Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar
Escuela de ciencias de la Salud
“Dr. Francisco Battistini Casalta”

Vitaminas y coenzimas

Dra. Annie Rodríguez

Médico Cirujano-UDO Bolívar

Ciudad Bolívar, mayo de 2023

 Vitaminas hidrosolubles
Las hidrosolubles se disuelven
en agua.
Esta característica hace que el
consumo diario sea más estricto,
ya que el lavado y la cocción de
los alimentos produce la pérdida
de las vitaminas, siendo inferior
la cantidad consumida de lo que
popularmente se cree.
 Vitaminas hidrosolubles
Son inofensivas gracias a la
capacidad de eliminar el exceso
de vitaminas en forma de
desechos.
En algunos casos, pueden tener
efectos negativos.
Vitamina C: cálculos renales
Vitamina B: daños en el SN
 Digestión y absorción
La digestión ocurre en el
intestino delgado
(Principalmente duodeno).
En dosis fisiológicas es
esencialmente activa y Na+
dependiente (saturable).
En dosis farmacológicas son
absorbidas pasivamente (no
saturables)
 Digestión y absorción
El transporte pasivo puede ser
útil cuando el transporte activo
es limitado debido a enfermedad
Se transportan en la sangre en
forma libre, unidas a albúmina,
eritrocitos y leucocitos, excepto
la Cobalamina, la cual utiliza la
Transcobalamina.
 Almacenamiento
Los principales tejidos de
almacenamiento son el hígado,
el riñón, el cerebro, el musculo,
excepto la Cobalamina, la cual
se almacena básicamente en el
hígado.
La capacidad de reserva está
entre días y meses, excepto para
Cobalamina, cuya deficiencia
ocurre después de 2 – 4 años.
 Excreción
La mayoría de vitaminas
hidrosolubles se eliminan por
medio de excreción renal
El ácido fólico (B9) además de la
vía urinaria, se excreta por vía fecal.
Parte de los folatos secretados en
la bilis son de nuevo reabsorbidos,
estableciéndose un ciclo
enterohepático.
El folato se excreta también por
leche materna.
 Grupos prostéticos, cofactores y
coenzimas
• Muchas enzimas sólo catalizan la
transformación del sustrato en
presencia de un cofactor no
proteico, que participa directamente
en la unión del sustrato o en la
catálisis. Estos cofactores son grupos
prostéticos, cofactores y coenzimas,
los cuales amplían las capacidades
catalíticas de las enzimas por encima
del limitado número de grupos
funcionales presentes en las cadenas
laterales de los aminoácidos.
 Grupos prostéticos
• Los grupos prostéticos se
caracterizan por estar íntimamente
asociados a la estructura proteica
de las enzimas mediante uniones
covalentes o no covalentes. Entre
ellos se encuentran los iones
metálicos y compuestos orgánicos,
tales como el fosfato de piridoxal,
flavina mononucleótido (FMN),
flavina adenina dinucleótido (FAD),
tiamina pirofosfato y biotina, los
cuales son considerados coenzima
 Coenzimas
•Son pequeñas moléculas NO PROTEICAS. A
veces se denominan co- sustratos. Dializables,
Termoestables, y PM bajo.
•No forman parte permanente de la
estructura enzimática.
•Son a menudo vitaminas o se hacen a partir
de ellas.
•Actúan como intermediarios metabólicos.
•Involucradas en reacciones de transferencia
de grupos y las reacciones redox.
COENZIMAS ACTÚAN C O M O PORTADORES
TRANSITORIOS DE ÁTOMOS O GRUPOS
FUNCIONALES
 Vitamina B1-Tiamina
Requerimientos: Niños: 0.5 mg/día, Adultos: 1 - 1,5mg
Pirimidina + Anillo de tiazóico

Dependiente
de ATP

Pirofosfato de Tiamina- PPT ó TPP

 Vitamina B1-Tiamina
Coenzima: Tiamina pirofosfato (TPP)
Después que la tiamina es liberada de la digestión del alimento, tiene que
ser fosforilada, gracias a la enzima Tiamina pirofosfotransferasa, para dar
origen al:
PIROFOSFATO DE TIAMINA, la cual es una de las formas enzimáticamente
activa de la Tiamina, esta participa en la conducción nerviosa; fosforila y,
de esta manera, activa, un canal de cloruro en la membrana del nervio
DIFOSFATO DE TIAMINA (otra forma enzimáticamente activa) es la
coenzima para tres complejos de múltiples enzimas que catalizan
reacciones de descarboxilación oxidativa.
Reacciones dependientes de
Tiamina
Descarboxilación oxidativa de piruvato
(formación de acetil- CoA). Piruvato
deshidrogenasa.

