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Test 1.

ª Vuelta
PREGUNTAS
Preguntas

Endocrinología,
metabolismo y nutrición
HIPOTÁLAMO. HIPÓFISIS. ADENOHIPÓFISIS 2) Si no hay respuesta a bromocriptina, cabergolina ha de-
mostrado ser una buena alternativa terapéutica.
1. En todas las siguientes patologías hipotálamo-hipofisarias 3) El tratamiento quirúrgico está indicado si no hay respues-
existirá hiperprolactinemia, EXCEPTO en: ta a los agonistas dopaminérgicos, cosa que ocurre en
más del 75% de los casos.
1) Síndrome de Nelson. 4) La tasa de curación postcirugía transesfenoidal es supe-
2) Craneofaringioma. rior al 70%.
3) Adenoma hipofisario de 3 cm de diámetro.
4) Síndrome de Sheehan. 5. Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolacti-
nemia idiopática, sin tratamiento ni sintomatología en la
2. Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregu-
diagnóstico de prolactinoma, EXCEPTO uno: lares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria
deseo de embarazo. ¿Cuál de las siguientes actitudes tera-
1) Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. péuticas sería la más apropiada?
2) Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo ne-
gativo y prolactinemia de 160 microg/L. 1) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar
3) Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de
microg/L y adenoma hipofisario de 23 mm. prolactina dentro de la normalidad.
4) Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y 2) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y
RM selar sin alteraciones. cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis has-
ta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad.
3. Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farma- 3) Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y
cológicos de interés. Acude por disfunción sexual, sin cuando se produzca el embarazo, suspender la medica-
otra manifestación clínica. Niveles séricos de prolactina: ción, realizando controles clínicos periódicamente.
330 microg/l. En la RMN craneal se observa un macroade- 4) Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produz-
noma de 1,5 cm, limitado a la silla turca. La actitud tera- ca el embarazo, mantener dosis mínimas hasta mantener
péutica a seguir es: cifras de prolactina dentro de la normalidad.

1) No precisa tratamiento. 6. Referente a la acromegalia, es cierto que:


2) Cirugía transesfenoidal.
3) Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico. 1) El estudio anatomopatológico postquirúrgico determina
4) Antagonista de la dopamina, como bromocriptina. si se trata de adenoma o carcinoma.
2) Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolac-
4. En el tratamiento de los macroprolactinomas, ¿cuál de las tinemia.
siguientes afirmaciones es cierta? 3) La prueba de laboratorio diagnóstica es la determinación
basal de GH en suero.
1) Al igual que los microprolactinomas, en las mujeres asin- 4) La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son
tomáticas, no requieren tratamiento. frecuentes.

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7. Si diagnostica a un paciente de acromegalia, usted NO espe- 3) Infarto hipofisario.
raría encontrar: 4) Hipofisitis linfocitaria.

1) Intolerancia a la glucosa. 12. Varón de 30 años, que acude al servicio de urgencias por
2) Aumento de IGF-I y de IGFBP3. cefalea de inicio brusco, muy dolorosa, con oftalmoparesia,
3) Hipercalciuria. pupilas midriáticas, TC normal y LCR sin alteraciones. A usted
4) GH inferior a 1 ng/dl determinado por IRMA tras sobre- le parece correcto:
carga oral de glucosa.
1) Podría tratarse de una apoplejía hipofisaria y estaría indi-
8. En un paciente acromegálico, portador de un macroadeno- cada una RM urgente.
ma, tras ser operado no se produce curación. La resonancia 2) Este cuadro es muy frecuente en la clínica de debut de
magnética realizada después de la intervención no muestra un adenoma no funcionante de hipófisis.
la existencia de restos de adenoma. ¿Usted qué actitud tera- 3) Se denomina también síndrome de Sheehan.
péutica le recomendaría? 4) En la histología se demostraría un infiltrado de células
mononucleares en la hipófisis, y por ello se encuadra
1) Bromocriptina. dentro del síndrome de hipofisitis linfocítica.
2) Octreótide.
3) Reintervención con hipofisectomía, aunque no se visua- 13. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a un pacien-
lice lesión. te intervenido de un macroadenoma hipofisario no secretor
4) Cateterismo de los senos petrosos, para determinar el es FALSA?
origen hipofisario y reintervención.
1) Si presentara déficit de TSH y ACTH, se debería iniciar
9. En relación a la acromegalia, es FALSO: tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoides y
después con levotiroxina.
1) Se habla de curación cuando las cifras de IGF-1 son norma- 2) Para descartar inmediatamente después de la cirugía el
les para sexo y edad y la GH es inferior a 1 ng/dl tras SOG. déficit de ACTH la prueba de elección sería administrar
2) Cuando se realiza el diagnóstico de la enfermedad, no ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmático.
es preciso descartar la existencia de poliposis colónica. 3) Si persistieran restos tumorales tras la cirugía, se plantea-
3) Cuando se alcanzan los criterios de curación, la morbi- ría la posibilidad de administrar radioterapia.
mortalidad se equipara a la de la población general. 4) Inmediatamente después de la cirugía se debe controlar
4) Puede existir elevación de GH, tras estímulo con TRH. de forma estricta la diuresis.

10. Señala la respuesta INCORRECTA sobre la regulación hipo- 14. Una paciente de 30 años acude a nuestra consulta por ameno-
tálamo-hipofisaria: rrea, piel seca, intolerancia al frío, ganancia de peso, astenia.
Como antecedentes destaca: DM tipo 1, incapacidad para la
1) GnRH es un estimulador común para LH y FSH. lactancia tras un parto hace 6 meses. Señale la respuesta FALSA:
2) La vasopresina estimula la liberación de GH y ACTH.
3) La hipófisis sintetiza un total de 8 hormonas como conse- 1) Sería útil realizar una prueba de hipoglucemia insulínica
cuencia de la estimulación directa desde el hipotálamo. para valorar posible déficit de GH y ACTH.
4) La comunicación entre el hipotálamo y la hipófisis ante- 2) En la exploración física debe presentar hiperpigmentación.
rior se realiza mediante un sistema porta. 3) Debe tratarse con hidrocortisona y levotiroxina.
4) El déficit de prolactina suele ser la manifestación inicial
11. Paciente de 48 años de edad, que acude a nuestra consulta tras el parto.
por disminución de libido e impotencia que se acompañan de
un cuadro progresivo de astenia; el paciente también refiere 15. Un paciente de 68 años, diagnosticado hace 25 años de
haber sido atendido en Urgencias en varias ocasiones por do- síndrome de Cushing e intervenido mediante suprarre-
lor abdominal que se acompañaba de nausea y vómitos en nalectomía bilateral, se encuentra en tratamiento con
el contexto de un cuadro de catarro, y también refiere cierta hidrocortisona (30 mg/día). En la revisión se objetiva hiper-
letargia acompañada de piel seca y estreñimiento. En la ana- pigmentación cutánea intensa. ¿Cuál sería su sospecha diag-
lítica de rutina que aporta destaca la presencia de anemia e nóstica más probable?
hiponatremia leve con potasio y colesterol normal. En la RM
se observa una lesión hipofisaria pequeña (< 1 cm). ¿Cuál será 1) Acromegalia concomitante.
el diagnóstico MENOS probable? 2) Síndrome de Nelson.
3) Falta de absorción de los glucocorticoides.
1) Microprolactinoma. 4) Recidiva del síndrome de Cushing, posiblemente ectó-
2) Sarcoidosis. pico.

