SIMPOSIO: NEONATOLOGÍA
Hipertensión pulmonar
en recién nacidos:
fisiopatología, evaluación
clínica y
administración
Mahmoud Montasser
Neil Patel
Abstracto
Clínicamente signifiLa hipertensión pulmonar (HP) afecta hasta 1 de cada 2000 bebés
después del nacimiento y es un factor importante que contribuye a la morbilidad y la
mortalidad a nivel mundial en las poblaciones de recién nacidos. La hipertensión
pulmonar es un componente de muchas enfermedades neonatales diferentes y puede
presentar una signifino puede desafiar el tratamiento en las etapas aguda y crónica. La
HP se debe con mayor frecuencia a una resistencia vascular pulmonar elevada (PVR).
Esto puede deberse a cambios estructurales y funcionales en la vasculatura pulmonar,
que pueden combinarse con disfunción izquierda, derecha o bi-ventricular. La RVP
elevada está presente con frecuencia desde el nacimiento debido a la falla de la
transición normal del ambiente fetal al extrauterino, dando lugar a la presentación
clásica de hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPN).
Independientemente de la etiología, las características distintivas de clínicamente signi
fiLa HP hipoxémica es una derivación de derecha a izquierda hipoxémica y una
disfunción cardíaca que produce cianosis sistémica, hipotensión y acidosis. La
evaluación de estos informa el tratamiento dirigido a optimizar la RVP y una función
cardíaca de apoyo. En esta revisión, nuestro objetivo es proporcionar una descripción
general de los conceptos fisiopatológicos subyacentes en la HP y utilizarla para guiar el
manejo clínico práctico en todos los lactantes con HP. Basándonos en la última
evidencia disponible, discutimos la evaluación de la gravedad de la HP y un enfoque
estructurado y dirigido al manejo clínico, reconociendo áreas de incertidumbre y
controversia.
Palabras clave función cardíaca; insuficiencia respiratoria hipoxémica; bebé
recién nacido; oxigenación; hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido; presión de la arteria pulmonar; hipertensión pulmonar; resistencia
vascular pulmonar
Introducción
La hipertensión pulmonar (HP) en recién nacidos es una causa frecuente de
ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales y una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad. La HP no es una sola enfermedad en sí
misma, sino un estado fisiopatológico asociado con muchos
etiologías en recién nacidos.1
Mahmoud Montasser MBChB MSc Paed MRCPCH, Neonatólogo consultor, Hospital
Universitario Wishaw, Wishaw, Lanarkshire, Reino Unido. Estafaflictos de
interés: ninguno declarado.
Neil Patel BAMBChBMD, Neonatólogo consultor, Royal Hospital for Children,
Glasgow, Reino Unido. Estafaflictos de interés: ninguno declarado.
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Este artículo tiene como objetivo proporcionar una descripción general de
los principios fisiopatológicos y las causas de la HP, y enfoques prácticos para el
diagnóstico y el tratamiento.
Principios básicos y etiología
La hipertensión pulmonar (HP) se refiere a la elevación de la presión de la
arteria pulmonar (PAP). La presión en la circulación pulmonar, como en
cualquier sistema lleno de líquido, es en términos simples el producto del
flujo (flujo sanguíneo pulmonar, PBF) y la resistencia (resistencia vascular
pulmonar, PVR). La PVR está determinada por la resistencia neta de las
arterias pulmonares a la aurícula izquierda.
PAP media (mPAP) ¼ fl ujo sanguíneo pulmonar (PBF) pulmonar
resistencia vascular (PVR)
Los mecanismos y las causas de la PAP elevada en el recién nacido se
ilustran en Figura 1, éstas incluyen
La RVP elevada es la causa más común de HP y puede ser:
Precapilar: aumento de la resistencia de los vasos arteriales
pulmonares
Post-capilar: aumento de la resistencia de las venas pulmonares y / o
disfunción del ventrículo izquierdo que da lugar a un aumento de la
presión auricular izquierda
II. PBF elevado, una causa más rara pero importante de aumento de la PAP, por
ejemplo debido a grandes derivaciones vasculares.
La RVP elevada puede deberse a una vasoconstricción funcional de los
vasos pulmonares (principalmente las arteriolas pulmonares
muscularizadas) o cambios estructurales en los vasos sanguíneos
pulmonares, lo que da como resultado una reducción del diámetro y el
volumen de los vasos. En pacientes individuales y estados patológicos,
puede haber una combinación de estos mecanismos. Por ejemplo, en la
hernia diafragmática congénita (CDH), las arteriolas pulmonares se
reducen en número y calibre, además de mostrar una función alterada de
las células del músculo liso que regulan el tono de los vasos.
La HP puede ser aguda, ocurrir desde el nacimiento o presentarse en
un curso posterior más crónico que representa un aumento secundario de
la RVP debido a una enfermedad pulmonar adquirida o del desarrollo.
tabla 1. Tanto las causas agudas como las crónicas de HTP se caracterizan
típicamente por una PVR y mPAP altas, pero pueden existir distinciones
relevantes en su fisiopatología subyacente y curso clínico que requieren
consideración.
PH aguda después del nacimiento
La HP aguda es un síndrome de adaptación circulatoria fallida al nacer. La
circulación fetal se caracteriza por una RVP elevada debido a la
vasoconstricción y la compresión mecánica de los vasos pulmonares. El
gasto del ventrículo derecho se desvía a través del conducto arterioso
persistente (CAP) hacia la circulación sistémica, de modo que el flujo
sanguíneo pulmonar constituye sólo el 25% del gasto cardíaco combinado
en la vida fetal. Al nacer, la inflación y la oxigenación de los pulmones
provocan una reducción aguda de la PVR y un aumento de la PBF. Durante
los siguientes días de vida, la RVP continúa disminuyendo debido a la
remodelación vascular pulmonar. El aumento de PBF al nacer conduce a
un aumento del llenado y la producción del VI, ya que el ventrículo asume
el control del flujo sanguíneo sistémico.
Cualquier combinación de factores fetales, maternos o peri-parto
que interrumpan esta transición normal conducirá a una elevación
persistente de la RVP y / o disfunción del VI y clínicamente:
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PH signi fi cativo. El término "hipertensión pulmonar persistente del recién

