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Diagnóstico por la Imagen

del Tórax
Serie Directo al Diagnóstico en Radiología

Esta serie consta de doce libros que abarcan las principales subespecia-
lidades del Diagnóstico por la Imagen. Incluye fotografías de alta calidad y
cada uno de sus libros se caracteriza por brindar la información justa y
necesaria para la evaluación precisa de los diferentes trastornos o enferme-
dades.
Su estructura interna uniforme, que facilita la rápida identificación de
los contenidos, presenta las siguientes secciones:
- Definición
- Signos en las imágenes
- Aspectos clínicos
- Diagnóstico diferencial
- Perlas y errores
- Bibliografía seleccionada
Ofrece las claves para un diagnóstico claro y certero de las principales
afecciones observadas en la práctica cotidiana y constituye así una herra-
mienta de consulta indispensable, tanto para el residente como para el pro-
fesional en actividad.
Sus doce títulos son:
Diagnóstico por la Imagen
Encéfalo
Aparato digestivo
Mama
Corazón
Cabeza y cuello
Sistema vascular
Pediatría
Tórax
Sistema musculoesquelético
Aparato genitourinario
Columnavertebral
Radiología intervencionista
Diagnóstico por la Imagen
del Tórax

Michael Galanski, MD
Profesor
Jefe del Departamento de Radiología
Facultad de Medicina de Hanover
Hanover, Alemania

Conla colaboración de

Sabine Dettmer, Marc Keberle,


Jan Patrick Opherk y Kristina Ringe

285 ilustraciones

ERRNVPHGLFRVRUJ

EDITORIAL MEDICA

C panamericana >

BUENOSAIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID - MÉXICO - PORTO ALEGRE


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www.medicapanamericana.com
Título del original en inglés
DIRECT DIAGNOSIS IN RADIOLOGY: THORACIC IMAGINGde Michael Galanski
O 2010 de Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart, Alemania
O Gestora de Derechos Autorales, S.L. Madrid, España
EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA,S.A.
Quintanapalla N? 8, 4* Planta. (28050) - Madrid, España

Traducción de
EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S.A.
Efectuada por los doctores Sabrina Ais, Federico Carini, Mariangeles Esquerdo, Josefina Gavier, Emilia Mas,
Ubaldo Patrone y Patricia Yebra.

Loseditores han hechotodoslos esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. Si inadver-
tidamente hubieran omitido alguno, con gusto harán los arreglos necesarios en la primera oportunidad quese les presente para
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nuestro conocimiento,se requieren modificaciones en las modalidadesterapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los au-
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ESPAÑA
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ISBN: 978-84-9835-421-8
IMPRESO EN ESPAÑA

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O 2011. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANAS.A.


Quintanapalla N? 8, 4* Planta. (28050) - Madrid, España

Depósito legal: M-8402-2011


Impreso en España
Colaboradores

Michael Galanski, MD
Profesor de Radiología
Jefe del Departamento de Radiología
Facultad de Medicina de Hanover
Hanover, Alemania

Sabine Dettmer, MD
Departamento de Radiología
Facultad de Medicina de Hanóver
Hanover, Alemania

Marc Keberle, MD
Hospital Municipal Brúderkrankenhaus St. Josef
Departamento de Radiología Diagnóstica y Medicina Nuclear
Paderborn, Alemania

Jan Patrick Opherk, MD


Departamento de Radiología
Facultad de Medicina de Hanover
Hanover, Alemania

Kristina Imeen Ringe, MD


Departamento de Radiología
Facultad de Medicina de Hanover
Hanover, Alemania
roller

1 Trastornos congénitos
Malformaciones arteriovenosas (MAY) ....ooooooocooocooooo ooo 1
DER A 3
singrome de lalcimilaria. o adi des OYE DO, AROSA, ab Dela 6
SA A 9
Hipoplasia y atresia de la arteria pulmonar ......oooooooocooooooo.oo.. 12
AtreslaDrOnquial isa Massa os A AE 15

2 Trastornos de las vías aéreas


Henitoraihiperúcido mitades imis omita do da 18
Bronquieta tooo aan ao o RR 22
Bong a pe dra de a de a AO? 25
Bronquiolitistobliterante cla eS os dia e RS ed 28
Bronquitis crónica (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) ........ 31
Elbrosisiquisca tal butano: e O OS Te 33
Enfisemarpulona a pa LIDIA NÓ no 37
elec ol lado pesar: letra RA AN. 41
Atelectasia redonda (pulmón plegado) ......oooooo.oooooooooo momo... 44
Sindromeldelobulo medios sin ccarions ia nal is io lodos 47
Síndrome de discinesia ciliar, síndrome de Kartagener ............... 51
Aspiración de UN CUETPO EXTLAÑO . «emite ao rs a 55

3 Enfermedades profesionales
NEU E e dd 57
A A IN 61

4 Infecciones
Neumonía extrahospitalarila .........oooooooooooooroonoooo ooo... 64.
Neumonía hospitalaria [nosocomial] .....0oooooocoocoooooo ooo... 67
INeumnonia oportunista .mocsrmto ds der rra 70
Neumonia loba. ca pucaosio haa Deia ae o a RAR A AA 73
ANAA 76
Neumonía intersticial y neumonía atípica .........oooooooooooo.o.oo.. 78
Neumonía por aspiración y secuelas de la aspiración ................ 81
Ebola Septica qa iio aladdin DI RIE 84
Neumonta estatillocÓcCICA .v0momicmieiaas raras aras 86
Neumonía por MicoplasMa .....o.o.ooooooooorrrr 88
¡MiberculosiS 20 oro itcocie imss sip ras ES a era a e 91
Infecciones micobacterianas no tuberculosas .......o.o oo... ooooooo.. 94
INCUMOBIa VÁLICTa vias misa narra ais irene 97
Neumonía por citomegaloviBUS: ..omomrsam mos os ace a 100
Neumonía fÚNgiCA ....oooo.oocoococcococr 102
Aspergilosis pulmonar inVasOTa .....o.ooooooooooooo 105
Aspergiloma (aspergilosis nO INVASOTa) ......o.oooooooooooooooooo.o. 109
Neumonía por Pneumocystis JIrOVeCÍ .....ooooooooooooooooooo..... 112

5 Neumonía intersticial idiopática


Fibrosispulinonas IdIOpatica .. conser calm sr ran caga ae 114
vi

ERRNVPHGLFRVRUJ
Néumonta organizada. criptogenética . dv rss a
Neumonía intersticial descamativa «+. quivccsness cose da 120
Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonarintersticial .. 123
Neumonitis intersticial inespecÍfiCa .......o.o..ooooooooooooooo oo... 126
Neumonitis intersticial linfocítiCa ..........ooooooooomoooo momo... 129

6 Enfermedades del colágeno y vasculitis


¡AmtritS TEMMALOLdEA sotariada masias AR aid ono 132
Lupúusseritematoso sistómico acmuerrustiacar a don ie 135
Sindromede SjOgreM e ceso rpm ns ela patear par e sa 138
Esclerosis sistémica y esclerodermia .......ooo.ooooooooocroomoor... 140
Dermatomiositis y polimiositis .........o.o.ooooooomoommomm.o ro... 144
Granulomátosis de Wegener "ed ss e ld 147

7 Enfermedades autoinmunitarias y de etiología desconocida


Aspergilosis broncopulmonar alérgica ..........o.oooooooooomoo o... 151
Alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad ....... SS
Enfermedad pulmonar eosinofílica - Neumonía eosinofílica .......... 157
Hemorragia pulmonar y síndrome de Goodpasture ......o.ooooo oo... 161
Hemosiderosis pulmonar idiopática [síndrome de Ceelen-Gellerstedt) .. 165
Sarcoldosis ¿ero ia menear iria raro pateras ta naa rave 167
Proteimosis AÍVEOÍAE 2 onroter om dato on cn tea oiga er 170
LinfangiolelomiomatosiS .....o.oooocooocoororororr 173
Histiocitosis de células de Langerhans .......ooooooommocmoomo oo... Leg.

8 Neoplasias broncopulmonares
Cáncer de pulmón de células no pequeñas .....o.o.ooooooommomo ooo.» 180
Cáncer de pulmón de células pequeñas .......oooooccoccoooo mom... 184
Carcinoma broncoalveolar. Carcinoma de células alveolares .......... 187
Carcinoide bronquial kde areas vader 191
Hamartoma pulMoORaT ens prcddnra er rc a ió de id 195
EintomápulmoRaE estela aa men nano res cerda ei se ESE 197
Papilomatosis (papilomatosis laríngea) ........oooooooommo om. oo... 201
Tumorde Pancoast 165.0. laica sara bi ea 204
Metástasis:pulmonares s:smentonsazs e rsorrieneesanrs oir 207
Linfangitis CArCINOMÁtOSA: sico cr a gt praia al oa 210
Nódulo solitari0 ......oooooocooooomocnrrn rr 213

9 Enfermedades del sistema circulatorio pulmonar


o AAA A 216
Hipertensión ¡arterial pulmonar ss seras rota re a 219
Congestión pulmonar. Presión venosa pulmonar elevada ............. 221
Edema pulmonar intersticial morimos mos sico stos ar Ala e a GA 223
Edéma pulmonar alveolar Vai di o da lord 226

10 Enfermedades del mediastino


Quistes mediastínicos eos sra DÉTRITEEE ap an 229

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice

Bocio intratorácico tetroesternáal; sa MR O, NA 234


Tumores de timo sresmssunas da a REO AOS SA 237
“Tumor de'células germinativas IET AA AAA 240
TUORESNSULOSENOS paria ns rta as PILA EIA 244
inlomas modacnerica sedoso pas RATA. OA ISA PAOO 250
Enfermedad de Castleman (hiperplasia benigna de los ganglios linfáticos) . 253
Metastasis ganglionares «+ o mitiuspaos reptios Vds aras 256
Hematopoyesis extramedular emos common ense o mos ata o dee 259
Hernia diafragmática y hernia de hiatO ........o.oooooooomooo oo... 262
'AñMeurnsma de a0btd. tasa coladas ee e er esa sa 265
Aca A A el dd dae Doe aos 269
Disección*aortica enrutador das aso st cs 271
Coartación derlaraorta si ca ds a a a Do ios o 274
Anomalía del arco aórtico: arco aórtico derecho .....o..ooom.omom.o.o.o.. 207
Dilatación dela vencio a ea o as es 279
MediastinitisB A DIA EL E A O 1 282

11 Pared torácica y pleura


Toraxemembudo ao ce e ia aia 284
Neumotorasr an o OO o. oia todo De Moe Acid pao 286
Derrame pl io o OOO aaa De Ra eo 289
Bibrosis pleural caras arcada nda 292
Empiena polera a E O 294
Blacasipleutales: 2 ad 3ididte d cali cias uta de E O > 296
ACLINODCOSIS Tapia iia ip Da dd A As EAS sd 298
Mesoteltonma pleural. 10 ito A a 301
Metástasis pleutales: + curas ms ADOOS ARSAQUE 304

12 Traumatismo de tórax
Contusiones y laceraciones pulmonares 307
Rotura aórtica. o dorar ccoo rr IPR OA 311
Rotura bronquial y lesión del sistema traqueobronquial ............. 313
Rotura esolagica Non tasaara sa tas Da das DER BE 315
Roturaldelcuaftragmas E SEUDIDIA AIR SU A! Abella Es LISO RO 317
Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) ................. 320

13 Secuelas por tratamiento


Reacción adversa a los medicamentos ..........ooooooooomomomo.oso. 323
Reacción: a, la. radiación essrriana iaa TE TEA Ei ASEOS das 328
Edema por reperfusión + uooerrans ora sena ad Dana 330
Síndrome de bronquiolitis obliterante ........o..oo.oooommmmooo oo... 333
Sindrome de prendinuento c.esegsss asii a OS RA 336
Catéterrveñoso centralitisrmala nella ap a AA 339
Matcapasos cardiacos sonados ars ro ARI 342
Calcificación parenquimatosa y calcinosis pulmonar ........o.oo..o... 344

Indice: analílICO:..: 03 000 caatrorasa tortas aos 346

viii

ERRNVPHGLFRVRUJ
Abreviaturas

ACTH Hormona HRCT TC dealta resolución


adrenocorticotrópica LCR Líquido cefalorraquí-
AFP Alfa-fetoproteína deo
ANCA Anticuerpos MALT Tejido linfoide asocia-
citoplasmáticos do a mucosas
antineutrofílicos MAV Malformación arterio-
ASD Angiografía por sus- venosa
tracción digital MIBG 123L-metayodobencil-
ATS American Thoracic guanidina
Society (Sociedad MIP Proyección de intensi-
Americana del Tórax] dad máxima
CAD Detección asistida por PEEP Presión positiva de
ordenador final de espiración
DOTATOC- Tomografía por PET Tomografía de emi-
PET emisión de positrones sión de positrones
con gadolinio ácido RM Resonancia magnética
dodecil tetraacético- SDRA Síndromede distrés
D-fenil(1)tirosina(3)- respiratorio agudo
octreotida SNC Sistema nervioso
EPOC Enfermedad pulmo- central
nar obstructiva TC Tomografía
crónica computarizada
ERS European Respiratory TNF Factor de necrosis
Society [Sociedad tumoral
Respiratoria Europea) UH Unidades Hounsfield
FDG Fluoro-18-desoxiglu- VEF, Volumen espiratorio
cosa forzado en 1 segundo
HCG Gonadotropina VEF25-75% Volumen espiratorio
coriónica humana forzado en la fase
HIV Virus de la inmuno- espiratoria media
deficiencia humana

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1 5
ERRNVPHGLFRVRUJ
Malformaciones arteriovenosas (MAV)

DEFINICIÓN

soyusbuos souJO]Se4]
Comunicación anormal entre unaarteria o arteriola pulmonar y una vena o
vénula pulmonar,
>> Epidemiología
Rara + El 80-90% aparece en el cuadro de telangiectasia hemorrágica here-
ditaria (enfermedad de Osler-Weber-Rendu).
» Etiología, fisiopatología y patogenia
Generalmente congénita, raramente adquirida (traumática) + Esporádica,
generalmente solitaria e La enfermedad de Osler-Weber-Rendu suele invo-
lucrar lesiones múltiples + Habitualmente se presenta una alimentación
arterial y una vena de drenaje.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC, angiografía por tomografía computada.
) Hallazgos en la radiografía
Opacidad redonda o lobulada, rodeada por tejido de apariencia normal;
las lesiones con vasos de entrada y salida de gran calibre suelen tener un
pedículo vascular que se extiende hacia el hilio.
D Hallazgos en la TC
Los hallazgos son similares a los de la radiografía e incluyen una lesión
redonda o lobular e La relación vascular a menudo se demuestra solamen-
te en el modo cine, en el cual el diagnóstico puede hacerse mediante la
observación interactiva + Los barridos simples muestran valores de densi-
dadtípicos de las estructuras vasculares e Se observa una mejora de imagen
típica de las estructuras vasculares con la administración de contraste.
)> Hallazgos patognomónicos
Lesión redonda o lobulada con un pedículo vascular.

ASPECTOSCLÍNICOS
)> Presentación habitual
Generalmente la lesión es un hallazgo asintomático casual; pueden apare-
cer hipoxemiay signos de insuficiencia cardíaca solamente con un alto volu-
men de derivación e Un tercio de los pacientes tiene antecedentes de
ataque isquémico transitorio o apoplejía (trombosis venosa) o abscesos cere-
brales (que pasan el filtro capilar pulmonar).
>> Opciones terapéuticas
Embolización con balón, espiral, o resección.

» Evolución y pronóstico
En la enfermedad de Osler-Weber-Rendu, la evolución y el pronóstico
dependen del trastorno subyacente.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Malformaciones arteriovenosas (MAV)

sa]

yY Fig. 1.1 MAVen la.


e
enfermedaddeOsler-
Weber-Rendu. La TC
soulo

(MIP) muestraestruc-
turas vasculares multi-
locularestortuosasy
soy u9SBuoy

expandidas concone-
xiones de derivación
enlaperiferia, que no
sv

fueronvisualizadasen
laradiografía del tórax
coneste nivel de
detalle.

>> ¿Qué necesita saber el médico?


Diagnóstico * Ubicación * En la enfermedad de Osler-Weber-Rendu puede
ser recomendable obtener imágenes de TC de los portadores de la familia
para la detección temprana de la malformación arteriovenosa pulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nódulo pulmonar - No muestra mejoradelaim sagentípica delasestruo- |
| turas vasculares | A
- Los vasos de alimentaciónno se expanden func
menta, a dtereneia de la eS AÑ

PERLAS Y ERRORES
Puede interpretarse erróneamente |comounn nódulo.pr
E
pecha de malignidad.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Langer R, Langer M. Value of CT in the diagnosis of pulmonary arteriovenous shunts.
Cardiovasc Intervent Radiol 1984; 7: 277-279
White RI et al. Pulmonary arteriovenous malformations: diagnosis and transcatheter
embolotherapy. J] Vasc Interv Radiol 1996; 7: 787-804

ERRNVPHGLFRVRUJ
Derivación

DEFINICIÓN

Ssoyusbuos SsouJO]Se.1j
>> Epidemiología
Las causas más comunes incluyen defecto con derivación de izquierda a
derecha, defecto del tabique auricular, defecto del tabique ventricular y
conducto arterioso patente.

> Etiología, fisiopatología y patogenia


La derivación de izquierda a derecha aumenta el volumen de sangre en la
circulación pulmonar * El defecto del tabique auricular es una derivación
de baja presión con sobrecarga de volumen; lleva a un aumento dela resis-
tencia vascular en la circulación pulmonar con hipertensión arterial pulmo-
nar solamente después de un largo período + El defecto del tabique ventri-
cular es una derivación de alta presión con resistencia vascular de incre-
mento rápido e hipertensión arterial pulmonar; el flujo de la derivación se
revierte cuando la presión se iguala (reacción de Eisenmenger) * El conduc-
to arterioso patente es una derivación de alta presión con efectos hemodi-
námicos similares a los del defecto del tabique ventricular.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Ecocardiografía, RM.
D> Hallazgos radiográficos
Los hallazgos son positivos solamente cuando el volumen de la derivación
excede el 40%; en este caso incluyen un segmento prominente de la arteria
pulmonar, así como arterias pulmonares prominentes con unaaorta estre-
cha * Las estructuras vasculares pulmonares tienen tamaño aumentado,
silueta cardíaca normal o levemente ensanchada * Cambios abruptos en el
calibre vascular y signos de sobrecarga cardíaca derecha, que se producen
solamente con hipertensión arterial pulmonar + El defecto del tabique ven-
tricular y el conducto arterioso patente se asocian con el agrandamiento de
la aurícula izquierda, y el conducto arterioso patente con una dilatación de
la aorta descendente.
D> Hallazgos en la RM
Se visualizan la ubicación y la morfología de la derivación + Permite la esti-
mación del volumen de la derivación (cuantificación del flujo sanguíneo en
la aorta descendente y en el tronco pulmonar).
D> Hallazgos patognomónicos
Estructuras vasculares centrales y periféricas prominentes.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Las derivaciones con efectos hemodinámicos mínimos suelen ser asintomá-
ticas o mínimamente sintomáticas + Las derivaciones relevantes desde el
punto de vista clínico producen insuficiencia cardíaca derecha en el defec-
to del tabique auricular e insuficiencia cardíaca izquierda en el defecto del
tabique ventricular. |

ERRNVPHGLFRVRUJ
Derivación
soyusblu09 SOUJOES1 sel!

(ostium ua con
una derivación de
izquierdaa derechadel
60%en una mujer de
41 años. La radiografía
simple del tórax mues-
tra una silueta cardíaca
ensanchada consig-
nos de distensión car-
díaca derecha (tronco
E

pulmonar prominente y
áreade contacto
ensanchada entre la
pared anterior del cora-
zóny el esternón) y
una aorta marcada-
menteestrecha. En
E los hilios son |

aumentodela vascula- |
tura pulmonarsin sig-
nos de redistribución.

>> Opciones terapéuticas


Corrección temprana.
P> Evolución y pronóstico
El pronóstico es bueno con la corrección temprana e Resulta desfavorable
con hipertensión arterial pulmonar y reacción de Fisenmenger.

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Derivación

>> ¿Qué necesita saber el médico?

Ssoyu9bBuoy soulo]Se4]
Ubicación y morfología de la derivación e Volumen de la derivación +
Funciones valvular y ventricular + Signos de insuficiencia cardíaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Aumento del gasto Hipertiroidismo
cardíaco + Policitemia , Sd
- Hipervolemia

PERLAS Y ERRORES
Los defectos con un volumen de derivación “pequeño” (<50%) 10 506
detectables en las radiografías simples.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Baron MG, Book WM. Congenital heart disease in the adult. Radiol Clin North Am 2004;
42:675-690
Steiner RM, et al. Congenital heart disease in the adult patient: The value of plain film
chest radiology. J Thorac Imaging 1995; 10:1-25
Wang ZJ et al. Cardiovascular shunts: MR imaging evaluation. Radiographics 2003; 23:
181-194

ERRNVPHGLFRVRUJ
EIMERUEE

DEFINICIÓN
soyusbuoy SOUJOJSeJL

Vena pulmonar derecha anómala, de curso vertical, a menudo asociada con


otras malformaciones congénitas: síndrome pulmonar venolobular +*
Pulmón hipoplásico congénito * Hipoplasia pulmonar con drenaje venoso
pulmonaratípico * Secuestro pulmonar.
>> Epidemiología
Rara (2:100.000).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Malformación congénita en la cual la vena pulmonar derecha, o en raras
ocasiones la izquierda, drena directamente en una venasistémica (general-
mente la vena cava subfrénica anterior, menos a menudola vena hepática
o la vena porta), la aurícula derecha, o el seno coronario; esto puede llevar
a una derivación de izquierda a derecha y a hipertensión pulmonar. Se pre-
senta un defecto de los tabiques en el 25% de los casos + En el pulmón hipo-
genético congénito hay malformación del pulmón derecho con un desarro-
llo atrófico del sistema broncovascular; el pulmón puedeestar irrigado por
unaarteria sistémica.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Angiografía por resonancia magnética o TC, de preferencia por sobre la
radiografía simple.
D Hallazgos radiográficos
La vena pulmonar derecha anómala se ubica verticalmente y luego se tuer-
ce hacia el centro a nivel del diafragma, como una cimitarra * El pulmón
derecho atrófico puede mostrar anomalías asociadas comoestructuras bron-
covasculares prominentes, un diafragma más alto de lo habitual y un des-
plazamiento del mediastino hacia el lado afectado.
>> Hallazgos en la TC
Se visualiza de manera precisa el drenaje de la vena pulmonary la irriga-
ción arterial sistémica * Es la modalidad de elección para demostrar malfor-
maciones asociadas como hipoplasia pulmonar, pulmón en herradura,
divertículo de la traquea, bronquiectasia, anomalías cardíacas [generalmen-
te defectos de los tabiques) e irrigación de unaarteria sistémica.
D> Hallazgos en la angiografía por RM
Hallazgos similares a los de la TC.
>> Angiografía
No se la indica más como modalidad diagnóstica primaria * La TC y la
angiografía por RM han reemplazado a la angiografía convencional.
D Hallazgos patognomónicos
Vena pulmonar derecha de curso vertical anómalo.

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Síndrome de la cimitarra

soyu9Buoy soul0]SeA/
mi
r oia RUN
del tórax na

se
> ar ias
ala paredderecha
del corazóny que
oplaen a

Meios (flecha)
Lavenadrena enla
vena cavainferior.
(Angiografía de sus-
traccióndigital, DSA).

ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
La mitad de los casos es sintomática * Infecciones pulmonares recurrentes
o Signos de derivación de izquierda a derecha (disnea durante el esfuerzo
físico).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome dela cimitarra

>> Opcionesterapéuticas
soyueBuoy souJo]Se4J

Nose requiereterapia específica * Pueden estar indicados la corrección qui-


rúrgica de las malformaciones cardíacas asociadas o el tratamiento de la
bronquiectasia.
>> Evolución y pronóstico
Los pacientes con una conexión venosa pulmonar anómala aislada tienen
una expectativa de vida normal * De lo contrario, dependen de las anoma-
lías cardiovasculares asociadas.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Identificar otras anomalías del desarrollo * Cuantificación de la derivación
* Signos de hipertensión arterial pulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Atelectasia platelike - Generalmente de curso horizontal o lateral, y leve-
mente craneal
Secuestro pulmonar - Sombra en el ángulo paravertebral costofrénico, más
común en el lado izquierdo que en el derecho
- No hay una vena pulmonar atípica
Sindrome de - Enfisema obstructivo secundario a bronquiolitis obli-
MacLeod/Swyer- terante
James - Drenaje venoso pulmonar normal
Vena pulmonar - Curso atípico de la vena pulmonar con drenaje nor-
“errante” atípica mal en la aurícula izquierda

PERLAS Y ERRORES
Los hallazgos pueden ser muy sutiles * Búsquese un vaso con recorrido
atípico en cualquier pulmón derecho pequeño con transparencia aumen-
tada.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Cirillo RL The Scimitar sign. Radiology 1998; 206: 623-624
Woodring JH, Howard TA, Kanga JE Congenital pulmonary venolobar syndrome.
Radiographics 1994; 14: 349-369
Zylak CJ et al. Developmental anomalies in the adult: radiographic-pathologic correlation.
Radiographics 2002; 22: 25-43

ERRNVPHGLFRVRUJ
Secuestro pulmonar

DEFINICIÓN

soyu9buos souJo]Sse.,
Tejido pulmonarconirrigación arterial sistémica que no tiene conexión con
el sistema traqueobronquial normal.
>> Epidemiología
Representa el 0,15 a 6,4% de las malformaciones pulmonares congénitas *
Se manifiesta en la niñez.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Malformación congénita del intestino proximal * Más común del lado
izquierdo que del derecho * Hayvarios tipos: los secuestros intralobulares
(75-80% de los casos) ocurren dentro de la pleura del pulmón normal * Los
secuestros extralobulares forman un lóbulo accesorio fuera de la pleura nor-
mal * Un pulmón accesorio es un secuestro broncopulmonar con un bron-
quio rudimentario.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC, angiografía por TC.
D> Radiografías
Sombra ovalada o triangular suavemente demarcadaen la región basal pos-
teromedial izquierda * La perforación conduceal desarrollo de quistes mul-
tiloculares llenos de líquido o de aire * Dostercios de estas anomalías apa-
recen en el pulmón izquierdo, en el segmento posterior del lóbulo inferior.
)> Hallazgos en la TC y la RM
Sombra ovalada o triangular suavemente demarcada en una ubicación típi-
ca * Quistes que siguen a la perforación * La angiografía por TC demuestra
irrigación arterial sistémica desde la aorta * Hiperinflación debido al atra-
pamiento de aire [secuestro pulmonar intralobular).
D> Hallazgos en la angiografía
Irrigado por la aorta torácica (70% de los casos), la aorta abdominal (20%) o
una arteria intercostal (5%) * Drenado por venas pulmonares (secuestro
intralobular), venas sistémicas o vena porta (secuestro extralobular).
D> Hallazgos patognomónicos
Sombra ovalada o triangular (con componentesquísticos o sin ellos) en una
ubicación típica (el segmento basal medioposterior del pulmón izquierdo)
conirrigación arterial sistémica.

ASPECTOS CLÍNICOS
D> Presentación habitual
El secuestro extralobular es generalmente asintomático * El hallazgo inicial
en el secuestro pulmonar intralobular suele ser una infección pulmonar *
Neumonía recurrente * Sobreinfección ” Hemoptisis.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Secuestro pulmonar

so]

y
0
9J
O
UN
O
O
J
(Q
OD,
3
3
U

hallazgo comouna
- consolidación intra-

P> Opciones terapéuticas


Resección * Embolización.