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NEUROHIPÓFISIS 1) Osm (orina): 350.
2) Edemas maleolares.
16. Paciente de 43 años, sin antecedentes de interés, que 3) Natremia 120.
consulta por polidipsia y poliuria (6-7 litros/día) en las seis 4) Ac. úrico: 2,5.
semanas previas. El hemograma y una bioquímica básica
son normales. Osm (sangre): 290; osm(orina): 100. La os- 21. Varón diagnosticado de ca. pulmonar microcítico, asintomá-
molaridad urinaria no se modifica significativamente tras tico. Exploración, salvo la auscultación pulmonar, normal.
deshidratación. Se administran 2 microg de desmopresina, Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina):
observándose que la osmolaridad en orina aumenta a 370. 300. ¿Qué tratamiento inicial está indicado?
Señale la verdadera:
1) Restricción hídrica a 500-1.000 cc/día, más suplementos
1) El diagnóstico de diabetes insípida no queda demostra- de sal.
do con estos datos. 2) Furosemida y reposición hidroelectrolítica con salino al
2) La misma respuesta se obtiene en la polidipsia primaria. 0,9% y ClK.
3) Podría tratarse con sueroterapia con 2.500 cc de salino 3) Demeclociclina.
0.9% i.v. al día, dieta absoluta y ADH nativa. 4) No precisa tratamiento.
4) Podría tratarse con desmopresina.
22. Paciente con carcinoma pulmonar de células pequeñas.
17. Cuál de estas situaciones NO justifica una diabetes insípida Pueden ser ciertas todas estas afirmaciones, MENOS
nefrogénica? una:

1) Hipotiroidismo. 1) Hipopotasemia con alcalosis metabólica por secreción


2) Tratamiento con litio. ectópica de ACTH.
3) Uropatía obstructiva. 2) Hiperpigmentación por secreción de ACTH.
4) Hiperaldosteronismo primario. 3) Natremia 132 meq/l, si existe SIADH.
4) Poliuria y polidipsia por SIADH.
18. Mujer diagnosticada de cáncer de mama acude al hospital
por poliuria (7 litros/día) y polidipsia. La analítica demues-
tra una osmolaridad plasmática de 298 mOsm/kg, sodio 147 PATOLOGÍA TIROIDEA. GENERALIDADES
mEq/L con una osmolaridad urinaria de 100 mosm/kg, den-
sidad 1005. ¿Qué prueba diagnóstica realizaría usted? 23. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la única
afirmación correcta es:
1) Determinación de ADH plasmática.
2) Prueba de deshidratación. 1) Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea
3) Prueba de infusión de suero salino. (efecto Jod-Basedow).
4) Inyección de DDAVP para valorar osm-orina y RMN cen- 2) Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede
trada en región hipotálamo-hipofisaria si existe concen- producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidis-
tración urinaria tras la prueba. mo con gammagrafía hipocaptante.
3) Los pacientes con enfermedad autoinmune son espe-
19. Respecto al tratamiento de la diabetes insípida, señale la cialmente resistentes al efecto bloqueante del yodo.
FALSA: 4) La utilización preoperatoria de yodo en los bocios hiper-
funcionantes está contraindicada, ya que puede aumen-
1) La desmopresina es el tratamiento de elección en la dia- tar la vascularización de la glándula y producir graves
betes insípida central. hemorragias intraoperatorias.
2) La desmopresina se puede administrar por vía subcutá-
nea, intranasal o sublingual. 24. Respecto a la fisiología tiroidea, señalar la respuesta co-
3) Si el paciente presenta deshidratación importante, se rrecta:
debe iniciar la reposición de líquidos antes de comenzar
el tratamiento antidiurético. 1) La tiroglobulina es la proteína que transporta mayorita-
4) En la diabetes insípida central, una vez comenzado el riamente T4 y T3 en sangre.
tratamiento farmacológico, se recomienda aumentar 2) El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior
la ingesta de líquidos por encima de la sensación de de las células foliculares es un transporte de membrana
sed. pasivo.
3) La oxidación del yoduro se realiza por la yodotirosina
20. ¿Cuál de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en deshalogenasa tiroidea.
un paciente con disminución del nivel de conciencia? 4) El tiroides es la única fuente de T4 endógena.

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25. Las complicaciones típicas de la cirugía del tiroides son: HIPOTIROIDISMO

1) Hipoparatiroidismo y lesión del nervio recurrente. 31. Son causas frecuentes de hipotiroidismo todas, MENOS una
2) Hemorragias e hiperglucemia. de las siguientes:
3) Hemorragias e hipercalcemia.
4) Cicatrización queloidea y lesión del nervio recu- 1) Enfermedad de Hashimoto.
rrente. 2) I-131.
3) Antitiroideos.
26. La conversión periférica de T4 a T3 NO disminuye en caso 4) Síndrome de Pendred.
de:
32. Una mujer de 34 años acude a nuestra consulta para revisión
1) Ayuno y desnutrición. con un informe médico en el que aparece el diagnóstico de
2) Tratamiento con carbimazol. hipotiroidismo primario idiopático. Está en tratamiento con
3) Tratamiento con propranolol. 100 microg/día de levotiroxina y aporta una analítica reciente
4) Contrastes yodados. con los siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-
2,4) y TSH 0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Señalar la respuesta correcta:
27. Los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina:
1) Se debe sospechar un hipertiroidismo por enfermedad
1) Son específicos de la enfermedad de Graves. de Graves y solicitar anticuerpos TSI.
2) Son específicos de la enfermedad de Hashimoto. 2) Debemos disminuir la dosis de tiroxina.
3) Pueden existir en el hipotiroidismo primario, en la 3) Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar
enfermedad de Graves y en la enfermedad de Hashi- cada 6 meses.
moto. 4) Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre
4) Producen enfermedad de Graves neonatal. alcance niveles superiores al nivel máximo, para asegu-
rarnos una adecuada respuesta tisular.

BOCIO SIMPLE 33. Una mujer de 54 años, sin antecedentes de interés, con-
sulta por ganancia de 5 kg de peso en el último año. No
28. ¿Cuál de las siguientes es compatible con el diagnóstico de refiere otros síntomas y en la exploración física no existe
bocio simple? bocio. Sus análisis generales son normales y sus hormonas
tiroideas: T4 libre 1,0 ng/dl, TSH 6,1 mcU/ml y anticuerpos
1) TSH alta y T4 libre y T3 libre bajas. negativos. Señale la correcta:
2) Disfonía por afectación del nervio laríngeo recurrente.
3) Existencia de bocio difuso y exoftalmos. 1) Se trata de un hipotiroidismo primario, se debe iniciar tra-
4) Disfagia por compresión esofágica, disnea por compre- tamiento con levotiroxina.
sión traqueal y signo de Pemberton en bocios de gran 2) Se trata de un hipotiroidismo secundario, se debe iniciar
tamaño. tratamiento con levotiroxina.
3) Se trata de un hipotiroidismo subclínico, se debe iniciar
29. Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, disnea tratamiento con levotiroxina.
de esfuerzo y plétora facial con síncope al elevar los brazos. 4) Se trata de un hipotiroidismo subclínico, se puede vigilar
Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud más sin ningún tratamiento.
adecuada es la siguiente:
34. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, señale la FALSA:
1) Radioyodo.
2) Tiroidectomía. 1) El tratamiento de elección es T4 vía i.v.
3) Actitud expectante. 2) Debe administrarse también hidrocortisona.
4) Aumento de ingesta de yodo en la dieta. 3) Tiene buen pronóstico.
4) Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener confirmación
30. Son pruebas diagnósticas útiles en el bocio simple todas, analítica del diagnóstico.
MENOS una:

1) Ecografía tiroidea. HIPERTIROIDISMO


2) Exploración cervical.
3) Radiografía tórax. 35. En una mujer con tirotoxicosis por el consumo de ciertos
4) Determinación de tiroglobulina seguida de rastreo cor- productos para adelgazar que contienen T3, ¿qué NO espe-
poral total con I-131. raría encontrar?