nacido" (HPPN) se utiliza a menudo para describir esta HP aguda temprana. Factores y enfermedades asociados a la HP aguda y tardía
Generalmente restringimos el uso de este término a HP inmediatamente en recién nacidos
después del nacimiento, en ausencia de anomalías estructurales de los vasos PH agudo PH crónica / tardía
pulmonares o del corazón.
Materno Diabetes mi
Presentación clínica de la HP en el recién nacido factores ISRS mi
AINE mi
La definición clínica de HP es una media PAP (mPAP)> 20 mmHg
Fetal / recién nacido Hipoplasia pulmonar
en niños> 3 meses de edad, al nivel del mar.2 Sin embargo, esta de fi nición
factores Anomalías congénitas / genéticas, por ejemplo, trisomía
clínica, basada únicamente en la PAP, no puede utilizarse en recién nacidos, ya
21 Hernia diafragmática congénita
que todos los lactantes tienen PAP elevada en los primeros días de vida.
Hipoxia / crecimiento crónico Obstrucción de la vía aerea
En cambio, una definición de "PH clínicamente significativo”Es posiblemente
restricción
más útil, basado en la presencia de los efectos patológicos secundarios de la
Hiperviscosidad mi
PAP elevada, independientemente de la etiología subyacente:
Perinatal Dificultad respiratoria Enfermedad pulmonar crónica
Derivación de derecha a izquierda: a través de los canales fetales
factores síndrome del prematuro
persistentes, incluido el foramen oval permeable y el conducto arterial
Hipoxia perinatal (HIE) mi
permeable que provocan hipoxemia y cianosis.
Aspiración de meconio mi
Disfunción del ventrículo derecho: El aumento de PAP / PVR conduce a
Infección
un aumento de la poscarga en el ventrículo derecho (VD) que se dilata y
desarrolla disfunción, particularmente durante la diástole.
tabla 1
Disfunción del ventrículo izquierdo: La función del VI puede verse
reducida debido a la reducción del PBF y del llenado del VI, así como monitoreo fisiológico (ECG, presión arterial, saturación de oxígeno
secundaria a la disfunción del VD a través de mecanismos de pre y posductal) e investigaciones iniciales (gasometría arterial,
interdependencia ventricular (fibras musculares compartidas, tabique y radiografía de tórax) para evaluar la condición subyacente y la
espacio pericardial). La disfunción primaria del VI también puede estar gravedad de la HP.
presente, en particular durante la transición interrumpida al nacer, y Diferenciar la cardiopatía congénita cianótica (CHD) de la HP es de
contribuir a un aumento de PCWP y PH.3 suma importancia, pero puede ser un desafío. Hasta un
La hipoxemia resultante y el gasto cardíaco reducido a su vez se puede hacer un diagnóstico ecocardiográfico de fi nitivo, PGE1 debe usarse