PD Evolución y pronóstico
El pronóstico después de la resección es bueno * Los casos no tratados pue-
den desarrollar sobreinfecciones, fístulas enteropulmonares o hemorragias
10 |

ERRNVPHGLFRVRUJ
Secuestro pulmonar

[sangrado intraquístico, hemotórax) + El secuestro extralobular suele aso- Sl


ciarse con otras anomalías del desarrollo. E
z " Ls =
> ¿Qué necesita saber el médico? 8
Confirmarel diagnóstico tentativo mediante la demostración dela irrigación 3
arterial sistémica. E
z 9
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL q
D,
. E
=
0

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Franco ] et al. Diagnosis of pulmonary sequestration by spiral CT angiography. Thorax
1998; 53:1088-1092
Frazier AA etal. Intralobar sequestration: Radiologic-pathologic correlation.
Radiographics 1997;17:725-745
Shanmugam G. Adult congenital lung disease, Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28: 483-489

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipoplasia y atresia de la arteria pulmonar

DEFINICIÓN
SsOJ '¡ueBuoy soulo);31

D> Epidemiología
Atresia unilateral de la arteria pulmonar * Rara.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Anomalía del desarrollo + Frecuencia dos veces mayor en el lado izquierdo
en comparación con el derecho + Generalmente asociada con un arco aórti-
co derecho + Aparece a menudo en asociación con otras anomalías cardía-
cas [defectos de los tabiques, coartación de la aorta, conducto arterioso
patente).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


DP Técnica de elección
TC, RM.
D> Hallazgos radiográficos
Pequeño hemitórax ipsilateral con h:lio hipoplásico y estructuras vasculares
débiles [irregulares debido a los colaterales) + Hemitórax contralateral
hipertransradiante con estructuras vasculares prominentes + Despla-
zamiento del mediastino hacia el lado afectado e Arco aórtico derecho.
D Hallazgos en la TC y en la RM
Ausencia unilateral de la arteria pulmonar con arquitectura arterial pulmo-
nar irregular, hipoplásica, debido a la irrigación colateral a través de las
arterias bronquial, intercostal y otras arterias adyacentes.
D> Hallazgos patognomónicos
Pequeño hemitórax izquierdo con hilio aparentemente ausente y arco aórti-
co contralateral.

ASPECTOSCLÍNICOS
) Presentación habitual
Infecciones recurrentes e Disnea * Hemoptisis * Aparece en adolescentes y
adultos jóvenes + Asintomático en aproximadamente el 15% de los casos *
Las posibles complicaciones incluyen hipertensión arterial pulmonar en el
embarazo y edema a grandesaltitudes.
> Opcionesterapéuticas
Ninguna + La hemoptisis puede requerir embolización o neumonectomía.
DP Evolución y pronóstico
Dependede los trastornos cardíacos asociados.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Determinarla causa y excluir específicamente un tumor.

12
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipoplasia y atresia de la.arteria pulmonar

ma]

y
Y
la

souJo
so] ¡Uu9Buoy z
pulmonar
0

YP1)'

13
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipoplasia y atresia de la arteria pulmonar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
so, JUSBUO9 SOUIO,SELL

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Ten Harkel AD, Blom NA, Ottenkamp ]. Isolated unilateral absence of a pulmonaryartery:
case report and review of theliterature. Chest 2002; 122:1471-1477

14
ERRNVPHGLFRVRUJ
Atresia bronquial

DEFINICIÓN

soyu9buos SOUJOJSeLL
>> Epidemiología
Muyrara * El bronquiofinaliza en una bolsa ciega que no se comunica con
el sistema bronquial central.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Se produce por una anomalía primaria del desarrollo con una ramificación
defectuosa del sistema bronquial, o necrosis local secundaria circunscrita *
La ubicación más común es en el lóbulo superior izquierdo [dos tercios de
los casos).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


) Técnica de elección
TC.
)> Hallazgos radiográficos
Tríada de hallazgostípicos: opacidad focal muy demarcada cerca del hilio
(tapón mucoso en el bronquio atrésico proximal); enfisema local en el seg-
mento dependiente porflujo de aire colateral; y vascularidad reducida en el
segmento dependiente,
)> Hallazgos en la TC
Similares a los de la radiografía; se visualiza directamente un bronquio
“truncado” en un segmento ventilado por un flujo de aire colateral.
)> Hallazgos patognomónicos
Triada característica (véase "Hallazgos radiográficos").

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
El cuadro es asintomático, se descubre de manera accidental en la mayoría
de los casos * Infrecuentemente, los pacientes presentan disnea, síntomas
de asma, o infecciones recurrentes.

> Opciones terapéuticas


Generalmente no se requiere un tratamiento.
)> Evolución y pronóstico
Buenos.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Evaluar el hallazgo anormal accidental * Excluir un tumor * Excluir otras
causas posibles de hiperinsuflación local.

15

ERRNVPHGLFRVRUJ
:
Atresía bronquial
a

re.

Fig. 1.6 Atresia bron-


uJOSB.

quial en el lóbulo inferior PM


derecho en un hombre
T

de 20años.
a El enfisema localiza-
Va]
Ss O!

doen el lóbulo infe-


SO]! LouSPpuoJ
LALA

rior derechofue un
hallazgocasual enla
"aa

radiografía simple de
4
g

tórax (TC).
7
y

b Loshallazgos radio-
gráficos serelacionan
enla TC con hiperin-
suflación significativa
y aumentode la
transradiancia acom-
pañada por vasculari-
dadreducida. Los
vasos tienenuncali-
bre reducido y mues-
tran cursos más rec-
tos. Enel centro de
esta área hayun
bronquioectásico que
termina en unabolsa
ciega, sin retención
de mucosa(flecha).

16
ERRNVPHGLFRVRUJ
Atresia bronquial

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

soyuebBuos souJo3se1]
PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Matsushima H et al. Congenial bronchial atresia: radiologic findings in 9 patients. JCAT
2002; 26: 860-864
MuratA et al. Bronchialatresia of the right lower lobe. Acta Radiol 2005; 46: 480-483

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemitórax hiperlúcido

DEFINICIÓN
2P SOUJO]SEALJ

Aumento en la radiolucidez de un campo pulmonar.


> Etiología, fisiopatología y patogenia
Puede deberse a una de varias causas: hipoplasia congénita primaria de la
arteria pulmonar * Síndrome de MacLeod/Swyer-James, es decir, hipoplasia
del parénquima pulmonar que incluye el territorio de la arteria pulmonar,
J SE)l

secundaria a una infección viral en los primeros 8 años de vida, antes de


completar la maduración del pulmón * Defecto de perfusión por vasocons-
SP3J19B SEIA

tricción refleja, donde una obstrucción bronquial central (carcinoma bron-


quial central, adenoma bronquial o cuerpo extraño endobronquial) produce
un defecto de ventilación.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TO.
D Hallazgos radiográficos
Hemitórax hiperlúcido con hipoperfusión * Signos de hiperinsuflación en
presencia de una obstrucción bronquial central.
>> Hallazgos en la TC
Dependen de la causa * Hipoplasia de la arteria pulmonar: sistema arterial
pulmonar hipoplásico con textura del parénquima normal en otros aspectos
*e Síndrome de MacLeod/Swyer-James: imagen mixta con áreas hiperinsufladas
y con insuflación normal, tejido de remodelación bronquiectásico con bron-
quios engrosados, en segmentos pulmonares colapsados y cicatrizales *
Carcinoma bronquial central con obstrucción bronquial y/o de la arteria
pulmonar * Obstrucción endobronquial debido a un tumor o a un cuerpo
extraño.
)> Hallazgos patognomónicos
Dependende la causa.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Hallazgo casual asintomático en el síndrome de MacLeod/Swyer-James y en
la hipoplasia de la arteria pulmonar * Sintomático en los casos de tumores.
DP Opciones terapéuticas
Dependen de la causa y/o del trastorno subyacente.
> Evolución y pronóstico
Dependendela causa y/o del trastorno subyacente,
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Determinar la causa y excluir específicamente un tumor.

18

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemitórax hiperlúcido

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

SP SOUJOISEL
Síndrome de La TC muestra una imagen mixta con áreas hiperin-
MacLeod! sufladas y áreas de insuflación normal
Swyer-James Remodelación del tejido bronquiectásico con bron-
quios engrosados, en segmentos pulmonares colapsa-
dos, cicatrizales
Más comúnen el lado izquierdo que en el derecho;

SE29198 SEPIA SE)|


Hipoplasia de la
arteria pulmonar sistema arterial pulmonar hipoplásico
Hemitórax más pequeño del lado afectado
Sin atrapamiento de aire
Carcinoma Defecto de la ventilación del tumor con defecto de
bronquial central perfusión por vasoconstricción refleja
Signo de hilio paradójico
Tumor endobron- Defecto de la ventilación del tumor con defecto de
quial [adenoma perfusión por vasoconstricción refleja
bronquial) Hiperinflación con mecanismo valvular; la TC mues-
tra masas endobronquiales que bloquean el lumen
Aspiración de Defecto de la ventilación por aspiración de cuerpo
cuerpo extraño extraño, con defecto de la perfusión por la vasocons-
tricción refleja
Hiperinsuflación con mecanismo valvular
Atrapamiento de aire
Antecedentes; la TC muestra un cuerpo extraño
endobronquial

PERLAS Y ERRORES
Puede confundirse con cuadrícula fuera de foco, posmastectomía y atro-
fia unilateral de los músculos pectorales,

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Lucaya ] et al. Spectrum of manifestations of Swyer-James-MacLeods syndrome. ] Comput
Assist Tomogr 1998; 22: 592-597

19

ERRNVPHGLFRVRUJ
N
Hemitórax hiperlúcido
ap soulo]s 31]

de18 años.La|
seal9l SBIn S E]
wz a

20 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemitórax hiperlúcido

Sssl
0
8
J
Ó
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>

, Se,/
Se3J9l SeIn s

21

ERRNVPHGLFRVRUJ
UTEl

DEFINICIÓN
9P SOUJOJSEAL

Dilatación irreversible de uno o varios bronquios, especialmente los gran-


des y los segmentarios pequeños * La clasificación de Reid diferencia la
dilatación cilíndrica, la varicosa y la quística.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Congénita (síndrome de Kartagener, disfunción mucociliar, fibrosis quística,
SE9/98 SEPIA SE)|

etc.) * Infecciosa (aspergilosis broncopulmonaralérgica, sarampión, tos feri-


na, tuberculosis, etc.) + Obstrucción o compresión bronquial (tumor, cuerpo
extraño, etc.) + Fibrosis pulmonar (bronquiectasia por tracción) y/o engrosa-
miento e inflamaciónde la pared bronquial * Destrucción de la pared bron-
quial + Fibrosis peribronquial.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D Técnica de elección
TC.
>> Hallazgos radiográficos
Hallazgos no específicos * Pronunciado patrón en bandas + Bandas parale-
las (signo de "vías de ferrocarril”) e Sombras en anillo.
D> Hallazgos en la TC
Signo del “anillo de sello” (el diámetro bronquial excede el diámetro de la
arteria acompañante) * El bronquio nose estrecha en la periferia * El bron-
quio puede diferenciarse hasta una profundidad subpleural de 1 cm +*
Cambios en el contorno bronquial (el bronquio cilíndrico aparece como
líneas paralelas en vías de tren; los bronquios varicosos se ven como un
ensanchamiento intermitente de la luz bronquial o "collar de perlas", y los
bronquios quísticos como racimos de uvas” agrupados, debido al encogi-
miento) * Los hallazgos inespecíficos incluyen engrosamiento bronquial,
bronquios llenos de líquido o mucus, pérdida del volumen, atrapamiento de
aire y dilatación bronquial nodular (signo de "árbol con brotes”).
)> Hallazgos patognomónicos
Predilección por los segmentos posterobasales del pulmón * Signo de “anillo de
sello” y signo de "vías de ferrocarril” (véase antes) + Sombras en anillo.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Bronconeumonía recurrente * Expectoraciones voluminosas * Hemoptisis *
Disnea.
DP Opcionesterapéuticas
Cirugía [resección segmentaria o lobectomía) + Drenaje pulmonar * Terapia
broncodilatadora * Terapia antibiótica específica * Inmunización activa con-
tra influenza y neumococo.

22

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronquiectasia

n=]

y
de
=J
Ó
0

y
e]

se3l9l SeIn Se,


vz
w
ocasiones
trada,con
miento.
O p

23

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronquiectasia

)> Evolución y pronóstico


SP SOUJOJSEIL

La gravedad se relaciona con el diámetro de los bronquios anormales (la


bronquiectasiacilíndrica tiene el mejor pronóstico, la bronquiectasia quísti-
ca tiene el peor).
D> ¿Quénecesita saber el médico?
Diagnóstico de bronquiectasia e ¿Está indicada la resección de áreas de
SPaJ192 SEIA SE)|

bronquiectasia localizada? e Enfermedades coexistentes detectadas (cicatri-


zación, enfisema, abscesos, empiema, bronquiolitis, piemia).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Cartier Y et al. Bronchiectasis: Accuracy of high resolution CT in the differentiation of spe-
cific diseases. AJR Am j Roentgenol 1999; 173: 47-52
King P, Song X, Rockwood K. Bronchiectasis. Intern Med J 2006, 36. 729-737

24

ERRNVPHGLFRVRUJ
MES

DEFINICIÓN

SP SOUJOJSELL
> Epidemiología
Inflamación de los bronquiolos respiratorios periféricos (diámetro <2 mm).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Infecciones agudas (virus, Mycoplasma, clamidias, aspergilosis) +
Inflamaciones crónicas (asma, bronquitis crónica) + Panbronquiolitis +

SEe919B2 SEIA SE)|


Bronquiolitis respiratoria (nicotina).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES

> Técnica de elección


TO
>> Hallazgos radiográficos
Generalmente normal « Sombreado reticulonodular + Puede estar presente
un infiltrado neumónico + Distelectasia
D> Hallazgos en la TC
Nódulos centrilobulares y peribroncovasculares e Signo de “árbol con bro-
tes" (en general periférico) + Opacidades en vidrio esmerilado +
Engrosamiento de las paredes bronquiales + Atrapamiento deaire,
)> Hallazgos patognomónicos
Ninguno+ Los hallazgos como un patrón en mosaico, el signo de "árbol con
brotes", o los nódulos centrilobulares, son inespecíficos.

ASPECTOS CLÍNICOS
) Presentación habitual
Disnea + Tos no productiva (la tos productiva aparece en la panbronquioli-
tis difusa) e Fiebre.
> Opciones terapéuticas
Eliminación del agente nocivo + Esteroides (inhalatorios o sistémicos) +
Lavado broncoalveolar.
P> Evolución y pronóstico
El pronóstico es bueno en las infecciones + La evolución es más rápida en
los pacientes con trasplante de medula ósea o de células madre + En los
casos graves pueden desarrollarse insuficiencia respiratoria y fibrosis pul-
monar + El pronóstico es malo en la panbronquiolitis difusa.

25

ERRNVPHGLFRVRUJ
y
2P SOUIO]SEA
Bronquiolitis

Fig. 2.3 Bronquiolitis


|
en un hombrede 62

a Laradiografía de
tórax muestraun
aumento de som-
brasfinamente
nodulares, sobre
A, Se/

todo en el campo
superiorizquierdo, y
Se9/19l SEIn

- paredes bronquiales
un poco máspromi-
L

b Los hallazgos dela


TCse localizan en
la región peribronco-
vascular. Nótese el
engrosamientofocal
significativo dela
pared de losbron=
quios pequeños(fle-
cha).

26 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronquiolitis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

S2aJ9BP SEJA SE)| 3pP SOUJOJSELL


Alveolitis o bron- Sin engrosamiento de la pared bronquial
guiolitis alérgica Raramente se usa nicotina
extrínseca
Atrapamiento de Alveolitis alérgica extrínseca [etapa aguda), sin
aire engrosamiento de la pared bronquial, sin uso de
nicotina
Obstrucción bronquial debida a un cuerpo extraño o
de

a la retención de mucus
Bronguiolitis Densidades nodulares, suelen ser bilaterales, no seg-
obliterante con mentarias, con broncograma aéreo y contacto pleural
neumonía de
organización

PERLAS Y ERRORES
- Diagnóstico falso negativo debido a que se pasan por alto cambios discre-
tos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Hartmann TEet al. CT of bronchial and bronchiolar diseases. Radiographics 1994; 14: 991-
1003
Howling SJ et al. Follicular bronchiolitis: thin-section CT and histologic findings.
Radiology 1999;212:637-642
Miiller NL, Miller RR. Diseases of the bronchioles: CT' and histopathologic findings.
Radiology 1995; 196:3-12

27

ERRNVPHGLFRVRUJ
EUMEl

DEFINICIÓN
9P SOUJOJSEAL

>> Epidemiología
Depende dela etiología. Uno de cada dos receptores de trasplantes pulmo-
nares desarrolla un síndrome de bronquiolitis obliterante dentro de los
5 años posteriores a la intervención.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
2) Se)ll

Raramenteidiopática, én general secundaria a una infección (por micoplas-


Sea/9B2 SEeIAn

'ma, virus; en niños, en especial virus sincitial respiratorio), secundaria a la


inhalación de agentes nocivos, como una reacción de hipersensibilidad
(enfermedades del colágeno), secundaria a trasplantes (pulmón, corazón,
médula ósea), en un cuadro de enfermedad pulmonar obstructiva crónica e
Inflamación de los bronquiolos respiratorios + Proliferación de los tejidos
submucoso y peribronquial, que produce la constricción concéntrica de los
bronquiolos respiratorios.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC eninspiración y espiración (para detectar atrapamiento de aire).
D> Hallazgos radiográficos
Signos de hiperinsuflación pulmonar de gravedad variable con vascularidad
disminuida.
)> Hallazgos en la TC
Aumento de la transparencia del parénquima pulmonar convasos estrecha-
dos y signos de atrapamiento de aire + En la espiración, la densidad de las
áreas afectadas no aumenta e Las áreas afectadas muestran aumento de la
transparencia, como en la inspiración e Perfusión en mosaico e Fibrosis
peribronquiolar (rara) + En la bronquiolitis posinfecciosa hay engrosamien-
to de las paredes de los bronquios y bronquiectasia e El signo de "árbol con
brotes” es raro.
>> Hallazgos patognomónicos
Aumentode la transparencia del parénquima pulmonar con vasos estrecha-
dos + Gran atrapamiento de aire e Perfusión en mosaico.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Tos + Disnea * Fiebre, se asemeja a una enfermedad pulmonar obstructiva
crónica pero de curso subagudo + Defecto restrictivo primario de la ventila-
ción debido a la oclusión completa temprana.
P> Opciones terapéuticas
Esteroides + Inmunosupresión despuésdel trasplante de pulmón.
D Evolución y pronóstico
El pronóstico es bueno con la terapia esteroidea.

28

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronquiolítis obliterante

=|
ante | Y
bio de 24 años (enfer- 9
medadde injerto ver- 3
sus huésped, después $
de untrasplante de a
médula ósea). | O
a La radiografía de | Sy
tórax muestra hiper- Y
insuflaciónsignifica- S
tiva en ambos pul- YN
mones(el izquierdo Dd
más que el derecho) Dn
conparedes bron- Y
quialesligeramente U
más prominentes en
la región perihiliar.
'- b La TCconfirmalos
hallazgos y muestra
disminuciónde la
vascularidad, en
especial del lado
izquierdoy enel
lóbuloinferior dere-
cho. No hubo
aumento de la den-
sidadenla espira-
ción, lo que coincide
con el atrapamiento
de aire.

>> ¿Qué necesita saber el médico?


Confirmación del diagnóstico tentativo en pacientes de riesgo (después del
trasplante de médula ósea, de células madre sanguíneasperiféricas o de pul-
món).

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronquiolitis obliterante

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SP SOUJOJSELL

Patrón en mosaico - Bronquiolitis de constricción en la enfermedad de


injerto versus huésped
- Alveolitis alérgica extrínseca (etapa aguda): sin
engrosamiento de las paredes bronquiales, no asocia-
da con el tabaquismo
- Hipertensión arterial pulmonar y/o embolia pulmo-
SeaJ9.e SeIn SE)|

nar: patrón en mosaico sin atrapamiento de aire, cali-


bre reducido de los vasos en las áreas de transparen-
cia aumentada
= Infiltrados nodulares en vidrio esmerilado en enfer-
medad pulmonarinflamatoria
Atrapamiento de - Bronquiolitis de constricción en enfermedad de injer-
aire to versus huésped
- Alveolitis alérgica extrínseca [etapa aguda)
- Obstrucción bronquial debida a un cuerpo extraño,
tapón mucoso o tumor
Enfisema panlobular - Destrucción del parénquima pulmonar
- Predominantemente en los segmentos pulmonares
basales
- Sin perfusión en mosaico
Bronquiolitis oblite-- Densidades nodulares, en general bilaterales, no seg-
rante con neumonía mentarias, con broncografía aérea y contacto pleural
de organización

PERLAS Y ERRORES
El atrapamiento de aire generalizado puede escapar de la detección, al
igual que un atrapamiento de aire en un paciente que no coopera(reco-
nocible por la ausencia de impresión de la parte membranosa de la trá-
quea).

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Bankier AA et al. Bronchiolitis obliterans syndromein heart-lung transplant recipients:
diagnosis with expiratory CT. Radiology 2001; 218: 533-539
Choi YW et al. Bronchiolitis obliterans syndrome in lung transplant recipients: correlation
of CT findings with bronchiolitis obliterans syndromestage. J Thorac Imaging 2003; 18:
72-79
Hansell DM et al. Obliterative bronchiolitis: individual CT signs of small airway disease
and functional correlation. Radiology 1997; 203: 721-726

30

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronquitis crónica (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

DEFINICIÓN

SP SOUJOJSEAL
Trastorno pulmonar caracterizado por incremento de la resistencia al flujo
de aire * VEF//CVF <70%.

»> Epidemiología
Entre fumadores, un 15 a 20% desarrolla EPOC.

SL919B SEIA SE]|


» Etiología, fisiopatología y patogenia
Reacción inflamatoria de las vías aéreas mayores y menores, causada por la
inhalación de agentes nocivos y que involucra la constricción bronquial, la
disfunción mucociliar y cambios estructurales (destrucción) * Alteración del
equilibrio fisiológico entre proteasas e inhibidores de proteasas * Estrés oxi-
dativo.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
105
)> Hallazgos radiográficos
A menudo, normales * Las paredes bronquiales pueden aparecer más pro-
nunciadas (sombras en "riel de tranvía") + Signos de sobrecarga cardíaca
derecha.
)> Hallazgos en la TC
Paredes bronquiales engrosadas * Retención de mucus * Puede presentarse
un enfisema centrilobular * Arterias pulmonares centrales agrandadas.
)> Hallazgos patognomónicos
La bronquitis crónica y la EPOC no son diagnósticos radiológicos * Los
hallazgos morfológicos en la radiografía dependen en esencia de la gravedad
del cuadro.

ASPECTOS CLÍNICOS
)> Presentación habitual
Tos productiva * Disnea * Hemoptisis * Dedos en palillo de tambor.
VEF1 reducida, gases en sangre anormales, proteína C reactiva elevada.
Graduación funcional de VEF, (GOLD): Etapas 0-IV (I: leve, 280%; II: mode-
rada, 50-79%; III: grave, 30-49%; IV: muy grave, < 30%).
Componentessistémicos de la EPOC: pérdida de peso, caquexia ["sopladores
rosados”) + Caquexia pulmonar en EPOC con enfisema * Osteoporosis,
atrofia muscular * Insuficiencia cardíaca, aterosclerosis.
P> Opciones terapéuticas
Abstinencia del tabaco * Broncodilatadores * Corticosteroides inhalados *
Terapia con oxígeno.
) Evolución y pronóstico
Trastorno progresivo crónico * La mortalidad dependedela etapa.

31

ERRNVPHGLFRVRUJ
N
Bronquitis crónica (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
seoJoe se)A SE] Sp SOUJO)F1 37]

Fig. 2.5 EPOCen una


mujer fumadora de 48
años. Los hallazgos
morfológicos de la
radiografía no sonlla-
mativos, excepto enlos
casos avanzados con
infecciones recurren-
tes. La radiografía sim-
ple detórax muestra
undiafragmabajo,
aplanado, consistente
con la hiperinsuflación,
y una sombrabronco-
vascular levemente
aumentadaen los seg-
mentos pulmonares
basales. La vasculari-
dad es mínima enlos
campos superiores
debido a los cambios
enfisematosos.

>> ¿Qué necesita saber el médico?


El diagnóstico se basa en parámetros clínicos y en especial funcionales * La
radiología tiene un papel de apoyo para determinar la extensión del enfise-
ma e identificar complicaciones.

DIAGINÓSTICO DIIFERENCI'AL

Ifema. NSEl—_——_—_—sueleser
sne dela
| - EPOC:
Í-Complicaciónfrecuentedelabronquits NS
Bronquiectasia-

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Takasugi JE, Godwin JD. Radiology of chronic obstructive pulmonary disease. Radiol Clin
North Am 1998; 36: 29-55
Vogelmeier C et al. [Pathogenese der COPD.] Internist 2006; 47: 885-894 [En alemán]

32
ERRNVPHGLFRVRUJ
dllALENE

DEFINICIÓN

9p souJO]Se4
Trastorno metabólico de las glándulas exocrinas con secreción anormal de
Mucus.
>> Epidemiología
Esel trastorno metabólico congénito más común en la raza caucásica.
>> Etiología, fisiopatología y patogenia

J SE)l
Defecto genético autosómico recesivo * El transporte defectuoso de cloruro

SPaJ9B2 SEIA
hace que las glándulas exocrinas secreten moco muy viscoso * Aclaramiento
mucociliar comprometido * Infecciones broncopulmonaresrecurrentes.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


» Técnica de elección
Radiografía, TC.
D> Hallazgos radiográficos
Hiperinsuflación * Engrosamiento de la pared bronquial * Bronquiectasia
con retención de mucus * Atelectasia * Quistes * Neumotórax *
Linfadenopatía hiliar.
D> Hallazgos en la TC
Engrosamiento de la pared bronquial, en especial en los lóbulos centrales y
superiores * Bronquiectasia quística-varicosa, más a menudo en los lóbulos
superiores que en los inferiores * Retención de mucus * Signo de “árbol con
brotes” * Perfusión en mosaico * Atrapamiento deaire.
> Hallazgos patognomónicos
Bronquiectasia quística-varicosa grave, sobre todo en los lóbulos superiores
* Manifestaciones en otros sistemas orgánicos (íleo meconial, insuficiencia
pancreática exocrina).

ASPECTOSCLÍNICOS
)> Presentación habitual
En general se manifiesta en la infancia * Infecciones broncopulmonares cró-
nicas recurrentes (especialmente por Pseudomonas, Aspergillus, y micobac-
terias) * Hemoptisis * Neumotórax.
>> Opcionesterapéuticas
Terapia mucolítica (drenaje postural, percusión) * Terapia médica (terapia
antibiótica específica, broncodilatadores, enzimas pancreáticas) * Trasplante
de pulmón * Terapia génica somática (transferencia de genes CFTR sanos).
»> Evolución y pronóstico
Corta expectativa de vida (la evolución suele se más leve cuando las mani-
festaciones iniciales aparecen en la edad adulta) * Pueden aparecer con el
tiempo hipertensión pulmonar e insuficiencia respiratoria * Insuficiencia
pancreática exocrina.

33

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibrosis quística

—|
S
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3
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ES ANNE IINN

34 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibrosis quística

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seaJoBl SeIn Y

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibrosis quística

D> ¿Qué necesita saber el médico?


SP SOUIOJSEAL

Evaluación del curso clínico con sistemas de puntuaciones semicuantitati-


vas, como el de Crispin-Norman en niños * Importancia de los cambios,
especialmente de la bronquiectasia en la TC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SE9J92 SEIA SE]|

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Helbich TH et al. Cystic fibrosis: CT assessment of lung involvement in children and
adults. Radiology 1999; 213: 537-544
Tiddens HA, de Jong P. Update on the implication of chest computed tomography scan-
ning to cystic fibrosis. Curr Opin Pulm Med 2006; 12: 433-439
Wood BP. Cystic fibrosis, Radiology 1997; 204: 1-10

36

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfisema pulmonar

DEFINICIÓN

SP SOUJOJSELJ
Espacios aéreos de tamaño aumentado en forma permanente,distales a los
bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares.

> Epidemiología
Las formas leves se encuentran en dos tercios de las autopsias.
»> Etiología, fisiopatología y patogenia

SBaJ9e SEIA SE)|


Hipoplasia secundaria a enfermedad broncopulmonar + Atrofia, es decir,
pérdida del parénquima que ocurre por ejemplo en fumadores(factor etio-
lógico más importante) y pacientes con enfisema senil * Hiperinsuflación o
destrucción de las vías aéreas periféricas (mecanismo valvular, trastornos
inflamatorios de etapa terminal, deficiencia de alfa,-antitripsina).
Las formas incluyen: enfisema centrilobular (relacionado con tabaquismo, a
menudo asociado con bronquitis crónica, cambios inflamatorios concomi-
tantes y fibrosis) + Enfisema panlobular (deficiencia de alfa,-antitripsina,
síndrome de MacLeod/Swyer-James, forma familiar) + Enfisema paraseptal.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC.
)> Hallazgos radiográficos
La sensibilidad es baja, de un 50% (las formas leves pueden pasarse por
alto] + La especificidad es alta (>90%)] + Deformacióntorácica (deformidad
de tórax en tonel, con aumento del diámetro sagital, espacio retroesternal
expandido, espacio intercostal ancho, seno romo) + Diafragma aplanado, de
posición baja + Vascularidad periférica disminuida e Vasos hiliares promi-
nentes + Hipertransparencia * "Corazón de enfisema”,
> Hallazgos en la TC
Demuestra áreas de transparencia aumentada (el umbral para el enfisema
es de < -950 UH; la densidad normal es de -750 a -900 UH).
El enfisema centrilobular involucra la destrucción de las paredes alveolares
en el centro de un lóbulo pulmonar secundario, dejando libre la periferia
del lóbulo y las estructuras vasculares * Predilección por los segmentos pul-
monares craneales.
El enfisema panlobular involucra la destrucción de la arquitectura comple-
ta del lóbulo + La vascularidad está disminuida + Predilección por segmen-
tos pulmonares basales + Una forma especial de este enfisema aparece en
la deficiencia de alfa,-antitripsina.
El enfisema paraseptal es bulloso + Predilección por las regiones subpleural
y broncovascular.
)> Hallazgos patognomónicos
La radiografía muestra un tórax típico de enfisema con aumento regional o
global de la transparencia, y disminución de la vascularidad periférica e La
TC muestra destrucción de las paredes alveolares.