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1) Captación de yodo disminuida. 1) Cuando desaparecen los TSI, indica curación permanen-
2) T3 y T4 elevadas. te del hipertiroidismo.
3) Signos clínicos de tirotoxicosis. 2) La negativización indica que hay que continuar el tra-
4) Ausencia de bocio. tamiento antitiroideo por lo menos 6 meses más, para
asegurar la curación.
36. ¿Cuál de los siguientes datos NO es justificable por hiperti- 3) Los TSI no atraviesan la placenta.
roidismo? 4) Su desaparición del suero tras el tratamiento suele aso-
ciarse con una remisión prolongada.
1) Osteoporosis.
2) Fibrilación auricular. 42. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Gra-
3) Taponamiento cardíaco. ves. Señale la respuesta FALSA:
4) Amenorrea.
1) Los fármacos antitiroideos pueden producir hipotiroidis-
37. ¿Cuál de los siguientes datos en un anciano NO es atribuible mo fetal.
a hipertiroidismo? 2) Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hi-
pertiroidismo fetal.
1) Angor. 3) El yodo radiactivo está siempre contraindicado.
2) Fibrilación auricular. 4) La cirugía está siempre contraindicada.
3) Hipoacusia.
4) Apatía. 43. Mujer de 75 años, diagnosticada de enfermedad de Graves,
insuficiencia cardíaca con disnea de reposo y ángor inesta-
38. De las siguientes, señale cuál NO produce un hipertiroidis- ble. ¿Qué tratamiento inicial NO está indicado?
mo con gammagrafía silente:
1) Yodo radioactivo.
1) Tirotoxicosis facticia. 2) Propiltiouracilo.
2) Coriocarcinoma. 3) Dexametasona.
3) Struma ovarii. 4) Contrastes orales.
4) Tirotoxicosis por hamburguesas.
44. ¿Cuál de las siguientes NO tiene ningún papel en el trata-
39. Mujer de 28 años, que acude a su consulta por presentar, miento de la enfermedad de Graves-Basedow?
desde hace tres meses, aumento del cuello, sudación profu-
sa, pérdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y «ojos 1) Cirugía.
saltones». Usted NO haría: 2) I-131.
3) Propiltiouracilo.
1) Pensar como primera opción en una enfermedad de Gra- 4) Levotiroxina en dosis supresoras para hacer regresar el
ves y solicitar TSH, T4 libre y TSI. bocio.
2) Le comentará a la paciente que, si es una enfermedad
de Graves, existe un tratamiento que se debe mantener
unos 2 años. NÓDULO Y CÁNCER DE TIROIDES
3) También le comentará que, a medida que mejore la
enfermedad del tiroides, también lo hará el problema 45. Ante un nódulo tiroideo, ¿cuál es la prueba más útil para des-
ocular. cartar malignidad?
4) También esperaría encontrar anticuerpos anti-TG y anti-TPO.
1) Gammagrafía tiroidea, para clasificar el nódulo en frío o
40. NO es contraindicación al tratamiento de la enfermedad de caliente.
Graves con yodo radiactivo: 2) Punción-aspiración con aguja fina.
3) Anticuerpos antitiroglobulina.
1) Embarazo. 4) Biopsia.
2) Anciano.
3) Bocio muy voluminoso retroesternal. 46. Ante un nódulo tiroideo frío, lo más probable es:
4) Nódulo frío en gammagrafía tiroidea.
1) Carcinoma papilar.
41. Una paciente diagnosticada de enfermedad de Graves, tras 2) Carcinoma folicular.
un ciclo de tratamiento antitiroideo de 18 meses, presenta 3) Adenoma o quiste.
niveles de TSI indetectables. Señale la opción verdadera: 4) Metástasis.

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47. Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta 2) Papilar: diseminación ganglionar; folicular: diseminación
nódulo tiroideo. PAAF: resultado NO diagnóstico por mues- hematógena.
tra hemática (Bethesda I). ¿Cuál es la actitud más indicada? 3) Antecedentes de radiación en carcinoma papilar.
4) Carcinomas de epitelio folicular: papilar, folicular, medu-
1) Repetición de la PAAF guiada por ecografía. lar y anaplásico.
2) Biopsia tiroidea.
3) Tiroidectomía subtotal. 53. Una paciente, diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides,
4) Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses. fue tratada con tiroidectomía total y una dosis postoperatoria
de 50 mCi de I-131 para ablación de restos eutópicos, sin evi-
48. En el abordaje terapéutico clásico del cáncer diferenciado de denciarse metástasis en el rastreo corporal total. A los 6 me-
tiroides, ¿cuál de los siguientes NO está indicado? ses, la tiroglobulina sérica es indetectable. A los 12 meses de la
operación, sin embargo, se detectan cifras elevadas de tiroglo-
1) Tiroidectomía total. bulina. En la ecografía cervical no hay datos de recidiva local ac-
2) Linfadenectomía cervical radical, aunque no exista afec- cesible a reintervención quirúrgica. La actitud terapeútica será:
tación ganglionar macroscópica.
3) Tratamiento supresor con hormona tiroidea. 1) Esperar 6 meses y repetir determinación de tiroglobulina.
4) Tratamiento con yodo-131 para ablación de restos tiroi- 2) Realizar un nuevo tratamiento ablativo y rastreo corporal
deos tras la cirugía. total para detectar la existencia de restos tiroideos o ex-
tratiroideos hipercaptantes.
49. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO: 3) Realizar una TAC de cuerpo entero como primera medida
para detectar metástasis.
1) Se trata con tiroidectomía total. 4) La elevación de la tiroglobulina en los pacientes que si-
2) Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias. guen tratamiento supresor con L-T4 no indica, en la ma-
3) Puede transmitirse de forma autosómica dominante. yoría de los casos, la existencia de metástasis.
4) Las metástasis se tratan con yodo-131.
54. Son datos de sospecha de malignidad de un nódulo tiroideo
50. Una paciente de 42 años presenta desde hace 3 un nódulo todos, MENOS uno de los siguientes:
tiroideo. La PAAF inicial fue benigna (Bethesda II). Desde en-
tonces se ha realizado seguimiento periódico, presentando 1) Disfonía.
en la última revisión un crecimiento significativo del nódu- 2) Desplazamiento del tiroides con la deglución.
lo (mayor en profundidad), junto con márgenes irregulares 3) Rápida velocidad de crecimiento.
y aparición de adenopatías ipsilaterales sospechosas. Una 4) Nódulo hipoecogénico que crece en profundidad con
nueva PAAF sigue reflejando benignidad. ¿Cuál le parece la márgenes irregulares y microcalcificaciones.
actitud más correcta?

1) Iniciar tratamiento supresor con levotiroxina. TIROIDITIS


2) Remitir a cirugía para hemitiroidectomía.
3) Suspender ya el seguimiento ya que tenemos 2 PAAF ne- 55. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la tiroiditis
gativas para malignidad. granulomatosa es FALSA?
4) Realizar revisión anual con ecografía.
1) Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo.
51. En un paciente con un nódulo tiroideo, la actitud a seguir 2) Con frecuencia se acompaña de malestar general, mial-
según el resultado de la PAAF es la siguiente: gias y febrícula.
3) Los betabloqueantes se emplean para reducir los niveles
1) Ante citología maligna (Bethesda VI), intentar tratamien- de hormonas tiroideas.
to con levotiroxina. 4) Suele resolverse espontáneamente y rara vez recidiva.
2) Cirugía siempre, si la citología es no concluyente (Bethesda I).
3) Realizar seguimiento si la citología es benigna (Bethesda II). 56. Señale la INCORRECTA:
4) Repetir la PAAF si es sospechosa de neoplasia folicular
(Bethesda IV). 1) Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fie-
bre, dolor cervical irradiado a oídos, tiroglobulina y VSG
52. Respecto al carcinoma de tiroides, señala la asociación altas, bocio nodular.
FALSA: 2) Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la
fase de hipertiroidismo.
1) Frecuencia: papilar mayor que folicular, folicular mayor 3) Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina.
que anaplásico. 4) Tiroiditis aguda: antibióticos y drenaje quirúrgico.