Descarboxilación oxidativa del α-

cetoglutarato. α-Cetoglutarato
deshidrogenasa.
Transcetolaciones reacciones
catalizadas por diversas transcetolasas
transcetolasas en la vía de las pentosas
fosfato.

Participa como coenzima en la utilización

energética de los aminoácidos
ramificados (valina, leucina e isoleucina).
 Vitamina B1-Tiamina
Fuentes:
Productos integrales, enriquecidos y fortificados como el pan, los
cereales, el arroz, la pasta y la harina.
Germen de trigo.
Carne de res y carne de cerdo.
Trucha y atún de aleta azul.
Huevos.
Legumbres y arvejas (guisantes).
Nueces y semillas.
Los productos lácteos, las frutas y las verduras en grandes
cantidades.
 Deficiencia
En general, la deficiencia de
tiamina está asociada a
enfermedad del sistema
nervioso y del corazón. A esta
deficiencia están asociados 3
síndromes:
La capacidad de reserva está
entre días y meses, excepto para
Cobalamina, cuya deficiencia
ocurre después de 2 – 4 años.
 Deficiencia
La deficiencia severa compromete la capacidad de generar energía. Problemas neurológicos y
cardíacos. Relacionada con el buen mantenimiento del sistema nervioso y sus efectos
beneficiosos en la actividad mental y capacidad de aprendizaje.

Disminución de la coordinación (velocidad motora y estabilidad), coordinación de ojos y manos.

PPT participa en la conducción nerviosa, fosforilando y activando canales de Cl - en la membrana
del nervio.

Esencial para la estabilización del apetito puesto que mejora la asimilación de alimentos y su
digestión, particularmente del almidón.

La deficiencia de Tiamina no sólo dificulta la digestión de carbohidratos sino que también deja
altas concentraciones de ácido pirúvico en la sangre. (Alerta mental, respiración forzada y daño
cardíaco).

Mantener el tono muscular en el estómago, intestinos y corazón.

El tracto gastrointestinal también es afectado, apareciendo síntomas como indigestión,

constipación severa, anorexia y atrofia gástrica.
 Manifestaciones
• Afecta al sistema nervioso y
cardiovascular.
• En etapas tempranas pueden
aparecer irritabilidad, alteración
de funciones cognitivas
• Cuando la deficiencia es
prolongada surge el Beri Beri
•Beriberi. Seco (neuritico) y
Húmedo (Cardíado).
Beri Beri
• Clínica: Astenia, Apatía, Anorexia,
debilidad muscular, pérdida de
reflejos, indigestión, confusión,
irritabilidad.
• En casos de malnutrición, alcoholismo
como una deficiencia aislada.
•El tabaco y el alcohol reducen la
capacidad de asimilación de esta
vitamina, por lo que las personas que
beben, fuman o consumen muchos
glúcidos, necesitan una mayor ingesta
de Tiamina.
 Vitamina B2- Riboflavina
Coenzimas:
• Absorbida a través de las paredes FMN: Flavín-mononucleótido;
del intestino delgado (transporte FAD: Flavín-adenín-dinucleótido.
activo acoplado a Na+ saturable.
Pasa a circulación portal sólo en
forma libre. De ahí es
transportada por la sangre (unida
a albúmina o inmunoglobulinas)
a los tejidos del cuerpo.
Excreción (orina, sudor, vía
biliar)

Requerimientos diarios 0,5 mg/día en niños y 1,1-1,3 mg/día en

adultos. Embarazo lactancia 0,2-0,4 mg adicionales. (*)Según ingesta
 Riboflavina
•Deficiencia: Arriboflavinosis.
Afectación de tejidos con
recambio celular acelerado (piel
y epitelios). Descamación e
inflamación de la lengua, Grietas
y llagas en las comisuras de la
boca, dermatitis seborreica.
Fatiga ocular; Sensibilidad a la
luz; temblores; lentitud; mareos.
 Vitamina B2- Riboflavina
en niños y 1,1-1,3 mg/día en adultos. Embarazo y

Fuentes
Lácteos
Tejidos animales (carne magra,
pescados)
Granos
Leguminosas
Huevos
 RIBOFLAVINA, FMN, FAD Y
FADH2

Estructura Química: Ribitol +

isoaloxazina.

