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B. Waxman, L. Joseph .Harrison Principios de Medicina Interna . 19ª ed. Mexico D. F. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2018.
Capitulo 304, Hipertension pulmonar ; 1655-1660
Anatomía
El pulmón dispone de un aporte sanguíneo arterial doble y exclusivo a través de las arterias
pulmonar y bronquial, y de un drenaje venoso doble hacia las venas pulmonar y ácigos.
Cada una de las arterias pulmonares acompaña al bronquio correspondiente y se divide con el
mismo hasta alcanzar el nivel de los bronquíolos respiratorios.
Anatomía
Las arterias pulmonares se clasifican como elásticas o musculares.
Las arterias elásticas son vasos conductores que se pueden distender considerablemente con una presión transmural reducida.
Al disminuir el calibre de las arterias, disminuye también el número de láminas elásticas y aumenta la cantidad de músculo
liso.
En última instancia, en los vasos que miden entre 100 y 500 µm, el tejido elástico desaparece de la media y las arterias se
convierten en vasos musculares.
Anatomía patológica
En la HAP, las lesiones histopatológicas afectan fundamentalmente a las arterias
pulmonares distales (< 500 µm de diámetro) y se caracterizan:
Mclaughlin, M. Humbert. Braunwald. Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular, 11.ª edición Mexico D. F. McGRAW-HILL. © 2019 Elsevier España, Capitulo 85,
Hipertension pulmonar ; 1969-1718
Hipertensión pulmonar y cor pulmonale
Definición
B. Waxman, L. Joseph .Harrison Principios de Medicina Interna . 19ª ed. Mexico D. F. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. 2018.
Capitulo 304, Hipertension pulmonar ; 1655-1660
Epidemiologia
Las estimaciones actuales sugieren que su prevalencia es de alrededor
del 1% de la población mundial y aumenta hasta el 10% en los mayores
de 65 años.
Lewis J Rubin, M.Hopkins, MD. Hipertension pulmonar. UpTaDate. [internet]. Disponible en: https:///contents/iclinical-features-and-diagnosis-of-pulmonary-hypertension-of-unclear-etiology-in-
adults/contributors (visitado el 10 de marzo 2021).
Clasifican según la etiología y el mecanismo
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Otras causas
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Se puede clasificar como PH precapilar o poscapilar.
Mientras que la HP
La HP precapilar se En la práctica, algunos
poscapilar se debe a
debe a una elevación pacientes tienen
elevaciones de la
primaria de la presión en características
presión en los sistemas
el sistema arterial precapilares y
venoso pulmonar y
pulmonar solo . poscapilares mixtas
capilar pulmonar.
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Por afectación capilar
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Hipertensión pulmonar y cor pulmonale
Fisiopatología
trombosis
inflamación
proliferación
vascular
vasoconstricción
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Capitulo 304, Hipertension pulmonar ; 1655-1660
Fisiopatología Hipertensión pulmonar y cor pulmonale
Como el GC baja a
Remodelación consecuencia del Taquicardia es una
respuesta
vascular en etapas aumento de la
compensatoria reduce
tempranas arterias poscarga y el tiempo de llenado y
pequeñas. decremento de la la precarga.
contractilidad.
Que reduce la
distensibilidad y Hasta que se afecta
aumenta la el gasto cardiaco y
elastancia de la empieza a
vasculatura descender.
pulmonar.
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Capitulo 304, Hipertension pulmonar ; 1655-1660
Síntomas
• Los síntomas y signos de PH son inespecíficos.
• Por lo general presentan disnea de esfuerzo, fatiga Y letargo, que progresa con el tiempo hasta que se
desarrolla HP grave con IVD.
• Causa subyacente de HP también pueden tener los signos y síntomas del trastorno causal.
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Síntomas de fallo ventricular derecho (RV)
El CCD se realiza, generalmente, tras la prueba no invasiva para la HP que hemos descrito anteriormente.
Algunos pacientes en los que se sospecha inicialmente la posibilidad de HAP no necesitan un CCD
debido a que las pruebas no invasivas han proporcionado ya un diagnóstico alternativo.
Cateterismo cardíaco derecho
Las mediciones fundamentales que se realizan durante el CCD
son:
Insuficiencia cardíaca izquierda: la insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo son
causas bien conocidas de edema periférico, dolor en el cuadrante superior derecho debido a congestión
hepática y síncope debido a arritmias o gasto cardíaco insuficiente.
Prueba de vasorreactividad : (es decir, PH del grupo 1) deben someterse a una prueba de
vasorreactividad aguda (AVT) para identificar el pequeño subconjunto de pacientes con HAP (10 a 20
por ciento) que pueden responder a la terapia con bloqueadores de los canales de calcio (BCC).