37

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfisema pulmonar

—| TT
Mi l ll

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1 / ' 118 a

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A) SO/
Se9/19l SCIN es

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
El grado de disfunción depende sobre todo de la gravedad del enfisema y
menos de su tipo * Los enfisemas senil y por hiperinsuflación suelen ser
asintomáticos * El "soplador rosado” es un paciente con disnea pulmonar en
el ejercicio, tos no productiva y niveles de gases en sangre relativamente
normales * El “abotagado azul” es un paciente con respiración normal pero
con problemas bronquiales, que presenta cianosis y bronquitis crónica recu-
rrente * Signos de hipertensión pulmonar * El volumen pulmonar y el volu-
men residual están incrementados; el VEF, y la capacidad de difusión están
disminuidos.
>> Opciones terapéuticas
Abstinencia del tabaco * Profilaxis de las infecciones * Terapia médica
(broncodilatadores, sustitución de alfa1-antitripsina) * Terapia respiratoria *
Cirugía (reducción del volumen pulmonar, bullectomía, trasplante de pul-
món).
P> Evolución y pronóstico
Las complicaciones incluyen neumotórax espontáneo e infecciones bronco-
pulmonares recurrentes * La limitación de la función pulmonarse relacio-
na con el grado de cambios en el parénquima * El pronóstico es peor en las
etapas avanzadas.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Grado de destrucción del parénquima * Diferenciar el enfisema localizado
del generalizado.
38 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfisema pulmonar
2

2 SOUJO]SEJL, Se/
sSe9l9e SCIn
L

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfisema pulmonar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
8P SOUJOJSEAJ

Quiste pulmonar, lesiones - Estructuras de la pared visibles


quísticas
Asma bronquial = Sin destrucción del parénquima
- La hiperinsuflación puede revertirse después
de la administración de broncodilatadores
Se3198e SEIA SE)|

Bronquiolitis obliterante - Sin destrucción del parénquima


- Perfusión en mosaico
Linfangioleiomiomatosis - Aparece casi exclusivamente en mujeres de
edad fértil
= Quistes de paredes delgadas
- Efusiónpleural quilosa
Histiocitosis de células de - Cambios nodulares
Langerhans

PERLAS Y ERRORES
Hallazgos falsos negativos (el enfisema leve puede pasarse por alto fácil-
mente en una radiografía e incluso en una TC con ventana amplia) + Los
factores extrapulmonares pueden imitar el aumento de la transparencia
en las radiografías.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Bankier AA, Madani A, Gevenois PA. CT quantification of pulmonary emphysema: assess-
ment of lung structure and function. Crit Rev Comput Tomogr 2002; 43: 399-417
Foster WL et al, The emphysemas: Radiologic-pathologic correlations. Radiographics 1993;
13:311-328
Screaton NJ, Reynolds JH. Lung volume reduction surgery for emphysema: What the
radiologist needs to know. Clin Radiol 2006: 61: 237-249

40
ERRNVPHGLFRVRUJ
Atelectasia

DEFINICIÓN

SBea19B SEIA SE)| 3P SOUJOJSEAJ


Pérdida del volumen o colapso total de todo un pulmón o parte de él (se
denomina atelectasia lobular o segmentaria, según su extensión) *
Atelectasia plana o discoide (atelectasia subsegmentaria) + Distelectasia
(hipoventilación).
»> Epidemiología
Noes una entidad patológica en sí, sino que es un trastorno asociado o una
secuela.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La atelectasia obstructiva es el resultado de la oclusión bronquial y la reab-
sorción de aire posestenósica [debido a un tumor, constricción, tapón muco-
so o cuerpo extraño) + La atelectasia por compresión se produce cuando un
proceso intratorácico (neumotórax, efusión pleural, quiste grande) impide la
expansión del pulmón + La atelectasia adhesiva se produce cuandola ten-
sión superficial del alvéolo es tan alta que colapsa (como en el SDRA, neu-
monitis por radiación) * La atelectasia puede ser el resultado de unacicatri-
zación [como en la tuberculosis) + Atelectasia pasiva.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


) Técnica de elección
Radiografía. La TC se utiliza cuando está indicada para identificar las causas.
)> Hallazgos radiográficos
Signos directos: incluyen una sombra u opacidad homogénea, más o menos
triangular, alineada con su base hacia la pleura y su ápice hacia la punta del
hilio.
Signos indirectos: dependen de la gravedad de la atelectasia e incluyen pér-
dida del volumen y cisuras curvas * Desplazamiento craneal del diafragma
y/o desplazamiento del mediastino * Espacio intercostal estrechado +
Hiperinsuflación compensatoria en segmentos pulmonares adyacentes.
Atelectasia del lóbulo superior derecho: aparece como una opacidad en el
campo superior derecho + Aparente ensanchamiento del mediastino supe-
rior * Tráquea desplazada hacia la derecha, hilio desplazado en sentido cra-
neal, cisura menor arqueada hacia arriba (signo de Golden) * La radiografía
lateral muestra una opacidad triangular en el lóbulo superior anterior.
Atelectasia del lóbulo superior izquierdo: aparece como una opacidad en el
campo superior izquierdo con una semiluna apical de aire (el segmento api-
cal del lóbulo inferior) + Signo desilueta superior del mediastino + Tráquea
desplazada hacia la izquierda, hilio desplazado en dirección craneal * La
radiografía lateral muestra una cisura interlobular desplazada en sentido
anterior, de curso paralelo al de la pared torácica anterior.
Atelectasia del lóbulo medio: aparece como una opacidad en forma de cuña
con signo de silueta cardíaca * Las cisuras interlobulares están desplazadas.
Atelectasia de los lóbulos inferiores izquierdo o derecho: aparece como una opa-
cidad triangular que oscurece parcialmente el margen del diafragma + El
hilio está desplazado en dirección caudal + La radiografía lateral muestra un
desplazamientode la cisura interlobular.

41
ERRNVPHGLFRVRUJ
Atelectasia

ne2.10Atelectasia
su]

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Sea19e SeIAw£

Formas especiales: incluyen la atelectasia plana (atelectasia segmentaria o


subsegmentaria) * Atelectasia redonda (pulmón plegado).
>> Hallazgos en la TC
Los signos indirectos se visualizan con mayor claridad + Las causas son más
fáciles de identificar; la obstrucción bronquial se demuestra especialmente
con mayor claridad * La TC de contraste muestra un realce homogéneo (más
marcado y homogéneo que en un proceso tumoral o inflamatorio).
>> Hallazgos en la RM
La atelectasia obstructiva es hiperintensa en imágenes ponderadas en T2 +
La atelectasia no obstructiva es hipointensa en imágenes ponderadas en T2.
PD Hallazgos patognomónicos
Densidad homogénea con signos de pérdida del volumen en una ubicación
-anatómicamente correcta.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
En general asintomática * Puede haber disnea, dolor de pecho, tos, fiebre *
La atelectasia del lóbulo inferior izquierdo se produce con mayor frecuen-
cia en pacientes intrenados en unidades de cuidados intensivos.
>> Opciones terapéuticas
La atelectasia no es una entidad patológica en sí, sino un cuadro asociado *
Eltratamiento depende de la causa y/o del trastorno subyacente.
> Evolución y pronóstico
Dependen de la causa y/o del trastorno subyacente.
42
ERRNVPHGLFRVRUJ
N
Atelectasia

D ¿Qué necesita saber el médico?

SP9J9B SEIA SE)| 9P SOUJOJSEA]


Causa * Extensión de los hallazgos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonía - Aspectos clínicos
= Opacidad sin cambio de volumen
- Sin signos de pérdida de volumen
- Broncografía aérea positiva
Efusión pleural - Aumento del volumen
- Desplazamiento contralateral del mediastino
Agenesia pulmonar, - Antecedentes
neumonectomía - Clips y suturas

Tumor = A menudoes causa de atelectasia


- Estudios diagnósticos por TO
ed = Realce no homogéneo conel contraste
Ensanchamiento - Sin desplazamiento de las cisuras o delhilio
del mediastino

PERLAS Y ERRORES
La atelectasia lobular completa puede pasarse por alto fácilmente + El
signo de silueta y la posición del hilio son criterios diagnósticos útiles.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Ashizawa K et al. Lobaratelectasis: diagnostic pitfalls on chest radiography. Br J Radiol
2001;74:89-97
Proto AV. Lobar collapse: basic concepts. Eur J Radiol 1996; 23: 9-22
Woodring JH, Reed JC. Types and mechanisms of pulmonary atelectasis. J Thorac Imaging
1996;11:92-108
Woodring JH, Reed JC. Radiographic manifestations of lobar atelectasis. J Thorac Imaging
1996;11:109-144

43
ERRNVPHGLFRVRUJ
Atelectasia redonda (pulmón plegado)

DEFINICIÓN
SP SOUJOJSELL

>> Epidemiología
Secuela de reacción inflamatoria en la pleura * A menudo asociada con
exposición a asbestos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
SeaJ192 SEIA SE)|

La atelectasia redonda se produce sobre la base de un proceso atelectásico


en combinación con pleuritis o efusión pleural. Las cicatrices y adhesiones
que se producen impiden que el segmento colapsado se despliegue.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


» Técnica de elección
TC.
D Hallazgos radiográficos
Masa subpleural, isodensa con respecto al tejido blando localizado en los
segmentos posterior o lateral basal.
D> Hallazgos en la TC
Masa redondao algo triangular, bien demarcada, isodensa con respecto a los
tejidos blandos, con amplio contacto pleural; los vasos y bronquios conver-
gen para entrar en la masa en una forma que se asemeja a la cola de un
cometa * Hay un ángulo agudo entre la masa y la pleura * Ubicación típica
en los segmentos posterior o lateral basal * Se presenta un broncograma
aéreo en el 60% de los casos.
)> Hallazgos patognomónicos
Masa subpleural redonda con cola de cometa.

ASPECTOSCLÍNICOS
D> Presentación habitual
Asintomático, a menudo un hallazgo casual en pacientes con antecedentes
de pleuritis o efusión pleural.
D> Opcionesterapéuticas
Ninguna.
)> Evolución y pronóstico
Estacionario * La lesión no se resuelve espontáneamente debido a la adhe-
sión pleural.
D> ¿Quénecesita saber el médico?
Diagnóstico.

44
ERRNVPHGLFRVRUJ
Atelectasia redonda (pulmón plegado)

"|

y
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9
J
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>
l asaposterior de

Se39l9Bl SEIn SE/


tejido blando subpleu-
ral débilmentelobula-

v
da. Los vasos arquea-
dosconvergenhaciala
masaenla formade

z
unacola de cometa.

Fig. 2.12 Atelectasia


redonda enplacas
- pleurales calcificadas,
' adl conla expo-
- sición a asbestos. |
Mortalónla Mead
ecasi patogno- Ll
nónica, a la que se
mu Ena enlaFiigura

ERRNVPHGLFRVRUJ
Atelectasia redonda (pulmón plegado)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SPOJge SiElIA SE] SP SOUJOISEL

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
O'DonovanP et al. Evaluation of the reliability of CT criteria in the diagnosis of round
atelectasis. J Thorac Imaging 1997; 12: 54-58

46
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURANMili)

DEFINICIÓN

SPoJ9e Se,A SE] 9p SOUJOJSEL


Atelectasia recurrente o refractaria, o consolidación del lóbulo medio dere-
cho, o de segmentosdela língula.
> Epidemiología
Aparece en la edad mediana * Los hombres se ven afectados con menorfre-
cuencia que las mujeres.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El tipo obstructivo involucra la obstrucción bronquial por una patología
endoluminal (tumor endobronquial o cuerpo extraño) o, más a menudo, una
patología extraluminal (compresión externa por tumor o ganglios linfáticos)
o El tipo no obstructivo involucra bronquiectasia.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


» Técnica de elección
La TC es preferible por sobre la radiografía simple.
)> Hallazgos radiográficos
Opacidad con signo de silueta en las regiones paracardíacas izquierda o
derecha. La opacidad se proyecta sobre la silueta del corazón en la radiogra-
fía lateral
)> Hallazgos en la TC
Determinasi la causa es una masa endoluminal o una compresión extralu-
minal + Cambios asociados del parénquima * Bronquiectasia secundaria.
)> Hallazgos patognomónicos
Véase "Hallazgos radiográficos".

ASPECTOS CLÍNICOS
) Presentación habitual
Tos crónica.
> Opciones terapéuticas
Dependen de la causa: terapia antibiótica a largo plazo * Resección del
tumor cuandosealo indicado.
» Evolución y pronóstico
Dependedela causa.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Determinar la causa y excluir un tumor o un cuerpo extraño * Identificar
cambios crónicos o irreversibles (bronquiectasia).

47

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sindrome del lóbulo medio

Fig. 2.13 Síndromedel |


9)OO SOUJO]SEA]

lóbulo medio en una |


mujer de 53 años con
adenocarcinoma.
a, b Las radiografías
simplesdel tórax
muestran una opa-
|

cidad homogénea
se3l9l SEBIn Ss 2]

quese relaciona
con el lóbulo
medio en la vista
lateral. La leve
convexidadde la
-

cisura menor
sugiere quela
causa es una
masa.

48
ERRNVPHGLFRVRUJ
Trastornos de las vías aéreas

49
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2
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ERRNVPHGLFRVRUJ
y
E
0)
Síndromedel lóbulo medio

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SP SOUJOJSEA]
SPaJ192 SIA Si'B]

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Gudmundsson G, Gross TJ. Middle lobe syndrome. Am Fam Physician 1996; 53: 2547-
2550
Wagner RB, Johnston MR. Middle lobe syndrome. Ann Thorac Surg 1983; 35: 679-686

50

ERRNVPHGLFRVRUJ
AIR ASASMl AEREA

DEFINICIÓN Y
3
Síndromedediscinesiaciliar: situs solitus + Sinusitis crónica + Bronquiectasia. 2
Síndrome de Kartagener: situs inversus * Sinusitis crónica * Bronquiectasia. 3
> Epidemiología 3
Defecto hereditario de la función de las células ciliadas (1:2.000 nacimien- o
tos) + Aproximadamente en el 50% de los casos se combina con situs inver- y
sus * Sin predilección por un sexo. w
Ñ al to : Ss
> Etiología, fisiopatología y patogenia y
Aclaramiento broncociliar anormal que produce bronquitis recurrente y »
desarrollo de bronquiectasia, con una predilección por los lóbulos medios e Do
inferiores. 2
Mm
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
» Técnica de elección
La TC es preferible por sobre la radiografía simple.
)> Hallazgos radiográficos
Situs inversus (50% de los casos) + Paredes bronquiales más prominentes +
Atelectasia e Hiperinsuflación.
) Hallazgos en la TC
Engrosamiento de las paredes bronquiales + Bronquiectasia (lóbulos medio
e inferior) + Bronquiolectasia e Signo de “árbol con brotes" + Atrapamiento
de aire e Atelectasia segmentaria o distelectasia.
)> Hallazgos patognomónicos
Bronquiectasia (lóbulos medio e inferior) + Dextrocardia + Sinusitis,

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Las manifestaciones clínicas aparecen en la niñez o la adolescencia con
sinusitis recurrente, bronquitis y neumonía (Haemophilus influenzae,
Pseudomonas) + Lafertilidad está reducida en las mujeres, mientras que los
hombres son estériles debido a la presencia de espermatozoides inmóviles.
» Confirmación del diagnóstico
Biopsia de las mucosas (nariz, bronquios).
> Opciones terapéuticas
Terapia física e Mucolíticos profilácticos, antibióticos + Resección de los seg-
mentos bronquiectásicos, si está indicado.
)> Evolución y pronóstico
Dependen de la gravedad y de las complicaciones * El pronóstico en gene-
ral es favorable sin disminución de la expectativa de vida.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de discinesia ciliar, síndrome de Kartagener

ma]

y
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Se9l19.l SCIn
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32 ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndromede discinesia ciliar, síndrome de Kartagener

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| Eenian¿biotatis. 0
b Signosdehiperinsu- >
flación y marcado D,
- signode AU con 8
brotes”, v en 0
los UMENOS basa-
les.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de discinesia ciliar, síndrome de Kartagener

>> ¿Qué necesita saber el médico?


SP SOUIOISBAL

Confirmación del diagnóstico tentativo + Gravedad cualitativa y cuantitati-


va de los cambios pulmonares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SPaJ9e SEIA SE]|

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Nadel HR et al. The immotile cilia syndrome: radiological manifestations. Radiology 1985;
154:651-655

54
ERRNVPHGLFRVRUJ
NOEL ARASAl)

DEFINICIÓN

SP SOUIOJSBAL
b- Epidemiología
Los afectados más a menudo son lactantes y niños pequeños.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
En adultos, el trastorno es una secuela de la dificultad para deglutir por

SBa198 SEIA SE)|


diversas causas (neurológica, relacionada con un tumor, etc.) * La obstruc-
ción bronquial produce atelectasia o, en presencia de un mecanismo valvu-
lar, hiperinsuflación local.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


b»> Técnica de elección
Radiografía de pecho (en inspiración y espiración) + Vista lateral de la farin-
ge y el cuello + Puede necesitarse una TC para verificar y localizar los
hallazgos radiográficos.
hb» Hallazgos radiográficos y en la TC
La obstrucción bronquial completa sin salida de aire colateral produce ate-
lectasia * La estenosis con un mecanismo de válvula produce hiperinsufla-
ción * La obstrucción sin mecanismo de válvula puede aparecer normal o
puede producir infiltrados recurrentes * Solamente en el 10% de los casos
se encuentran cuerpos extraños con sombras distintivas * La TC permite
visualizar directamente los cuerpos extraños intraluminales.
b»> Hallazgos patognomónicos
Hiperinsuflación unilateral con signos de una masa [desplazamiento del
mediastino, descenso unilateral de los tendones del diafragma).

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Arcadas * Tos * Estridor * Cianosis * Hipoxemia * En ocasiones, pérdida de
la conciencia.
> Opciones terapéuticas
Extracción del cuerpo extraño por broncoscopia.
> Evolución y pronóstico
El pronóstico es bueno con la remoción rápida del cuerpo extraño * El retra-
so del diagnóstico puede producir infecciones recurrentes.
> ¿Quénecesita saber el médico?
Diagnóstico * Ubicación.

55

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspiración de un cuerpo extraño

e
y Fig. 2.16 Aspiración de
0 uncacahuete. Aumento
9p] dela transradiancia del
pulmónizquierdo con
O desplazamientohaciala |
0)
ANSUO del mediastino,
>
ia desplaza- |
, Se,/

'ccióncaudal
sealo.l SeIn
vz

DIAGNÓSTICOA

tes
i anel
Ny Sm

PERLAS Y ERRORES
Cuando se conocen los antecede ates, el «
pacientesen los cuales se sospechafue o de aspiración
se indica unabroncoscopia, aunenaus adiográficos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Wunsch R, Wunsch C, Darge K. [Fremdkórperaspiration.] Radiologe 1999; 39: 467-471 [En
alemán]

56
ERRNVPHGLFRVRUJ
92575-03.qxd 12/27/10 2:04 PM Page 57

Neumoconiosis
3

DEFINICIÓN

Enfermedades profesionales
 Epidemiología
Principalmente casos preexistentes; las regulaciones relativas a los riesgos
profesionales redujeron de forma significativa la incidencia de casos nuevos
• Inhalación crónica de polvos inorgánicos (sobre todo el silicato en su
forma cristalina) • Exposición prolongada (personal encargado de la limpie-
za con chorro de arena, trabajadores de canteras, mineros).
 Etiología, fisiopatología y patogenia
Fagocitosis alveolar y depósitos intersticiales de partículas inhaladas •
Desarrollo de granulomas reticulonodulares intersticiales de composición
variable, incluida la fibrosis masiva • Estos fenómenos conducen a la retrac-
ción y la cicatrización del parénquima con enfisema secundario.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


 Técnica de elección
Radiografía, TC.
 Hallazgos radiológicos
Lesiones nodulares bien delimitadas (1 a 10 mm de diámetro) en el vértice
y la parte media del pulmón, a menudo con calcificaciones • Estas lesiones
pueden tornarse confluyentes y formar conglomerados masivos • Los gan-
glios linfáticos hiliares y mediastínicos muestran calcificación en cáscara de
huevo.

Fig. 3.1
Antracosilicosis en un
hombre de 64 años.
Lesiones nodulares
con bordes bien deli-
mitados, algo densas
y parcialmente conflu-
yentes diseminadas
en ambos campos
pulmonares que
aumentan en intensi-
dad a medida que se
acercan a los vértices
pulmonares. Callos
pleurales apicoexter-
nos bilaterales.
Sombras perihiliares.

57
Diagnóstico por la Imagen del Toráx ©2011. Editorial Médica Panamericana
92575-03.qxd 12/27/10 2:04 PM Page 58

3Enfermedades profesionales
Neumoconiosis

Fig. 3.2
Antracosilicosis en un
hombre de 60 años. La
radiografía simple (a) y
la TC (c, d) del tórax
muestran nódulos bien
delimitados y lesiones
cicatriciales focales
(conglomerados) en los
lóbulos pulmonares
superiores, asociados
con un acortamiento
de ambos hilios. La TC
también revela bullas.
Los ganglios linfáticos
hiliares y mediastínicos
aumentados de tama-
ño e intensamente cal-
cificados (algunos de
ellos con calcificacio-
nes en cáscara de
huevo) se aprecian a
mejor en la proyección
con máxima intensidad
coronaria (b).

58
Diagnóstico por la Imagen del Toráx ©2011. Editorial Médica Panamericana
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Neumoconiosis
3

Enfermedades profesionales
Fig. 3.2 c, d

 Hallazgos en la TC
Lesiones micronodulares en el centro y la periferia de un lobulillo pulmo-
nar en los campos pulmonares superior y medio • Indicios de fibrosis pul-
monar.
 Hallazgos patognomónicos
Alteraciones micronodulares simétricas en los campos pulmonares superior
y medio • Callos pleurales.

ASPECTOS CLÍNICOS
 Presentación habitual
Disnea en reposo y de esfuerzo • Tos • Cianosis • La fibrosis progresiva
puede causar una insuficiencia cardíaca derecha.
 Opciones terapéuticas
Interrumpir la exposición • Administrar medicación para combatir la enfer-
medad pulmonar obstructiva.

59
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3 Neumoconiosis

 Evolución y pronóstico
Enfermedades profesionales

La enfermedad puede progresar aun cuando se interrumpa la exposición al


agente agresor • La esperanza de vida es normal en la neumoconiosis no
complicada, pero la presencia de fibrosis progresiva la reduce.
 ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico y diagnóstico diferencial • Diferenciación entre la neumoconio-
sis no complicada y la neumoconiosis complicada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sarcoidosis – Puede presentar una morfología radiológica
idéntica
– Ausencia de antecedentes de exposición profe-
sional
– Hallazgos de laboratorio típicos
Histiocitosis de células – Alteraciones quísticas
de Langerhans – Ausencia de linfadenopatías

PERLAS Y ERRORES
Radiológicamente indiferenciable de la sarcoidosis; el antecedente de
exposición profesional es esencial para el diagnóstico.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Bergin CJ et al. CT in silicosis: Correlation with plain films and pulmonary function tests.
AJR Am J Roentgenol 1986; 146: 477-483
Hoffmeyer F et al. [Pneumokoniosen.] Pneumologie 2007; 61: 774-797 [En alemán]
Remy-Jardin M et al. Coal workers pneumoconiosis: CT assessment in exposed workers
and correlation with radiographic findings. Radiology 1990; 177: 363-371

60
Diagnóstico por la Imagen del Toráx ©2011. Editorial Médica Panamericana
92575-03.qxd 12/27/10 2:04 PM Page 61

Asbestosis
3

DEFINICIÓN

Enfermedades profesionales
Neumoconiosis causada por silicatos minerales fibrosos.
 Epidemiología
Enfermedad profesional • El trastorno se manifiesta después de 20 a 40
años de exposición ocupacional.
 Etiología, fisiopatología y patogenia
Inhalación de fibras de amianto (20-150 μm) • El depósito de fibras en el
parénquima pulmonar induce una reacción por cuerpo extraño con prolife-
ración de tejido conectivo nodular • Fibrosis alveolar septal y peribronquio-
lar difusa • Relación entre la dosis y la respuesta • Las alteraciones induci-
das por el amianto comprenden el desarrollo de placas pleurales.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


 Técnica de elección
TC
 Hallazgos en las radiografías y la TC
Los hallazgos son variables y pueden ser normales • Sombras lineales y reti-
culares, sobre todo en los segmentos pulmonares basales • Opacidades line-
ales y bandas parenquimatosas paralelas a la pleura • Atelectasia en placas
y zonas redondeadas de atelectasia • Imagen en panal de abejas • Tejido
cicatricial con enfisema • Bronquiectasia • Placas pleurales • Derrames
pleurales recidivantes.
 Hallazgos patognomónicos
Ninguno • Algunos hallazgos, como la presencia de placas pleurales calcifi-
cadas y los antecedentes de exposición profesional, son esenciales para esta-
blecer el diagnóstico.

ASPECTOS CLÍNICOS
 Presentación habitual
En un primer momento, a menudo se observa un derrame pleural asinto-
mático • Los síntomas suelen aparecer recién 20 años después de la exposi-
ción al agente agresor y comprenden una alteración restrictiva de la venti-
lación con un componente obstructivo • Presencia de cuerpos de amianto
en el esputo.
 Opciones terapéuticas
Tratamiento sintomático.
 Evolución y pronóstico
Neumoconiosis progresiva aun después de interrumpida la exposición al
amianto • Las complicaciones comprenden la fibrosis pulmonar • El riesgo
de cáncer de pulmón es 50 veces mayor en fumadores con exposición cró-
nica al amianto • Mesotelioma pleural.

61
Diagnóstico por la Imagen del Toráx ©2011. Editorial Médica Panamericana
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3Enfermedades profesionales
Asbestosis

Fig. 3.3 Cambios aso-


ciados con la asbesto-
sis en un hombre de
70 años. Se observan
lesiones reticulares
lineales irregulares y
circunscritas en la
región subpleural basal
derecha. (a).
(b) Calcificaciones
pleurales anteriores y
posteriores derechas
(flecha).

 ¿Qué necesita saber el médico?


Espectro de hallazgos • Clasificación según la Organización Internacional
del Trabajo • Desarrollo del tumor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fibrosis pulmonar – Fibrosis intersticial idiopática
idiopática – Mayor frecuencia de opacidades en vidrio esmerilado
– Ausencia de placas pleurales
Esclerodermia – Sombras intersticiales finamente reticualdas
– Ausencia de placas pleurales
– Dilatación del esófago
Reumatismo – Ausencia de placas pleurales
– Patología articular
– Enfermedad subyacente conocida
Engrosamiento – Los callos presentan otras configuraciones y se locali-
pleural posinfeccioso zan en otros sitios
o postraumático – Antecedentes

62
Diagnóstico por la Imagen del Toráx ©2011. Editorial Médica Panamericana
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Asbestosis
3

PERLAS Y ERRORES

Enfermedades profesionales
En ausencia de antecedentes de exposición al amianto es difícil estable-
cer una relación causal.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Chong S et al. Pneumoconiosis: Comparison of imaging and pathologic findings.
Radiographics 2006;26:59-77
Kim K et al. Imaging of occupational lung disease. Radiographics 2001; 21: 1371-1391
Merget R. [Pneumokoniosen.] Pneumologe 2006; 3: 450-460 [En alemán]

63
Diagnóstico por la Imagen del Toráx ©2011. Editorial Médica Panamericana
Neumonía extrahospitalaria

DEFINICIÓN
seuoj9924u/

Neumonía adquirida en la comunidad.