conducen a hipotensión sistémica, oxigenación tisular alterada y para mantener la permeabilidad ductal en pacientes críticamente enfermos

acidosis metabólica, y un círculo vicioso de empeoramiento de la recién nacido.4

vasoconstricción pulmonar y disfunción cardíaca y deterioro clínico (
Figura 2).
Evaluación clínica de la HP
En un lactante con sospecha de HP, la evaluación inicial debe incluir
una historia clínica completa, un examen físico y
El significación clínica de PH se basa en la evaluación combinada
de (Tabla 2):
I. Presión de la arteria pulmonar
II. Oxigenación
III. Función cardíaca (en ventrículos derecho e izquierdo)
La medición directa de la PAP y la función cardíaca utilizando
técnicas de cateterismo cardíaco "estándar de oro" no es segura o

Figura 1 Mecanismo de hipertensión pulmonar en el recién nacido.

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Figura 2 Efectos fisiopatológicos de la PAP elevada que conducen a un compromiso clínico de la HP.

práctico en recién nacidos. En cambio, la ecocardiografía es el estándar Es importante tener en cuenta que la PAP elevada sola, en
clínico. ausencia de oxigenación alterada o disfunción cardíaca, no
La PAP se puede estimar ecocardiográficamente utilizando dos necesariamente amerita una terapia específica.
técnicas principales:
a) Velocidad máxima del chorro de regurgitación tricuspídea (TRmáx.): La PAP se Tratamiento de la hipertensión pulmonar en el recién nacido
estima a partir del TRmax utilizando una ecuación de Bernouilli modificada.
Los principios clave del tratamiento en la mayoría de los casos de HP, debido a
ción (PAP ¼ 4x (TRmáx.) 2 þ presión auricular derecha). Sin embargo, la TR
los aumentos precapilares de la RVP, son:
puede no estar siempre presente, incluso en la TR severa, y la tecnología
1) Trate la causa subyacente, por ejemplo, sepsis, SDR, hiperviscosidad.
nique es propenso a errores de medición.
2) Reducir la resistencia vascular pulmonar *:
B) Dirección y velocidad del flujo en el conducto persistente (CAP): El flujo a
un. Optimiza la sedación. En casos severos, considere la relajación
través de un CAP no restringido está determinado por las diferencias del
muscular a corto plazo.
gradiente de presión entre la arteria pulmonar y la aorta. Los patrones de
B. Optimizar los electrolitos, incluido el Ca2þ y Mg2þ
flujo bidireccionales o de derecha a izquierda indican una PAP igual o
C. Optimizar la ventilación
mayor que la presión aórtica sistémica.
D. Considere el uso de vasodilatadores pulmonares (ver más abajo)
También se pueden utilizar técnicas ecocardiográficas adicionales, incluido
mi. Considere el uso de ECMO en casos severos
el tiempo hasta la velocidad máxima en la arteria pulmonar y la posición del
3) Apoyar la función cardíaca (ver más abajo)
tabique, para evaluar la PAP / PVR.

Evaluación clínica de la HP en el recién nacido

0xigenación Presión de la arteria pulmonar Función cardiaca

Saturaciones arteriales de oxígeno, SaO2 Diferencias de saturación de oxígeno pre-post ductal Presión arterial sistémica invasiva (incluida la
presión del pulso)
PaO arterial2 Evaluación ecocardiográfica: Evaluación ecocardiográfica:
Lactato plasmático C Patrón de derivación del CAP con velocidad C "Eyeballing" de bucles 2d
Saturación venosa de oxígeno (SVO2) C de regurgitación tricuspídea C Medidas cuantitativas de la función cardíaca en el
C Patrón de derivación a través del PFO ventrículo derecho e izquierdo.
C Tiempo hasta la velocidad máxima en la forma septal de la
C
arteria pulmonar

