Hormonas

La glándula tiroides de un adulto pesa 15-20 g, contiene dos lóbulos unidos por un istmo y se sitúa
inmediatamente por debajo y por delante de los cartílagos laríngeos. Es la fuente de dos tipos de
células con función endocrina. Por un lado, las células foliculares que producen T4 y T3
denominadas genéricamente hormonas tiroideas, que son esenciales para el crecimiento y
desarrollo normales y tienen importancia en el metabolismo de energía.

Por otro lado, las células C o Parafoliculares segregan la calcitonina, un polipéptido que interviene
en el metabolismo del calcio.

Síntesis de Hormonas Tiroideas:

Las hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan como residuos de aminoácidos de Tiroglobulina,
glucoproteína que constituye la mayor parte del coloide folicular de la glándula.
Los principales pasos en la síntesis, el almacenamiento, la liberación e inter- conversión de
hormonas tiroideas son:

1) Captación de yodo por la célula folicular.

2) Síntesis tiroglobulina y excreción a la luz folicular.
3) Oxidación yoduro(peroxidasa)→”organificación”
4) Iodinación de tiroglobulina(peroxidasa)→se obtiene monoyodotirosinas(MIT) y
diyodotirosinas(DIT).
5) Formación de T4 y T3 por la peroxidasa tiroidea.
6) Recaptación desde la luz folicular.
7) Liberación intracelular de las hormonas con pasaje a sangre.
8) Transporte en sangre de T4 y T3.
9) Conversión periférica de T4 a T3 por desiodinasa tipo I y II→principal sitio es el hígado.
10) Degradación de la hormona.

HIPOTIROIDISMO
Las hormonas tiroideas se utilizan en forma terapéutica, profiláctica y diagnóstica. En el primer caso
es indicado para el hipotiroidismo. Es la situación clínica que denota la falta de hormona tiroidea
en el organismo. En cuanto a la etiología, las causas tiroideas primarias constituyen un 95 % de los
casos, siendo la patología más frecuente la tiroiditis de Hashimoto, enfermedad autoinmunitaria
que suele asociarse con una glándula fibrótica y retraída con poca o ninguna función
Acción farmacológica: termogénesis, aumenta met basal y síntesis de proteínas de mielinización ,
glucogenolisis y gluconeogenesis. Favorecen el consumo de colesterol porque facilitan la síntesis
de ac. biliares.

Farmacocinética:
- Las hormonas tiroideas se emplean principalmente por vía oral; existen también (para
situaciones de emergencia) preparados de administración intravenosa.Se dan solo en
ayuno!!!→las fibras < su absorción,
- Alta unión prot.plasmáticas (TBG,TBPA;albumina).
- Vida 1⁄2 T4 (7 días) y T3 (1 día)
- Eliminación: desiodinación, oxidación y conjugación glucurónica→se excretan con la bilis.
- Ef.adversos: taquicardia, peso, diarrea, nerviosismo,osteopenia→ lo más difícil es calcular
correctamente las dosis.

Interacciones:
- Glucocorticoides: disminuyen las proteínas transportadoras, inhiben desiodinación de T4 y
disminuye conversión de T4-T3.
- Drogas que disminuyen absorción: colestiramina, carbón activado, sulfato ferroso.
- Cuando aumentan UPP (estrógeno, embarazo)→ la eliminación se retrasa.
- Cuando disminuye UPP por tratamiento con GCD, ASS, heparina, warfarina
anticonvulsivantes y furosemida→la eliminación se adelanta.

Indicaciones: T4 adultos 100-150 Mcg /día. La más usada es levotiroxina. Los síntomas de hipo < a
las 2 semanas.

HIPERTIROIDISMO
Se define al hipertiroidismo como el aumento en la síntesis y liberación de hormona tiroidea por la
glándula tiroides. Como resultado de esto, los órganos se ven expuestos a grandes cantidades de
hormonas por lo que se producen cambios metabólicos específicos y alteraciones en sus
funciones. Hay tto médico y quirurgico.
 a) DROGAS QUE DISMINUYEN LA SÍNTESIS.
Existen dos subgrupos.
1) Inhiben transporte de yoduro: PERCLORATO. Su uso está limitado debido a su alta toxicidad.
2) Inhiben síntesis: TIOUREAS.

Son los antitiroideos propiamente dichos. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la

peroxidasa tiroidea y de esta manera disminuyen la síntesis de hormonas tiroideas. Por esta razón,
su efecto tarda cierto tiempo en manifestarse, dado que deben desaparecer de circulación las
hormonas previamente sintetizadas. El eutiroidismo se logra en aproximadamente 1 mes.

Al desaparecer la hormona circulante la hipófisis queda sin freno, segregando grandes cantidades
de TSH que hiperplasia y aumenta la vascularización de la glándula generando bocio (de ahí que
a estos compuestos se les da la denominación de drogas bociógenas). Para evitar el
agrandamiento de la glándula se emplean yoduros como coadyuvantes.

Son: Metimazol y Propiltiouracilo (PTU). También Carbimazol que se transforma en Metimazol.

Fc: vía oral. MMZ vida 1⁄2 5-6 hs. y PTU vida 1⁄2 2-3 hs. Biotransformación hepática.
Ef. adversos: rash, prurito, artralgia, alopecia, cefalea. Agranulocitosis (con el Metimazol,
inmunodeprime)
Indicación: enf de Graves, tirotoxicosis, prequirúrgica de tiroidectomía.

b) DROGAS QUE DISMINUYEN LA LIBERACIÓN.

 Yoduros:
Constituyen el tratamiento más antiguo contra los trastornos de la glándula tiroides. Antes de la
aparición de los antitiroideos el yoduro era la única sustancia disponible para controlar los signos y
síntomas del hipertiroidismo.
Su empleo en grandes dosis es capaz de inhibir el funcionamiento tiroideo por un mecanismo de
autorregulación, produciéndo una inhibición aguda (actúa en el momento, a diferencia de los
otros) de la síntesis de yodotirosinas y yodotironinas.

Bloquean de modo competitivo a la peroxidasa y su efecto dura solo 15 días ya que la peroxidasa
vuelve a trabajar a pesar del yoduro, fenómeno de escape (efecto de Wolff- Chaikoff).

Ef. adverso: hipertrofia gingival, aumenta la secreción respiratoria.

Indicación: prequirúrgica, disminuir inmediatamente la hormona y la vascularización.

 Yodo radioactivo:
Destruye la glándula.

 Litio:
Disminuye T4 y T3→ Disminuye organificación del yodo, modifica la tiroglobulina, altera cascada
de AMPc de TSH Altera iodinación de la tiroglobulina.
Uso: Debido a poseer mayores efectos adversos, sólo se utiliza en caso de existir alergia al yodo.