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57. Paciente con aumento del tamaño tiroideo, indoloro, de 1) Secreción de ACTH por oat-cell.
consistencia pétrea, con disnea y disfagia. Señala la FALSA: 2) Hiperplasia nodular suprarrenal.
3) Microadenoma hipofisario (< 1 cm).
1) Está indicado la cirugía para descomprimir. 4) Macroadenoma hipofisario (> 1 cm).
2) Puede asociar fibrosis mediastínica y retroperitoneal.
3) Habría que descartar un carcinoma anaplásico de tiroides. 63. Varón de 57 años que consulta por hemoptisis. En urgen-
4) El diagnóstico más probable es una tiroiditis subaguda, si cias se encuentra afebril. TA: 170/95. Hb: 14,5, Hto: 54,5,
la VSG está aumentada. leucocitos 10.000 (fórmula normal), plaquetas: 250.000. La
GAB muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140,
K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografía de tórax muestra ensan-
PATOLOGÍA SUPRARRENAL. GENERALIDADES chamiento hiliar e infiltrado en lóbulo superior derecho.
¿Qué otro dato clínico esperaría encontrar si sospechase un
58. Sólo una opción de las siguientes es correcta: síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH?

1) La renina es producida y almacenada en las células de la 1) Estrías cutáneas.


mácula densa. 2) Cara de luna llena.
2) La disminución de la presión de perfusión renal induce 3) Obesidad troncular.
una vasoconstricción de la arteriola aferente. 4) Hiperpigmentación.
3) Si aumenta la carga de sodio y cloro filtrado que llega
hasta la mácula densa, se inhibe la producción de renina 64. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas puede ser equi-
y se produce vasoconstricción de la arteriola aferente. valente a la prueba de despistaje con 1 mg de dexametaso-
4) La bipedestación inhibe la secreción de renina. na nocturna, en el síndrome de Cushing?

59. Señala la FALSA: 1) Cortisol plasmático.


2) Cortisol libre urinario (24 horas).
1) El receptor de esteroides suprarrenales es intracelular. 3) Ritmo de cortisol (8.00-23.00).
2) La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y la elimi- 4) ACTH.
nación de K en el túbulo contorneado distal.
3) DHEA y androstendiona son andrógenos potentes y 65. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes melli-
deben sustituirse en caso de déficit para mantener los tus, hipertensión arterial e hipopotasemia leve asociada,
caracteres sexuales secundarios. ¿Cuál de las siguientes pruebas solicitaría a continuación?:
4) Para la síntesis de mineralocorticoides no es indispensa-
ble la ACTH. 1) Cortisol plasmático.
2) Cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona.
3) Cortisol tras supresión con 8 mg de dexametasona.
SÍNDROME DE CUSHING 4) ACTH.

60. La causa más frecuente de síndrome de Cushing es: 66. Mujer de 35 años, con obesidad troncular, cara de “luna
llena”, estrías rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y
1) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing). diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol
2) Adenoma suprarrenal. no suprime con 1 mg de dexametasona ni con 0,5 mg/6 h
3) Paraneoplásico. durante 2 días. ACTH está alta. Cortisoluria suprime más de
4) Esteroides exógenos. un 90% con 8 mg/día de DXM. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable y qué prueba de imagen harías en primer lugar?
61. En el síndrome de Cushing, señale la cierta:
1) Enfermedad de Cushing - resonancia de las glándulas
1) Existe hipopotasemia, puesto que la aldosterona está suprarrenales.
elevada. 2) Cushing ectópico - TC toracoabdominal.
2) Hay hiperpotasemia, ya que la aldosterona está suprimida. 3) Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria.
3) Existe hipopotasemia porque los glucocorticoides en 4) Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal.
dosis altas tienen efecto mineralocorticoide.
4) Existe hiperpotasemia porque los glucocorticoides en 67. En el tratamiento del síndrome de Cushing, se incluyen to-
dosis altas tienen efecto mineralocorticoide. dos, MENOS uno de los siguientes:

62. La causa más frecuente de síndrome de Cushing por exceso 1) Extirpación del adenoma productor de glucocorticoides.
de ACTH es: 2) Extirpación de un tumor carcinoide productor de ACTH.

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3) Cirugía transesfenoidal. 2) Puede presentar anemia normocítica normocrómica y
4) Ketoconazol como tratamiento definitivo. eosinofilia.
3) La ACTH estará elevada.
68. Todos producen suprarrenalectomía médica, SALVO: 4) Existirá una respuesta positiva de la aldosterona tras la
infusión de ACTH.
1) Ketoconazol.
2) Mitotane. 74. Señala la asociación INCORRECTA:
3) Metopirona.
4) Bromocriptina. 1) Síndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglo-
bulia y linfopenia.
69. ¿Cuál de las siguientes es correcta respecto al cateterismo de 2) Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis.
los senos petrosos? 3) Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabetes
insípida nefrogénica.
1) Debe incluirse siempre en el diagnóstico de síndrome de 4) Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, aci-
Cushing, puesto que es una prueba muy fiable. dosis, anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmentación.
2) Es una prueba sencilla e inocua.
3) Si existe gradiente petroso/periférico, debe realizarse ci- 75. Mujer de 17 años con antecedentes de candidiasis mu-
rugía hipofisaria. cocutáneas de repetición en la infancia, en tratamiento
4) No es útil para distinguir entre distintas causas de Cus- con calcio por hipocalcemia desde hace años, de la que
hing ACTH-dependiente. no recuerda la causa. Refiere cuadro de astenia progresi-
va, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiper-
70. ¿Cuál de las siguientes pruebas de localización NO es útil en pigmentación de varias semanas de evolución. Acude a
el síndrome de Cushing? Urgencias por vómitos y dolor abdominal. ¿En qué diag-
nóstico pensaría?
1) TC suprarrenal.
2) TC toracoabdominal. 1) Embarazo.
3) Octreo-scan. 2) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
4) Gammagrafía con sestamibi. 3) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.
4) Iniciaría tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear
cualquier diagnóstico, puesto que es una urgencia en-
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL docrinológica.

71. La causa más frecuente actualmente en nuestro medio de


enfermedad de Addison es: HIPERALDOSTERONISMO

1) Tuberculosis. 76. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefa-
2) Adrenalitis autoinmune. lea. Exploración normal, salvo TA: 165/110. Na: 145, K: 2,8,
3) Asociada al VIH. Glu: 110. Alcalosis metabólica. ARP disminuida basal y tras
4) Hemorragia adrenal. restricción de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusión
de suero salino. Diagnóstico más probable:
72. La interrupción del tratamiento crónico con corticoides es
la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. 1) Síndrome de Liddle.
¿Qué dato NO esperaría encontrar? 2) Aldosteronoma o síndrome de Conn.
3) Adenoma productor de DOCA.
1) Ausencia de hiperpigmentación mucocutánea. 4) Hiperaldosteronismo secundario.
2) Natremia: 155 mEq/L.
3) Obesidad troncular y estrías rojo-vinosas. 77. El síndrome de hiperaldosteronismo remediable con corti-
4) Eosinofilia. coides consiste en:

73. Una paciente con tiroiditis de Hashimoto presenta hiperpig- 1) Un tipo de aldosteronismo secundario.
mentación mucocutánea, astenia, hipotensión, anorexia y 2) Exceso de consumo de regaliz.
dolor abdominal. Todos los datos que se presentan a conti- 3) Se denomina así a los tipos de hiperplasia adrenal congé-
nuación pueden ser ciertos, EXCEPTO uno: nita que cursan con hipermineralcorticismo.
4) Una alteración genética por la cual la aldosterona se sin-
1) Puede existir acidosis metabólica, hipercalcemia e hiper- tetiza en la capa fascicular regulada por el promotor de
potasemia. glucocorticoides.

