COR

PULMONALE
De la Rosa Rodríguez Julio
Dominguez Garcia Jennifer Selene
Lopez Garcia Zurisadai
 Concepto

Alteración en la estructura y función

del ventrículo derecho debido a
hipertensión pulmonar (HP) causada
por diversas enfermedades del
parénquima pulmonar.
 Alteració n estructural (hipertrofia o dilatació n) y
funcional del ventrículo derecho (VD) resultado del
aumento de presiones pulmonares asociado con
enfermedades del paré nquima pulmonar o de su
vasculatura, de la vía aé rea superior o de la pared
torá cica
 Epidemiologia

Se estima que el cor pulmonale es la tercera causa más frecuente de

disfunción cardíaca
■ 10-40%% de pacientes con ICC
■ 50% de los ingresos por CP
■ Es la causa más frecuente de hospitalización en pacientes con
Hipertensión pulmonar
■ Mortalidad del 40-50%
■ En pacientes con EPOC la supervivencia es del 75-50%
Se presenta predominantemente en hombres > 45 años
Etiología
La hipertensión pulmonar
(HP) es el sine qua non del
cor pul-monale.
Etiologias más frecuentes
EPOC
■ Causa más frecuente a de CP
■ La gravedad depende de
hipoxemia, hipercoledterolemia y
el grado de obstruccion
Enfermedades de la vasculatura
pulmonar:
■ Causa más frecuente de CP agudo
Enfermedades Pulmonares
intersticiales:
■ Producen fibrosis y destrucción
del parénquima pulmonar y
oblitera-ción del lecho vascular
pulmonar, provocando HP y cor
pul-monale.
Síndrome de apnea del sueño:
■ Asociada en un 20% de los casos
con CP
Factores de riesgo

Uso de tabaco
Vivir en altitudes muy elevadas
Exposiciones industriales
Clasificacion
Aguda: relacionado a HP aguda por
tromboembolismo pulmonar. Produce
dilatación del VD pero no hipertrofia.

Clasificacion
Cronica: relacionado a HP, con una
meumopatia obstructiva o restrictiva
(EPOC). Produce dilatación e hipertrofia
del VD.
Fisiopatología Se basa en la conexión
del Corazon con los
Pulmones por medio de la
circulación menor o
circulación Pulmonar

Por lo tanto…Si surge

una alteración a nivel de
alguno de estos órganos,
el otro es alterado
también
 Neumopatia Primaria

Aguda > Resistencia al flujo sanguíneo Crónica

Alteraciones vasculares

Hipertensión Arterial Pulmonar

Por Dilatación Crecimiento del VD Por Hipertrofia

Cor Pulmonale Agudo Cor Pulmonale Crónico

 En el Cor Pulmonale ocurre una
dilatación/hipertrofia del VD creando un
ciclo vicioso donde este afecta las paredes
del corazon y los vasos pulmonares.
 Neumopatia Aguda
Hipertensión arterial pulmonar
> Brusco de las R vasculares
> Brusco del trabajo del
miocardio
> Poscarga
> del Vol residual
Retorno venoso normal
Incapacidad del
vaciamiento del VD
Manejo de > volumen sanguíneo

> de la Precarga Crecimiento del V x dilatación

Sobre la diastólica
Cor Pulmonale Agudo
Congestion venosa pulmonar

Cor Pulmonale Agudo

Tromboembolismo pulmonar
 Neumopatia Crónica Alteraciones vasculares
anatómicas (> R al flujo)

Alteraciones funcionales
Vasoconstricción
Hipertensión Arterial Pulmonar
Hipoxia
Hipercapnia > de la Precarga
Acidosis Sobrecarga sistólica

> del trabajo del VD

Crecimiento V x hipertrofia Cor Pulmonale Crónico

EPOC

La principal causa
de Cor Pulmonale
crónico
 Todo el
sistema
se ve
alterado
Cuadro Clinico
-Disnea de esfuerzo
-Fatiga
-Astenia
-Anorexia
-Sincope

-Angina de esfuerzo

-Molestia en HD y
abdominal
Exploración
física
•Impulso VD palpable
•Aumento del P2 del segundo
ruido cardíaco
•Tercer y cuarto ruido cardíaco
audibles
•Soplo de regurgitación tricúspide
(holístico) y soplo (diastólico) de
Otros signos: insuficiencia pulmonar

-Edema en extremidades inf

-Injurgitacion yugular
-Hepatomegalia
-Ascitis
GPC
 También puede...