Esto incluye a pacientes con HAP idiopática (HAPI), HAP hereditaria y HAP inducida por fármacos /
toxinas (es decir, pacientes que tienen más probabilidades de ser vasorreactivos).
Tratamiento
Los pacientes con formas asociadas de HAP rara vez son vasorreactivos y, por lo tanto, no está indicada la prueba
de vasorreactividad.
Esto incluye a pacientes con HAP debido a enfermedad del tejido conectivo, cardiopatía congénita, virus de
inmunodeficiencia humana, hipertensión portal y esquistosomiasis, y pacientes con sospecha de enfermedad
venooclusiva pulmonar / hemangiomatosis capilar pulmonar.
Tratamiento
Las contraindicaciones para la AVT incluyen:
• La presencia de síntomas graves (clase funcional IV) (tabla 5), ya que pueden
producirse hipotensión y ocasionalmente colapso cardiovascular con la
administración del vasodilatador.
• ●Iloprost inhalado: aunque en teoría se puede utilizar como una prueba de vasorreactividad aguda (el agente
AVT, no se administra con frecuencia para este propósito
• La prueba se considera positiva si la presión arterial pulmonar media disminuye al menos 10 mmHg y hasta un
valor menor o igual a 40 mmHg, con un gasto cardíaco aumentado o sin cambios, y una presión arterial
sistémica mínimamente reducida o sin cambios. Los resultados "límite" se consideran no reactivos.
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
• Antagonistas del receptor de endotelina : la endotelina-1 es un potente vasoconstrictor y mitógeno del
músculo liso.
• Los receptores de endotelina A y B son el objetivo de los antagonistas del receptor de endotelina (ERA).
• Los ERA de acción dual no selectivos incluyen bosentan y macitentan , mientras que ambrisentan es un
antagonista selectivo del receptor de endotelina A.
• Sitaxsentan fue retirado de la Unión Europea, Canadá y Australia en 2010 luego de varios casos fatales de
hepatoxicidad
Pronostico
Mclaughlin, M. Humbert. Braunwald. Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular, 11.ª edición Mexico D. F. McGRAW-HILL. © 2019 Elsevier
España, Capitulo 85, Hipertension pulmonar ; 1969-1718
Cor pulmonale
se refiere a una estructura alterada inducida por PH ( Hipertrofia o dilatación) y / o función alterada del
ventrículo derecho (VD) que se asocia con enfermedad pulmonar crónica y / o hipoxemia (es decir, HP del
grupo 3).
El cor pulmonale es el resultado de una enfermedad de los pulmones o sus vasos y no incluye los casos de
aumento de tamaño del ventrículo derecho generados por insuficiencia ventrícular izquierda, cardiopatía
congénita (comunicación interventricular) o valvulopatía adquirida.
El cor pulmonale suele ser crónica, pero también puede ser aguda y reversible .
Jonathan G. Howlett , MD. Cor pulmonale. MSD. [internet]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-do/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card
%C3%ADaca/cor-pulmonalebutors (visitado el 11 de marzo 2021).
Cor pulmonale
Fisiopatología
Puede auscultarse un ritmo de galope del ventrículo derecho (tercero y cuarto ruidos)
que se incrementa durante la inspiración, además de distensión de las venas
yugulares ), hepatomegalia y edema de los miembros inferiores.
Diagnóstico
La RM cardíaca puede ser de utilidad en algunos pacientes para evaluar las cámaras
cardíacas y la función del corazón.
La identificación y
El tratamiento es el tratamiento
difícil y se centra temprano son
en la causa en importantes y
Tratamiento de la
particular en la deben llevarse a
causa
eliminación o la cabo antes de que
reducción de la los cambios
hipoxia. estructurales sean
irreversibles.
Tratamiento
Los diuréticos pueden ser perjudiciales debido a que una pequeña disminución
en la precarga a menudo agrava la cardiopatía pulmonar.
• B. Waxman, L. Joseph .Harrison Principios de Medicina Interna . 19ª ed. Mexico D. F. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES. 2018. Capitulo 304, Hipertension pulmonar ; 1655-1660
• Mclaughlin, M. Humbert. Braunwald. Tratado de cardiología. Texto de medicina cardiovascular, 11.ª edición Mexico
D. F. McGRAW-HILL. © 2019 Elsevier España, Capitulo 85, Hipertension pulmonar ; 1969-1718
• Lewis J Rubin, M.Hopkins, MD. Hipertension pulmonar. UpTaDate. [internet]. Disponible en:
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contributors (visitado el 10 de marzo 2021).