Versatilidad como mediadores de una

gran variedad de procesos redox,
presentes en deshidrogenasas,
oxidasas y monooxigenasas

No se conocen efectos tóxicos de la Riboflavina.

Estable al calor, a la oxidación y al ácido. Se desintegra en presencia
de álcalis o de luz (UV), que la destruye de manera irreversible.
 FMN Y FAD
Alfa-aminoácido oxidasa Desaminación de Aminoácidos
Xantina oxidasa Degradación de purinas
Aldehído deshidrogenasa Degradación de aldehídos
Succinato Ciclo del ácido cítrico
deshidrogenasa

Todos estos sistemas enzimáticos se alteran en deficiencia de

Riboflavina.

(*) Otros: Glutatión Reductasa; Acil CoA Deshidrogenasa.

 Vitamina B3- NIACINA
Requerimientos diarios: Niños: 5 - 10mg Adultos: 15 - 20mg.

Estructura Química: Piridina.

(Ácido Nicotínico y Nicotinamida)
Coenzimas :
NAD+ ( Nicotinamida adenina
dinucleótido), → NADH
NADP+ (Nicotinamida adenina
dinucleótido fosfato) → NADPH
Interviene en los procesos metabólicos de los hidratos de carbono
(glucólisis, vía pentosas-fosfato), metabolismo de ácidos grasos y los
aminoácidos.
Participa en el suministro de la energía ATP en todas las reacciones
metabólicas (Equivalentes reducidos  NADH)
Puede sintetizarse en parte en el organismo a partir del triptófano.
 Niacina

Reducción reversible de la nicotinamida del NAD+ o del NADP+ en su transformación a

NADH+H+ o NADPH+H+, mediante la incorporación de un ión hidrógeno y dos electrones,
liberados en la reacción catalizada por una deshidrogenasa. El resto de las moléculas del
NAD+ o del NADP+ (adenina unida a un pirofosfato y la adenosina o adenosina 2’ fosfato) se
representa con R.
 NIACINA
Fuentes
Las carnes
magras
las aves
pescados (atún)
Legumbres
Nueces
Maní
cereales de granos enteros
(integrales).
 Niacina
• Tanto el Ácido Nicotínico como la Nicotinamida se absorben a lo
largo del intestino delgado por Difusión Facilitada, suplementado
por Difusión Pasiva cuando aumenta la ingesta. Pasan a las células
en su forma coenzimática
 Funcionan con enzimas que sustraen (o
incorporan) al sustrato dos átomos
hidrógenos
de unidos (directa
indirectamente) o al mismo átomo
carbono. de