>> Epidemiología
La evaluación microbiológica diagnóstica se lleva a cabo en menosdel 30%
de todos los pacientes con neumonía extrahospitalaria; la identificación del
patógeno causal sólo es posible en un 5% de los casos * Los microorganis-
mos patógenos más frecuentes comprenden neumococos (Streptococcus
pneumoniae), Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia
pneumoniae y distintos virus (adenovirus, virus sincitial respiratorio); otros
patógenos causales menos frecuentes son la Legionella pneumophila, el
Staphylococcus aureus y la Klebsiella pneumoniae « La neumonía casi nunca
es causada por protozoarios u hongos * El espectro de microorganismos
patógenos depende de factores estacionales, geográficos, socioeconómicos e
intrínsecos (edad del paciente, comorbilidad).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Dependendel patógeno. Los neumococos,las klebsielas, las legionelas y los
micoplasmas suelen causar una consolidación lobular. El Haemophilus
influenzae y los estafilococos se asocian con infiltrados bronconeumónicos,
y los virus y los micoplasmas se acompañan de infiltrados intersticiales o
alveolointersticiales.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D Técnica de elección
Radiografía * La TC solamente está indicada en presencia de hallazgos equí-
vocos o ante una sospechaclínica sin correlación radiológica.
D> Hallazgos radiológicos
Zona no segmentaria homogénea de opacificación con una interfaz pleural
e infiltrados alveolares o lobulares + Opacidades heterogéneas mal delimi-
tadas de configuración segmentaria, asociadas con infiltrados bronconeu-
mónicos.

>> Hallazgos en la TC
Los hallazgos tomográficos son similares a los hallazgos radiográficos + La
TC es mássensible para detectar trastornos asociados (manifestación multi-
focal, pleuritis, licuefacción).
>> Hallazgos patognomónicos
Ver "Hallazgos radiológicos",

ASPECTOSCLÍNICOS
D> Presentación habitual
Fiebre, tos, disnea, expectoración, dolor torácico, mal estado general +
Leucocitosis con desviación de la fórmula hacia la izquierda +
Generalmente es imposible identificar un microorganismo causal debido a
que la evaluación diagnóstica incruenta (examen del esputo) suele ser nega-
tiva y, a menudo, tardía.
64

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía extrahospitalaria

Ma

>,

S39UOIIIDO.

65
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía extrahospitalaria
O

>> Opciones terapéuticas


sauoJ999/uj

Administración de antibióticos (tratamiento empírico).


> Evolución y pronóstico
Las manifestaciones clínicas y la evolución de la neumonía dependen de
cada paciente individual y del patógeno infectante (comorbilidad y virulen-
cia, respectivamente) * La neumonía no complicada evoluciona hacia la
remisión completa.
)> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación del diagnóstico presuntivo de neumonía * Espectro completo
de hallazgos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
“Los hallazgos radiológicos no son suficientes para orientar hacia el posi-
ble patógeno causal, pero ellono reviste mayor importancia en la medi-
da en que los hallazgos clínicos y radiológicos sugieren un diagnóstico
presuntivo y se dispone de regímenes terapéuticos empíricos.

PERLAS Y ERRORES
La interpretación de loshallazgos imagenológicos, junto con los hallazgos cli-
nicos, suele orientar hacia el diagnóstico correcto * Los hallazgos radiológi-
cos son negativosen alrededor dela tercera parte de todos los pacientes con
- sospecha clínica de neumonía *Estoscasos suelen representar infecciones
- respiratorias graves importantes desde el punto de vista clínico.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Franquet T. Imaging of pneumonia: trends and algorithm. Eur Resp J 2001; 18: 196-208
Herold CJ, Sailer JG. Community-acquired and nosocomial pneumonias. Eur Radiol 2004;
14 (Suppl.3): E2-E20
Traver RD et al. Radiology of community acquired pneumonia. Radiol Clin North Am
2005; 43:497-512
Washington L, Palacio D. Imaging of bacterial pulmonary infection in the immunocompe-
tent patient. Semin Roentgenol 2007; 42:122-145

66

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía hospitalaria (nosocomial)

DEFINICIÓN

sauoJ993/u|
Neumonía adquirida en unainstitución terapéutica.
> Epidemiología
La prevalencia estimada en las unidades de cuidados intensivos varía entre
el 10 y el 50% * Los microorganismos patógenos principales comprenden
bacterias gramnegativas (Pseudomonas aeruginosa, especies Klebsiella, ente-
robacterias, especies Proteus, Escherichia coli, Serratia marcescens), cocos
grampositivos (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus), especies
Legionella y distintos virus * Las infecciones mixtas son frecuentes * Aun
cuando se recurra a la batería disponible de estudios serológicos, inmunoló-
gicos y microbiológicos, la identificación de un microorganismo patógeno
específico sólo es posible en aproximadamente un tercio de todos los casos
(puede ser difícil distinguir la infección de la contaminación).
D> Etiología, fisiopatología y patogenia
La prevalencia elevada de neumonía se debe a varias razones * Los factores
relacionados con el paciente comprenden edad, estado inmunitario, presen-
cia o ausencia de un trastorno subyacente preexistente y antecedentes posi-
tivos o negativos de aspiración pulmonar * Losriesgos relacionados con el
tratamiento comprendenla rotura de barreras fisiológicas mediantela intu-
bación endotraqueal y la respiración artificial, la introducción de catéteres
y la administración de fármacos antiácidos * El riesgo ambiental se relacio-
na con el personal hospitalario y con los otros pacientes internados.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


»> Técnica de elección
Radiografía * La TC solamente está indicada en presencia de hallazgos equí-
vocos o para descartar otras patologías posibles.
)> Hallazgos radiológicos y en la TC
Existe un amplio espectro de alteracionesinfiltrativas que dependen de los
factores de riesgo. Los cambios pueden consistir en lesiones focales, unilo-
culares o multiloculares, o en derrames pleurales + Obsérvese que el exa-
men de seguimiento regular no solamente está indicado para confirmar o
descartar complicaciones sino con una finalidad diagnóstica, puesto que es
difícil predecir el momento en que aparecerán losinfiltrados * Las radiogra-
fías obtenidas en una fase muy temprana (dentro de las primeras horas des-
pués de la aparición de los síntomas clínicos) o en un paciente neutropéni-
co pueden presentar un aspecto normal.
> Hallazgos patognomónicos
Ver las diferentes formas de neumonía para la descripción de hallazgos
específicos.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Los pacientes hospitalizados con trastornos múltiples no siempre presentan
los hallazgos típicos que orientan hacia el diagnóstico de neumonía. Por lo
67

ERRNVPHGLFRVRUJ
7
sauoldJ93.JU]
Neumonía hospitalaria (nosocomial)

Fig. 4.2 Neumonía |


hospitalaria en una |
mujer de 57 años (neu-
moníapor
Pneumocystis y neu-
moníafúngica secun-
dariaa la perforación
del colon sigmoides).
Lasradiografías sim-

dos nodulares conflu-


yentes extensos en
ambos campospulmo-
nares, y unagran parte
de la opacidad está
representada por nódu-
los acinares, Los seg-
mentosparenquimato-
sos subpleurales perl-
féricos se encuentran |
esencialmente indem- |
nes. No se observaron
derramespleuralesni
linfadenopatías.

tanto, la radiología diagnóstica es particularmente importante para descar-


tar otros posibles focos de infección.
>> Opciones terapéuticas
Administración de antibióticos específicos en los casos en los que se logró
aislar el microorganismo patógeno, o de un régimen empírico en los pacien-
tes en quienes no fue posible aislar el agente causal.
68 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
ls
Neumonía hospitalaria (nosocomial)

>> Evolución y pronóstico

sauo!999aJu|ll
Se notificaron tasas de mortalidad que oscilan entre el 20 y el 50%.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación o eliminación del diagnóstico presuntivo de neumonía.
Espectro completo de hallazgos. Seguimiento. Complicaciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La comorbilidad puede dificultar el diagnóstico clínico y el radiológico, ade-
más del diagnóstico diferencial de la neumonía. * Aun cuando se tengan en
cuenta los datos de la anamnesis y del examenclínico, el índice de certeza
diagnóstica por radiología entre los pacientes internados en una unidad de
cuidados intensivos no supera el 50%.
Atelectasia = Disminución del volumen pulmonar
- Ausencia de signos de infección
= Enlos pacientes obligados a permanecer en
cama en posición de decúbito dorsal se puede
localizar en un sitio específico
Neumonía por - Antecedentes
aspiración = Localizada en los segmentos posterobasales
= Predilección por el lado derecho
Embolia o infarto - Aspectos clínicos
pulmonares - Ausencia de signos de infección
Edema pulmonar = Los pacientes con insuficiencia cardíaca y ante-
atípico cedentes de neumopatía (enfisema o enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica) o embolia
pulmonar, pueden desarrollar un edemaatípico
localizado que simule una neumonía
- Hallazgos clínicos y remisión rápida después de
la compensación del trastorno cardíaco
SDRA Antecedentesy hallazgos clínicos

PERLAS Y ERRORES
El diagnóstico de certeza que permita descartar otras patologías sólo es
posible después de la interpretación conjunta de los hallazgos imagenoló-
gicos y clínicos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Franquet T. Imaging of pneumonia: trends and algorithm. Eur Resp J 2001; 18:196-208
Herold CJ, Sailer JG. Community-acquired and nosocomial pneumonias. Eur Radiol 2004;
14(Suppl.3): E2-E20
Washington L, Palacio D. Imaging of bacterial pulmonary infection in the immunocompe-
tent patient. Semin Roentgenol 2007; 42:122-145

69

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía oportunista

DEFINICIÓN
seuoJ99ajuj

Neumonía asociada con microorganismos que afectan a los pacientes inmu-


nodeficientes (neumonía causada po: microorganismos que sólo afectan a
pacientes con inmunodeficiencia o que reciben fármacos inmunosupreso-
res, pero no a las personas inmunocompetentes].
>> Epidemiología
El espectro de microorganismos patógenos comprende las bacterias, los
virus, los hongos y los protozoarios que en las personas inmunocompeten-
tes colonizan la orofaringe y las vías respiratorias, como los saprófitos, sin
causar infección * El tipo y la gravedad de la inmunodeficiencia afectan el
espectro de patógenos posibles * El espectro de microorganismos infectan-
tes después de un trasplante de órgano varía con el transcurso del tiempo *
En los pacientes infectados por el VIH, el riesgo de infección pulmonar
depende de la cantidad de linfocitos CD4 presentes: >200 ÚL, bacterias;
<200 HL, Pneumocystis jirovecii, hongos, adenovirus, virus ARN, herpesvi-
rus, virus de la gripe; <100 HL, citomegalovirus, micobacterias atípicas.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El espectro de microorganismos patógenos en pacientes con neutropenia
(tratamiento con corticoides, tratamiento de inducción de leucemia mieló-
gena aguda) comprende bacterias y hongos (Aspergillus, Mucoraceae,
Candida) * El espectro de microorganismos patógenos en pacientes con dis-
función de los linfocitos B (trastornos linfoproliferativos, trasplante de
médula ósea, quimioterapia) comprende bacterias [neumococos,
Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas, Neisseria) * El espectro de
microorganismos patógenos en pacientes con disfunción de los linfocitos T
(trastornos linfoproliferativos; quimioterapia; trasplantes de médula ósea,
células madre, pulmón, corazón o riñón; tratamiento con corticoides; infec-
ción por el VIH; infección por virus inmunomoduladores, como citomega-
lovirus, virus de Epstein-Barr, virus de la varicela-herpes zoster) compren-
de bacterias, micobacterias, Listeria, criptococos, P. jirovecii y otros hongos,
protozoarios y virus.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Radiografía y TC * La TC es mássensible y específica que la radiografía con-
vencional y, por este motivo, es el estudio solicitado con mayor frecuencia.
> Hallazgos radiológicos y en la TC
Estos hallazgos dependen del trastorno subyacente, de los factores de ries-
go, del estado inmunitario del paciente y del tipo de microorganismo causal
(ver la sección correspondiente).
D> Hallazgos patognomónicos
Verlas diferentes formas de neumonía.

70

ERRNVPHGLFRVRUJ
E
Neumonía oportunista

sauoI2Ja.JU)
bre de ños con
A

ASPECTOS CLINICOS
>> Presentación habitual
Es posible que en los estadios tempranos de la enfermedad, la constelación
de signos y síntomas característicos asociados con la neumonía (aumento de

71

ERRNVPHGLFRVRUJ
pS
Neumonía oportunista

la temperatura corporal, leucocitosis, niveles anormales de proteína C reac-


sauo/998/u/

tiva, hallazgos físicos anormales) no se encuentre presente o que los hallaz-


gos asociados sean atípicos + Los síntomas dependen del estado inmunita-
rio del paciente y de la virulencia del patógeno + Los hallazgos radiológicos
representan un complemento diagnóstico esencial de los resultados de los
estudios inmunológicos y serológicos.
DP Opciones terapéuticas
El tratamiento expeditivo ejerce una influencia decisiva sobre el pronóstico.
D> Evolución y pronóstico
En los casos graves asociados con insuficiencias respiratoria o circulatoria,
o con una progresión rápida, se registró una tasa de mortalidad de hasta el
50%.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación o eliminación del diagnóstico presuntivo de neumonía e
Espectro completo de hallazgos + Seguimiento + Complicaciones +
Estrechamiento máximo del espectro de microorganismos patógenos poten-
ciales,

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La experiencia y el conocimiento del tipo y la gravedad de la inmunodefi-
ciencia subyacente son esenciales para poder estrechar el espectro de micro-
organismos patógenos posibles. En este contexto, ciertas constelaciones
específicas de hallazgos radiológicos aportan información diagnóstica útil
(esta aclaración también es válida para las micosis y las micobacteriosis pul-
monares). Sin embargo, las infecciones con una flora mixta son frecuentes.

Infecciones - Es importante descartar infecciones digestivas, uri-


extrapulmonares harias, de los senos paranasales y del sistema ner-
vioso central
Edema, hemorragia, - No es posible establecer un diagnóstico diferencial.
infarto, SDRA,etc. fiable sin la información clínica necesaria

PERLAS Y ERRORES
Los hallazgos radiológicos orientan al diagnóstico correcto si se los inter-
preta juntamente con los datos clínicos + En ausencia de información olí-
nica no es posible diferenciar en forma fiable la bronconeumonía de otras
neumopatías.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
FranquetT. Imaging of pneumonia:trends and algorithm. Eur Resp J 2001; 18:196-208
Gharib AM, Stern EJ. Radiology of pneumonia. Med Clin North Am 2001; 85: 1461-1491
Tuengerthal S. [Radiologie der opportunistischen Pneumonien.] Radiologe 2005; 45: 373-
384 [En alemán]

72

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía lobar

DEFINICIÓN

sauoJ99ajuj
> Epidemiología
Es esencial distinguir la neumonía hospitalaria de la neumonía extrahospitala-
ria (nosocomial) porque el espectro de patógenos causales es diferente e Los
microorganismos causales típicos de la neumonía lobar comprenden neumo-
cocos, especies de Klebsiella y especies de Proteus + Las infecciones por mico-
plasmas y por Legionella pueden tener una presentación clínica similar.
» Etiología, fisiopatología y patogenia
El trastorno afecta los espacios aéreos distales en los que tiene lugar el inter-
cambio de gases, y evoluciona en estadios anatomopatológicos progresivos:
hepatizaciónroja con exudado eritrocítico, hepatizacióngris con influjo de leu-
cocitos y hepatización amarilla con degradación proteolítica del exudado.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
Radiografía « La TC solamente está indicada en presencia de hallazgos equí-
vocos o ante una sospechaclínica sin correlación radiológica.
D> Hallazgos radiológicos
Zonas de opacificación homogénea y no segmentaria con interfaz pleural
compatible con la manifestación inicial en los espacios alveolares +
Broncograma aéreo + Los bordes lobulares se encuentran indemnes + En
general no se observan alteraciones del volumen pulmonar, aunque puede
producirse la expansión del pulmón (signo de la "cisura saliente”) + Los
hallazgos y la evolución dependen del estado inmunitario del paciente y de
la virulencia del microorganismo causal.
D> Hallazgos en la TC
Los hallazgos tomográficos son similares a los radiográficos e La TC es más
sensible para la detección de trastornos asociados (manifestación multifocal,
pleuritis, licuefacción).
> Hallazgos patognomónicos
Ver "Hallazgos radiológicos”.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
La administración sistemática de antibióticos determinó que el cuadro de
presentación característico (aparición aguda con escalofríos, fiebre, taqui-
cardia, taquipnea, tos con expectoración de color pardusco, dolor torácico y
muy mal estado general) sea menos frecuente e El análisis de sangre mues-
tra una leucocitosis con desviación de la fórmula hacia la izquierda e Las
manifestaciones y la evolución de la neumonía dependen del estado inmu-
nitario del paciente y de la virulencia del microorganismo causal.
D> Opcionesterapéuticas
Administración de antibióticos + En las infecciones hospitalarias es especial-
mente importante realizar un antibiograma para aislar el microorganismo
patógeno.
73

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía lobar

=]
a
Sau0I339.

01
M1

74
ERRNVPHGLFRVRUJ
E
Neumonía lobar

>> Evolución y pronóstico

Sau0oID7 E]
La enfermedad no complicada remite por completo, aunque la recuperación
total puede tardar semanas a meses + Las complicaciones posibles compren-
den absceso pulmonar, empiema y embolia séptica.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación o eliminación del diagnóstico presuntivo de neumonía +
Gravedad del cuadro * Complicaciones + Seguimiento * Muy rara vez se
solicitará al radiólogo que estreche el espectro de posibles microorganismos
causales porque el tratamiento de la neumonía extrahospitalaria es empíri-
co y no requiere la identificación de un patógeno específico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los hallazgos morfológicos radiográficos no permiten identificar un patóge-
no específico * En el mejor de los casos, estos hallazgos pueden ayudar a
diferenciar una neumonía bacteriana de una neumonía vírica e La correla-
ción de los hallazgos imagenológicos con los datos de la anamnesis y del
examen clínico es esencial para poder establecer un diagnóstico correcto *
La experiencia es útil: las infecciones víricas son más frecuentes en los
niños, la infección por micoplasma es más habitual en los adolescentes y la
bronconeumonía bacteriana es más común en los adultos.

Embolia o infarto = Aspectos clínicos


pulmonares - Ausencia de signos de infección
Carcinoma bronquial - La TC y la broncoscopia están indicadas siempre
con neumonía que los hallazgos radiológicos o clínicos sugieran
posestenótica este tipo de lesión (enfermedad refractaria al trata-
miento o recurrencia de los hallazgos en el mismo
sitio)
Edema pulmonar - Los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda
atípico pueden presentar un edema pulmonar atípico loca-
lizado que simula una neumonía
- Los hallazgos clínicos y la resolución rápida de la
neumonía después de la compensacióndel trastor-
no cardíaco son elementos diagnósticos

PERLAS Y ERRORES
Los hallazgos radiológicos generalmente orientan al diagnóstico correcto
si se los interpreta junto con los datos clínicos. La diferenciación entre
neumonía lobular, bronconeumonía y neumonía intersticial no siempre
es útil porque un mismo microorganismo patógeno se puede asociar con
presentaciones clínicas muy variables, ;

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Franquet T. Imaging of pneumonia: trends and algorithm. Eur Resp J 2001; 18:196-208
Herold CJ, Sailer JG. Community-acquired and nosocomial pneumonias. Eur Radiol 2004;
14(Suppl.3):E2-E20
Washington L, Palacio D. Imaging of bacterial pulmonary infection in the immunocompe-
tent patient. Semin Roentgenol 2007; 42:122-145
| 75

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronconeumonía

DEFINICION
seuoj9994uj

>> Epidemiología
Es esencial distinguir la neumonía hospitalaria de la neumonía extrahospi-
talaria (nosocomial) porque el espectro de patógenos causales es diferente e
Los microorganismos causales típicos de la bronconeumonía lobular com-
prenden estafilococos, estreptococos, Pseudomonas y bacterias anaerobias +
Las bacterias Haemophilus, los micoplasmas y los virus se pueden asociar
con una presentación clínica similar.
>> Etiología, fisiopatología y patogenia
La infección comienza en los bronquiolos (a menudo después de una infección
vírica de las vías respiratorias superiores) y se propaga hacia los alvéolos peri-
bronquiales + La enfermedad no evoluciona en estadios histopatológicos pro-
gresivos sino que coexisten infiltrados agudos y en vías de resolución.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
Radiografía e La TC solamente está indicada en presencia de hallazgos equí-
vocos o ante una sospechaclínica sin correlación radiológica.
>> Hallazgos radiológicos
Infiltrados heterogéneos y mal delimitados, a menudo asociados con un patrón
focal + Configuración segmentaria * Por lo general no se observa un bronco-
gramaaéreo e La obstrucción mucosade las vías respiratorias provoca atelec-
tasias segmentarias asociadas con la pérdida del volumen pulmonar +
Abscesos pulmonares + Los hallazgos y la evolución dependen del estado
inmunitario del paciente y de la virulencia del microorganismo causal.
> Hallazgos en la TC
Los hallazgos tomográficos son similares a los hallazgos radiográficos e La
TC es más sensible para la detección de trastornos asociados (manifestación
multifocal, pleuritis, licuefacción).
>> Hallazgos patognomónicos
Ver "Hallazgos radiológicos".

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Comienzo subagudo + Fiebre lentamente progresiva. Tos productiva con
expectoración de un esputo mucopurulento + El estado general es variable
y puede ser casi normal e Las manifestaciones y la evolución de la neumo-
nía dependen del estado inmunitario del paciente y de la virulencia del
microorganismo causal.
D> Opcionesterapéuticas
Administración de antibióticos e En las infecciones hospitalarias es especial-
mente importante obtener un antibiograma para aislar el microorganismo
patógeno.
)> Evolución y pronóstico
La enfermedad no complicada se asocia con un buen pronóstico + La necro-
sis del parénquima se asocia con tejido cicatricial residual.
76 l
ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronconeumonía
7,

Ssauol9393.Y4UJ
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación o eliminación del diagnóstico presuntivo de neumonía e
Estrechamiento del espectro de posibles microorganismos causales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PERLASY ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Franquet 'T. Imaging of pneumonia: trends and algorithm. Eur Resp J 2001; 18: 196-208
Herold CJ, Sailer JG. Community-acquired and nosocomial pneumonias. Eur Radiol 2004;
14(Suppl.3):E2-E20
Washington L, Palacio D. Imaging of bacterial pulmonary infection in the immunocompe-
tent patient. Semin Roentgenol 2007; 42:122-145 | 7

ERRNVPHGLFRVRUJ
=
Neumonía intersticial y neumonía atípica

DEFINICIÓN
seuoj99aju|

En épocas pasadasel término "neumoníaatípica" se utilizaba para describir


neumonías asociadas con hallazgos clínicos, bioquímicos y radiológicos atí-
picos e En la actualidad, este término designa aquellas neumonías en las
queesdifícil aislar el microorganismo causal.
D> Epidemiología
Estas enfermedades afectan a pacientes con enfermedades consuntivas,
pacientes que reciben un tratamiento antibiótico prolongado o pacientes
con inmunodeficiencias primaria o secundaria (tratamiento con fármacos
citostáticos o inmunosupresores) + Los microorganismos causales típicos de
las neumoníasintersticial y atípica comprenden Pneumocystis jirovecii, virus,
hongos, clamidias y ricketsias.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Neumonía no bacteriana e La infección comienzaenel intersticio y en gene-
ral se circunscribe a él con un compromiso mínimo del parénquimaalveo-
lar; es decir, con muy escasos infiltrados alveolointersticiales mixtos e Las
lesiones de los capilares provocan hemorragia intersticial o edemaalveolar.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
> Técnica de elección
Radiografía e La TC sólo está indicada en presencia de hallazgos equívocos
o ante una sospecha clínica sin correlación radiológica.
) Hallazgos radiológicos y en la TC
Opacidades en vidrio esmerilado u opacidadeslineales reticulares o reticu-
lonodulares simétricas y bilaterales « A menudo se observan sombrasalve-
olointersticiales « Los hallazgos y la evolución dependen del estado inmuni-
tario del paciente y de la virulencia del microorganismo causal.
D> Hallazgos patognomónicos
Ver "Hallazgos radiológicos y en la TC”.
ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Aparición solapada con fiebre moderada sin escalofríos, tos seca, cefalea y
artralgias e El análisis de sangre revela una leucocitosis leve con linfocitosis
relativa e Los hallazgos clínicos y la evolución de la neumonía dependen del
estado inmunitario del paciente y de la virulencia del microorganismocausal.
>> Opciones terapéuticas
El tratamiento específico requiere el aislamiento del patógeno causal + En
los casos indicados se debe mejorar el estado inmunitario medianteel trata-
miento del trastorno subyacente.
D> Evolución y pronóstico
El tratamiento eficaz se asocia con la remisión completa de la enfermedad.

78

ERRNVPHGLFRVRUJ
ES
Neumonía intersticial y neumonía atípica

sauo!999Ju]

>> ¿Qué necesita saber el médico?


Confirmación o eliminación del diagnóstico presuntivo de neumonía y
caracterización del proceso patológico.

DIAGNÓSTI CO DIFERENCIAL
Loshallazgosrr orfológicos radi
cn específico * Enel mejor e
a diferenciar una neumonía bac
ciónsees Ela caeazgos im

más iecuentes en he |
1 los adolescentesy|
l branconeumotl abacterianah
79

ERRNVPHGLFRVRUJ
sauol99 jul

Neumonía por = Con mayorfrecuencia, neumonía extrahospitalaria


micoplasmas = Los síntomas son relativamente leves en comparación
con la gravedad de los hallazgos radiológicos; en una
fase inicial se aprecian infiltrados intersticiales y, más
tarde, infiltrados alveolares segmentarios; los derrames
pleurales y las linfadenomegalias son hallazgos raros
Neumonía por - Es la neumonía atípica más frecuente en los pacientes
Pneumocystis inmunodeficientes
- Las radiografías son negativas en un 10% de los casos.
La TC invariablemente es positiva y muestra sombras
intersticiales perihiliares y basales bilaterales que pro-
gresan hacia infiltrados alveolares similares a los aso-
ciados con el edema pulmonar
- La profilaxis con pentamidina se asocia con hallazgos
atípicos, comola redistribución de las lesiones en los
vértices pulmonares y alteraciones quísticas
Neumonía por - Infección oportunista, por lo general secundaria a una
citomegalovirus reactivación endógena
= Laradiografía muestra opacidades en vidrio esmerila-
do bilaterales (imagen similar a la del edema) que se
fusionan con zonas de consolidación multifocal
Neumonía fúngica - Infección oportunista
- Hallazgos clínicos inespecíficos
- Lasradiografías y la TC muestran infiltrados focales
solitarios o múltiples, rodeados por un halo, con licue-
facción asociada o sin ella
Neumonía por - Extrahospitalaria
clamidias - Loshallazgos clínicos comprenden faringitis, fiebre,
tos seca; remite de manera espontánea
- Hallazgos radiológicos inespecíficos, no se puede dis-
tinguir de una neumonía bacteriana
Neumonía por - Fiebre, tos, mialgia, dolor de las articulaciones
ricketsias - Hallazgos radiológicos inespecíficos; los infiltrados se
asemejan a los de la neumonía o la bronconeumonía y,
a menudo, remiten lentamente
Infección = El 20% de los pacientes no muestran la variante clási-
micobacteriana no ca conalteraciones nodulares y bandasintersticiales
tuberculosa irregulares en el lóbulo medio o en la língula

PERLAS Y ERRORES
Amplio espectro de posibilidades diagnósticas diferenciales * Por lo general, los
hallazgos imagenológicos no ayudan a identificar el espectro de microorganis-
mos patógenos potenciales * La diferenciación entre neumonía lobular, bron-
coneumonía y neumonía intersticial no siempre es útil porque un mismo pató-
geno se puede asociar con presentaciones clínicas muy variables.

