscopía Indirecta
ü Biomicorscopía con Lámpara de Hendidura
CLÍNICA
EXUDADOS DUROS
MICROANEURISMAS Secundarios a microaneurismas por
(PRIMER SIGNO CLÍNICO) salida de material protéico y lipídico
Ocasionan aumento de
permeabilidad capilar por oxidación
à HEMORRAGIAS RETINIANAS OCLUSIÓN VASCULAR genera HIPOXIA
ISQUEMIA RETINIANA
O
Y Retinopatía Diabética NO PROLIFERATIVA MODERADA
A § Presencia de más que sólo microaneurismas pero menos severa que la RDNP Severa
S Retinopatía Diabética NO PROLIFERATIVA SEVERA
Ausencia de signos de RPD Proliferativa y presencia de cualquier de los siguientes:
1. >20 Hemorragias Intrarretinianas en cada uno de los 4 cuadrantes
2. Arrosariamiento Venoso Definido en >2 cuadrantes
3. Anormalidades Microvasculares Intrarretinianas Prominentes en >1 Cuadrante (AMIRS)
E Retinopatía Diabética PROLIFERATIVA
N
Presencia de cualquiera de los siguientes:
A
R
1. NEOVASCULARIZACIÓN
M 2. HEMORRAGIA VÍTREA O PRERRETINIANA
Edema Macular Diabético Aparentemente Ausente
§ Engrosamiento Retiniano o Exudados duros en polo posterior inaparentes
EDEMA MACULAR
DIAGNÓSTICO
ABORDAJE: Historia clínica + Duración de DM, control de glucemia y APP. + Exploración Oftalmológica.
HALLAZGOS
J
O
Y
A MICROANEURISMAS LESIONES ALGODONOSAS
S Se observa muy bien en la fluografía, acumulando Son áreas de infartos que condicionan a áreas
colorante y viéndose un puntilleo blanquecino. de isquemia a su alrededor.
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A
R
M
EXUDADOS DUROS
• Aparecen alredeodr de la fovea y la foveola. HEMORRAGIAS EN FLAMA
Las lesiones fuera de la mácula no disminuyen la visión Más superficiales. Cambio de localización.
ULTRASONIDO MODO B
ü Hemorragia vítrea
ü Vitreitis
ü Opacidad Corneal
ü Cataratas
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A
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M
(no hay neovasos) Exudados blandos, rosarios venosos y AMIRs presentes en 2 de los
4 cuadrantes; o dos de las lesiones mencionadas en 2 cuadrantes y
SEVERA Y AMIRs en los 4 cuadrantes
MUY SEVERA
J
O Presenta neovasos y no cumple criterios de severidad
Y TEMPRANA
RETINOPATÍA (sin características de alto riesgo)
A
DIABÉTICO
S ü Neovasos dentro de un diámetro mayor a ¼ - 1/3 del área de la
PROLIFERATIVA
papila
ü Vitreoproliferación
(presencia de ALTO RIESGO
ü Desprendimiento de Retina Traccional
NEOVASOS)
ü Hemorragias Subhialoideas
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ü Hemovítreo
N
A
A. Desprendimiento traccional de retina con o sin involucro
R macular
M
B. Glaucoma neovascular
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: prevención, diagnóstico oportuno y vigilancia y control estrecho de glucemia.
Leve – Moderada: Control Metabólico ESTRICTO y Cita Oftalmológica cada 12 y
6 meses respectivamente
SEVERA y MUY SEVERA:
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NO PROLFIERATIVA
1ra elección: Láser De Retina Periférica:
en caso de mal control metabólico, incumplimiento de citas de revisión
retiniana, presencia de catarata, isquemia generalziada o embarazo
1ra elección: PANFOTOCOAGULACIÓN RETINIANA PERIFÉRICA
ü ADYUVANTE: ANTIANGIOGÉNICOS
1ra elección: LÁSER FOCAL O EN REJILLA
J
O
Y Indicado en:
A ü RPD NP Moderada-Severa Con Edema Macular Significativo
RETINOPATÍCA DIABÉTICA
S ü RD Proliferativa Sin riesgo Alto y con Edema Macular Significativo.
CON EDEMA MACULAR
ü RD Proliferativa DE ALTO RIESGO y Edema Macular Signficativo
ESTEROIDES
o Intravítreos/Dipositivos de liberación prolongada
o Estabilizan la barrera hematorretiniana, previniendo la ruptura y disminuyendo la permeabilidad.
Efecto anti-VEGF
VITRECTOMÍA
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REFERENICA
SE REFIEREN A 3º NIVEL:
Þ Desprendimiento de Retina
Þ Hemorragia Vítrea en DM Tipo 1
Þ Hemorragia Vítrea de 3 Meses de Evolución y sin mejoría en DM Tipo 2
Þ Edema Macular con componente traccional.
SEGUMIENTO