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78. NO es causa de exceso de mineralocorticoides: 1) 21-hidroxilasa.
2) 17-hidroxilasa.
1) Defecto de 21-hidroxilasa. 3) 3-beta-OH-deshidrogenasa.
2) Defecto de 11-hidroxilasa. 4) 11-hidroxilasa.
3) Defecto de 17-hidroxilasa.
4) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa. 85. ¿Y el que puede cursar con genitales ambiguos en la mujer,
hipotensión y deshidratación?
79. Usted esperaría encontrar en un paciente diagnosticado de
hiperaldosteronismo primario todos los siguientes síntomas 1) 11-hidroxilasa.
o signos, EXCEPTO: 2) 21-hidroxilasa.
3) 3-beta-OH-deshidrogenasa.
1) Hipoglucemia e hipopotasemia. 4) 17-hidroxilasa.
2) Ausencia de edemas y poliuria.
3) Debilidad muscular, fatiga y parestesias.
4) Hipertrofia ventricular izquierda. FEOCROMOCITOMA

80. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres muscula- 86. Se habla de malignidad en un feocromocitoma:
res, en cuya analítica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l,
la primera posibilidad diagnóstica es: 1) Cuando invaden localmente o metastatizan.
2) Cuando tienen más de 6 cm de diámetro.
1) Hiperplasia suprarrenal bilateral. 3) Cuando aparecen atipias y otros signos histológicos de
2) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. malignidad.
3) Tratamiento antihipertensivo con diuréticos. 4) Cuando secretan dopamina.
4) Ingesta de regaliz.
87. Para descartar feocromocitoma, solicitaría inicialmente:
81. Señale la relación INCORRECTA entre sospecha diagnóstica
y prueba diagnóstica: 1) TC abdominal.
2) Prueba con fentolamina.
1) Hiperaldosteronismo: prueba de supresión con suero salino. 3) Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h.
2) Diabetes insípida: test de deshidratación. 4) Gammagrafía con metayodobencilguanidina - I-131.
3) Enfermedad de Cushing: prueba de supresión con dexa-
metasona. 88. ¿Cuál de los siguientes NO haría sospechar un feocromo-
4) Insuficiencia suprarrenal: prueba de supresión con ACTH citoma?
intravenosa.
1) Paciente hipertenso con mal control, intervenido de tiroi-
des y con hábito marfanoide y neuromas mucocutáneos
HIRSUTISMO E H. S. C. múltiples.
2) Cefalea, sudoración y palpitaciones en el contexto de HTA.
82. Si, en una mujer con hirsutismo grave de rápida evolución 3) Hipoglucemia sintomática de ayuno en el contexto de
usted detecta niveles muy elevados de testosterona, lo un cuadro de sudoración, palidez y malestar general.
más probable es: 4) Mejoría espectacular de las crisis hipertensivas con fento-
lamina intravenosa.
1) Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío).
2) Neoplasia ovárica. 89. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser ope-
3) Ovario poliquístico. rado. ¿Qué tratamiento preoperatorio indicaría?
4) Neoplasia suprarrenal.
1) Fenoxibenzamina.
83. ¿Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia? 2) Propranolol.
3) Prazosín.
1) Enfermedad de Addison autoinmune. 4) Fentolamina.
2) Síndrome de Cushing.
3) Carcinoma suprarrenal. 90. ¿Cuál de las siguientes pruebas de imagen NO es útil en el
4) Hiperplasia suprarrenal congénita. diagnóstico de feocromocitoma?

84. Señale qué déficit enzimático dentro del síndrome de hiperpla- 1) TAC abdominal.
sia adrenal congénita cursaría con HTA y virilización en la mujer: 2) Resonancia magnética abdominal.

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3) Gammagrafía con MIBG. 1) La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes
4) Gammagrafía con SESTA-MIBI. ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario.
2) La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario
es la existencia de hiperplasia paratiroidea.
INCIDENTALOMA Y CARCINOMA SUPRARRENAL 3) En el diagnóstico diferencial se deben descartar fárma-
cos y neoplasias.
91. La mayoría de los incidentalomas suprarrenales se corres- 4) Las neoplasias son la causa más frecuente de hipercalce-
ponden con: mia en pacientes hospitalizados.

1) Carcinoma suprarrenal. 97. ¿Cuál de los siguientes datos analíticos NO esperaría encon-
2) Feocromocitoma. trar en un paciente con hiperparatiroidismo primario?
3) Adenoma suprarrenal no funcionante.
4) Metástasis. 1) Hipofosfatemia.
2) Elevación de fosfatasa alcalina.
92. Paciente con antecedentes de HTA en tratamiento con 3) Disminución de vitamina D.
captopril y diuréticos, manteniendo TA alrededor de 4) Hipercalciuria e hidroxiprolinuria.
170/110 mmHg. Casualmente, se halla una masa suprarre-
nal en una ecografía abdominal. ¿Qué actitud NO toma- 98. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, ¿cuál NO
ría? es criterio de cirugía?:

1) PAAF de la masa con control ecográfico. 1) Más de 50 años.


2) Cortisol tras 1 mg de dexametasona. 2) Calcio total en sangre > 11,5 mg/dl.
3) Catecolaminas y sus metabolitos en orina. 3) Densidad ósea menor de – 2,5 DS en el t-score.
4) Determinar el cociente aldosterona/ARP. 4) Aclaramiento de creatinina inferior a 60 mL/min.

93. ¿Cuál es la FALSA en cuanto al manejo del incidentaloma su- 99. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia
prarrenal?: de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes persona-
les de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares
1) Cirugía, si presenta características radiológicas de malig- de cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a continuación?
nidad o hiperfuncionalidad evidente.
2) PAAF siempre, pero realizando antes estudio funcional. 1) Paratiroidectomía subtotal.
3) Estudio funcional siempre, que incluya cortisol tras 1 mg de 2) Asociar propranolol.
dexametasona, metanefrinas en orina y/o plasma y, en caso 3) Medir catecolaminas fraccionadas en orina de 24 horas.
de hipertensión arterial, cociente aldosterona/renina. 4) Medir PTH.
4) Seguimiento con TC, si se decide no intervenir.
100. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de
pulmón, que acude al servicio de urgencias por cuadro de
METABOLISMO DEL CALCIO. HIPERCALCEMIA poliuria y deshidratación leve, presentando en la analítica
hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de parámetros bioquí-
94. NO es una función de la vitamina D: micos dentro de la normalidad. Señale la respuesta FALSA:

1) Estimula la absorción intestinal de calcio y fósforo. 1) Debe recibir tratamiento con suero salino isotónico.
2) Inhibe la acción de los osteoclastos. 2) La eficacia del tratamiento será menor que en las hiper-
3) Estimula la reabsorción renal de fosfato. calcemias secundarias a adenoma paratiroideo.
4) Inhibe la PTH. 3) Las cifras de PTH intacta estarán elevadas.
4) En el tratamiento pueden ser de utilidad bifosfonatos y
95. NO es una acción de la PTH: calcitonina.

1) Estimula la resorción ósea. 101. Paciente diagnosticado de mieloma múltiple e insuficiencia


2) Inhibe la reabsorción de calcio en el túbulo proximal. renal crónica, que acude al servicio de urgencias por cuadro
3) Inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal. progresivo de astenia, debilidad de la musculatura proximal,
4) Estimula la hidroxilación renal de la vitamina D, aumen- letargia y oligoanuria. En la analítica presenta: creatinina
tando sus niveles en sangre. 4 mg/dl, urea 180 mg/dl, sodio 130 mEq/l, potasio 6 mEq/l,
calcio 14,5 mg/dl. En la exploración física presenta edemas
96. En relación con la hipercalcemia, una de las siguientes afir- maleolares. ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento inicial
maciones es FALSA: de elección?