Franquet T. Imaging of pneumonia: trends and algorithm, Eur Resp ] 2001; 18: 196-208
TuengerthalS. [Radiologie der opportunistischen Preumonien.] Radiologe 2005; 45: 373-384 [En ale-
mán]
80

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía por aspiración y secuelas de la aspiración

DEFINICIÓN

sauo!l993ju]
hb» Epidemiología
Lesiones provocadas por sustancias líquidas o sólidas en lugar de sustancias
transmitidas por gotículas * Los factores de riesgo comprendenla lactancia
(aspiración de cuerpos extraños), los estados de desorientación y sedación,
las dificultades para la deglución [neurógenas o posoperatorias), el reflujo,
los vómitos y el alcoholismo.
b»> Etiología, fisiopatología y patogenia
La neumonía por aspiración es consecuencia de la aspiración de materiales
infecciosos (moco proveniente de las vías respiratorias superiores y el apa-
rato digestivo); estas infecciones a menudo son provocadas por bacterias
anaerobias * La neumonitis por aspiración es una reacción inflamatoria a
toxinas químicas, secundaria a la aspiración de jugo gástrico u otras sustan-
cias nocivas,

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


h»> Técnica de elección
Radiografía y TC.
b» Hallazgos radiológicos y en la TC
Los hallazgos son variables y dependen del tipo y la cantidad de material
aspirado, de la frecuencia de la aspiración, de la postura del paciente y de
la reacción del cuerpo:
- La aspiración de material no corrosivo se asocia con sombras nodulares
de 24 horas de evolución * La TC demuestra que estas sombras son intra-
luminales * A veces se observa el signo del "árbol en brotación”.
- La aspiración de jugo gástrico se manifiesta por sombras radiológicas y
puede progresar hacia un SDRA.
- Laaspiración de material infeccioso provoca neumonía y puede conducir
a la formación de un absceso.
- La aspiración crónica o recurrente puede causar bronquiectasia en los
segmentos afectados.
- La localización del material aspirado varía según la postura del paciente
o Paciente en postura erecta: segmentos basales de los lóbulos inferiores
con predilección por el lado derecho * Paciente en supinación: lóbulo
superoposterior y segmento apical del lóbulo inferior.

ASPECTOS CLÍNICOS
hb» Presentación habitual
Los síntomas de la aspiración aguda comprenden tos, falta de aire, taquip-
nea y otras manifestaciones * El cuadro se asemeja al de un síndrome coro-
nario agudo * Los síntomasdela aspiración recurrente crónica se asemejan
a los síntomas del asma.
b» Evolución y pronóstico
El tratamiento depende del mecanismo patogénico y de los factores predis-
ponenteso de riesgo.
81

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía por aspiración y secuelas de la aspiración
Pr
sauo7 299/U]

Fig. 4.7 Aspiración en


un hombrede 60 años
después dela irradia-
J
Í

ción de uncarcinoma
orofaríngeo.
a Loshallazgos tem-
pranos después de
la aspiración com-
prenden opacidades
lineales yfocales en
los lóbulos medio e
inferior derechos.
b Enel cursode
3 días, el cuadro
progresó hacia una
neumonía asociada
conla opacificación
masiva del lóbulo
inferior derecho,

82 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía por aspiración y secuelas de la aspiración

> ¿Qué necesita saber el médico?

seuo/9994u/
Depende del mecanismo patogénico: identificación y localización del cuer-
po extraño * Complicaciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Consolidaciones en - Cualquier tipo de trastorno pulmonar inflamatorio y
segmentos asociados no inflamatorio (neumonía, enfermedad pulmonar
con riesgo de obstructiva crónica, colagenopatías y vasculopatías,
aspiración carcinoma bronquioalveolar, secuestro pulmonar,
, etc.).
= El diagnóstico y el diagnóstico diferencial dependen
de los hallazgos clínicos.

PERLAS Y ERRORES
A menudono es posible diagnosticar con certeza la causa deltrastorno en
cientes en quienes los antecedentes no indican la posibilidad de aspira-
m * Las alteraciones pulmonares secundarias a la aspiración se suelen
interpretar como neumonía por aspiración, incluso en ausencia de una
- etiología infecciosa * La aspiración no asociada con un episodio agudo
evidente puede ser erróneamente interpretada como una neumonía hos-
_pitalaria (un 10% de todos los casos de neumonía hospitalaria se deben a
la aspiración).

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Franquet T et al. Aspiration diseases: findings, pitfalls, and differential diagnosis.
Radiographics 2000; 20: 673-685
Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 2001; 344:
655-671
Mylotte J M, Goodnough S, Gould M. Pneumonia versus aspiration pneumonitis in nur-
sing home residents: prospective application of a clinical algorithm. Am J Geriatr Soc
2005; 53: 755-761

83

ERRNVPHGLFRVRUJ
Embolia séptica

DEFINICIÓN
seuoj99ajuj

> Epidemiología
Complicaciones de infecciones graves, como septicemia, endocarditis, infeo-
ción del catéter o en pacientes drogadictos + La mayoría de los patógenos
causales comprendenestafilococos, estreptococos, hongos y bacilos gramne-
gativos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Obstrucción brusca de la arteria pulmonar por un coágulo infectado por bao-
terias * Mástarde, la infección se propagaal tejido pulmonar circundante.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
>> Técnica de elección
La TC es preferible a la radiografía simple.
D> Hallazgos radiológicos y en la TC
Múltiples nódulos bilaterales relativamente bien delimitados de hasta 2 cm
de diámetro, localizados sobre todo en las regiones periféricas y basales de
los pulmones + A medida queel trastorno progresa se observa un aumento
de la cavitación + La enfermedad evoluciona por estadios progresivos * En
un 65% de los pacientes se observa el signo del vaso sanguíneo nutricio *
Puede observarse infartos pulmonares subpleurales cuneiformes.
> Hallazgos patognomónicos
El cuadro radiológico cambiante comprende la presencia de nódulos perifé-
ricos bilaterales que tienden a evolucionar rápidamente hacia la cavitación.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Signos de septicemia o endocarditis subyacentes * Fiebre, tos, hemoptisis *
Síntomas de hepatitis B.
>> Opciones terapéuticas
Administración de antibióticos * Tratamiento de la infección subyacente.
)> Evolución y pronóstico
Depende del trastorno subyacente * El empiema es una complicación que
afecta a hasta un 40% de los pacientes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Metástasis - Crecimiento más lento
- Ausencia de síndrome séptico clínico
- Antecedentes de cáncer
Infección micótica Bordes mal delimitados
a

- Grado variable de gravedad


Tromboembolismo Opacidad pleural cuneiforme
1

- Angiotomografía computarizada

84
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embolia séptica

3
=h

sSauoI9309.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Huang RM et al. Septic pulmonary emboli: CTradiographic correlation. AJR Am J
Roentgenol 1989; 153:41-45
Iwasaki Y et al. Spiral CT findings in septic pulmonary emboli. Eur J Radiol 2001;
37: 190-194

85
ERRNVPHGLFRVRUJ
==
Neumonía estafilocócica

DEFINICIÓN
seuol998Ju|

D> Epidemiología
Microorganismo patógeno hospitalario frecuente * Se observa en lactantes
y en pacientes inmunocomprometidos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Se transmite mediante la respiración o por vía hematógena (buscar el foco
infeccioso) + Se manifiesta como una bronconeumonía secundaria o como
una neumonía estafilocócica primaria (sobre todo en lactantes) e La enfer-
medad suele evolucionar hacia la formación de abscesos con cavitaciones +
Es frecuente la formación de neumatoceles, principalmente en los niños *
El derrame pleuraly las linfadenopatías se observan en el 50% de los casos.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


»> Técnica de elección
Radiografía, TC.
>> Hallazgos radiológicos y en la TC
Infiltrados focales como los observados en la bronconeumonía, a menudo
multiloculares y bilaterales + Las infecciones hematógenas (secundarias a
embolias sépticas) se manifiestan en la forma de focos redondeados o cunei-
formes * Se puede apreciar un compromiso vascular(signo del vaso nutricio).
> Hallazgos patognomónicos
Múltiples infiltrados focales que evolucionan rápidamente haciala licuefac-
ción y tienden a evolucionar hacia la formación de neumatoceles (en los
niños) y empiemaspleurales.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Fiebre con escalofríos y dolor torácico + Expectoración de un esputo puru-
lento teñido de sangre.
> Opcionesterapéuticas
Administración de antibióticos.
>> Evolución y pronóstico
Evolución séptica después de una infección vírica * En los casos crónicos se
puede observar bronquiectasias.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Complicaciones: abscesos, pioneumotórax, empiema.

86

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía estafilocócica

y
y
O
O
O
a

| 3
multiloculares bilatera- Y
les asociadoscon
zonas de licuefacción,
- algunos de elloscon
unaspectoquístico
y compatible con neuma-
A tocele.

ados focales - Neumonía fúngica,granulomatosis de Wegener, Aa


leados, con metástasis, eto. (
ión Osin o- Sepuede diferenciar fácilmente dubido ala presen-
Ranasa a tación clínica característica de una neumoníaAguea

BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA
Webb WR, Higgins CB, eds. Thoracic imaging - Pulmonary and cardiovascular radiology.
Philadelphia: William € Wilkins; 2005

87

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía por micoplasma

DEFINICIÓN
sauol99ajuj

>> Epidemiología
El Mycoplasma pneumoniae es un microorganismo patógeno frecuente que,
al igual que los neumococos y los virus, es una causa de neumonía extra-
hospitalaria en personas inmunocompetentes + Este trastorno afecta princi-
palmente a los niños, a los adolescentes y a los adultos jóvenes (es decir, a
personas de 5 a 40 añosde edad).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La infección se transmite mediante gotículas y el período de incubación
varía entre 10 y 20 días + Neumoníaintersticial primaria con infiltrados
celulares mononucleares peribronquiales y una reacción inflamatoria aso-
ciada con predominio de neutrófilos,

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


»> Técnica de elección
Radiografía.
>> Hallazgos radiológicos y en la TC
El proceso se caracteriza inicialmente por la presencia de infiltradosinters-
ticiales que luego devienen segmentarios o lobulares (en la TC se manifies-
tan como opacidades en vidrio esmerilado) + Sombras intersticiales perihi-
liares + En casos raros se observan derrames pleurales o linfadenopatías
(sobre todo en los niños) + Lasalteraciones radiológicas suelen aparecer más
tarde que los signos y síntomasclínicos.
D> Hallazgos patognomónicos
Mientras que los hallazgos clínicos son bastante inespecíficos, los estudios
diagnósticos por imágenes muestran extensos infiltrados segmentarios o
lobulares que remiten lentamente.

ASPECTOSCLÍNICOS
D> Presentación habitual
Fiebre + Tos seca + Cefalea + Malestar de tipo gripal + Los síntomassonrela-
tivamente leves en comparación con las alteraciones radiológicas.
>> Opcionesterapéuticas
Administración de antibióticos (eritromicina, tetraciclinas).
)> Evolución y pronóstico
La evolución suele ser benigna y la enfermedad remite en forma espontá-
nea * La sobreinfección bacteriana y las complicaciones son raras.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación del diagnóstico presuntivo de neumonía.

88

ERRNVPHGLFRVRUJ
La
Neumonía por micoplasm
A a|

sSauoI3da.JU]
Fig. 4.10 Neumonía
por micoplasmaenun
varón de 10años. La
radiografía simple de

a
tórax muestra sombras
intersticiales predomi-
nantementeperihiliares
bilaterales con un
enmascaramiento de la

Fig. 4.11 Neumonía


por micoplasma en una
niña de 14 añoscon
uncuadrodetaquip-
nea, disnea, tosy
taquicardia. La radio-
grafía simple detórax
muestra sombras
intersticialesbilatera-
les, principalmente
lineales ycasi simétri-
cas, que se extienden
hacia la periferia. No
se observan infiltrados
circunscritos. Se apre-
cla un derrame pleural
bilateral asociado.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía por micoplasma
E

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
seuoJ999/uj

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Finnegan OC, Fowler SJ, White RJ. Radiographic appearances of Mycoplasma pneumonia.
Thorax 1981; 36: 469-472
Giickel C, Benz-Bohm G, Widemann B. Mycoplasmal pneumonias in childhood: roentgen
features, differential diagnosis and review of literature. Pediatr Radiol 1989; 19: 499-503

90 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
pS
IMITAN

DEFINICIÓN

seuoJ998Juj
> Epidemiología
Infección causada por el Mycobacterium tuberculosis o, con menor frecuen-
cia, el Mycobacterium bovis * La enfermedad presenta una distribución mun-
dial pero es más frecuente en los países no industrializados con un bajo
nivel socioeconómico; en los países industrializados la tuberculosis afecta
sobre todo a personas inmunocomprometidas(p. ej., personas con sida).
» Etiología, fisiopatología y patogenia
La tuberculosis se transmite mediante gotículas e inicialmente afecta al pul-
món * La infección se puede propagar a otros órganos por vía hematógena,
pero las personas inmunocompetentes no suelen presentar manifestaciones
extratorácicas.
- La tuberculosis primaria es la infección inicial. La reacción inmunitaria
mediada por células determina el encapsulamiento del patógeno con la
formación de granulomas caseosos, usualmente en los lóbulos medio o
inferior * La infección también afecta a los ganglios linfáticos de drenaje.
- La tuberculosis secundaria es la reactivación de una infección latente
[p. ej. en pacientes inmunosuprimidos) * La infección suele comenzar en
colonias bacterianas de segmentos pulmonares vulnerables con una pre-
sión parcial de oxígeno elevada [segmentos apical y posterior del lóbulo
superior, segmento apical del lóbulo inferior) * A diferencia de lo obser-
vado en la tuberculosis primaria, la evolución de la tuberculosis secunda-
ria suele ser progresiva.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


»> Técnica de elección
Radiografía, TC.
b> Hallazgos radiológicos y en la TC
- Tuberculosis primaria: las imágenes a menudo son normales. Los hallazgos
anormales comprenden sombras alveolares variables que pueden cubrir la
totalidad del lóbulo y remiten lentamente (en el curso de meses) * Derrame
pleural(a veces es el único hallazgo) * Los niños suelen presentar linfadeno-
patías (la TC muestra una necrosis central) con atelectasia asociada * Los
hallazgos residuales comprenden un granuloma pulmonarcalcificado o un
granuloma con ganglios linfáticos hiliares calcificados * La cavitación y la
siembra hiliar son hallazgos raros y representan una tuberculosis primaria
progresiva.
- Tuberculosis secundaria: infiltrados mal delimitados que predominan en el
lóbulo superior * La cavitación se observa en el 20 al 45% de los casos * La
diseminación endobronquial da origen a focossatélites y al signo del “árbol
en brotación” * Puede ocurrir la diseminación miliar hematógena de nódu-
los que miden 1 a 2 mm de diámetro y el compromiso bronquial con engro-
samiento de las paredes bronquiales * La infección se cura con formación
detejido cicatricial, lo que determina la disminución del volumen pulmonar
y la formación de bronquiectasias.
= Distinción entre la tuberculosis activa y la tuberculosis inactiva: esta diferencia-
ción es difícil y requiere contar con estudios diagnósticos por imágenes
previos * La observación de los mismos signos y síntomas durante más de

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tuberculosis
S39u0Iga 18]

Fig. 4.12 Tuberculosis


pulmonar abiertaactiva
en un hombrede 31
años con antecedentes
xa

de fatiga, fiebre ytos


de 1 mes de evolución.
La radiografía simple
de tórax muestra focos
de infiltrados conflu-
yentes con pequeñas
zonas de liquefacción
focal en el segmento
apical del lóbuloinfe-
rior izquierdo.

Fig. 4.13 Calcificacio-


nes focales caracterís-
ticas de una tuberculo-
sis curadaen una
mujer de 50años. La
radiografía simple de
tórax muestracalcifica-
ciones focales de
tamaño variable en
ambos campos pulmo-
naressinindicios de
infiltrados agudos.El
hillo izquierdoestá
acortado comoconse-
cuencia deunaretrac-
cióncicatricial.

6 meses es incompatible con una tuberculosis activa * Los hallazgos que


sugieren tuberculosis activa comprenden la presencia de zonas de consoli-
dación, la diseminación broncógena(signo del “árbol en brotación”), la dise-
minación miliar hematógena y la formación de cavidades * La presencia de
focos calcificados y bronquiectasias sugiere un proceso inactivo.
> Hallazgos patognomónicos
- Tuberculosis primaria: zonas de consolidación, derrame pleural y linfade-
nopatías.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tuberculosis

- Distinción entre la tuberculosis activa y la tuberculosis inactiva: cavidades

seuoJ9994uU/
que se localizan preferentemente en el lóbulo superior * Tuberculosis
miliar.

ASPECTOS CLÍNICOS
) Presentación habitual
- Tuberculosis primaria: los niños a menudo son asintomáticos, pero pueden
presentar tos y fiebre * Los adultos se presentan con adelgazamiento
excesivo, disminución de la tolerancia al ejercicio y hemoptisis.
- Tuberculosis secundaria: fiebre leve, sudoración nocturna, pérdida de peso,
disminución dela tolerancia al ejercicio y hemoptisis.
> Opciones terapéuticas
Administración de fármacos antituberculosos durante por lo menos 6 meses
(tratamiento combinado con isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazina-
mida).
)> Evolución y pronóstico
- Tuberculosis primaria: en las personas inmunocompetentes, la enfermedad
suele remitir en forma espontánea * En los pacientes inmunodeficientes
se observa una tuberculosis primaria progresiva.
- Tuberculosis secundaria: reactivación de microorganismos patógenos per-
sistentes; por lo general se asocia con una enfermedad progresiva * En
personas inmunocompetentes, el tratamiento adecuado conduce con
mucha frecuencia a una remisión completa * Los pacientes con tubercu-
losis abierta se deben mantener aislados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonía = La tuberculosis persiste durante un período más pro-
lobular -longado y la respuesta altratamiento es menor se la
de la neumonía lobar ,
Infección fúngica - La morfología radiológica no permite establecer una
u
crónica distinción certera entre la tuberculosis y la aspergilo-
sis semiinvasora u otras micosis
Sarcoidosis - También se puede asociar con alteraciones pulmona-'
res y ganglios linfáticos calcificados, sobre oen
las regiones apicales

PERLAS Y ERRORES
Las manifestaciones radiológicas de la tuberculosis son muy variables y
pueden simular otros trastornos; o riesgo o diagnóstico erróneo es ele-
vado,

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
EisenhuberE et al. Radiologic diagnosis of lung tuberculosis. Radiologe 2007; 47: 893-400
Leung AN. Pulmonary tuberculosis: the essentials. Radiology 1999; 210: 307-322

93

ERRNVPHGLFRVRUJ
UAIAALEAEENAAE

DEFINICIÓN
seuo!999Juj

>> Epidemiología
Infección causada por micobacterias no tuberculosas, un grupo que abarca
aproximadamente 20 microorganismos distintos + Las bacterias patógenas
facultativas más frecuentes en los humanos son el Mycobacterium avium-
intracellulare, el M. kansaii y el M. abscessus.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Estos microorganismos patógenos se hallan en el suelo y en el agua * El con-
tagio se produce por inhalación o por ingestión * La enfermedad afecta con
mayor frecuencia a enfermos crónicos con factores de riesgo asociados
[enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasia, fibrosis quísti-
ca, diabetes, alcoholismo, sida).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


»> Técnica de elección
Radiografía, TC.
D> Hallazgos radiológicos y en la TC
- Lainfección por Mycobacterium avium-intracellulare puede asumir una de
tres formasposibles: la forma cavitaria clásica se asemeja a la tuberculo-
sis secundaria y se caracteriza por la presencia de infiltrados, cavidades,
tejido cicatricial y alteraciones nodulares * Las lesiones predominan enel
lóbulo superior y se propagan por vía endobronquial (hombres de edad
avanzada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) * La forma bron-
quiectásica no clásica se asocia con bronquiectasia y nódulos centrolobu-
lillares que afectan principalmente al lóbulo medio y la língula (másfre-
cuente en mujeres de edad avanzada ["síndrome de Lady Windermere”])
* Alteraciones similares a la de la neumonitis por hipersensibilidad con
opacidades en vidrio esmerilado y nódulos centrolobulillares mal delimi-
tados y zonas de atrapamiento deaire ("pulmón de jacuzzi")
- La infección por M. kansaii se asocia con un patrón similar al de la tuber-
culosis secundaria
- La infección por M. abscessus se asocia con bronquiectasias y nódulos
centrolobulillares con un signo del "árbol en brotación”, y afecta sobre
todo al lóbulo medio y al segmentolingular
D> Hallazgos patognomónicos
Los hallazgos son similares a los de la tuberculosis secundaria, pero el
derramepleural es raro.
ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Tos crónica * Los síntomas suelen ser indiferenciables de los de la tubercu-
losis.
>> Opcionesterapéuticas
Tratamiento combinado con antibióticos macrólidos, rifabutina y etambutol
durante más de 6 meses.
94

ERRNVPHGLFRVRUJ
+
Infecciones micobacterianas no tuberculosas

sauo/999ju]
Fig. 4.14Infección por
micobacterias no tuber-
culosas (Mycobacterium
malmoense) en una
mujer de 43 años. La

TC de a muestran
cavidadesbilaterales de
pareddelgada. Otros
hallazgos comprenden
lesionesnodulares par-
cialmente agrupadas,
diseminadas de tamaño
variable y asociadas con
un engrosamiento parcial
de la pared bronquial,
ademásdealteraciones
bronquiectásicas.

P> Evolución y pronóstico


Dependen del patrón de compromiso y del estado inmunitario del paciente.

95

ERRNVPHGLFRVRUJ
Infecciones micobacterianas no tuberculosas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
seuoj99ajuj

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Erasmus JJ, McAdams HP, Farrell MA et al. Pulmonary nontuberculous mycobacterial
infection: radiologic manifestations. Radiographics 1999; 19:1487-1505
Glassroth J. Pulmonary disease due to nontuberculous mycobacteria. Chest 2008; 133:
243-251
Martinez S, McAdams HP, Batchu CS. The many faces of pulmonary nontuberculous
mycobacterial infection. AJR Am J Roentgenol 2007; 189: 177-186

96

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía vírica

DEFINICIÓN

seuoJ999/uj
> Epidemiología
Los microorganismos causales más frecuentes en personas inmunocompe-
tentes son los virus de la influenza A y B en los adultos y los virus de la
parainfluenza y el virussincitial respiratorio en los niños e Los microorga-
nismos causales más frecuentes en pacientes inmunocomprometidos (sida,
inmunosupresión) son el virus del sarampión, los citomegalovirus y los
virus del herpes zoster y el herpes simple.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Infección por inhalación de virus, incluidos aquellos que en condiciones
normales no colonizan el pulmón + Reacción inflamatoria mixta (principal-
mente linfocítica) en el interior de las vías respiratorias centrales y periféri-
cas, y en el intersticio pulmonar e Estos procesos interfieren con el inter-
cambio gaseoso.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
La TCes preferible a la radiografía.
> Hallazgos radiológicos
Sombras intersticiales lineales y reticulares (unilaterales o bilaterales) a
menudodifusas y, en ocasiones, confluyentes e La neumonía por citomega-
lovirus en general se asocia con densidades reticulonodulares simétricas
bilaterales + Linfadenopatías hiliares e La sobreinfección bacteriana se aso-
cia con un patrón alveolar de consolidaciones densas e El derrame pleural
es un hallazgo raro.
> Hallazgos en la TC
Los segmentos parenquimatosos afectados muestran opacidades en vidrio
esmerilado focales o difusas e Paredes bronquiales ensanchadas y difusas
debido al edema inflamatorio peribronquial (signo del "árbol en brotación")
y las bronquiectasias e Acentuación de los tabiques interlobulares.
> Hallazgos patognomónicosen la radiografía de tórax
Sombras intersticiales focales o difusas en un paciente con fiebre.
ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Tos, fiebre y mialgias en la fase prodrómica e Disnea, taquipnea y cianosis
en la fase neumónica.
>: Opciones terapéuticas
Eltratamiento es sintomático e Aciclovir para el tratamiento de una infección
por herpesvirus e Ganciclovir para el tratamiento de una infección por citome-
galovirus e Antibióticos para el tratamiento de la sobreinfección bacteriana.
> Evolución y pronóstico
La evoluciónes variable y depende de la virulencia del patógeno y del esta-
do inmunitario del paciente e Los pacientes inmunocompetentes se recupe-
ran completamente en el curso de 3 semanas.
97

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía vírica

S
"uo,
Sauo/I9393.

98 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Neumonía vírica

Fig. 4.16 Infecciónvíti- Sy


a]
caen Una mujer de 24 3
años. Laradiografía | O
simple de tórax muestra o
sombras broncovascu- A
ares linealesenlas 0
zonas paracardíacay
perihiliar derechas, con
opacificaciónleve del
segmento inferior dere-
cho.

DP ¿Quénecesita saber el médico?


Diagnóstico + Diagnóstico diferencial e Complicaciones.

| DIAGNÓSTICOD
DIIFERENCIAL
Pm]

lemapulymonar —- Densidades sims cas y cranialización delas estructu-


ras vasculares
- Cardiomegalia
Derrame ple 1ral
1

Hemoptisisyanemia
- Ausencia de linfadenopatías
- Ausenciade signos deinflame ¡ción
-Densidadescentrales simétricas (signodel “ala de mur-
ciélago”]
- Hallazgos característicos duranteel lavado bronquial
- Cronicidad

BIBLI OGRAFÍÍA SELECCIONADA


Muller NL et al. High-resolution CT findings of severe acute respiratory syndromeat pre-
sentation and after admission. AJR Am J] Roentgenol 2004; 182: 39-44
Oikonomou A, Miller NL, Nantel S. Radiographic and high-resolution CT findings of
influenza virus pneumonia in patients with hematologic malignancies. Am J Roentgenol
2003; 181: 607-511
Wong KT et al. Severe acute respiratory syndrome: radiographic appearances and pattern
of progression in 138 patients. Radiology 2003; 228: 401-406 | 99

ERRNVPHGLFRVRUJ
ps
Neumonía por citomegalovirus

DEFINICIÓN
seuoJ992/uj

>> Epidemiología
Los citomegalovirus son virus de ADN ubicuos que pertenecen al grupo de
los beta-herpesvirus e Los citomegalovirus se asocian con una elevada pre-
valencia universal [>50%) y persisten durante toda la vida e La infección
suele pasar inadvertida en las personas inmunocompetentes pero se mani-
fiesta clínicamente en los pacientes inmunocomprometidos (sida, receptores
de trasplantes).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El contagio se produce por contacto, transfusión o trasplante de órganos e
Enlos pacientes inmunodeficientes, la infección es consecuencia de la reac-
tivación de virus latentes (reinfección endógena) o de la reinfección exóge-
na e La citotoxicidad vírica causa lesiones parenquimatosas + Neumonía
intersticial e Lesiones alveolares difusas.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
Radiografía, TC.

) Hallazgos radiológicos y en la TC
Se observa un amplio espectro de hallazgos que dependendel estado inmu-
nitario del paciente; en algunos pacientes las imágenes son virtualmente
normales * Opacidades en vidrio esmerilado « Pequeñas lesiones nodulares
+ Consolidaciones e Las alteraciones suelen ser bilaterales y difusas.
> Hallazgos patognomónicos
El hallazgo más sugestivo es la presencia de opacidades en vidrio esmerila-
do bilaterales en un paciente de alto riesgo.

ASPECTOS CLÍNICOS
D> Presentación habitual
Depende del estado inmunitario del paciente + Fiebre e Tos seca e Disnea.
D> Opciones terapéuticas
Administración del fármaco antivírico ganciclovir, tanto con fines terapéu-
ticos como profilácticos.
D> Evolución y pronóstico
La tasa de mortalidad es de aproximadamente el 5%.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico presuntivo.

100

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía por citomegalovirus

S
-h

S39uoIIgJIa.
DIAGNÓSTICO AAA

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Collins J et al. CT findings of pneumoniaafter lung transplantation. AJR Am J Roentgenol
2000;175: 811-818
Horger M et al. [HARCTDiagnostik der CMV-Pneumonie.] Fortschr Róntgenstr 2005; 177:
485-488 [En alemán]

| 101
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía fúngica

DEFINICIÓN
seuo/99ajuj

>> Epidemiología
Con la excepción de algunas micosis endémicas en Norteamérica (blastomi-
cosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis), estas infecciones son oportunistas
o El trastorno afecta principalmente a pacientes inmunocomprometidos(sida,
receptores de trasplantes, receptores de quimioterapia) * Los hongos patóge-
nosfacultativos en el ser humano comprenden Cryptococcus neoformans, espe-
cies de Candida y de Aspergillus.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
- Especies de Aspergillus: el más frecuente es el Aspergillus fumigatus + La infec-
ción se puede manifestar en distintas formas: aspergilosis invasora en la
inmunodeficiencia grave (leucocitos: <500/mm3, 80% de invasión de
los vasos sanguíneos y 15% de invasión de las vías respiratorias); aspergilosis
semiinvasora (necrosante crónica) en la inmunodeficiencia leve; aspergilo-
sis broncopulmonaralérgica y aspergiloma saprofítico en la enfermedad pul-
monarcrónica.
- Especies de Candida: la especie más importante es la C. albicans + Esta espe-
cie integra la flora normal del aparato digestivo y la piel. La infección tiene
lugar por aspiración o por vía hematógena, generalmente en el contexto de
una septicemia por Candida con compromiso de múltiples órganos sistémicos.
- Cryptococcus neoformans: se encuentra en el excremento de las palomas *
Transmisión por partículas atmosféricas * La enfermedad suele afectar el
cerebro y las meninges, además de los pulmones.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


P> Técnica de elección
La TC es preferible a la radiografía simple.
D Hallazgos radiológicos yen la TC
- Aspergilosis: la aspergilosis invasora vascular se asocia con sombras seg-
mentarias, lobulares o nodulares, inicialmente rodeadas por un halo + La
enfermedad en vías de remisión (después de transcurridas 2 semanas) se
acompañadel signo del "menisco" + La aspergilosis invasora de las vías res-
piratorias se asocia con un cuadro inespecífico similar al de la bronconeu-
monía * Por el contrario, la aspergilosis semiinvasora muestra una evolu-
ción crónica con hallazgos similares a los de la tuberculosis (infiltrados del
lóbulo superior con cavitación asociada) + Aspergilosis broncopulmonar
alérgica + Aspergiloma.
- Candidiasis: infiltrados focales nodulares multiloculares y un halo circun-
dante más o menos pronunciado que afectan principalmente los lóbulos
inferiores * Opacidades micronodulares o macronodulares intersticiales e
En raras ocasiones se observa un patrón miliar (diseminación endobron-
quial) + El derrame pleural se observa en un 25% de los casos * La cavita-
ción y las linfadenomegalias son hallazgos raros.
- Criptococosis: las personas inmunocompetentes presentan cambios nodula-
res periféricos no asociados con cavitación + Los pacientes inmunocompro-
metidos presentan alteraciones variables: focos reticulonodulares, miliares
o circunscritos y de mayor tamaño(hasta varios centímetros de diámetro)
o Las cavidades, las linfadenopatías y el derrame pleural son hallazgos
raros (10-15% de los casos).
102

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía fúngica

| Fig.4.18Nocardiosisen 3
Ñ una
asde 32 años a
una o
O
3
MD
Y
A

Union e
1icción conformación de
micetomas.