En estados avanzados aparecen signos de shock

cardiogénico como hipotensión taquicardia, oliguria y
frialdad de las extremidades debidos al bajo gasto cardíaco.
También puede producirse edema pulmonar por disfunción
diastólica del VI debida a un desplazamiento del septo
interventricular hacia la izquierda por el aumento de las
presiones derechas.
Diagnostico (Dx)
Empieza por realizar una buena anamnesis y exploración física.

*Edema de
extremidades
inferiores.

*Ingurgitation yugular.

*Reforzamiento del
componente
pulmonar del 2ª ruido.
 Radiografía de tórax
■ Crecimiento de cavidades derechas

■ Dilatación de arterias pulmonares centrales

(arteria pulmonar principal derecha mayor de 16 mm)

■ Vasos periféricos son menos visibles

(«amputación» o pérdida de los mismos)

■ el ápex cardíaco se desplaza hacia arriba

(corazón forma de bota).

■ proyección lateral : pérdida del espacio retroesternal

(más de un tercio de la distancia entre la punta
del xifoides y la escotadura supraesternal)
 Electrocardiograma
■ Eje de P > 90 º o “P” pulmonar
■ Bloqueo de rama derecha del haz de His

■ Eje derecho y signos de crecimiento o sobrecarga de cavidades derechas.

■ Ondas R altas y dominantes en

derivaciones derechas (aVR, V1 y V2)

■ S profundas en precordiales izquierdas

■ (T negativas)

■ Patrón SI QIII (onda S en derivación I

y onda Q en III) con o sin inversión
de la onda T en derivación III.
 Ecocardiografía
Aumento del grosor de la pared
Movimiento paradójico del septo
interventricular hacia el VI
inicialmente durante la sístole

provoca un aplanamiento del septo

y el VI adquiere forma de D
Cierre mesosistólico o muesca en la válvula pulmonar.

VD se insuficiencia
dilata y se tricúspide cavidad del VI
vuelve más secundaria y es pequeña e
crecimiento hiperdinámica
esférico de la AD
 TAPSE
(excursión sistólica del menor de 18 mm predice
plano anular tricuspídeo) una supervivencia al
en modo M año del 60%

Doppler Ecuación
simplificada
de Bernoulli: presión en AD se estima a
Estimar la presión
sistólica en partir del tamaño de la
PAPs=4 x
arteria pulmonar velocidad de
vena cava inferior y su
(PAPs) regurgitación variación con la
tricúspide2 + respiración
presión en AD

a partir de la velocidad
de regurgitación
tricúspide
Resonancia magnética
Valoración anatómica y funcional del VD
Volumen
volumen
volumen telediastólico Telediastólico
deyección igual o de VD igual o del VI igual o
menor de 25 mayor de menor de
ml/m2 84 ml/m2 40 ml/m2

Péptidos natriuréticos

Elevado de BNP se útil en la

asocia con disfunción monitorización del
del VD éxito del tratamiento
Cateterismo cardíaco derecho

Evidencia de HP ausencia de
Disfunción enfermedad
ventricular
derecha PAPm en cardíaca izquierda
elevación de la
reposo mayor
presión venosa o igual a
25 mm Hg
PCP menor de
central y de la presión 15 mm Hg
telediastólica del VD

1. Síntomas y signos de cor pulmonale.

2. Confirmación de los hallazgos no invasivos que sugieren HP y
cor pulmonale.
INDICACIONES 3. Descartar enfermedad del corazón izquierdo como causa de la
HP y disfunción del VD
4. Inicio de tratamiento con guía directa de las medidas
hemodinámicas, en algunos casos fundamentalmente de HAP
idiopática.
Pruebas de función pulmonar
La capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO) suele estar reducida