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1) Hidratación con suero salino isotónico. 1) Glucemia en plasma venoso menor de 120 mg/dl no es
2) Furosemida i.v. criterio de diabetes mellitus.
3) Hemodiálisis. 2) Dos mediciones de glucemia basal en plasma venoso
4) Bifosfonatos. mayor o igual de 126 mg/dl es diagnóstico de diabetes.
3) Siempre debe realizarse el test de sobrecarga oral de glu-
cosa para confirmar el diagnóstico.
HIPOCALCEMIA 4) Dos horas después de administrar 75 g de glucosa, gluce-
mia entre 140 y 199 mg/dl: intolerancia oral a la glucosa.
102. Señale la respuesta correcta:
107. Una paciente presenta, en una analítica realizada en ayunas,
1) La causa más frecuente de hipocalcemia es el hipopara- una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los actuales cri-
tiroidismo idiopático. terios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA, usted le
2) La hipocalcemia produce alteraciones electrocardiográficas, podría diagnosticar de:
como el acortamiento del intervalo QT.
3) La hipomagnesemia grave y mantenida produce una al- 1) Si la cifra en ayunas está entre 100 y 125 mg/dl, se etique-
teración en la secreción de PTH y una resistencia a su ac- tará como alteración de la glucosa en ayunas.
ción que puede conllevar la aparición de hipocalcemia. 2) La cifra indica alteración de la glucosa en ayunas. Si la
4) En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se glucemia, 2 horas después de 75 g de glucosa, es infe-
debe descartar en primer lugar la existencia de un hipo- rior a 140 mg/dl, se diagnosticará de intolerancia hidro-
paratiroidismo. carbonada.
3) Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a
103. ¿En cuál de los siguientes casos NO esperaría encontrar hi- las 2 horas está entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetará
pocalcemia? de diabetes.
4) Si se repite una sola vez y al cifra en ayunas es su-
1) Paciente intervenido de carcinoma papilar de tiroides. perior o igual a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de
2) Paciente diagnosticado de Enfermedad de Addison y diabetes.
candidiasis mucocutánea.
3) Paciente con displasia tímica y alteraciones cardiovascu- 108. Señale en cuál de las siguientes situaciones NO estaría indi-
lares. cada la realización de un test de screening de diabetes me-
4) Paciente diagnosticado de enfermedad de Graves. llitus:

104. Paciente en estudio por hipocalcemia que presenta los si- 1) Paciente de 40 años, sin factores de riesgo cardiovascular
guientes resultados analíticos: PTH elevada, fósforo sérico y sin antecedentes familiares de interés.
elevado, test de infusión de PTH (Ellsworth-Howard) con res- 2) Mujer diagnosticada de síndrome del ovario poliquís-
puesta de AMPc positiva y fosfatúrica negativa. Exploración tico.
física dentro de la normalidad. Señale el diagnóstico más 3) Paciente con obesidad e hipertensión arterial.
probable: 4) Mujer con antecedentes de diabetes gestacional.

1) Pseudohipoparatiroidismo tipo 1a. 109. NO ocurre en la DM tipo 2:


2) Pseudohipoparatiroidismo tipo 1b.
3) Pseudohipoparatiroidismo tipo 2. 1) Desaparición de células beta.
4) Pseudopseudohipoparatiroidismo. 2) Déficit de secreción de insulina.
3) Resistencia a insulina.
105. En la hipocalcemia de la insuficiencia renal crónica, está 4) Mayor componente hereditario que en DM tipo 1.
indicado el tratamiento con:
110. La diabetes mellitus tipo 1:
1) Bifosfonatos.
2) Corticoides. 1) Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una
3) Calcitonina. base exclusivamente genética.
4) Quelantes del fosforo. 2) Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuer-
pos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la
inmunidad celular.
DIABETES MELLITUS. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN 3) Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido
glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes
106. Sobre los actuales criterios diagnósticos de diabetes mellitus pancreáticos.
de la ADA, señale la falsa: 4) Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo 2.

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111. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, señale la FALSA: 117. La persistencia de acidosis, de 4 a 6 horas después de haber
instaurado un tratamiento correcto en un paciente con ce-
1) Se hereda de forma autosómica dominante. toacidosis, es indicativo de que:
2) Se presenta generalmente por debajo de los 25 años.
3) Existe una alteración de la secreción de insulina y una re- 1) Existe siempre una infección subyacente.
sistencia a la acción de la insulina en los tejidos. 2) Es necesario iniciar inmediatamente aporte de bicarbo-
4) El tipo 2 se debe a una alteración del gen de la glucoqui- nato i.v.
nasa que se encuentra en el cromosoma 7p. 3) Hay que aumentar el aporte de potasio para facilitar el
paso de los hidrogeniones al interior de la célula.
112. NO es una causa de resistencia a la insulina: 4) Existe resistencia insulínica.

1) Obesidad.
2) Anticuerpos antiinsulina. TRATAMIENTO
3) Leprechaunismo.
4) Acantosis nigricans. 118. En el control de un paciente diabético, es POCO importante
medir:

COMPLICACIONES AGUDAS 1) Glucosuria.


2) Cetonuria.
113. Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acu- 3) Glucemia.
de por vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, 4) Hemoglobina glicada (HbA1c).
HCO3: 16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500,
cetonuria positiva, creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes 119. Dentro de los objetivos del tratamiento en un diabético, NO
medidas NO está indicada? se encuentra:

1) Suero salino 0,9%. 1) HbA1c < 7% indica buen control.


2) Insulina i.v. 2) HbA1c mayor de 8,5% no es aceptable.
3) Potasio i.v. 3) Glucemia en ayunas como en individuos normales a pe-
4) Bicarbonato i.v. sar de la presencia de hipoglucemias graves.
4) Glucemia postprandial < 180 mg/dl es buen control.
114. El seguimiento del tratamiento de una cetoacidosis diabé-
tica se realiza con todas las siguientes determinaciones, EX- 120. Se llama efecto Somogyi a:
CEPTO:
1) Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipo-
1) Cuerpos cetónicos en orina. glucemia nocturna, con estímulo de hormonas contra-
2) Glucemias seriadas. insulares.
3) pH. 2) Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH nocturna.
4) Potasio en sangre. 3) Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiper-
glucemia nocturna, con secreción de insulina.
115. Señale cuál es la FALSA sobre el tratamiento de la descom- 4) Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada.
pensación hiperosmolar:
121. Un paciente diabético tipo 2, de 68 años, y en tratamiento
1) Es típico de la DM tipo 1. con medio comprimido de glibenclamida, es llevado a un
2) Los aportes de potasio son necesarios más precozmente servicio de urgencias por presentar un cuadro de desco-
que en la cetoacidosis. nexión del medio y pérdida de conocimiento. Había omiti-
3) Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando exis- do una comida. En la analítica destaca una glucemia de 30
te acidosis láctica. mg/dl. ¿Cuál es la actitud más adecuada?
4) La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoaci-
dosis. 1) Administrar una solución de glucosa hipertónica por vía
intravenosa seguida de suero glucosado al 5 o 10% en
116. En la cetoacidosis diabética, NO se produce: régimen de ingreso”.
2) Administrar una solución de glucosa hipertónica por vía
1) Disminución de la concentración de glucagón. intravenosa hasta que se recupere y dar el alta.
2) Aumento de la gluconeogénesis. 3) Administrar al paciente bebidas azucaradas hasta que se
3) Aumento de ácidos grasos libres. recupere y dar el alta.
4) Aceleración de la cetogénesis. 4) Hacer una TC craneal urgente.