Alcohol Transfieren equivalentes de

Deshidrogenasa
reducción entre dos sustratos o entre un
sustratocoenzima
otra y por lo cual su
funcionamiento representa un ciclode
oxidación reducción alternante.
 PELAGRA
• Debilidad muscular, fatiga general,
pérdida del apetito, indigestión y
varias erupciones de piel.
• Signos cutáneos (dermatitis),
• Síntomas digestivos (diarreas y
vómitos)
• Síntomas nerviosos (irritabilidad,
delirio, alucinaciones y confusión
mental -> Demencia).
• Como consecuencia de
Enfermedad de Hartnup y
Carcinoides de Intestino.
 Vitamina B5- ÁCIDO
PANTOTÉNICO
• Estructura Química: Ácido pantoico - β - alanina.
• R.D.R: Niños 2 - 7 mg. Adultos 4 - 7 mg.
• Fuentes: El ácido pantoténico se encuentra en alimentos que son
buenas fuentes de vitaminas del complejo B, incluso los siguientes
 Vitamina B5- ÁCIDO
PANTOTÉNICO
• Su forma química es el ácido
pantoténico unido a la β-alanina. Es
una vitamina de alta distribución en
los alimentos. Una vez que nosotros
ingerimos la vitamina y es
absorbida, ella es u lizada para sinte
zar la COENZIMA A (CoA). La CoA,
en su extremo ene un grupo
sulfidril, y esta coenzima, hará parte
de las reacciones de ace lación. No
es lo mismo CoA que Ace lCoA, un
oester del CoA.
 Deficiencia
Deficiencia: Rara. La carencia
• Las deficiencias de esta vitamina son muy
extraña, y sí es así, se tendrá alteraciones a todo
nivel, a nivel de la piel, a nivel gástrico, a nivel de
la corteza suprarrenal, deshidratación, muerte,
etc. Lo que se conoce sobre la deficiencia de
pantotenato es a través de animales de
experimentación, con antagonistas metabólicos
del Ácido pantoténico.
• A pesar de esto, en humanos, existe un síndrome,
el cual es el Síndrome del pie quemante o pie
fumante, fue descrito en prisioneros de guerra de
la primera Guerra Mundial, y fue atribuido a la
deficiencia de Pantotenato
Vitamina B6- Fosfato de piridoxal
• Estructura Química: Pirimidina. Piridoxal, piridoxina y piridoxamina
• Requerimientos diarios: Niños: 0.3 – 1 mg. Adultos: 2 mg. Según
ingesta proteínas.
• Fuentes: Aguacate, banano, legumbres, carne de res y de cerdo,
nueces, carnes de avesm los granos enteros y los cereales fortificados,
los garbanzos en lata.
• Coenzima: PLP. Metabolismo aminoácidos (transaminaciones).
• Deficiencia: Neuropatía periférica, dermatitis, glositis.
 Fosfato de piridoxal
• Su base química también es la pirimidina. Se van a encontrar en la
naturaleza, tres compuestos que contienen vitamina B6, los cuales
son la PIRIDOXAL, PIRIDOXINA y la PIRIDOXAMINA. Es sumamente
importante para el metabolismo de aminoácidos y proteínas que
requieren de B6.
• Se necesita esta vitamina para reacciones de desaminación no
oxadativa, reacciones de descarboxilación, transaminación,
transulfuración, la actividad de la Quilunelilasa, biosíntesis del Hemo y
actividad de la Glucógeno fosforilasa (Metabolismo de glúcidos).
 Las formas coenzimáticas de la
vitamina son el FOSFATO DE
PIRIDOXAL y el FOSFATO DE
PIRIDOXAMINA.
 Deficiencia
La deficiencia de esta vitamina
puede producir:
• Convulsiones en infantes
• Anemia sideroblástica,
homocisteneria y
homocistinuria.
• El uso de anticonceptivos orales
y alcohol pueden desencadenar
deficiencia de Fosfato de
piridoxal.
 Convulsiones en infantes
• El déficit de esta vitamina en infantes
puede estar asociado a crisis
convulsivas. Debido a que, si hay
deficiencia de B6, se presentará un
déficit en la síntesis del GABA, y la
concentración de este neurotransmisor
de tipo inhibitorio, caerá.
• Se descompensa entonces la
neurotransmisión inhibitoria, lo que
hace que aparezcan focos excitatorios
de contracción llevando a la
convulsión.
 Anemia sideroblástica
• Es una anemia microcítica
(Glóbulos rojos pequeños),
hipocrómica (Pálido).
• El Hemo es una metaloporfirina,
que tiene un átomo de hierro
Fe+ , en estado ferroso. Entonces
si existe un déficit de vitamina B6,
no se podrá sintetizar el Hemo,
por la tanto se infrautilizará el
hierro, llevando al aumento del
hierro sérico.
 Vitamina B8-Biotina
• Estructura Química: Derivado
imidazólico.
• R.D.R: Niños: 10 – 30 mg. Adultos:
100 mg.
• Fuentes: Bacterias intestinales.
• Coenzima: Biocitina. Carboxilación.
• Deficiencia: Avidina (Huevo).
Depresión, dermatitis, mialgias y
alucinaciones. Inmunosupresión
(Niños)
 Biotina
• Esta vitamina aparte de ser
ingerida por los alimentos, y
también es sintetizada por la
flora intestinal, la cual es
biodisponible. Por lo tanto,
cuando al paciente se le
suministra antibiótico por vía
oral, se destruye la flora
bacteriana, quitando parte del
suplemento de la biotina.
 Biotina
• Esta vitamina participa en reacciones de carboxilación. La biotina
necesita unirse al centro activo de la carboxilasa de manera covalente,
funcionando como grupo protético, unión, la cual es catalizada
enzimáticamente y las enzimas responsables son las Holocarboxilasa
sintasa, unen la biotina al centro activo de la carboxilasa, entonces si
se tienen deficiencia en los sistemas de Holocarboxilasa sintasa,
existirá deficiencia en las carboxilasa, y los sustratos de estas, estarán
libres, entre ellos, el piruvato.
 Biotina