Prueba de esfuerzo
Evaluar la capacidad funcional y con fines pronósticos en pacientes con HAP.
Dx Diferencial
Enfermedad cardíaca derecha
primaria
Enfermedad cardíaca congénita
con shunt de izquierda a
derecha.
Disección arterial pulmonar
 Tratamiento (Tx)

Medidas generales (tratamiento no

farmacológico): Medidas en situaciones específicas:
Actividad física.
Rehabilitación física y pulmonar supervisada. *Uso de ventilación mecánica no invasiva
Consejería reproductiva. en presencia de SAOS y síndrome de
Vacunación. hipoventilación, obesidad.
Medidas de terapia médica: *Considerar tromboendarterectomía en
Oxígeno. casos seleccionados.
Anticoagulantes. *Cirugía de reducción de volumen
Diuréticos. pulmonar en EPOC grave. o Considerar
Vasodilatadores. trasplante pulmonar.
Corrección de anemia.
Flebotomía.
MEDIDAS GENERALES
terapia
La actividad con
física aeróbica y oxígeno
Minimizar la retención de escalonada
El
líquidos. mejora la
abandono
Restricción moderada de capacidad
del tabaco
sodio (menos de 2 gramos funcional
al día

vacunación
contra influenza
y el neumococo
Optimización de la precarga
Sobrediuresis:
Los diuréticos son la primera opción. infrallenado del VD
Diurético de asa como furosemida y al ahorrador descenso del gasto cardíaco.
alcalosis metabólica
de potasio espironolactona o a una tiazida. arritmias favorecidas por
hipopotasemia.

Optimización de la poscarga
Oxigenoterapia disminuye la vasoconstricción si la PaO2 es menor de 55 mm Hg
ventilación mecánica no invasiva:
CPAP
BIPAP.

Apnea obstructiva del

sueño
Tratamiento vasodilatador pulmonar
Bloqueadores de los canales del calcio. su uso se limita por los
Óxido nítrico. efectos adversos (hipoxemia
Sildenafil. por desequilibrio
Prostaciclinas inhaladas. ventilación/perfusión), por lo
Bosentan. que se deberá tener cuidado
con su uso
Ambrisentan.
Riociguat
Optimización de la contractilidad

Dobutamina
En dosis de 2 a 5
Noradrenalina mcg/kg porminuto
Levosimendán
aumenta el gasto (agente
para restablecer la cardíaco y disminuye sensibilizante del
presión arterial y las resistencias calcio)
mejorar la perfusión vasculares pulmonares.
sistémica.
*Bloqueadores de los canales de calcio.
Antagonistas de los receptores de endotelina. Análogos de la Prostaciclina.
Epoprostenol.
Ambrisentan.
Iloprost.
Bosentan.
Treprostinil.
Macitentan.
Beraprost.
*Inhibidores de la fosfodiesterasa 5.
Sildenafil.
Tadalafil.
Vardenafil.
*Estimulantes de la Gunilatociclasa.
Riociguat.
 Anticoagulación
Está indicada en casos de etiología
Fibrilación auricular.
HAP idiopática, HAP hereditaria
Grupo 1 en la clasificación de HP
Tromboembólica(Grupo 4 en la
clasificación de HP).
Septostomía auricular con balón
Creación de un cortocircuito interauricular de derecha
aizquierda puede descomprimir las cámaras
cardíacas derechas y aumentar la precarga del VI y el
gasto cardíaco.

Trasplante
En la HAP severa si el VD es todavía
funcionante.
Soporte circulatorio mecánico
■ Asistencias ventriculares derechas
Una cánula recoge la sangre del VD, la transporta hasta la bomba que la impulsa a
través de la cánula de salida hasta la arteria pulmonar.

■ Sistema de oxigenador de membrana extracorpóreo

cánula que recoge

bomba centrífuga que una cánula de
la sangre desde
una vena central
impulsa la sangre salida que la
haciéndola pasar a través
de paciente de la membrana de devuelve a
intercambio de gases una arteria.
Complicaciones
*Insuficiencia cardíaca congestiva

*Fibrosis pulmonar

*Dificultad respiratoria potencialmente mortal

*Shock

*Edema
°El grado de los síntomas y la
supervivencia se relaciona
estrechamente con la función
de VD.