Tabla 2

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* Es importante destacar que en algunos casos de PH debido a un aumento de pulmo-
El fl ujo sanguíneo nario (p. ej., una gran malformación arteriovenosa) o la
disfunción del VI (PH poscapilar) que reducen la RVP pueden no ser
beneficiosos o pueden ser teóricamente perjudiciales. Los vasodilatadores
pulmonares deben usarse con precaución en estas condiciones.
Ventilación y PAP
El volumen pulmonar y la PVR demuestran una relación en "forma de U" (
figura 3). El reclutamiento pulmonar óptimo que evita la inflación
insuficiente o excesiva del pulmón optimizará la RVP. Se recomiendan
estrategias de ventilación suaves combinadas con un grado de
hipercapnia permisiva (pH> 7,2) para asegurar una expansión pulmonar
adecuada mientras se limita el barotrauma y el volutrauma,
particularmente en el contexto de hipoplasia pulmonar como en la HDC.
El oxígeno es un vasodilatador pulmonar potente y específico,
pero puede ser perjudicial si se usa en exceso. La exposición breve al
100% de oxígeno en corderos recién nacidos aumenta la
contractilidad de las arterias pulmonares, reduce la respuesta al NOi
y aumenta el potencial de estrés oxidativo.
Recomendamos mantener las saturaciones de oxígeno preductal en
los bajos a mediados de los 90 con PaO2 niveles entre 55 y 80 mm Hg
durante el manejo de lactantes con HP. Oxígeno posductal inferior
saturaciones genéticas, son aceptables si se mantienen los marcadores del suministro
de oxígeno sistémico (por ejemplo, niveles de lactato sérico, producción de orina).
Se debe considerar la administración de surfactante si hay evidencia de
deficiencia o inactivación subyacente de surfactante (por ejemplo, SDR en
bebés prematuros), pero no debe administrarse de forma rutinaria en la
HP. La alcalinización, por hiperventilación o administración de
bicarbonato, no se recomienda en HP.
Uso de vasodilatadores pulmonares en HP aguda
En casos de HP clínicamente significativa, con insuficiencia respiratoria
hipóxica y / o disfunción del ventrículo derecho a pesar del tratamiento de
la causa subyacente, se puede considerar el manejo de soporte
optimizado y la ventilación, luego los vasodilatadores pulmonares.
Recomendamos un enfoque sistemático (Figura 4) Residencia en
la condición subyacente y la fisiopatología de cada bebé, y se dirigen
a las vías endógenas involucradas en la regulación del tono del
músculo liso de la arteria pulmonar (Tabla 3).
Antes de comenzar con cualquier vasodilatador pulmonar, lo ideal
sería con fi rmar que el paciente tiene PAP elevada y que no tiene
cardiopatía coronaria, mediante ecocardiografía. Si hay una disfunción
significativa del VI, se debe apoyar la función cardíaca (ver más abajo).
Óxido nítrico inhalado (iNO)
El NOi es un vasodilatador pulmonar potente y selectivo que no reduce
significativamente la RVS / presión arterial sistémica (efecto selectivo del
NOi). Como el ONi se distribuye preferentemente a los segmentos
ventilados del pulmón, puede optimizar la coincidencia entre la ventilación
y la perfusión (efecto micro selectivo del ONi).
Los ensayos clínicos aleatorizados han demostrado que la terapia con
ONi mejora la oxigenación y reduce la necesidad de ECMO y la mortalidad
en recién nacidos a término con insuficiencia respiratoria hipoxémica. No
se han demostrado tales beneficios en los lactantes prematuros, aunque
puede beneficiarse una subpoblación de lactantes prematuros con rotura
prolongada de membranas y HP hipóxica demostrable. En la hernia
diafragmática congénita un subgrupo
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(<30%) de los casos demuestran una mejor oxigenación con ONi, aunque
no se ha observado ningún efecto sobre el uso de ECMO o la mortalidad
en ECA.
El ONi se usa ampliamente para tratar la insuficiencia respiratoria
hipóxica en bebés, pero con preocupaciones relacionadas con el uso
excesivo, el costo y los posibles efectos adversos. Por estas razones,
se debe considerar su uso sólo cuando exista evidencia clínica y
ecocardiográfica de HP y PAP elevada, en ausencia de disfunción
significativa del VI.
Normalmente, el iNO se inicia con una dosis de 20 ppm. Una completa
La respuesta al iNO se define como un aumento de la PaO.2 /FIO2 proporción de
20 mm Hg o más. El uso de un protocolo de destete evita la reaparición
hipertensión pulmonar y uso prolongado, particularmente en personas que no
responden.
Sildenafil
En la HP con hipoxemia grave, a pesar de un ensayo con ONi o
cuando no se dispone de ONi, se puede considerar el sildenafilo, un
inhibidor de la fosfodiesterasa-5. Al prevenir la degradación del GMP
cíclico, el sildenafilo potencia el efecto del óxido nítrico endógeno o
exógeno. En estudios observacionales, el sildenafilo intravenoso se
asocia con una mejor oxigenación en la HP aguda, incluso en la
hernia diafragmática congénita. El metanálisis combinado de ECA de
sildenafilo oral, sin ONi, demostró una mejor oxigenación y
supervivencia en recién nacidos a término con insuficiencia
respiratoria. Sildenafilo debe utilizarse con precaución en pacientes
hipotensos debido a su acción vasodilatadora sistémica. El sildenafilo
es metabolizado por el hígado. La disfunción hepática grave puede
alterar su metabolismo.
Milrinona
La milrinona es un inhibidor de la fosfo-diesterasa 3. Al prevenir la degradación
del AMPc en las células del músculo liso de las arterias pulmonares, puede
potenciar la vía de la prostaciclina endógena para inducir la vasodilatación
pulmonar. La milrinona también actúa directamente sobre el miocardio para
mejorar la función diastólica (lusitrópica) y sistólica. Estas acciones
inodilatadoras de la milrinona la hacen muy adecuada para tratar la HP asociada
con la disfunción cardíaca. En estudios observacionales, la milrinona mejora la
oxigenación y la función cardíaca en recién nacidos con HP, pero hasta la fecha
no se dispone de datos de ECA. Al igual que con el sildenafilo, se debe tener
cuidado en los lactantes hipotensos, en los que no se recomienda una dosis de
carga.
figura 3 Relación de PVR y volumen pulmonar.
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Figura 4 Enfoque dirigido al tratamiento de la HP y la disfunción cardíaca.