En esta reacción, inicialmente el CO2, reacciona con el ATP para activarse, y formar un anhídrido
fosfocarbónico, que no es más que el CO2 activado. Y este anhídrido permite transferirle CO2 al
hidrogeno número 1 de la biotina que está unida a la carboxilasa, formándose el complejo carboxi-
biotina-enzima, entonces le permite donarle el CO2 al piruvato, formando el oxaloacetato. Por lo
tanto, se deduce que la Biotina jugó el papel de acarreador de carbono.
 Deficiencia de Biotina
• La deficiencia se desconoce,
excepto entre personas
mantenidas durante muchos
meses en nutrición parenteral
total, y en un número muy
pequeño de personas que comen
cantidades anormalmente grandes
de clara de huevo cruda, que
contiene avidina, una proteína que
se une a la biotina y hace que no
esté disponible para absorción
 Vitamina B9 Ácido fólico
• Estructura Química: Pterina – PABA – glutamato.
• R.D.R: Niños 25 mg. Adultos 150 mg.
• Fuentes: hígado, levadura, hortalizas de hojas verdes y oscuras, guisantes y
frijoles secos, frutos y jugos cítricos
• Coenzima: TH4, producido en células intestinales por folato reductasa, ligada a
NADPH+H. La forma activa son poliglutamatos de TH4. Adición de
monocarbonados.
• Deficiencia: Anemia megaloblástica, defectos del tubo neural (Espina bífida).
 Vitamina B9 Ácido fólico
• Absorción: Los folatos se
absorben en el yeyuno, pero
sólo al estado de mono o
diglutamatos; las enzimas
responsables de la hidrólisis de
los poliglutamatos, del grupo de
las folato conjugasas, se
encuentran localizadas en los
lisosomas de las células
epiteliales del intestino.
• La absorción del ácido fólico se
realiza por un proceso activo,
estimulado por la glucosa y
mediante una proteína de unión
de la membrana; sin embargo,
cuando se encuentra en
elevadas concentraciones en el
intestino puede absorberse por
simple difusión. En los tejidos se
halla principalmente en forma
de poliglutamatos
 Vitamina B9 Ácido fólico
• Excreción: Además de la excreción urinaria, el ácido fólico se excreta
en cantidades importantes por la bilis, siendo luego en parte
reabsorbido (circulación entero-hepática).
 Deficiencia
• Anemia megaloblastica: La deficiencia de Folato puede producir
Anemia megaloblásticas, se debe a que el donador de metilo para
convertir el Uracilo en Timina es el N 5 -N 10 -MetilenTHF,
impidiéndole la actividad de la Timidilato Sintasa, clave para el ADN;
entonces los precursores eritrocitarios no podrán sintetizar ADN,
llevando al cambio megaloblástico. El cual también puede ser por
déficit de vitamina B12.
 Vitamina B12 Cianocobalamina
• Estructura Química: Anillo corrina.
• R.D.R: Niños 0.3 -1.5 mg. Adultos 2 mg.
• Fuentes: Bacterias intestinales,
Alimentos origen animal.
• Factor intrínseco.
Haptocorrina.Transcobalamina
• Coenzima: Meticobalamina.
Transmetilación. Cobamida.
Isomerización.
• Deficiencia: Anemia perniciosa
(Megaloblastosis y síntomas
neurológicos. Glositis)
 Absorción
• Para que la vitamina se pueda
absorber en íleon, se necesita que
forme un complejo con una
glicoproteína, sintetizada por las
células parietales de la mucosa
gástrica, llamado el factor
intrínseco, para que forme un
complejo con la vitamina y le facilite
su absorción. Porque el receptor
ileal, solo reconoce el complejo,
Factor intrínseco –
Cianocobalamina.
• Tras la absorción de la vitamina,