> Hallazgos patognomónicos


El hallazgo más sugestivo de micosis pulmonar es la presencia de infiltrados
focales multiloculares rodeados por un halo más o menos pronunciado, con
cavitación asociada o sin ella.

ASPECTOS CLÍNICOS
- Presentación habitual
Inespecífica * Tos seca * Falta de aire * Dolor torácico * En raros casos,fiebre.
| 103
ERRNVPHGLFRVRUJ
7
Neumonía fúngica

Fig. 4,19 Neumoníafúngica


sauoI93993.JU]

en00erabre de 59 une La

emda delim ad de
1,5 cmdediámetro en
ambos campospulmonares.
Noseobservanzonasde
liquefacción. La combinación
deestas alteracionesaló-

aguda recidivante) ofienta


haciael diagnóstico deneu-
moníafúngica.

>> Confirmación diagnóstica


El diagnóstico definitivo requiere un cultivo positivo para hongos o un exa-
menhistopatológico positivo de una muestra de tejido infectado.
>> Opciones terapéuticas
Administración de un tratamiento antimicótico (anfotericina B, ketoconazol)
o Mejoría del estado inmunitario (p. ej. mediante un tratamiento antivírico
en pacientes con una infección por el VIH).
P> Evolución y pronóstico
Dependedel trastorno subyacente y del estado inmunitario del paciente.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación del diagnóstico presuntivo * Evaluación de la evolución de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICO ERENCIAL

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
McAdams HPet al. Thoracic mycoses from endemic fungi/thoracic mycoses from opportu-
104 | nistic fungi: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 1995; 15: 255-270, 271-286

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspergilosis pulmonar invasora

DEFINICIÓN

seuoJ999Ju
> Epidemiología
Infección por esporas de Aspergillus (en un 80% de los casos, de Aspergillus
fumigatus), un microorganismo ubicuo que es un patógeno facultativo en el
ser humano.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Colonización descendente del árbol traqueobronquial * Las manifestaciones
son variables y dependen del estado inmunitario del paciente:
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica: reacción por hipersensibilidad del
sistema bronquial y del tejido pulmonar circundante en pacientes atópi-
cos con asma bronquial o con fibrosis quística.
- Aspergiloma: colonización de cavidades preexistentes (cavidades tubercu-
losas, abscesos).
- Aspergilosis pulmonar invasora: infección oportunista con infiltrados gra-
nulomatosos, neumonía asociada con infarto pulmonar y licuefacción en
pacientes inmunocomprometidos (leucemia mielógena aguda, linfoma,
trasplante de órganos, enfermedad consuntiva subyacente).
- Trastornos asociados con la aspergilosis: asma * Alveolitis alérgica extrínse-
ca * Neumonía eosinófila.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
La TC es claramente preferible a la radiografía simple.
D> Hallazgos radiológicos
A diferencia de los hallazgos clínicos, en una fase temprana las imágenes
radiológicas pueden ser normales o casi normales * En una fase más tardía
se observan infiltrados focales o el patrón de una neumonía asociada con
infarto pulmonar.
>> Hallazgos en la TC
Opacidades nodulares solitarias o múltiples de tamaño variable con una
zona periférica en vidrio esmerilado (signo del "halo" hemorrágico) *
Infiltrados subpleurales cuneiformes secundarios a un infarto micótico.
Infiltrados confluyentes con una imagen similar a la de la bronconeumonía
* La observación de una zonaperiférica de menor densidad o del signo del
"menisco” indica que comenzó el proceso de cicatrización.
D Hallazgos patognomónicos
Infiltrados focales rodeados por un halo * Signo del “menisco”.

ASPECTOSCLÍNICOS
D> Presentación habitual
Fiebre * Disnea progresiva * Tos * Hemoptisis * Complicaciones infecciosas.
D> Opcionesterapéuticas
Administración de fármacos antimicóticos.
105

ERRNVPHGLFRVRUJ
7)
Aspergilosis pulmonar invasora

3 1 Fig. 4.20 Aspergi¡losis en


3 unamujer de 25 a
a
S dedos mielógena
|3cen
3
D
4

Ñ neumonía ASE UN
LaTOrevela una
lesión cuneiforme
si araun infarto

Cd Lara lografía simple


detórax muestra un
aumento pronuncia-
dodela o
- parencia despuésA
Ny del ietamicolo yla

> Evolución y pronóstico


Variables * Dependen del trastorno subyacente.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

106 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspergilosis pulmonar invasora

=
=h

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all

107

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspergilosis pulmonar invasora

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SsauoJ999/UJ

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Althoff Souza C et al. Pulmonary invasive aspergilosis and candidiasis in immunocompro-
mised patients: a comparative study of the high-resolution CT findings. J Thorac
Imaging 2006; 21:184-189
Franquet T et al. Spectrum of pulmonaryaspergilosis: histologic, clinical, and radiologic
findings. Radiographics 2001; 21: 825-837

108

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspergiloma (aspergilosis no invasora)

DEFINICIÓN

seuo/99ajuj
>> Epidemiología
Conglomeradode hifas (Aspergillus fumigatus) y restos celulares en una cavi-
dad preexistente como consecuencia de una neumopatía previa +
Tratamiento prolongado con antibióticos o corticosteroides + Predilección
por el sexo masculino.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Colonización fúngica de cavidades preexistentes [cavidad tuberculosa, abs-
ceso) que se propaga a través del árbol traqueobronquial + En los pacientes
inmunocomprometidos, la infección se asocia con destrucción tisular local
(aspergilosis pulmonar semiinvasora necrosante crónica).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D Técnica de elección
La TC es preferible a la radiografía simple.
D Hallazgos radiológicos y en la TC
Lesión focal redondeada (1 a 5 cm) isodensa conrelación a los tejidos blan-
dos circundantes y delimitada por un espacio aéreo redondeado o semilu-
nar (según la posición del paciente), rodeado por una opacidad anular +
Infiltrado con el signo del “menisco” + En la TC, el aspergiloma presenta
una imagen similar a la de una esponja debido a las inclusiones gaseosas en
su interior * El micetoma generalmente afecta al lóbulo superior o al seg-
mento apical del lóbulo inferior (en el interior de las cavidades tuberculo-
sas).
D Hallazgos patognomónicos
Micetoma en una cavidad pulmonar * Signo del “menisco”.

ASPECTOS CLÍNICOS
D> Presentación habitual
La enfermedad se acompaña de síntomas leves y a menudo es un hallazgo
accidental + La hemoptisis se observa en un 70% de los casos, y puede ser
muy importante y potencialmente fatal *+ La disnea, la tos y la fiebre en
general son síntomasdel trastorno preexistente.
>> Opciones terapéuticas
Administración de fármacos antimicóticos * También puede estar indicada
la instilación intracavitaria de antimicóticos + La hemoptisis puede ser una
indicación para el tratamiento quirúrgico.
D Evolución y pronóstico
Variables * Dependendel trastorno subyacente * En pacientes con una evo-
lución clínica estable, el pronóstico es favorable; la hemoptisis masiva se
asocia con un a tasa de mortalidad del 5 al 10%.

109

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspergiloma (aspergilosis no invasora)

=J
ha
sauo/!339

110

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspergiloma (aspergilosis no invasora)

>> ¿Qué necesita saber el médico?

SAaUOIDI: 2441
Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Althoff Souza et al. Pulmonary invasive aspergilosis and candidiasis in immunocompro-
mised patients: a comparative study of the high-resolution CT findings. J Thorac
Imaging 2006;21:184-189
Franquet T et al. Spectrum of pulmonary aspergillosis: histologic, clinical, and radiologic
findings. Radiographics 2001; 21: 825-837

14

ERRNVPHGLFRVRUJ
la
Neumonía por Pneumocystis jirovecii

DEFINICIÓN
seuols98juj

>> Epidemiología
Infección oportunista en pacientes inmunodeficientes y asociada con (en
orden decreciente de frecuencia) sida, tratamiento inmunosupresor (recep-
tores de trasplantes, tratamiento prolongado con corticosteroides) e inmuno-
deficiencia congénita.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Infección por Pneumocystis jirovecii en pacientes con deficiencias de la
inmunidad celular (disminución de la cantidad de linfocitos T) + Este tras-
torno favorece el desarrollo de una neumonía asociada con un exudado
espumosointraalveolar + Los quistes asociados con el sida se acompañan de
granulomas necrosantes y bullas subpleurales.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Radiografía, TC.
>> Hallazgos radiológicos
Opacidad en vidrio esmerilado perihiliar o difusa * Consolidación secunda-
ria.
)> Hallazgos en la TC
Zonasbilaterales de opacidad en vidrio esmerilado + Este hallazgo, combi-
nado con el engrosamiento de los tabiques, da lugar al patrón en "empedra-
do" + Los quistes del lóbulo superior se observan en hasta un 30% de los
casos y se asocian con riesgo de neumotórax * No se observa derrame pleu-
ral,
D> Hallazgos patognomónicos
Opacidad en vidrio esmerilado más pronunciada en la región perihiliar.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Paciente con sida (linfocitos CD4 <200/uL) e Tos seca + Fiebre * Disnea con
un esfuerzo muy leve.
>> Opcionesterapéuticas
Administración de trimetoprima o pentamidina + En casos de infección por
VIH, profilaxis con pentamidina en aerosol.

> Evolución y pronóstico


El tratamiento correcto administrado rápidamente se asocia con un pronós-
tico favorable.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación del diagnóstico presuntivo en pacientes de riesgo.

112

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía por Pneumocystis jirovecii

| 2 Neumonía por

sauoI998Ju]
Pneumocystis jirovecii en un
hombrede 51 años.La radio-
grafía simple de tórax mues-
tra sombras intersticiales
perihiliares y paracardíacas
máspronunciadasdellado
derechoy con un enmascara-
- mientodela tramavascular.

DIAGNÓST
TICO
O DIFERENCIAL
Edemapulmonar. -Comienzoagudo
(no cardiógeno) - Ausencia defiebre
| - Derramepleural leve
Neumonía por = A menudo, asociada con una neumoníapor FP. jirovecil
| citomegalovirus (infección mixta)
é Hemorragia - Opacidades en vidrio esmerilado pronunciadas, asocia-
| pulmonar das con zonas de consolidación
Comienzo agudo
¡

- Hemoptisis
Enfermedad subyacente predisponente conocida
i

Alveolitis alérgica - Opacidad en vidrio esmerilado difusa con nódulos cen-


extrínseca trolobulillares
- Evolución subaguda o crónica
Protelnosis - Patrónen “empedrado”
alveolar ae ea
E

PERLASYERRORES
Las alteraciones aisladas pueden determinar una imagen falsamente
negativa * La progresiónde las alteraciones durantela faseinicial del tra-
tamiento se puede debera la sobrecargalíquida y no se debeinterpretar
comoun agravamiento del trastorno.
BIB3LIOGRAFÍA SELECCIONADA
Crans CA. Boiselle PM. Imaging features of MRE carinii pneumonia. Crit Rev
Diagn Imaging 1999; 40: 251-284
Feldman C. Pneumonia associated with HIV infection. Curr Opin Infect Dis 2005; 18: 165-
140 ME
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibrosis pulmonaridiopática

DEFINICIÓN
eonedorp! Je191s1oqul BIUOUINON

Se clasifica según la American Thoracic Society (ATS) y la European


Respiratory Society (ERS) como una neumonía intersticial idiopática (forma
crónica de neumoníaintersticial idiopática).
> Epidemiología
Forma más frecuente de neumoníaintersticial idiopática; representa apro-
ximadamente el 50% de los casos + Se presenta entre los 40 y los 50 años *
Es más frecuente en hombres que en mujeres.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Enfermedad inflamatoria fibrosante del parénquima pulmonarde etiología
desconocida * Alterna áreas con cambios fibróticos en diferentes estadios
con parénquima normal + Fibrosis nodular y destrucción del parénquima
con un patrón quístico en panal de abejas.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC:
D Hallazgos radiológicos
Sombreado reticular, principalmente en los segmentos basales.
D Hallazgos en la TC
Sombreadoreticular * Patrón en panal de abejas * Bronquiectasias por trac-
ción + Opacidades focales en vidrio esmerilado + Desorganización de la
arquitectura pulmonar * Predilección por las regiones periféricas, basales y
subpleurales * Gradiente apicobasal.
D Hallazgos patognomónicos
Los hallazgos en la TC enel contexto del cuadro clínico compatible son sufi-
cientes para el diagnóstico [sensibilidad de aproximadamente un 50%, espe-
cificidad >90% y valor predictivo positivo >90%); no se requiere biopsia.

ASPECTOS CLÍNICOS

> Presentación habitual


Distrés respiratorio de comienzo insidioso pero progresivo, de más de 6
meses de evolución * Tos no productiva * Dedos en palillo de tambor (en
hasta el 50% de los casos).
>> Opciones terapéuticas
Buena respuesta a los esteroides sólo cuando se los combina con ciclospo-
rina * Trasplante de pulmón.
) Evolución y pronóstico
El pronóstico no es alentador * El tiempo de supervivencia media después
del diagnóstico es de 2,5 a 3,5 años.

114

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibrosis pulmonar idiopática

Fig. 5.1 Fibrosis pulmonar


idiopática.
5<
3
Ó
J
y
3

0
UN
=
Q
y

to

o
O
0 “o
D,
pe
O
Dd

P> ¿Qué necesita saber el médico?


Confirmar el diagnóstico * Evolución * Complicaciones (otras infecciones
oportunistas, como la neumonía por Pneumocystis jirovecci).
| 115

ERRNVPHGLFRVRUJ
al
Fibrosis pulmonar idiopática

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
eonedolp! Jer91s19Jul eJuouIneN

Otras formas de neumonía - No se observan micronódulos en la fibrosis


intersticial idiopática pulmonar idiopática
- Extensas opacidades en vidrio esmerilado
- Consolidaciones
- Distribución peribroncovascular
Neumonía intersticial - Compromiso pulmonar en las enfermedades
secundaria del colágeno, las vasculitis, las reacciones
adversas a fármacos o por la inhalación de
agentes nocivos
Neumonía organizada - La neumonía organizada criptogenética con
criptogenética patrón reticular puede ser difícil de diferen-
ciar de una fibrosis pulmonar difusa
Alveolitis alérgica extrínseca - Exposición a alergenos
[neumonitis por - Patrón en mosaico
hipersensibilidad)

PERLAS Y ERRORES
En general, los hallazgos radiográficos son muy sugestivos y permiten el
diagnóstico en aproximadamente el 70% de los casos,

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
American Thoracic Society/Buropean Respiratory Society. International multidisciplinary
consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care
Med 2002; 165: 277-304
Kim DS, Collard HR, King TE. Classification and natural history of the idiopathic inters-
titial pneumonias. Proc Am Thor Soc 2006; 3: 285-292
Múiller-Lang C et al. [Idiopathische interstitielle Pneumonien.] Radiologe 2007; 47: 384-
392 [En alemán]
Wittram C, Mark EJ, McLoud TC. CT-histologic correlation of the ATS/ERS 2002 classifi-
cation of idiopathic interstitial pneumonias. Radiographics 2003; 23:1057-1071

116 ]

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía organizada criptogenética

DEFINICIÓN

eonedojp; jer91s1a]ul eJuouneN


Se clasifica según la ATS y la ERS como una neumonía intersticial idiopáti-
ca (forma subaguda de neumonía intersticial idiopática). Anteriormente era
denominada bronquiolitis obliterante.
>> Epidemiología
La neumonía organizada criptogenética idiopática es una forma poco fre-
cuente de neumonía intersticial idiopática; representa aproximadamente el
10% de los casos * Se presenta entre los 40 y los 50 años * No tiene predi-
lección por ningún sexo * Es más frecuente en fumadores.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La formaidiopática es rara; con mayor frecuencia es secundaria a enferme-
dades del colágeno, infecciones o reacciones adversas a fármacos *
Inflamación granulomatosa polipoide de los bronquiolos respiratorios y los
alvéolos sin desorganización de la arquitectura pulmonar.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
TC.
)> Hallazgos radiológicos
Opacidades nodulares unilaterales o bilaterales * Similar a una neumonía.
> Hallazgos en la TC
Consolidaciones no segmentarias, focales y bilaterales en las regiones peri-
bronquial y subpleural (en más del 80% de los casos) * Tendencia a migrar
* Es frecuente observar un broncograma aéreo * Opacidades en vidrio
esmerilado perifocales (en el 60% de los casos) * Lesiones peribronquiales,
centrolobulillares, redondeadas, focales con bordes irregulares, de más de
10 mm enhasta el 50% delos pacientes.
D> Hallazgos patognomónicos
Áreas focales de consolidación con broncograma aéreo, acompañadas de
opacidades en vidrio esmerilado en las regiones subpleural y peribronquial
* Los hallazgos no se modifican o pueden incluso progresar durante sema-
nas a pesar del tratamiento antibiótico.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Comienzo subagudo de hasta 3 meses * Tos seca * Febrícula * En general,
en un primer momento se sospecha de una infección de las vías aéreas infe-
riores * Disfunción pulmonarrestrictiva.
> Confirmación del diagnóstico
Biopsia.
> Opcionesterapéuticas
Esteroides por vías inhalatoria o sistémica.
117

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía organizada criptogenética

Z
erIuouIna Y
¿edo!Pp! ¡er91s19Jul
Beal

118 |]

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía organizada criptogenética

D> Evolución y pronóstico

eonedo¡p; ¡e191s193ul eJuouIneN


El pronóstico es bueno con tratamiento esteroideo.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico e Evolución bajo tratamiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Carcinoma broncoalveolar - Antecedentes
= Biopsia de pulmón
Neumonía o - En general, unilateral y unilocular
bronconeumonía - Respondea los antibióticos
Neumonía eosinofílica - Predilección por los lóbulos superiores
= Eosinofilia periférica
Sarcoidosis = Predilección por la trama broncovascular
- Linfadenopatía
Linfoma - Enfermedad subyacente conocida
- Compromiso extratorácico
Reacciones como en la - Se presenta en las enfermedades del colágeno
bronguiolitis obliterante - Reacciones adversas a fármacos
- Daño por la inhalación de un agente tóxico
- Secuela de una aspiración
= Postinfecciosa

PERLAS Y ERRORES
Puede ser confundida con una neumonía.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
American Thoracic Society/European Respiratory Society. International multidisciplinary
consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care
Med 2002; 165: 277-304
Bouchardy LM et al. CT findings in bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP)
with radiographic, clinical, and histologic correlation. JCAT 1993; 17: 352-357
HartmannTE et al. CT of bronchial and bronchiolar diseases. Radiographics 1994; 14: 991-
1003
Kim DS, Collard HR, King TE. Classification and natural history of the idiopathic inters-
titial pneumonias. Proc Am Thor Soc 2006; 3: 285-292
Lynch DAet al. Idiopathic interstitial pneumonias, CT features. Radiology 2005; 236:10-
21
Miiller-LangC et al. [Idiopathischeinterstitielle Pneumonien.] Radiologe 2007; 47:384-392
[En alemán]
Wittram C, Mark EJ, McLoud TC, CThistologic correlation of the ATS/ERS 2002 classifi-
cation of idiopathic interstitial pneumonias. Radiographics 2003; 23:1057-1071

119

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía intersticial descamativa

DEFINICIÓN
eonedoJp! ¡ejops19Jul BJuouImaN

Se clasifica según la ATS y la ERS como una neumonía intersticial idiopáti-


ca (forma subaguda de neumonía intersticial idiopática).
>> Epidemiología
En frecuencia, es la tercera forma de neumonía intersticial idiopática junto
con la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersti-
cial; representa el 13% de los casos + Se presenta casi exclusivamente en
fumadores (más del 90% de los casos) + Ocurre entre los 30 y 50 años de
edad e Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El daño pulmonar causado porel hábito de fumar incluye bronquiolitis, que
conduce a bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar
intersticial, que a su vez progresa hacia una neumoníaintersticial descama-
tiva (neumonía intersticial idiopática) + Se caracteriza por la acumulación de
macrófagos alrededor de los bronquiolos respiratorios y por una leve fibro-
sis intersticial.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Les
)> Hallazgos radiológicos
Los hallazgos son normales en aproximadamente el 20% de los casos +
Pueden encontrarse densidades en parchebien diferenciadas con un patrón
reticular finamente rayado, más pronunciado en la región basal (campos
pulmonares inferiores).
> Hallazgos en la TC
En la mayoría de los casos se encuentran opacidades en vidrio esmerilado
de distribución variable + Sombreados reticulares basal y subpleural +
Quistes pequeños aislados (indicativos de bronquiectasias por tracción) *
Arquitectura pulmonar preservada + No hay ubicación predilecta: basal y
subpleural (60% de los casos), nodular (25%), diseminada o difusa (15%).
D> Hallazgos patognomónicos
Fumadores con opacidades en vidrio esmerilado en la TC.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Comienzo subagudo de hasta 3 meses con disnea y tos seca * Dedos en pali-
llo de tambor (50% de los casos) + Antecedentes de tabaquismo.
)> Confirmación del diagnóstico
En los pacientes que requieren tratamiento, el diagnóstico se confirma por
medio de una biopsia.

120

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía intersticial descamativa

¡er913s193Uu1 eruouwnoa
23917edoIp! >

>> Opciones terapéuticas


Abstinencia al tabaco e Esteroides.

P> Evolución y pronóstico


El pronóstico es bueno con abstinencia al tabaco y con tratamiento esteroi-
deo, cuando se requiere * La tasa de supervivencia a los 10 años es del 70%.

sa
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonía intersticial descamativa

D> ¿Qué necesita saber el médico?


eonedo¡p, ¡er9nsiaju eruouneN

Confirmar el diagnóstico presuntivo * El grado de extensión de la enferme-


dad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Bronquiolitis respiratoria - Más áreas nodulares de opacidades en vidrio
asociada a enfermedad esmerilado
pulmonar intersticial - Nódulos centrolobulillares de baja densidad
Alveolitos alérgica - No fumadores
extrínseca - Exposición a alergenos
- Patrón en mosaico
'Neumonitis intersticial no - Morfología radiográfica ambigua
especifica - Indistinguible
- Con mayorfrecuencia es confundida con esta
enfermedad
Sarcoidosis - Predilección por la trama broncovascular
- Linfadenopatía
Fibrosis pulmonar = Fibrosis en panal de abejas, especialmente en la
idiopática región subpleural basal
- Desorganización de la arquitectura pulmonar
Neumonitis intersticial - Morfología radiográfica idéntica o ambigua
linfocítica - Asociada a enfermedades del colágeno, inmuno-
deficiencias y síndrome de Sjógren
Neumonía intersticial” - Compromiso pulmonar en las enfermedades del
secundaria colágeno, las vasculitis, las reacciones adversas
a fármacos o inhalación de agentes nocivos
Neumonía por - Antecedentes
Pneumooystis jirovecil = Infección por HIV'

PERLAS Y ERRORES
Lo másfrecuente es confundirla con una neumonitis intersticial no espe-
cífica. de

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Desai SR, Ryan SM, Colby TV. Smoking-related interstitial lungdiseases: histological and
imaging perspectives. Clin Radiol 2003; 58: 259-68
Kim DS, Collard HR, King TE. Classification and naturalhistory of the idiopathic inters-
titial pneumonias. Proc Am Thor Soc 200€; 3: 285-292
Lynch DAet al. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology 2005; 236: 10-
21
Wittram C, Mark EJ, McLoud TC. CT:histologic correlation of the ATS/ERS 2002 classifi-
cationof idiopathic interstitial pneumonias. Radiographics 2003; 23: 1057-1071

122

ERRNVPHGLFRVRUJ
IAENEUE ESEEINIEAia

DEFINICIÓN

eonedo¡p! ¡er9ns1a]uJ eJuounay


Se clasifica según la ATS y la ERS como una neumoníaintersticial idiopáti-
ca [forma crónica de neumoníaintersticial idiopática).
>> Epidemiología
Esla tercera forma másfrecuente de neumonía intersticial idiopática junto
con la neumoníaintersticial descamativa; representa el 13% de los casos *
Ocurre entre los 30 y los 40 años de edad + Es dos veces más frecuente en
hombres que en mujeres * Se presenta casi exclusivamente en fumadores.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Distribución peribronquiolar de los macrófagos alveolares, acompañada por
una leve fibrosis intersticial.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D Técnica de elección
es
D> Hallazgos radiológicos
Los hallazgos son normales en el 20% de los casos o inespecíficos e Las
paredes bronquiales pueden aparecer más prominentes (75% de los casos)
* Opacidades nodulares en vidrio esmerilado (60%).
D> Hallazgos en la TC
Los hallazgos son diseminados o predominan en los lóbulos superiores.
Incluyen nódulos centrolobulillares de baja densidad (nódulos en del espa-
cio aéreo y nódulos en vidrio esmerilado) + Opacidades en vidrio esmerila-
do * Engrosamiento de las paredes bronquiales * Enfisema centrolobulillar,
con frecuencia ubicado en los segmentos apicales, pero no siempre.
> Hallazgos patognomónicos
Nódulos centrolobulillares de baja densidad.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Mínimamentesintomática * Fumadores con disnea lentamente progresiva y
tos seca * La gravedad de los síntomas depende en gran medida del enfise-
maasociado * Los hallazgos en el lavado broncoalveolar son inespecíficos.
>> Opcionesterapéuticas !
Abstinencia al tabaco * Esteroides, cuando son indicados.
> Evolución y pronóstico
El pronóstico es bueno y los cambios son parcialmente reversibles con abs-
tinencia al tabaco.

123

ERRNVPHGLFRVRUJ
Jól
Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonarintersticial
a SE2E”]
eonedo/p! ¡e19115197U1 eJuouInan

definidosy penitadas
d
(nódulos envidrio esme-
rilado). Las paredes
bronquiales noaparecen
engrosadas.