Bosentán con presiones altas en la aurícula izquierda y una derivación de izquierda a

El bosentan es un bloqueador del receptor de endotelina 1, con una acción
teórica como vasodilatador pulmonar. Sin embargo, un ensayo
exploratorio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con
placebo de Bosentan no demostró beneficio adicional al ONi en recién
nacidos a término con insuficiencia respiratoria hipóxica.
PH con signifidisfunción ventricular izquierda no puede
Se reconoce cada vez más que la disfunción del VI puede contribuir a un
aumento de la PAP en algunos lactantes con HP aguda. El reconocimiento
de la disfunción del VI asociada con la HP es importante ya que el
tratamiento difiere del de la hipertensión arterial pulmonar “precapilar”. Si
hay disfunción ventricular izquierda, asociada
derecha a nivel del agujero oval en presencia de una derivación de derecha a
izquierda en el conducto arterioso, el uso de vasodilatadores pulmonares,
incluido el NOi, puede precipitar teóricamente un empeoramiento de la función
del VI, edema pulmonar y deterioro respiratorio.
Por lo tanto, la disfunción del VI y la hipotensión sistémica asociada
deben dirigirse directamente con cardiotropos (lusitropos e inotrópicos
para apoyar la función diastólica y sistólica respectivamente), como se
representa en Figura 4. Se debe evitar la dopamina y la dobutamina en
dosis más altas (> 10 mcg / kg / min) debido a sus acciones cronotrópicas
positivas (aumento de la frecuencia cardíaca) que pueden exacerbar la
disfunción cardíaca. Los vasoconstrictores sistémicos deben usarse con
precaución en la disfunción del VI para evitar un aumento de la poscarga
del VI.

Vías endógenas que regulan el músculo liso arterial pulmonar y las correspondientes terapias vasodilatadoras pulmonares

Endógeno Vía del óxido nítrico (vasodilatador) Vía de la prostaciclina Vía de la endotelina
ruta (vasodilatador) (vasoconstrictora)

Agentes terapéuticos Óxido nítrico inhalado (iNO) Sildenafilo (IV u oral), inhibidor Milrinona, inhibidor de PDE-3 Bosentán
de la PDE5 Antagonista del receptor
Acción Pulmonar selectivo Pulmonar y sistémico Pulmonar y sistémico ET1 Vasodilatador pulmonar
vasodilatador. vasodilatador vasodilatador, mejora
función cardiaca
Evidencia Mejora de la supervivencia sin Oxigenación mejorada en Las series de casos demuestran una No hay evidencia de beneficio en