°Una alta presión en AD

(mayor de 20 mm Hg) y un
bajo gasto cardíaco (menor de
2 l/min/m2) se asocian
sistemáticamente con una peor
supervivencia. Pronóstico

°Tolerancia al ejercicio (clase funcional de NHYA), la respuesta al tratamiento y la

presencia de derrame pericárdico se consideran factores pronósticos
**La presencia de cor pulmonale, cualquiera que sea su etiología, es un factor de
riesgo independiente de aumento de mortalidad.
Caso Clínico
 Ficha de
Identificación
Femenino de 35 años Historia Clínica

-AHF: madre con portadora de

HAS
-APNP no relevantes para PA
-APP: interrogados y negados
 Padecimiento Actual
Acude al Cuerpo de Guardia con historia de disnea progresiva de una
semana de evolución, de comienzo brusco, que aumentaba con el
ejercicio, pero que no desaparecía con el reposo; tos seca, persistente,
no productiva, acompañada de aumento de volumen de los miembros
inferiores y sensación de plenitud gástrica que le impedía la ingestión
de alimentos. Refiere que siempre ha trabajado como doméstica. Niega
exposición a tóxicos, tener fiebre u otros síntomas.
Exploración fisica
Mucosas húmedas y ligeramente hipocoloreadas.
- Expansibilidad torácica disminuida en hemitórax derecho, con vibraciones
vocales disminuidas. Murmullo vesicular disminuido en hemitórax derecho.
Abundantes estertores roncos y crepitantes tipo velcro en los dos tercios
inferiores de ambos hemitórax, con predominio del izquierdo.
- Frecuencia respiratoria: 28 respiraciones por minuto. No había signos de
cianosis ni acropaquías.
- Ruidos cardíacos rítmicos y taquicárdicos. Soplo holosistólico II/VI en foco
tricuspídeo que aumentaba de intensidad con la inspiración. No roce
pericárdico. Presencia de ingurgitación yugular a 50 grados. TA: 140/90
mmHg, frecuencia cardíaca: 106 latidos por minuto.
Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio
derecho, con hepatomegalia de 4 cm por debajo del reborde costal.
Presencia de reflujo hepatoyugular.
- Edemas blandos y no dolorosos en miembros inferiores hasta el tercio
medio de ambas piernas, con presencia de godet.
 Estudios
complementarios
-Laboratorio: aumento de enzimas hepaticas
-Gabinete
Radiografía de torax

Opacidad no homogénea que ocupa

todo el hemitórax izquierdo, con
retracción de las estructuras
mediastinales hacia ese lado.
Aumento de la transparencia del
hemitórax derecho, de aspecto
compensatorio, con opacidades
reticulares de aspecto fibrítico y
areolares basales derecha sugestiva
de bronquiectasias.
 Electrocardiograma
Electrocardiograma: Ritmo
sinusal. Signos de
crecimiento y dilatación de
cavidades derechas (Ä
QRS=+130º, onda P
pulmonar, depresión de
segmento ST en DII, DIII y
AVF).
 Engrosamiento de los septos interlobulillares y las estructuras peribronquiales asociado a

TAC opacidades en forma de parche con aspecto de vidrio deslustrado, a nivel del lóbulo
superior derecho.
Área de condensación atelectásica a nivel del lóbulo superior izquierdo. Múltiples bulas
enfisematosas, siendo las mayores a nivel del lóbulo inferior izquierdo.
Permeabilidad bronquial conservada. Engrosamiento pleural difuso, más marcado
en el pulmón derecho. No se observa derrame pleural
 ¿Diagnostico?
Ante estos hallazgos, y ante la imposibilidad de realizar otros estudios como
prueba funcional respiratoria y biopsia pulmonar, se concluyó que la
paciente presentaba Cor Pulmonale Crónico como complicación de
enfermedad pulmonar intersticial aguda y fibrosis pulmonar
Resolución

Se continuó el tratamiento de inicio, se agregó prednisona a 1 mg 8 kg 8 día,

con lo cual la paciente mejoró el cuadro clínico. Se egresa 15 días después
del internamiento con tratamiento para la insuficiencia cardíaca derecha y
prednisona a 0,5 mg 8 kg 8 día.
Bibliografía