124

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonarintersticial

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

EIUOUINa)IN
¡Ul
Je/191s19qul
29lEdo!p!
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
American Thoracic Society/Buropean Respiratory Society. International multidisciplinary
consensusclassification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care
Med 2002;165:277-304
Kim DS, Collard HR, King TE. Classification and natural history of the idiopathic inters-
titial pneumonias. Proc Am Thor Soc 2006; 3: 285-292
Miiller-Lang et al. [Idiopathische interstitielle Pneumonien.] Radiologe 2007; 47: 384-
392 [En alemán]
Wittram C, Mark EJ, McLoud TC. CThistologic correlation of the ATS/ERS 2002 classifi-
cation of idiopathic interstitial pneumonias. Radiographics 2003; 23: 1057-1071

125

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonitis intersticial inespecífica

DEFINICIÓN
eonedoJp! ¡eJoys19Jur BIUOoLININ

Se clasifica según la ATS y la ERS como una neumonía intersticial idiopáti-


ca (forma crónica de neumoníaintersticial idiopática). Sin embargo se la
considera un "diagnóstico provisorio” por cuestiones que aún no han sido
resueltas.
> Epidemiología
Es la segunda forma más frecuente de neumonía intersticial idiopática;
representa aproximadamente el 25% de los casos + Ocurre entre los 30 y los
40 años de edad + No tiene predilección por ningún sexo * Noestá relacio-
nada con el tabaco + También se presenta en las enfermedades vasculares
del colágeno.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Es una enfermedadinflamatoria fibrosante del intersticio pulmonar de etio-
logía incierta e Cambios homogéneos desde los puntos de vista espacial y
temporal + El amplio rango de cambios histológicos puede clasificarse en
uno de dos subtipos: celular o fibrótico.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
>> Técnica de elección
TO.
D Hallazgos radiológicos
Amplio rango de cambios; con mayor frecuencia se observan cambios
parenquimatosos nodulares.
>> Hallazgos en la TC
Amplio rango de hallazgos: opacidades en vidrio esmerilado, nodulares o
difusas + Sombreado reticular o lineal irregular + Micronódulos +
Bronquiectasias o bronquiolectasias * A lo sumo, mínimo patrón en panal
de abejas + Simétrico, con predilección por las regiones periférica, basal y
subpleural * Sin gradiente apicobasal.
D> Hallazgos patognomónicos
Noexiste una constelación de hallazgos patognomónicos * El diagnóstico
inicial es correcto en tan sólo el 10% de los casos + Con mayor frecuencia
es confundida con una neumonía intersticial descamativa e La biopsia está
indicada en todos los casos para confirmar los diagnósticos clínico y radio-
lógico presuntivo.
ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
No existe un cuadro clínico característico: disnea de comienzo insidioso
pero progresivo con tos seca como en la fibrosis pulmonar idiopática, sin
embargo no es tan grave + Fatiga e Pérdida de peso + El diagnóstico de neu-
monitis intersticial inespecífica generalmente se puederealizar observando
la evolución de la enfermedad y excluyendo las formas secundarias [enfer-
medades del colágeno, alveolitos alérgica extrínseca y reacciones adversas a
fármacos).
126

ERRNVPHGLFRVRUJ
al
Neumonlitis intersticial inespecífica

Jero, Is19]Ul eIuo unen


en un homli
de edad.
a Laradiografía simple

uy
de tórax muestra opaci-
dades parenquimato-
sas nodulares disemi-
nadas en ambospul-

y
mones, acompañadas
de unsombreadoreti-

eonedo!PI
cular queno se
encuentra funda ntal-

a
mente enlos segmen-

*y
tos basales.
b Los hallazgosenla TC
incluyen bronquiecta-
slas y bronquiolecta-
slasgraves,
Compromiso pleural
extenso.

127

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonitis intersticial inespecífica

>> Confirmación del diagnóstico


eonedojp; ¡er91s19Jul BruouImaN

Enlos pacientes que requieren tratamiento, el diagnóstico se confirma con


una biopsia.
> Opcionesterapéuticas
Esteroides.
) Evolución y pronóstico
El pronóstico es más favorable que en la neumoníaintersticial idiopática. La
expectativa de vida disminuye mínimamente en el subtipo celular y mode-
radamente con el subtipo fibrosante (supervivencia media mayor a 10 años
y menora 10 años, respectivamente].

D> ¿Qué necesita saber el médico?


Diagnósticos diferenciales * Actividad de la enfermedad * Evolución.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonía intersticial — Morfología radiográfica ambigua
descamativa - Indistinguible
- Con mayorfrecuencia es confundida con esta
enfermedad
Fibrosis pulmonar - Es raro encontrar consolidaciones u opacidades en
idiopática vidrio esmerilado de
Neumonía organiza - Áreas focales de consolidación subpleurales y peri-
| da criptogenética bronquiales con broncograma aéreo
Neumonía intersticial - Compromiso pulmonar en las enfermedades del
secundaria colágeno y las vasculitis
- Reacciones adversas a fármacos o por inhalación
de agentes nocivos
Proteinosis alveolar - Patrón en empedrado intercalado con áreas de
parénquima normal
Alveolitis alérgica - Exposición a alergenos
extrínseca [neumonitis - Patrón en mosaico
por hipersensibilidad)

PERLAS Y ERRORES
Con frecuencia se confunde con una neumonía intersticial descamativa.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
America Thoracic Society/European Respiratory Society. International multidisciplinary
consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J Respir Crit Care
Med 2002;165:277-304
Kim DS, Collard HR, King TE. Classification and natural history of the idiopathic inters-
titial pneumonias. Proc Am Thor Soc 2005; 3: 285-292
Miiller-Lang et al. [Idiopathische interstitielle Pneumonien.] Radiologe 2007; 47: 384-
392 [In German]
Wittram C, Mark EJ, McLoud TC. CThistologic correlation of the ATS/ERS 2002 classifi-
cation of idiopathic interstitial pneumonias. Radiographics 2003; 23:1057-1071
128 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonitis intersticial linfocítica

DEFINICIÓN

eonedo¡p! Jer91s193ul eJuOouInaN


Se clasifica según la ATS y la ERS como una neumoníaintersticial idiopáti-
ca (forma crónica de neumoníaintersticial idiopática). Algunos autores la
consideran como un linfoma de tipo MALT.
>> Epidemiología
Forma muy rara de neumonía intersticial idiopática (menos del 2% de los
casos) + Afecta a adultos de cualquier edad + Es más frecuente en mujeres
que en hombres + Con frecuencia está asociada a trastornos autoinmunes,
inmunodepresión o enfermedades infecciosas (HIV, virus Epstein-Barr,
Pneumocystis jirovecci).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Infiltración de los septos alveolares por linfocitos, plasmocitos y macrófa-
gos.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC.
>> Hallazgos radiológicos
Sombreado reticulonodular.
> Hallazgos en la TC
Opacidades en vidrio esmerilado, fundamentalmente basales o difusos *
Nódulos subpleurales y centrolobulillares + Quistes de paredes delgadas y
tamaño variable.
D> Hallazgos patognomónicos
Opacidades en vidrio esmerilado con quistes de paredes delgadas.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Comienzolento (mayor a 12 meses), con falta de aire gradualmente progre-
siva y tos * En las formas secundarias predominan los síntomasde la enfer-
medad subyacente.
> Confirmación del diagnóstico
Por biopsia * Como la enfermedad es poco frecuente, deben excluirse las
formas secundarias de neumonía (enfermedades del colágeno, trastornos
autoinmunitarios, colangitis esclerosante primaria, miastenia, enfermedad
de Hashimoto).
D> Opcionesterapéuticas
Esteroides.
>> Evolución y pronóstico
El pronóstico es favorable * En raras ocasiones puede progresar a linfoma
maligno.
129

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonitis intersticial linfocítica

$<
3
O
2
y

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=,
Q
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o,
O
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130 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumonitis intersticial linfocítica

D> ¿Qué necesita saber el médico?

eonedolp! ¡erons1a3ul equounen


Diagnósticos diferenciales * Actividad de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonitis intersticial — Opacidades en vidrio esmerilado broncovascula-
inespecífica res
Alveolitis alérgica - Sin cambios quísticos
extrínseca - Exposición a alergenos
Neumonitis con quistes - Histiocitosis de células de Langerhans
de paredes finas - Linfangioleiomiomatosis
- Enfisema centrolobulillar
= Papilomatosis laríngea

PERLAS Y ERRORES
Los hallazgos inespecíficos en una enfermedad poco frecuente pueden
conducir a diagnósticos incorrectos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
American Thoracic Society/European Respiratory Society. International multidisciplinary
consensusclassification of the idiopathic intersitial pneumonias. Am J Respir Crit Care
Med 2002; 165: 277-304
Nicholson AG. Lymphocytic interstitial pneumoria and other lymphoproliferative disor-
ders in the lung. Semin Resp Crit Care Med 2C01; 22: 409-422
Wittram C, Mark EJ, McLoud TC. CT-histologic correlation of the ATS/ERS 2002 classifi-
cation of idiopathic interstitial pneumonias. Radiographics 2003; 23: 1057-1071

131

ERRNVPHGLFRVRUJ
Artritis reumatoidea

DEFINICIÓN
sinosea Á ousBejoo ¡op sepepauejuz

Enfermedad inflamatoria generalizada de las articulaciones de etiología


incierta.
D> Epidemiología
Enfermedad vascular del colágeno más frecuente * Las manifestaciones
extraarticulares son raras * Es más común en hombres que en mujeres * Es
raro que ocurra antes que los síntomas articulares + Se presenta en la
mediana edad.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Etiología incierta * Las manifestaciones pleuropulmonares incluyen compro-
miso pleural y, en menor medida, alveolitis fibrosante, nódulos reumatoideos
y cambios en las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis y bronquiectasias).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
TC.
) Hallazgos radiográficos
Baja sensibilidad e Los casos graves presentan un sombreado reticulonodu-
lar predominantemente basal y opacidades lineales no septales * Patrón en
panal de abejas * Pleuritis (derrame pleural) + Nódulos reumatoideos (en
menos del 5%delos casos).
D Hallazgos en la TC
Los hallazgos patológicos se observan en aproximadamente el 30% de los
casos.
- Hallazgos pleurales (más frecuentes): incluyen un leve derrame pleural *
Engrosamiento pleural.
- Hallazgos parenquimatosos [predominantemente basales y subpleurales):
incluyen opacidadesreticulares, finas a gruesas, y nodulares en panal de
abejas, semejantes a la fibrosis pulmonar idiopática o a la neumonitis
intersticial inespecífica * Opacidades en vidrio esmerilado * Nódulos reu-
matoideos (únicos o múltiples, periféricos, netamente definidos, 50% con
cavitación y en raras ocasiones, calcificados).
- Hallazgos en las vías aéreas: incluyen bronquiolitis * Bronquiectasias.
>> Hallazgos patognomónicos
Cambios intersticiales nodulares y reticulares gruesos asociados a síntomas
articulares.
ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
La presentación es variable; los pacientes pueden ser asintomáticos * Disnea
con tos seca * Pleuritis * Restricción de la función pulmonar con capacidad de
difusión alterada y capacidad vital disminuida + Factor reumatoideo positivo
en el 80% de los casos * El exudadopleuraltiene alto contenido de proteínas
y bajo contenido de glucosa, niveles elevados de lactato deshidrogenasa, bajo
pH, y contiene linfocitos, neutrófilos y eosinófilos.
132

ERRNVPHGLFRVRUJ
Artritis reumatoidea

3a
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a

O
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oy

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Dd,
(Q
D
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O
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SU
O
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==
==
U)

>> Opciones terapéuticas


Tratamiento antiinflamatorio de la enfermedad subyacente (fármacos antiin-
flamatorios, esteroides, bloqueantes de TNF-0., inmunosupresores).
>> Evolución y pronóstico
Depende de la enfermedad subyacente.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Averiguar y caracterizar la extensión de los hallazgos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
rosispulmonar - Morfología oan gus
NONecea NON

A— El a.
ps e esofágica
patologí, a

- Placa adases.
== Antecedentesdeex osiciónlaboral |

PERLAS Y ERRORES
n presencia de una enfermedadsubyacente«conocDu eldiagnóstico EN
:ncillo + Sin embargo, los hallazgossoninespecíficos + Las as foca-
esrequieren un examenhistológico. | |

133

ERRNVPHGLFRVRUJ
Artritis reumatoidea

m
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O.
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2
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o
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DM
Q
O
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O
<
S0
O

hr]
y

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Biederer ] et al. Correlation between HRCT findings, pulmonary function tests and bron-
choalveolar lavage cytology in interstitial lung disease associated with rheumatoid arth-
ritis. Eur Radiol 2004; 14: 272-280
Remy-Jardin M et al Lung changes in rheumatoid arthritis: CT findings. Radiology 1994;
193:375-382

134

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lupus eritematoso sistémico

DEFINICIÓN

siuinosen Á ousbejos ¡ep sepepauajuz


>> Epidemiología
Enfermedad sistémica autoinmunitaria, parte del grupo de enfermedades
del colágeno.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Anticuerposantinucleares presentes en el 95% de los casos * Predisposición
genética * El 90% de los pacientes son mujeres * Compromiso pleuropul-
monar en aproximadamente el 50% de los casos, en general bajo la forma
de un derramepleural y, con menorfrecuencia, como una neumonitis lúpi-
ca aguda con daño de las membranas capilares alveolares y hemorragia
alveolar + En raras ocasiones desarrollan fibrosis pulmonar.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D Técnica de elección
La TC espreferible antes que la radiografía simple.
>> Hallazgos radiográficos y en la TC
Pleuritis y derrame pleural en el 70% de los casos, derrame pericárdico en
el 35% (en general, leve y bilateral) + Neumonitis lúpica en el 5% de los
pacientes, con consolidaciones nodulares, opacidades en vidrio esmerilado
y hemorragias alveolares predominantemente basales * Síndrome del pul-
món encogido: pérdida de volumen progresiva sin cambios parenquimato-
sos significantes (por la disfunción diafragmática o la pleuritis) e La fibrosis,
el engrosamiento de las paredes bronquiales y las bronquiectasias son poco
frecuentes e Nota: la neumonía es común en los pacientes inmunosuprimi-
dos (ya sea a causa de una patología de base o inducida por fármacos).
> Hallazgos patognomónicos
Noexisten hallazgos patognomónicos. Los cambios pleurales y pulmonares
tienden a ser inespecíficos.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
La presencia de por lo menos cuatro de los siguientes síntomas es diagnós-
tica: eritema en alas de mariposa, lupus discoide, fotosensibilidad, ulcera-
ciones orales, artritis, serositis, compromiso renal, compromiso del SNC,
anticuerpos antinucleares * Si existe compromiso pulmonar, los síntomas
también incluyen fiebre, disnea, tos, dolor torácico y hemoptisis.
>> Opcionesterapéuticas
Inmunosupresores.
»> Evolución y pronóstico
Según los órganos comprometidos.

135

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Enfermedades del colágeno y vasculitis
Lupus eritematoso sistémico

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- promisopleural, id o y E
intersticiales.

| aciones pued en ser malinterpretadas yla neumonitis, con- |


di: con.una neumonía+ El síndromedel pulmón encogido putls ser ,
jasadopor alto«enausenciade cambios parenquimatosos. 0

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Fenlon HM et al. High-resolution chest CT in systemic lupus erythematosus. AJR Am ]
Roentgenol 1996; 166: 301-307
Kim JS etal. Thoracic involvement of systemic lupus erythematosus: clinical, pathologic,
. and radiologic findings. JCAT 2000; 24: 9-18
Lalani TA et al. Imaging findings in systemic lupus erythematosus. Radiographics 2004;
24: 1069-1086

| 137
ERRNVPHGLFRVRUJ
PIU EE

DEFINICIÓN
siupnasen Á ousbejos ¡ep sapepauajuz

>> Epidemiología
Debedistinguirse entre el síndrome de Sjógren primario (enfermedad aisla-
da) y el secundario (asociado a otras enfermedades vasculares del colágeno,
en generalartritis reumatoidea).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
En general se manifiesta entre los 40 y los 70 años de edad + Más frecuen-
te en mujeres que en hombres + Aumento de los anticuerpos antinucleares
y anticitoplasmáticos + Asociado en el 6% de los casos a otra enfermedad
vascular del colágeno y a linfomas + Puede haber compromiso de órganos
internos (como los pulmones).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Se prefiere la TC a la radiografía simple.
) Hallazgos radiográficos y en la TC
Los hallazgos patológicos incluyen sombreados reticulares y reticulonodula-
res en hasta un 30% de los pacientes * Opacidades en vidrio esmerilado +
Bronquiectasias, suelen ser basales + Múltiples quistes pulmonares (neumo-
nitis intersticial linfocítica) + Pleuritis con derrame pleural.

D> Hallazgos patognomónicos


Cambios quísticos (neumonitis intersticial linfocítica) en un pulmón por
demás normaly relativamente característico. Fuera de esto, la patología pul-
monar es inespecífica.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Tríada de xerostomía, queratoconjuntivitis seca y tumefacción de las glán-
dulas parótidas.
> Opcionesterapéuticas
No hay un tratamiento específico * Inmunosupresión con esteroides + Trata-
miento sintomático de la xerostomía y la queratoconjuntivitis seca.
> Evolución y pronóstico
Dependede cuál sea la enfermedad asociada, comolupus eritematososisté-
mico o linfomas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras - En general el diagnóstico diferencial no puede realizarse.


enfermedades únicamente en base a los hallazgos radiológicos
reumáticas - Los cambios pulmonares a son comunes a.
muchas enfermedades
- Los hallazgos clínicos son fundamentales pa a diagnóstico

138

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Sindrome de Sjógren

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1, los cambios pulmonaressutiles son pasadosporalto enlas

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Franquet T et al. Primary Sjógren's syndrome and associated lung disease: CT findings in
50 patients. AJR Am J Roentgenol 1997; 169: 655-658
Lohrmann C et al. High-resolution CT imaging of the lung for patients with primary
Sjogren's syndrome. Eur J] Radiol 2004; 52: 137-143

| 139
ERRNVPHGLFRVRUJ
¡DARENAUE)

)> Epidemiología
sinosea Á ousBejo9 ¡op sepepauwlajuz

Enfermedad generalizada del tejido conectivo, clasificada como un trastor-


no del colágeno * Pico de incidencia entre los 30 y los 50 años * Afecta tres
veces más a las mujeres que a los hombres.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Enfermedad autoinmunitaria con cambiosen el tejido conectivo y vasculi-
tis * Anticuerpos antinucleares * Cambios cutáneos * Fenómeno de
Raynaud * Manifestaciones musculoesqueléticas y viscerales (tracto gas-
trointestinal, pulmones, corazón, riñones) * Compromiso pulmonar en apro-
ximadamente el 75% de los casos [asociado a anticuerpos antitopoisomera-
sa I) * Los hallazgos morfológicos incluyen alveolitis fibrosante, prolifera-
ción de la íntima e hipertrofia de la media de los pequeños vasos.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
La TC es preferible antes que la radiografía simple.
D> Hallazgos radiográficos
Sombreadoreticulonodular, predominantemente basal * Dilatación esofágica.
) Hallazgos en la TC
Sombreado intersticial finamente reticular y/o reticulonodular intralobuli-
llar e interlobulillar (incluidas opacidades en vidrio esmerilado y consolida-
ciones), fundamentalmente en las regiones basal y subpleural * Las reticu-
laciones aumentan su espesor con el tiempo, con bronquiectasias por trac-
ción y patrón en panal de abejas * El 30% de los pacientes presentan algu-
na patología pleural o derrame * Dilatación esofágica en el 40 al 80% *
Linfadenopatía mediastinal en el 60% de los casos.
> Hallazgos patognomónicos
Cambios intersticiales fibróticos, predominantemente en las regiones basal
y subpleural * Dilatación esofágica.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Enfermedad de Raynaud * Microstomia * Atrofia e induración de la piel *
Contracturas * Compromiso de órganosinternos (pulmones, riñones, intes-
tino, corazón) * Los síntomas pulmonares son la primera manifestación en
menos del 1% de los pacientes (disnea, tos, dolor torácico).

>> Opcionesterapéuticas
Noexiste tratamiento curativo * Los fármacos citostáticos y los inmunosu-
presores pueden desacelerar el progreso de la enfermedad * La ciclofosfa-
mida se indica cuando existe compromiso pulmonar.

140
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Esclerosis sistémica y esclerodermia

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142
Enfermedades del colágeno y vasculitis
Esclerosis sistémica y esclerodermia

D> Evolución y pronóstico

SI[n9sea Á ousBejo9 jop sopepaulajuz


Variable, en general malos (la tasa de supervivencia a los 5 años es del 70%)
+ El compromiso pulmonarsuele ser el factor limitante.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Detección y evaluación los cambios pulmonares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras enfermedades Noes claramente distinguible en base a los cam-
vasculares del bios pulmonares
colágeno Artritis reumatoidea: no hay dilatación esofágica,
presenta nódulos reumatoideos y ocasionalmente
cavitación í
Lupus eritematoso sistémico: derrame pleural y/o
pericárdico, consolidaciones parenquimatosas
Fibrosis pulmonar Sombreado reticular grueso y con patrón en panal
idiopática de abejas
Sin dilatación esofágica
Neumonitis Morfológicamente indistinguible
intersticial no Sin dilatación esofágica
específica
Asbestosis Placas pleurales
Opacidades lineales subpleurales y bandas paren-
quimatosas
Sin bronquiolectasias

PERLAS Y ERRORES
Cuando se conoce la enfermedad subyacente, la interpretación de los
hallazgos pulmonareses sencilla.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Arroglia AC, Podell DN, Matthay RA. Pulmonary manifestations of scleroderma. J Thorac
Imaging 1992; 7: 30-45
Bhalla M et al. Chest CT in patiens with scleroderma: prevalence of asymptomatic eso-
phageal dilatation and mediastinal lymphadenopathy. AJR Am J Roentgenol 1993; 161:
269-272
Ostojic P et al. Interstitial lung disease in systemic sclerosis. Lung 2007; 185: 211-220

143

ERRNVPHGLFRVRUJ
Dermatomiositis y polimiositis

DEFINICIÓN
siynasen Á ouebejoo ¡ep sepepouejuz

La polimiositis es una enfermedad inflamatoria sistémica del músculo


esquelético; en la dermatomiositis, también la piel se encuentra comprome-
tida.
>> Epidemiología
Afecta dos veces más a las mujeres que a los hombres.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Asociada a anticuerposantinucleares y anticitoplasmáticos * El compromi-
so pulmonar es raro + La enfermedad puede presentarse como una para-
neoplasia (del 5 al 15% de los pacientes que sufren esta enfermedad des-
arrollan una neoplasia maligna).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
TC.
D> Hallazgos en la TC
El compromiso pulmonar es poco frecuente (5 al 10% de los casos) e
Cambiosintersticiales inespecíficos, incluidos opacidades en vidrio esmeri-
lado (90% de estos pacientes), sombreado finamentereticular (90%), conso-
lidaciones (50%) y patrón en panal de abejas (15%) e Hallazgos predominan-
temente basales y subpleurales.
)> Hallazgos patognomónicos
Cambios intersticiales inespecíficos, sobre todo en las regiones basal y sub-
pleural.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Debilidad y dolor muscular, en especial en las extremidades superiores e
Signos de inflamación e Los hallazgos en la polimiositis con dermatomiosi-
tis también incluyen exantemafacial y dermatitis eccematosa e Los cambios
pulmonares(disnea, infiltrados) pueden preceder a los cambios musculares
y cutáneos.

>> Opcionesterapéuticas
Inmunosupresión.
» Evolución y pronóstico
Enla mitad de los casos hay resolución completa + El pronóstico depende
de los órganos comprometidos (corazón, pulmones).

144
ERRNVPHGLFRVRUJ
Dermatomiositis y polimiositis

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Dermatomiositis y polimiositís
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
sinosea Á ousBejos jop sopepauajuz

Otras enfermedades - Los hallazgos clínicos son fandementales .. (ed


vasculares del diagnóstico
colágeno - Los hallazgos morfológicos en las.radiografíasen
general son ambiguos
Sarcoidosis - Generalmente asociadaa linfadenopatía
- Cuadro clínico diferente

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Arakawa H et al. Nonspecific interstitial pneunonia associated with polymyositis and der-
matomyositis: serial high-resolution CT findings and functional correlation, Chest 2003;
123:1096-1103
Mino M et al. Pulmonary involvement in polymyositis and dermatomyositis: sequential
evaluation with CT. AJR Am ]J Roentgenol 1997; 169: 83-87
Seiberlich B et al. Das Jo-1 -Syndrom und seine klinischen Manifestationen. Med Klin
2005; 100:137-142

146

ERRNVPHGLFRVRUJ
Granulomatosis de Wegener

DEFINICIÓN

sHnosea Á ousBejoJ jep sepepeuojuz


Vasculitis granulomatosa necrosante.
>> Epidemiología
La incidencia es de 7:10.000 por año + Afecta principalmente a personas de
raza blanca + Con mayor frecuencia se presenta entre los 30 y los 50 años +
Notiene predilección por ningún sexo.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Enfermedad de etiología desconocida que compromete múltiples sistemas
de órganos e Vasculitis necrosante con cambios granulomatosos +
Manifestaciones pulmonares y de las vías aéreas en aproximadamente el
90% de los casos, renales en un 80%, articulares en un 60%, cutáneos en un
45% y nerviosos en un 20%.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
Radiografía, TC.

>> Hallazgos radiográficos


Lesiones pulmonares focales, bien delimitadas, bilaterales, en número varia-
ble (de 1 a más de 10) y también en tamaño (de 2 cm a más de 4 cm) con
licuefacción o sin ella [en general con quistes de paredes gruesas) « Pueden
observarse sombras de consolidación + Estenosis subglótica.
>> Hallazgos en la TC
Ademásdelos hallazgos radiográficos, en la TC puede observarse el signo del
halo en las hemorragias perifocales e Consolidaciones en forma de cuña debi-
do a los infartos + En el 15 al 25% de los casos, los cambios traqueobronquia-
les incluyen engrosamiento de las paredes y estenosis e Derrames pleural o
pericárdico en aproximadamente el 20% los pacientes e Los signos de activi-
dad incluyen licuefacción y necrosis, lesiones focales mayores a 3 cm (focos
menores a 15 mm en general representan hallazgos residuales después deltra-
tamiento), consolidaciones y opacidades en vidrio esmerilado.
D> Hallazgos patognomónicos
Lesiones pulmonares focales cavitadas junto con estenosis traqueal.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
- Tríada de Wegener: manifestaciones pulmonares, renales y de la cavidad
nasal.
= Etapa inicial (limitada al tracto respiratorio superior): sinusitis e Rinitis e
Otitis.
- Etapa generalizada: tos, disnea, hemoptisis « Hematuria, proteinuria e Los
síntomas sistémicos incluyen disminución dela tolerancia al ejercicio y
síntomas de hepatitis B + Artralgias, síntomas neurológicos y cambios
cutáneos.
- Másdel 90% delos pacientes son c-ANCApositivos (sin embargo, éste no
es un hallazgo constante).
147

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Enfermedades del colágeno y vasculitis
Granulomatosis de Wegener

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Granulomatosis de Wegener

>> Confirmación del diagnóstico


siunosea Á ousBejoJ ¡ap sopepauejuz

Biopsia (pulmonar, de los senos paranasales).


>> Opciones terapéuticas
Inmunosupresores (esteroides, ciclofosfamida).
> Evolución y pronóstico
Presenta dos etapas de formacaracterística (etapa inicial y etapa generaliza-
da) e Los síntomas suelen remitir rápidamente (dentro del mes) bajo trata-
miento + La tasa de recurrencia es del 50% + La causa de muerte más fre-
cuente es la insuficiencia renal,
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Extensión de las manifestaciones de los órganos + Actividad de la enfermedad
+ Evolución bajo tratamiento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Micosis, tuberculosis - Pueden presentar idéntica morfología
radiológica
- El diagnóstico diferencial requiere
información clínica y microbiológica
Embolismos sépticos - Rápido desarrollo
-Hallazgos clínicos y microbiológicos
(hemocultivo)
Carcinoma bronquial [carcinoma =El diagnóstico diferencial requiere
escamoso) información clínica e histológica
Metástasis [carcinoma escamoso, — El diagnóstico diferencial requiere
sarcoma) z información clínica e histológica
Nódulos reumatoideos - Enfermedad articular (antecedentes)

PERLAS Y ERRORES
Los hallazgos pueden ser malinterpretados como un infiltrado neumóni-
co, tumores o metástasis e Por lo general, las manifestaciones traqueo-
bronquiales (estenosis subglótica) son pasadas por alto.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Frazier AA et al. Pulmonary angiitis and granulomatosis: radiographic-pathologic correla-
tion. Radiographics 1998; 18: 687-710
LohrmannC et al. Pulmonary manifestatiors of Wegener granulomatosis: CT findings in
57 patients and a reviewof the literature. Eur J Radiol 2005; 53: 471-477

150

ERRNVPHGLFRVRUJ
“y
Aspergilosis broncopulmonar alérgica

DEFINICIÓN

EpIg0U0ISIP BJbo,0119 SP Á selreyununuojne sepepauojuz


Reacción de hipersensibilidad a las esporas de Aspergillus con formación de
tapones mucosos.
>> Epidemiología
Es la micosis broncopulmonar más común en el ser humano * Afecta a adul-
tos jóvenes [entre los 20 y los 40 años; más frecuente en mujeres) +
Pacientes atópicos con asma bronquial o en el curso de unafibrosis quísti-
ca (ocurre en el 10% de los pacientes con fibrosis quística y en el 1-2% de
los pacientes asmáticos).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Reacción de hipersensibilidad de tipos 1 o III en el sistema bronquialy teji-
do pulmonar adyacente * Conduce a bronquiectasias quísticas y varicosas.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


» Técnica de elección
Se prefiere la TC a la radiografía simple.
> Hallazgos radiográficos y en la TC
Sombras lineales bifurcadas, que forman una V, o figuras en forma de Y
[broncoceles, es decir, áreas de bronquiectasias quísticas rellenas de moco);
puede haber sombras por líquidos * La obstrucción por el moco causa atelec-
tasias * Infiltrados eosinofílicos transitorios * Predilección por las áreas bron-
quiales proximales y los campos pulmonares medio y superior.
D> Hallazgos patognomónicos
Sombras lineales bifurcadas * Sombras en “dedo de guante” y en “pasta de
dientes”.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Asmacrónica recurrente * Tos con esputo viscoso * Hemoptisis * Eosinofilia
* Hifas en el esputo * Reacción al antígeno.
>> Opciones terapéuticas
Esteroides.
>> Evolución y pronóstico
Variable * La aspergilosis broncopulmonar alérgica recurrente conduce a
bronquiectasias centrales y fibrosis del campo superior.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Sospecha diagnóstica.