ECMO en insuficiencia respiratoria PPHN y CDH. mejor oxigenación en HPPN y CDH. PPHN cuando se administra con

a término (ECA). Puede tener un Sildenafil oral (sin ONi) asociado No hay datos de ECA disponibles. iNO (RCT).

papel en la RPM prematura con con reducción de la mortalidad

insuficiencia respiratoria hipóxica. en HP a término / insuficiencia
respiratoria hipóxica en ECA
Notas Respuesta variable. Destete Precaución si existe Precaución si existe No hay evidencia de beneficio en la

sin una respuesta clara hipotensión Variable hipotensión HPPRN aguda

respuesta.

Tabla 3

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ECMO
La oxigenación de la membrana extracorpórea permite el apoyo exógeno
de la función respiratoria (ECMO veno-venosa) o cardiorrespiratoria
(ECMO veno-arterial). En la HP aguda asociada con insuficiencia
respiratoria hipóxica en recién nacidos a término (sin anomalías
pulmonares estructurales), la ECMO se asocia con excelentes resultados
(supervivencia> 90%). Los principales riesgos de la ECMO son las
hemorragias asociadas con la anticoagulación terapéutica.
En la HP grave, con o sin disfunción del VI, se debe considerar la ECMO
de manera temprana y, si es posible, realizar la derivación a un centro de
ECMO.
PH crónica / tardía
La HP crónica tardía, que dura semanas o meses, puede ser un hallazgo
importante en lactantes prematuros, con y sin displasia broncopulmonar
(DBP), lactantes con hernia diafragmática congénita grave y en casos
aislados de anomalías congénitas, incluida la obstrucción de las vías
respiratorias. La optimización de la salud y la nutrición en general, incluida
la minimización del reflujo gastroesofágico, son objetivos terapéuticos
primarios. El sildenafilo oral se ha utilizado en lactantes prematuros y
HDC, pero la evidencia de ECA actual no respalda este uso. También se ha
informado que el treprostinil intravenoso y subcutáneo, un análogo de la
prostaciclina, beneficia a pacientes seleccionados con HDC y HP crónica. Se
requiere más investigación, que incluya un seguimiento clínico
estructurado y una evaluación para comprender la fisiopatología
subyacente y las terapias objetivo en estos bebés.
Conclusión
La hipertensión pulmonar clínicamente significativa es común y
resulta de la elevación persistente de la resistencia vascular
pulmonar debido a cambios funcionales o estructurales en la
vasculatura pulmonar, disfunción del ventrículo izquierdo o, más
raramente, por aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
La evaluación clínica de la gravedad de la HP sospechada debe incluir
la evaluación de la presión de la arteria pulmonar, así como el impacto
secundario sobre la oxigenación y la función cardíaca.
El tratamiento de la HP debe abordar la causa subyacente, optimizar la
sedación y la ventilación. La evidencia actual indica que los vasodilatadores
pulmonares pueden mejorar la oxigenación y el resultado en grupos
seleccionados, pero deben usarse con precaución en pacientes con disfunción
del VI e hipotensión sistémica demostrables. En la HP crónica,
incluso en recién nacidos prematuros y la evidencia diafragmática congénita
es limitada para los tratamientos vasodilatadores pulmonares.
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Puntos de práctica
1) La evaluación de la sospecha de HP debe incluir una evaluación
clínica y ecocardiográfica de la oxigenación, la presión de la
arteria pulmonar y la función cardíaca.
2) La cardiopatía congénita cianótica siempre debe considerarse
como diagnóstico diferencial.
hernia 3) El tratamiento de la HP debe apuntar a la causa subyacente,
A optimizar la sedación y la ventilación, además de considerar la
terapia con vasodilatadores pulmonares y el apoyo inotrópico.
4) La disfunción ventricular izquierda puede ser un factor contribuyente
importante en la HP aguda. Se debe apoyar la función cardíaca y los
vasodilatadores pulmonares deben usarse con precaución.
5) Considere ECMO temprano en HP aguda severa
6) En la HP tardía optimizar los cuidados generales, incluidas las terapias
nutricionales y antirreflujo. Los especialistas en cardiología y HP deben
participar en la atención continua y el uso de terapias específicas.
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