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122. Un paciente de 50 años, obeso, hipertenso y fumador, con- triglicéridos de 156 mg/dl y cifras habituales de TA de
sulta por el hallazgo casual de una glucemia en ayunas de 145/92 mmHg. ¿Cuál sería la actitud más correcta en cuanto
223 mg/dl, no acompañada de síntomas cardinales que se a la modificación del tratamiento?
confirma en una nueva analítica que muestra un valor de
glucemia en ayunas de 218 mg/dl y una HbA1c de 8,6%. Tras 1) Añadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamien-
iniciar tratamiento con dieta hipocalórica y metformina en to con insulina en pauta intensiva, dados los factores de
dosis crecientes hasta alcanzar dosis máxima, el paciente riesgo cardiovascular que presenta el paciente.
presenta glucemias pre y postprandiales por encima de ob- 2) Añadir IECAs, mantener metformina y añadir un segundo
jetivos, la HbA1c a los 3 meses es de 7,9% y el IMC se mantie- hipoglucemiante oral, valorando la respuesta en visitas
ne en 36 Kg/m2. ¿Cómo modificaría su tratamiento? sucesivas.
3) Añadir IECAs, mantener metformina y añadir al trata-
1) Insistir en la dieta. Aceptable control glucémico, no hay miento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta
que modificar el tratamiento. al tratamiento en visitas sucesivas.
2) Insistir en la dieta. Añadir liraglutida al tratamiento con 4) Añadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta
metformina. convencional, suspendiendo metformina, al igual que la
3) Insistir en la dieta. Suspender biguanidas y comenzar con estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.
sulfonilureas.
4) Insistir en la dieta. Iniciar tratamiento intensivo con insulina. 127. Un paciente de 18 años de edad, diabético diagnosticado
hace 3 meses, y en tratamiento intensivo con una pauta
123. No es una acción de la metformina: de insulina basal-bolo, acude a nuestra consulta por epi-
sodios de hipoglucemias repetidas, a pesar de la disminu-
1) Estimular la liberación de insulina. ción de la dosis diaria de insulina y de haber aumentado
2) Inhibir la absorción intestinal de glucosa. la ingesta de hidratos de carbono. Lo más probable es que
3) Inhibir la neoglucogénesis. se trate de:
4) Estimular la utilización periférica de glucosa.
1) Probablemente tenga un insulinoma.
124. Señale cuál de estas afirmaciones sobre la empagliflozina 2) Hay que descartar un hipertiroidismo autoinmune asociado.
es FALSA: 3) Una reacción de rechazo a su enfermedad, típica de los
adolescentes.
1) Inhibe de manera selectiva el cotransportador sodio- 4) Probablemente se encuentre en período de remisión
glucosa tipo 2 del túbulo proximal renal. parcial (luna de miel).
2) Produce mejoría en la HbA1c, pérdida de peso y ligeros
descensos de TA. 128. Respecto a la dieta del diabético, sólo una respuesta es co-
3) No puede asociarse con sulfonilureas ni biguanidas. rrecta:
4) No se recomienda su utilización en embarazadas ni en
niños. 1) La proporción de macronutrientes puede ser variable
(respetando recomendaciones de dieta sana) para adap-
125. Sólo una de las siguientes afirmaciones es FALSA, en rela- tarse a las costumbres y gustos del paciente.
ción con el tratamiento farmacológico de la diabetes me- 2) La mayor parte de los hidratos de carbono deben ser de
llitus: absorción rápida (zumos comerciales y refrescos).
3) Se recomienda el consumo de ácidos grasos saturados
1) Pioglitazona. Actúa a nivel del receptor nuclear PPAR, (30% del aporte energético total).
reduciendo la resistencia insulínica. 4) Las proteínas deben superar ampliamente los 2 g/kg y
2) Liraglutide. Se asocia a pérdida de peso en pacientes con día (> 20% del aporte energético total).
diabetes tipo 2.
3) Sitagliptina. Inhibidor de la dipeptidilpeptidasa tipo 4 129. Señale la asociación INCORRECTA en cuanto al tipo de insulina:
(DPP-4).
4) Empagliflozina. Inhibidor de SGLT-2 que no puede aso- 1) Glargina: insulina de acción prolongada (aproximada-
ciarse con insulina. mente 24 horas).
2) NPL: insulina de acción intermedia con perfil farmacoci-
126. Paciente de 55 años, con antecedentes personales de HTA nético similar a la NPH.
controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en 3) Insulina glulisina: análogo de insulina de acción ultrarrápida.
tratamiento con estatinas y diabetes tipo 2 tratada con 4) Insulina aspártica: análogo de acción prolongada.
metformina. Acude a la consulta presentando cifras de
glucemia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dl. En la ana- 130. NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de
lítica presenta HbA1c de 8%, LDL-colesterol de 98 mg/dl, los siguientes:

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Endocrinología, metabolismo y nutrición • Preguntas
Test 1.ª Vuelta
1) Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años INSULINOMA
con cuerpos cetónicos en orina.
2) Diabetes en una paciente de 38 años que ha debutado 135. Señale lo INCORRECTO en relación a los insulinomas:
con una cetoacidosis diabética.
3) Niño de 10 años con DM tipo 1. 1) En la mayoría de los casos son de pequeño tamaño, lo
4) Paciente con diabetes tipo 2 de 85 años de edad, asinto- cual dificulta su localización.
mático, con complicaciones microvasculares evoluciona- 2) Para su localización puede ser útil la gammagrafía con
das y en mal control crónico con pauta de tratamiento penteteótrido marcado.
convencional. 3) Los niveles plasmáticos de insulina y proinsulina estarán
elevados en el momento de objetivar hipoglucemia.
131. Las recomendaciones actuales nos indican que siempre 4) En la mayoría de las ocasiones los pacientes presen-
debemos iniciar tratamiento farmacológico para control tan ganancia ponderal e hipoglucemias postpran-
de la tensión arterial en un paciente con diabetes si se con- diales.
firman valores mayores de:
136. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los
1) 150/100. siguientes, EXCEPTO:
2) 140/90.
3) 120/70. 1) Pancreatectomía.
4) 100/60. 2) Diazóxido.
3) Octreótide.
4) Fenoxibenzamina.
HIPOGLUCEMIAS. GENERALIDADES

132. Señala la respuesta correcta respecto al diagnóstico diferen- DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN. DISLIPEMIA
cial de la hipoglucemia:
137. Puede encontrarse dislipemia secundaria en todas, EXCEPTO
1) Los pacientes con insulinoma tienen una concentración una de las siguientes patologías:
de péptido C aumentada paralela a los valores de insu-
lina. 1) Diabetes mellitus.
2) La proinsulina se eleva cuando se administra insulina 2) Cushing.
exógena. 3) Hipertiroidismo.
3) El péptido C se eleva cuando se administra insulina exó- 4) Síndrome nefrótico.
gena.
4) Las sulfonilureas elevan la concentración de insulina, 138. En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo de
pero no de péptido C. miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas
de colesterol, ¿cuál sería su objetivo de control de la hiper-
133. La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente colesterolemia?
hospitalizado es:
1) LDL < 160.
1) Tumores. 2) LDL < 130.
2) Desnutrición. 3) LDL < 70.
3) Fármacos. 4) LDL indetectable.
4) Septicemia.
139. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante
134. Señale en cuál de las siguientes situaciones NO esperaría en- en los diabéticos, señale la verdadera:
contrar hipoglucemia:
1) Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de
1) Paciente con diagnóstico de fibrosarcoma retrope- glucemia.
ritoneal. 2) Es siempre de elección el uso de ácido nicotínico.
2) Paciente en tratamiento prolongado con pentamidina 3) Se recomienda mantener los niveles de LDL, al menos,
por infección por Pneumocystis carinii. por debajo de 100 mg/dl.
3) Paciente diabético, tratado con insulina, que no modifica 4) La pravastatina es un fibrato que disminuye sólo los nive-
la dosis habitual y que presenta un deterioro importante les de triglicéridos.
de la función renal.
4) Paciente con etilismo crónico e insuficiencia hepática 140. Señale la asociación fármaco - mecanismo de acción INCO-
severa. RRECTA:

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Test 1.ª Vuelta

Endocrinología, metabolismo y nutrición • Preguntas


1) Atorvastatina - inhibición de la HMG CoA reductasa. 4) Sólo se habla de malnutrición cuando el paciente ha per-
2) Inhibidores de PCSK9-aumento de los receptores hepáticos dido más del 25% de su peso habitual.
de LDL-colesterol.
3) Gemfibrocil - aumento de hidrólisis de triglicéridos y ca- 146. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la valora-
tabolismo de LDL. ción del estado nutricional de un paciente?
4) Lovastatina - aumenta la síntesis de ácidos biliares.
1) Proteínas plasmáticas de vida media corta como prealbú-
141. Señale el efecto adverso fundamental de los inhibidores de mina, transferrina y proteína ligada a retinol.
la HMG CoA reductasa: 2) Pliegue tricipital.
3) Recuento de linfocitos.
1) Estreñimiento. 4) Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.
2) Diarrea y náuseas.
3) Miositis y afectación hepática. 147. Son pruebas que pueden ser útiles para la valoración del es-
4) Colelitiasis. tado nutricional de un paciente, todas, EXCEPTO una:

142. ¿Cuál es el fármaco de elección en pacientes con hipertrigli- 1) Encuesta dietética con recuerdo de 24 horas.
ceridemia aislada que NO responde a dieta? 2) Calorimetría indirecta.
3) Pliegues cutáneos en pacientes con insuficiencia cardía-
1) Lovastatina. ca derecha.
2) Fenofibrato. 4) Balance nitrogenado.
3) Colestiramina.
4) Ácido nicotínico. 148. Indicaría una nutrición enteral por sonda nasogástrica en to-
das las situaciones siguientes, EXCEPTO una:

NUTRICIÓN 1) Disfagia secundaria a ACVA.


2) Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso
143. Señale cuál de los siguientes porcentajes de principios inme- mínimo mediante alimentación oral.
diatos componen una dieta equilibrada: 3) Cuadro de obstrucción intestinal.
4) Fibrosis quística con requerimientos nutricionales muy
1) Carbohidratos: 65%, grasas: 10% y proteínas: 25%. altos.
2) Carbohidratos: 55%, grasas: 30% y proteínas: 15%.
3) Carbohidratos: 45%, grasas: 25% y proteínas: 30%. 149. Son posibles complicaciones de nutrición enteral, todas, EX-
4) Carbohidratos: 35%, grasas: 35% y proteínas: 30%. CEPTO una:

144. A la hora de enfocar el soporte nutricional de un paciente, se 1) Diarrea.


deben seguir los siguientes pasos, EXCEPTO uno: 2) Aspiración.
3) Déficits nutricionales frecuentes por imposibilidad de cu-
1) Valoración del estado nutricional del paciente en función brir los requerimientos.
de los cambios en el peso respecto al habitual, una histo- 4) Vómitos.
ria dietética adecuada, una exploración física completa y
la valoración de parámetros analíticos. 150. ¿Qué actitud NO tomaría ante un paciente ingresado que pre-
2) Cálculo del gasto energético mediante la fórmula de senta diarrea y que está recibiendo nutrición enteral en bolos?
Harris-Benedict y cálculo de las necesidades proteicas en
función de la situación clínica del paciente. 1) Descartar otras causas de diarrea, por ejemplo, adminis-
3) Valoración de posibilidad de uso del aparato digestivo tración de antibióticos.
para cubrir las necesidades nutricionales del paciente. 2) Cambiar a infusión continua.
4) Sólo se debe intervenir cuando el paciente presenta 3) Suspender inmediatamente la nutrición.
malnutrición severa, para no aumentar excesivamente 4) Aportar fibra.
el gasto sanitario.
151. Indicaría una nutrición parenteral en todas, MENOS una de
145. Respecto a la malnutrición, señale la respuesta correcta: las siguientes situaciones:

1) La malnutrición proteica se denomina marasmo. 1) De forma preoperatoria, en un paciente con desnutri-


2) La malnutrición calórica se denomina kwashiorkor. ción y carcinoma esofágico que obstruye totalmente la
3) La mayoría de los estados de malnutrición son mixtos luz esofágica.
(calorico-proteicos). 2) Fístula enterocutánea de alto flujo.

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Endocrinología, metabolismo y nutrición • Preguntas
Test 1.ª Vuelta
3) Paciente con anorexia secundaria a cuadro depresivo 1) 0,5-1 kg/semana.
grave. 2) 1-1,5 kg/semana.
4) Síndrome de intestino corto con insuficiencia intestinal 3) 1,5-2 kg/semana.
funcional. 4) 2-2,5 kg/semana.

152. Son posibles complicaciones asociadas a la nutrición paren- 158. Respecto a los efectos secundarios del orlistat, señale la
teral, todas MENOS una: respuesta correcta:

1) Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas. 1) Presenta efectos secundarios graves debidos a su absor-


2) Vómitos. ción intestinal.
3) Neumotórax. 2) Es un fármaco muy bien tolerado que casi nunca produ-
4) Esteatosis hepática. ce efectos secundarios.
3) Su principal efecto secundario es la esteatorrea y la
153. Qué es FALSO respecto a la nutrición en un paciente con pa- incontinencia fecal.
tología renal? 4) Su principal efecto secundario es la cefalea.

1) Deben restringirse las proteínas antes de que el paciente 159. ¿Cuál de las siguientes posibilidades NO debe usarse para el
inicie un programa de diálisis; después deben incremen- tratamiento de la obesidad?
tarse las proteínas.
2) Debe restringirse el potasio. 1) Ejercicio físico regular.
3) Debe restringirse el fósforo. 2) Orlistat.
4) Debe hacerse una dieta libre porque son pacientes con 3) Fenfluramina y fentermina.
anorexia y malnutrición asociadas a la uremia. 4) Cambio en los hábitos alimenticios.

160. ¿En cuál de los siguientes casos NO indicaría la realización de


OBESIDAD cirugía bariátrica?

154. ¿Cuál de las siguientes es FALSA respecto a la clasificación de 1) IMC > 40 sin respuesta a dieta, ejercicio y fármacos.
la población según su índice de masa corporal? 2) IMC > 35 con diabetes mellitus.
3) IMC > 35 con síndrome de apnea del sueño.
1) IMC de 18,5 a 24,9 normalidad. 4) Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de
2) IMC de 25 a 29,9 sobrepeso. tipo bulimia.
3) IMC de 35 a 39,9 obesidad grado 2.
4) IMC mayor de 40 superobesidad o extrema. 161. En un paciente de 45 años con obesidad mórbida, podemos
encontrar todas, MENOS una de las siguientes complicacio-
155. ¿Qué actitud es la indicada ante una paciente de 17 años nes después de la cirugía bariátrica:
que consulta para pérdida de peso y que presenta un IMC
de 23 y refiere amenorrea y pérdida de 8 kg de peso en el 1) Vómitos y reflujo gastroesofágico.
último mes? 2) Fracaso en la pérdida de peso.
3) Diabetes.
1) Iniciar dieta hipocalórica. 4) Déficits nutricionales.
2) Recomendar dieta equilibrada y ejercicio.
3) Iniciar orlistat.
4) Prescribir dieta normocalórica equilibrada e interrogar NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE
sobre posible trastorno de la conducta alimentaria.
162. Una paciente con antecedentes de hipertensión arterial acu-
156. En un paciente con un IMC de 38 y con una ingesta habitual de a nuestra consulta por presentar un nódulo tiroideo. En
de 3.000 kcal, ¿qué dieta prescribiría? la analítica destacan hormonas tiroideas normales, calcemia
12 mE/l, fosfatasa alcalina elevada y fósforo 1,9 mE/l. En la
1) 500-700 kcal. PAAF aparece proliferación de células C. ¿Cuál será nuestra
2) 1.000-1.500 kcal. siguiente conducta?
3) 1.500-2.500 kcal.
4) 3.000-3.500 kcal. 1) Solicitar calcitonina.
2) Intervenir el carcinoma tiroideo mediante tiroidectomía total.
157. ¿Cuál es el ritmo de pérdida de peso adecuada en un pacien- 3) Solicitar PTH.
te en dieta hipocalórica? 4) Pedir catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas.

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Test 1.ª Vuelta

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163. Respecto a las neoplasias endocrinas múltiples, señale la 164. Respecto a la genética del MEN, señala la respuesta
respuesta correcta: FALSA:

1) En el MEN tipo 1, el hiperparatiroidismo es la manifesta- 1) La herencia es autosómica dominante.


ción más frecuente y es debido generalmente a un ade- 2) El MEN 2 se transmite por el oncogén RET, situado en el
noma paratiroideo. cromosoma 10.
2) El carcinoma medular de tiroides es la manifestación más 3) El MEN 1 se transmite en el cromosoma 11, que codifica
frecuente en el MEN2A. una proteína anómala llamada “menina”, de función des-
3) El tumor hipofisario que se asocia con más frecuencia al conocida.
MEN 1 es el productor de GH. 4) No es necesario hacer screening genético de los familia-
4) Los feocromocitomas asociados al MEN 2A y 2B rara vez res antes de que aparezcan síntomas.
son bilaterales.

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