esta se libera del factor
intrínseco, y es transportada
plasmáticamente al hígado, lugar
de su almacenamiento, y con la
ayuda de la proteína
Transcobalamina 2, el cual es
transportador plasmático de la
vitamina B12.
 Absorción
• En el hígado se puede encontrar
como hidroxicobalamina,
metilcobalina y cuando se le une
5- desoxiadenosil.
• Las formas coenzimaticas de la
vitamina serán la metilcobalina y
5-desoxiadenosilcobalina..
 Cianocobalamina
• La primera reacción que se observa, es observa, consiste en convertir
Homocisteina en Metionina, es una reacción de transmetilación, que
está catalizada por una Metiltransferasa, la cual capta a la vitamina
B12 en forma de hidroxicobalamina, cuando ella ocurre, el N 5 -
MetilTHF, le dona el grupo metilo a la cobalamina, y la convierte en
MetilCobalamina, la cual se la entrega a la Homocisteina,
convirtiéndose en Metionina. Esto ocurre citoplasmáticamente
• La segunda reacción ocurre en la mitocondria, y consiste en convertir
L-Metimalonil-CoA en SuccinilCoA, por medio de la enzima,
Metilmalonil-CoA Mutasa, Desoxiadenosilcobalamina.
 Déficit
• Se deduce que un déficit de la vitamina B12 resulta con el aumento
de L-Metimalonil-CoA y Homocisteina. Por eso es que se presenta
Homocistinemia y Homocistinuria transitoria.
• La Homocistinemia y Homocistinuria transitoria se pueden asociar a la
deficiencia de la vitamina B6, B9 y B12.
• La deficiencia crónica de esta vitamina está acompañada de la
Leucopenia y Trombocitopenia. Y en el caso de los ancianos se asocia
a proceso desmielinizantes, como es la disfunción neurológica espino-
cerebelar, generándose poliradiculopatias desmielinizantes. Y solo se
revierte de la Vitamina B12. Y la administración de B9 lo agrava.
 Vitamina C Ácido ascórbico
Estructura Química: Derivado de L – glucosa (Lactona).
R.D.R: Niños 15 – 30 mg. Adultos 60 – 75 mg.
Fuentes: Las frutas que tienen las mayores fuentes de vitamina C son, entre otras:
• Guayaba.
• Melón cantalupo.
• Frutas y jugos de cítricos, como las naranjas y toronjas (pomelos).
• Kiwi.
• Mango.
• Papaya.
• Piña.
• Fresas, frambuesas, moras y arándanos.
• Sandía o melón.
 Funciones
• Hidroxilación, oxido reducción y antioxidante. Inmunocompetencia.
Antinitrosilación. Deficiencia: Escorbuto (Hemorragias, anemia,
cicatrización heridas alterada, artralgias, letargia.
• Tiene estructura parecida a la de un monosacárido, las principales
fuentes de Ácido ascórbico son los frutos cítricos y los vegetales de
hojas verdes. Es una vitamina termolábil. Es un agente reductor,
antioxidante natural. Son múltiples las reacciones del metabolismo
humano que participa esta vitamina, entre ellas, la fabricación del
colágeno. Fabricación 7αHidroxilasa, necesaria para el colesterol;
absorción de hierro iónico; producción de sale biliares
 Déficit
• El déficit de ácido áscorbico
conlleva a trastornos cicatrizales,
escorbuto, que se caracteriza
por la disfunción del tejido
conjuntivo, como el sangrado de
las gingivas, caídas de los
dientes, fragilidad capilar. El
ácido ascórbico no quita la gripa,
solo protege la conjuntiva del
virus de la influenza, quizás
potencia al sistema inmune.
ESCORBUTO

 Fáciles daños de la piel

Fatiga muscular Encías
suaves e hinchadas
Capacidad curativa
disminuida en heridas y
hemorragia
 Osteoporosis
 Anemia.