151

ERRNVPHGLFRVRUJ
1
epig0U09s9p erbojo!o ap Á selle JUNuul uone sopepaullojuy
1
Aspergilosis broncopulmonar alérgica

PERLASY ERRORES
Loshallazgos son inespecíficos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Franquet T et al. Spectrum of pulmonary aspergillosis: histologic, clinical, and radiologic
findings. Radiographics 2001; 21: 825-837
Johkoh T et al. Eosinophilic lung diseases: diagnostic accuracy of thin section CT in 111
patients. Radiology 2000; 216: 773-780
Ward S et al. Accuracy of CT in the diagnosis of allergic bronchopulmonary aspergilosis
in asthmatic patients. AJR Am J Roentgenol 1999; 173: 937-942
152 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
O
IINEASESRMNEel

DEFINICIÓN

EpIoo0Uu03sap eIbo,0119 3p Á SELEYUNWUJOJNE SOPEPauloJuz


Reacción inmunitaria de alvéolos y bronquíolos a la inhalación de sustan-
cias tóxicas * Sinónimo: síndrome tóxico por polvo orgánico.
>> Epidemiología
Las constelaciones habituales llevan el nombre del tipo de exposición específi-
ca * Pulmón del granjero (actinomicetos termófilos) * Pulmón del criador de
palomas(proteínas) * Neumonitis asociada al ventilador o fiebre del lunes por
la mañana (bisinosis, causada por bacterias resistentes al calor), etcétera.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Reacción alérgica granulomatosa [bronquiolitis y alveolitis) * Inhalación de
proteínas animales, microorganismos patógenos, esporas, aceites minerales,
sustancias químicas orgánicas (que miden 1-5 jm) * La predisposición indi-
vidual es un prerrequisito * En el estadio agudo hay bronquiolitis con pro-
liferación de células alveolares * El estadio subagudo implica el desarrollo
de granulomas intersticiales * El estadio crónico implica el desarrollo de
fibrosis intersticial, pulmón en panal de abejas y quistes.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
>> Técnica de elección
ro:
D> Hallazgos radiográficos
Por lo general, los hallazgos son normales en los estadios agudo y subagudo *
En raras ocasiones se hallan opacidades aisladas en vidrio esmerilado o cam-
bios nodulares y reticulonodulares * El estadio crónico incluye fibrosis, pre-
dominantemente en el campo medio y que respeta el ángulo costofrénico.
D> Hallazgos en la TC
= Estadios agudo y subagudo: nódulos centrolobulares, mal definidos, disemina-
dos, que pueden parecerse a lesiones en vidrio esmerilado * Opacidades en
vidrio esmerilado nodulares o difusas * Predominantemente, en los campos
pulmonares medios e inferiores.
- Estadio crónico: fibrosis en panal de abejas, cambios quísticos, adherencias
por bronquiectasias y pérdida de volumen * No hay compromisos pleural o
subpleural * No hay linfoadenopatías.
D> Hallazgos patognomónicos
Enla fase subaguda, éstos incluyen opacidades en vidrio esmerilado difusas
y nodulares, nódulos centrolobulares mal definidos (nódulos acinares), pre-
dominantemente en los campos pulmonares medios e inferiores * Los
hallazgos tardíos incluyen cambios fibróticos, nódulos acinares y opacida-
des en vidrio esmerilado.
ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
El estadio agudo (4-8 horas después de la exposición) se caracteriza por sín-
tomas gripales y tos seca con disnea, que se resuleve en el lapso de 1-2
semanas * El estadio subagudo crónico se manifiesta por una disnea progre-
siva, episódica y recurrente (signo de disfunción pulmonarrestrictiva y obs:
tructiva). 153

ERRNVPHGLFRVRUJ
Alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad

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Criterios diagnósticos
Antecedentes compatibles (síntomas dependientes del tiempo y de la expo-
sición al antígeno), anticuerpos inmunoglobulina G (IgG) específica,

154

ERRNVPHGLFRVRUJ
Alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad Y

epi90U09sep erbojone ap Á sere2JUnu uJone sepepaulsjuz


derecha.

hallazgos radiográficos, pO, disminuida * El diagnóstico se confirma porel


lavado broncoalveolar y por la prueba de provocación bronquial, cuando
están indicados.

| 155
ERRNVPHGLFRVRUJ

Alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad

>> Opcionesterapéuticas
EpI90U09SIP Elbojono ap Á seneyunuwuone sepepauejuz

Profilaxis contra la exposición + Esteroides.


)> Evolución y pronóstico
Variable e El pronóstico es bueno con undiagnóstico rápido y profilaxis con-
tra la exposición.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Extensión de la manifestación orgánica * Actividad de la enfermedad +
Evolución bajo tratamiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alveolitis tóxica - Hallazgos radiográficos normales
- No hay disfunción pulmonar o dificultades en
la difusión
- No hay anticuerpos
Infección broncopulmonar Antecedentes
- Evolución bajo tratamiento antibiótico
- Lavado broncoalveolar
Neumonitis intersticial. — Opacidades en vidrio esmerilado
inespecífica - Distribución peribroncovascular
- No se observa panal de abejas
- Se recomienda un examen histológico para
excluir alveolitis alérgica extrínseca
Bronquiolitis respiratoria — Tabaquismo
con enfermedad pulmonar - Enfisema centrolobular
intersticial - Fundamentalmente en lóbulos superiores
Silicosis - Antecedentes de exposición ocupacional
Sarcoidosis - Distribución peribroncovascular
- Linfadenopatías
Esclerodermia - Predominantemente fibrosis basal
- Dilatación esofágica

PERLAS Y ERRORES
El estadio agudo se suele diagnosticar de manera errónea como una infec-
ción gripal + El estadio crónico es indistinguible de otras enfermedades
pulmonares inflamatorias crónicas.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Lynch DAet al. Can CT distinguish hypersensitivity pneumonitis from idiopathic pulmo-
naryfibrosis? AJR Am ] Roentgenol 1995;165:807-811
Matar LD, McAdams HP, Sporn TA. Hypersensitivity pneumonitis. AJR Am ] Roentgenol
2000;174: 1061-1066
Sennekamp J, Múller-Wening D. [Exogen-allergische Alveolitis.] Pneumologe 2006; 3: 461-
470 [En alemán]

156

ERRNVPHGLFRVRUJ
A
TEVEERAil

DEFINICIÓN

EpJ90Uu0Isep eIbo,049 3p Á SeneyunWwuIojne sopepeuejuz


Grupodetrastornos heterogéneos desde los puntos de vista etiológico y clíni-
co con eosinofilia tisular y, por lo general, aunque no de manera invariable,
cosinofilia en sangre (infiltrado de Lóffler) + Neumonía eosinofílica aguda +
Neumonía eosinofílica crónica + Síndrome hipereosinofílico idiopático.
>> Epidemiología
Con frecuencia, la neumonía eosinofílica crónica se asocia con trastornos
atópicos (especialmente asma) * Las mujeres se ven afectadas con unafre-
cuencia dos veces mayor que los hombres + La edad pico de aparición está
entre los 30 y los 40 años * El síndrome de hipereosinofilia es más común
en hombres que en mujeres en una relación de 7:1.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Laetiología puede ser incierta o puede ser una reacción secundaria a fárma-
cos, parásitos (áscaris, amebas), hongos, etc. * Los hallazgos morfológicos
incluyen edemae infiltrados eosinofílicos alveolares e intersticiales.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
> Técnica de elección
Porlo general se prefiere la TC a la radiografía simple.
> Hallazgos radiográficos y en la TC
- Síndrome de Lóffler: infiltrados no segmentarios, mal definidos, transito-
rios o migrantes * La TC muestra focos en vidrio esmerilado o más den-
sos con halos.
- Neumonía eosinofílica aguda: opacidades no segmentarias, bilaterales, reti-
culares y nodulares * La TC muestra opacidades en vidrio esmerilado.
- Neumonía eosinofílica crónica: sombras subpleurales periféricas homogé-
neas ("imagen en negativo" del edema] que persisten por meses, bilatera-
les en el 50% de los casos, no segmentarias, con predilección por el lóbu-
lo superior; puede haber broncograma aéreo + Se resuelve dejando den-
sidades en forma de banda paralelas a la pleura * La TC permite una
mejor evaluación de las características topológicas.
- Síndrome hipereosinofílico idiopático: cuadro de tipo Lóffler pero persisten-
te, debido al menos parcialmente a afección cardíaca * El derrame pleu-
ral ocurre en el 50% de los casos.
D> Hallazgos patognomónicos
- Neumonía eosinofílica aguda: infiltrados similares a edema.
- Neumonía eosinofílica crónica: sombras subpleurales periféricas ("imagen
en negativo” del edema) que se resuelven dejando densidades en forma
de banda paralelas a la pleura.
- Síndrome de Lúffler: infiltrados transitorios con halo.
- Sindrome hipereosinofílico idiopático: infiltrados nodulares con halo.
ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
- Síndrome de Lóffler: mínimamente sintomático.
- Neumonía eosinofílica aguda: fiebre * Disnea * Mialgias + Malestar * La
eosinofilia en sangre no siempre está presente.
157

ERRNVPHGLFRVRUJ
Mm
Enfermedad pulmonar eosinofílica - Neumon la eosino fílica
ss
Enfermedades autoinmunitarias y de etiología desconocida

158

ERRNVPHGLFRVRUJ
A
Enfermedad pulmonar eosinofílica - Neumonía eosinofílica

sapepauls¡uz3
BlODIY90U0OISep eI6OJOIJ9 9P Á SEILIeEYUNuIUuIo] ne
Y 2
nofílica en un hombrede

w
34 años. La radiografía

de Mm
pleural, en amboslóbu-

D
los superiores.

1159

ERRNVPHGLFRVRUJ
EN]

Enfermedad pulmonareosinofílica - Neumonía eosinofílica

- Neumonía eosinofílica crónica: fiebre e. Disnea e Tos + Asma presente en el


EpI9o0uOySsop eIbO)¡OS 3p Á SeeYUNWUuIone sepepausjuz

50% de los casos.


- Síndrome hipereosinofílico idiopático: antecedentes de larga data *
Eosinofilia grave * Compromete múltiples órganos y sistemas (corazón
más que pulmón).
> Opcionesterapéuticas
La eosinofilia pulmonar simple se resuelve de manera espontánea + Los corti-
coides están indicados en el resto de los trastornos eosinofílicos idiopáticos.
» Evolución y pronóstico
La eosinofilia pulmonar simple tiene un buen pronóstico, aun sin tratamien-
to + Tanto la neumonía eosinofílica aguda como la crónica y el síndrome
hipereosinofílico tienen un buen pronóstico con tratamiento con corticoides
+ Las recurrencias son raras en la neumonía eosinofílica aguda pero fre-
cuentes en la neumonía eosinofílica crónica.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico + Evolución.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de Churg- - Indistinguible desde el punto de vista morfológico
Strauss - Consolidaciones multifocales migrantes y opacida-
des en vidrio esmerilado, especialmente periféricas
- Nódulos pulmonares
- Hemorragias
- Engrosamiento de la pared bronquial o bronquiecta-
sias
- Engrosamiento septal
- Derrame pleural
Hipereosinofílico - Opacidades en vidrio esmerilado transitorias
idiopático - Consolidaciones
- Nódulosbilaterales, predominantemente periféricos,
de un tamaño de hasta 1 cm
- Si hay compromiso cardíaco, pueden encontrarse
signos de edema pulmonar
Otros trastornos - Aspergilosis alérgica broncopulmonar
pulmonares y - Granulomatosis broncocéntrica
reacciones - Parásitos [áscaris, filarias, amebas): antecedentes
asociados a compatibles y diagnóstico de exclusión
eosinofilia - Reacción a fármacos: antecedentes compatibles y
diagnóstico de exclusión

PERLAS Y ERRORES
Puede confundirse con una neumonía.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Jeong Y] et al. Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overview.
Radiographics 2007; 27: 617-639
Johkoh T et al. Eosinophilic lung diseases: diagnostic accuracy of thin-section CT in 111
| patients. Radiology 2000; 216: 773-780
160

ERRNVPHGLFRVRUJ
E
EUA AR AREEN

DEFINICIÓN

Epr90u09sap erbojona ap Á seneyununuone sopepauejuz


Hemorragia pulmonary alveolar difusa por diversas causas.
>> Epidemiología
La causa más común esel síndrome de Goodpasture (afecta a adultos jóve-
nes, más común en hombres que en mujeres en unarelación de 9:1) e Las
causas menos comunes incluyen enfermedades vasculares del colágeno
(más frecuentes en mujeres que en hombres), enfermedades idiopáticas
(hemosiderosis pulmonar), diátesis hemorrágica y trastornos difusos de la
coagulación.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Hemorragia intraalveolar debida al daño de los capilares por el sistema
inmunitario (anticuerpos contra la membrana basal glomerular y alveolar
en el síndrome de Goodpasture) o debido al daño capilar no inmunitario +
Conduce sucesivamente a hemorragias recurrentes, depósitos de hemoside-
rina y fibrosis.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Se prefiere la TC a la radiografía simple.
>> Hallazgos radiográficos
Sombras similares a edema, nodulares, confluentes a irregulares +
Predominantemente basales y centrales » En el estadio agudo se observa un
sombreado alveolar + En el estadio subagudo se observa un patrón reticulo-
nodular intersticial + Resuelve en el lapso de 1 a 2 semanas+ El estadio cró-
nico (hemorragias recurrentes) conduce a fibrosis.
>> Hallazgos en la TC
Los hallazgos en el estadio agudo incluyen nódulos acinares mal definidos,
opacidades circunscritas en vidrio esmerilado, o consolidación bilateral
difusa que respeta la periferia pulmonar + El estadio subagudo incluye
micronódulos y engrosamiento septal + En el estadio crónico se observan
signos de fibrosis.
>> Hallazgos patognomónicos en la TC
Sombreado agudo nodular o intersticial que resuelve en forma espontánea.

ASPECTOS CLÍNICOS
D> Presentación habitual
Hemoptisis (en el 80% de los casos, pero no siempre), disnea, tos y anemia
por deficiencia de hierro * El síndrome de Goodpasture se asocia, además,
a hematuria, insuficiencia renal e hipertensión + El lavado broncoalveolar
muestra macrófagos cargados de hemosiderina.
»> Opciones terapéuticas
Tratamiento de la enfermedad de base * Inmunosupresores * Glucocorticoides
o Plasmaféresis.
161

ERRNVPHGLFRVRUJ
n
Hemorragia pulmonar y síndrome de Goodpasture
Enfermedades autoinmunitarias y de etiología desconocida

162

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hemorragia pulmonar y síndrome de Goodpasture Y

epri90U09sep erbojona ap Á sere2JUNw uJONe sapepaulajuz


- mariposa.

>> Evolución y pronóstico


Variable * Depende de la enfermedad de base.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales * Estadio * Seguimiento.

DIAGNÓSTICO BERE:
norragia.pulmonar-—Síndrom

positivoda ho Senos.
o. A
lrome de Churg-des: asma, eosinofilia en.

upus eritematoso od ANCA-positivo.


A síndromes pulmonaryrenal, as
-—— mialgias, dolorarticular, el 80% de x08 pasasEN
NN es ANCA-positivo NN
- - Hemosiderosis idiopática: ocurre en niños,ANI
hay compromiso renal,nohayanticuerpos
Al
La aes rara

| 163
ERRNVPHGLFRVRUJ
o]
Hemorragia pulmonar y síndrome de Goodpasture

PERLAS Y ERRORES
EpI90u0J9sap erbojono ap Á senmepunuwuJone sopepeule¡uz

Puede confundirse con edema pulmonar o neumoníaatípica.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Cheah FK, Sheppard MN, Hansell DM. Computed tomography of diffuse pulmonary hae-
morrhage with pathological correlation. Clin Radiol 1993; 48: 89-93
Marten et al. Pattern-based differential diagnosis in pulmonary vasculitis using volume-
tric CT. AJR Am ] Roentgenol 2005; 184: 720-733

164

ERRNVPHGLFRVRUJ
5
Hemosiderosis pulmonar idiopática (síndrome de Ceelen-Gellerstedi)

DEFINICIÓN

Epr90u09sap elbojono ap Á seneyunuuone sapepauajuz


>> Epidemiología
Episodios recurrentes de hemorragia pulmonarsin glomerulonefritis asocia-
da ni cambios serológicos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La causa no es completamente conocida; se ha postulado un componente
genético * La forma agudaes rara, y afecta a los hombres con una frecuen-
cia dos veces mayor que a las mujeres * La forma crónica generalmente
afecta a niños menores de 10 años * La hemorragia de los capilares alveola-
res al parénquima pulmonar conduce 2 la acumulación de hemoglobina y
genera, como consecuencia, depósitos de hemosiderina en el área; los
macrófagos cargados de hemosiderina inducen una reacción inflamatoria.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Radiografía, TC.
>> Hallazgos radiográficos y en la TC
Según la gravedad, los hallazgos en la fase aguda (estadio de hemorragia)
van desde el sombreado alveolar nodular y opacidad en vidrio esmerilado
hasta el sombreado confluente con broncograma aéreo o sin él * Las regio-
nes perihiliar y basal son las que se afectan principalmente, mientras que el
ápice pulmonar, por lo general, está respetado * Las lesiones resuelven en
pocosdías.
Las hemorragias crónicas recurrentes conducen a una fibrosis intersticial
irreversible pero discreta, sin desorganización de la arquitectura pulmonar,
que se visualiza en la TC * Estos hallazgos pueden ser enmascarados por
una hemorragia más reciente.
D> Hallazgos patognomónicos
Aparición espontánea y aguda de un cuadro similar a edema con hemoptisis.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Tríada de hemoptisis, infiltrados pulmonares y anemia * La hemorragia
grave se asocia con disnea,tos, taquipnea y fiebre * El lavado broncoalveo-
lar demuestra siderófagos.
>> Opcionesterapéuticas
Esteroides * Inmunosupresión * La hemorragia grave con obstrucción de la
vía aérea puede requerir intervención endoscópica para despejar el material
coagulado u oxigenación por membrana extracorpórea [OMEC).
D> Evolución y pronóstico
Si no se trata, el trastorno conducea fibrosis pulmonar con disfunción pul-
monar restrictiva * La hemorragia masiva puede ser fatal * El diagnóstico
rápido y la inmunosupresión agresiva mejoran el pronóstico * El tiempo de
supervivencia promedio es de 5-15 años.

165

ERRNVPHGLFRVRUJ
Y IeyunuwuIone sepepaulajuzg
epi90U09s9p erbojono ap Á Ssere
Hemosiderosis pulmonar idiopática (síndrome de Ceelen-Gellerstedi)

>> ¿Qué necesita saber el médico?


Extensión de los hallazgos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Temorraggia secundaria a trauma- - A


no biopsia |

BIBLIOGRAFÍASELECCIONADA _
Nuesslein TG, Teig N, Rieger CHL. Pulmonary haemosiderosis in children and infants.
Paediatr Respir Rev 2006; 7: 45-48
Primack SL, Miller RR, Múller NL. Diffuse pulmonary hemorrhage: Clinical, pathologic
| and imaging features. AJR Am J] Roentgenol 1995; 164: 295-300
166

ERRNVPHGLFRVRUJ
EN
Sarcoidosis

DEFINICIÓN

EpI90u0J9sap erbojone ap Á senepunuuIone sepepauejuz


Granulomatosis sistémica de etiología desconocida.
>> Epidemiología
Trastorno pulmonar común, con frecuencia asintomático * Puede compro-
meter múltiples órganos y sistemas * El pronóstico depende del compromi-
so pulmonar,
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Trastornosistémico de etiología incierta * Hay compromiso pulmonar en el
90% de los casos * Se forman granulomas no caseosos * Aparece entre los
20 y los 40 años de edad + Es más común en mujeres que en hombres.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Se prefiere la TC a la radiografía simple.
>> Hallazgos radiográficos
Linfomashiliares y mediastínicos (paratraqueales), bilaterales [en el 80% de
los casos) + Cambios pulmonares(en el 20%): lesiones focales reticulonodu-
lares, infiltrados con broncograma aéreo, cambios fibróticos * Los hallazgos
radiográficos son normales en el 10% de los casos.
>> Hallazgos en la TC
Lesiones focales nodulares (1-5 mm) con patrones de distribución centrolo-
bular, perivascular y perilinfático * Las lesiones focales que aparecen en
racimoso a lo largo de los paquetes broncovasculares constituyen un hallaz-
go relativamente característico * Predilección por la región posterior del
lóbulo superior y la región apical del lóbulo inferior + Los hallazgos menos
característicos incluyen consolidaciones con broncograma aéreo, fibrosis
con formación de quistes y adherencias por bronquiectasias.
D> Hallazgos patognomónicos
Linfadenopatías hiliares y mediastínicas (paratraqueales) simétricas, bilate-
rales * Cambios pulmonares granulomatosos + En el estadio tardío, fibrosis
predominantemente en el lóbulo superior.

ASPECTOSCLÍNICOS
D Presentación habitual
Hallazgo casual asintomático o disminución de la tolerancia a la actividad
física, pérdida de peso, fiebre, tos * Eritema nodoso * Uveítis e Artritis.
P> Opciones terapéuticas
Esteroides * Los casos leves no requieren tratamiento.
)> Evolución y pronóstico
En la mayoría de los casos, el pronóstico es bueno, con remisión completa
en el lapso de 2 años * La fibrosis irreversible se desarrolla en alrededor del
20%.
167

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sarcoidosis

168
Mn Enfermedades autoinmunitarias y de etiología desconocida
YA
Sarcoidosis

>> ¿Qué necesita saber el médico?

EpI90u09sep erbojone ap Á sepieyunuwurone sepepaulejuz


Estadificación (estadio O = no hayhallazgos anormales; estadio 1 = linfade-
nopatías hiliares bilaterales; estadio 2 = linfadenopatías hiliares bilaterales,
cambios pulmonares; estadio 3 = cambios pulmonares solamente; estadio 4
= fibrosis irreversible).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial depende de la forma de manifestación de la sar-
coidosis + Linfadenopatías frente a cambios pulmonares.

Fibrosis pulmonar idiopática - No hay linfadenopatías


|Histiocitosis de células de = Linfadenopatías ausentes o mínimas
Langerhans - Quistes
Neumoconiosis - Antecedentes de exposición
Tuberculosis - Linfadenopatías asimétricas
- Cambios infiltrativos
- Derramepleural
- Tuberculosis miliar sin linfadenopatías
Micosis - Linfadenopatías asimétricas
a = Infección oportunista
- Grupo de riesgo
Linfoma o metástasis - Linfadenopatías asimétricas
ganglionares - Compromiso extratorácico
- Antecedentes de malignidad conocida

PERLAS Y ERRORES
Con frecuencia, los hallazgos graves y avanzados(fibrosis) no se recono-
cen como sarcoidosis cuando una enfermedad subyacente ha escapado a
su detección hasta ese momento.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Hennebicque ASet al. CT findings in severe thoracic sarcoidosis. Eur Radiol 2005; 15: 23-
30
Miller BH et al. Thoracic sarcoidosis: radiologic-pathologic correlation. Radiographics
1995; 15:421-437
Traill ZC, Maskell GF, Gleeson FV. High-resolution CT findings of pulmonary sarcoidosis.
AJR Am ] Roentgenol 1997; 168: 1557-1560

169

ERRNVPHGLFRVRUJ
EN
Proteinosis alveolar

DEFINICIÓN
ep/oo0u09sep elbojone ap Á seneyunuujone sopepauejuz

Trastorno pulmonar difuso caracterizado por un exceso de depósitos de


material surfactante proteico y rico en lípidos,
>> Epidemiología
Muy raro * La edad pico de aparición está entre los 20 y los 40 años * Los
hombres se ven afectados con unafrecuencia dos veces mayor que las muje-
res.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Las formas primarias son de etiología desconocida; se ha postulado una
mutación genética * Las formas secundarias ocurren en el curso de trastor-
nos inmunitarios, trastornos hematológicos y exposición a polvo de silicato
+ El metabolismoalterado del surfactante con acumulación alveolar de fos-
folípidos o componentes proteicos del surfactante conduce a la obstrucción
de la superficie de intercambio gaseoso.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC.
)> Hallazgos radiográficos
Sombra alveolar bilateral, casi simétrica, más pronunciada en el centro
(signo en “ala de murciélago”) + Puede observase un débil broncograma
aéreo.
D> Hallazgos en la TC
Los hallazgos incluyen áreas de parénquima normal alternando con áreas
con patrón geográfico, en las cuales se observan campospoligonales de opa-
cidad en vidrio esmerilado y engrosamiento septal, que producen un patrón
“en empedrado” + No se observa derramepleural ni linfadenopatías [excep-
to si hay superinfección).
)> Hallazgos patognomónicos en la TC
El patrón "en empedrado” es típico pero no patognomónico * Los hallazgos
del lavado son diagnósticos.

ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
Dostercios de los casos incluyen disnea progresiva, tos (DLCO disminuida)
y pérdida de peso + Un tercio son asintomáticos + Con frecuencia, los
hallazgos radiográficos graves contrastan con síntomasclínicos leves.
> Confirmación del diagnóstico
Lavado broncoalveolar o biopsia.
DP Opcionesterapéuticas
El tratamiento de la enfermedad primaria consiste en lavado broncoalveo-
lar terapéutico o trasplante pulmonar + El tratamiento de la enfermedad
170

ERRNVPHGLFRVRUJ
Proteinosis alveolar
il

epi90U09sap erbojona ap Á selelJunu uJ0¡ne sepepaulajuz


turas vaso ares,|

| 171

ERRNVPHGLFRVRUJ
EN]

Proteinosis alveolar
A

secundaria consiste en lavado broncoalveolar terapéutico, tratamiento de la


Epr90u09sep eIbo, ¡019 9p Á SELIeYUnWUuJoJne sepepaullejuz

enfermedad de base y profilaxis contra la exposición.


> Evolución y pronóstico
El pronóstico es favorable + La supervivencia a 5 años es del 80%.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales + Complicaciones secundarias o
Evolución.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Edema pulmonar - Derrame pleural
- Respuesta al tratamiento
Hemorragia - Morfológicamente no se distingue con claridad
pulmonar - Anemia a
- Hemoptisis
Neumonía = Distribución segmentaria o lobular
+ Hlébre
- Pruebas diagnósticas de laboratorio
- Aislamiento del patógeno
- La neumonía por Pnemocpysitis jiroveci puede mostrar
patrón "en empedrado”
Carcinoma = Morfológicamente no se distingue con claridad
broncoalveolar

PERLAS Y ERRORES
Excluir diagnóstico de carcinoma broncoalveolar.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Albafouille V, Sayegh N, De Coudenhove S. CT scan patterns of pulmonary alveolar pro-
teinosis in children. Pediatr Radiol 1999; 29:147-152
Bewig B et al. GM-CSF and GM-CSFbo receptor in adult patients with pulmonary alveo-
lar proteinosis. Eur Respir J 2000; 15: 350-357
Prakash UB et al. Pulmonary alveolar phospholipoproteinosis: experience with 34 cases
and a review. Mayo Clin Proc 1987; 62: 499-518

172

ERRNVPHGLFRVRUJ
EN
MENMES

DEFINICIÓN

eproou09seap erbojona ap Á seneyunuuone sepepauojuz


Destrucción quística del parénquima pulmonar debido la proliferación de
células musculares atípicas.
> Epidemiología
Muyrara e Afecta solo a mujeres en edad reproductiva e Patología pulmo-
nar idéntica a la esclerosis tuberosa (1% de los casos).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La etiología es desconocida + La distribución por sexo y edad sugiere una
causa hormonal (estrógenos) + Proliferación de células del músculoliso alre-
dedor de los vasos sanguíneosy linfáticos, y alrededor de los bronquios, con
destrucción quística del parénquima pulmonar.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
a:
D> Hallazgos radiográficos
Loshallazgos en los estadios tempranos son normales; pueden incluir quis-
tes aislados de pared delgada e Más tarde, al sumarse las paredes de los
quistes, se crea un patrón reticular irregular « No hay pérdida de volumen
o En general, quilotórax leve,
>» TC
Loshallazgosiniciales incluyen quistes de pared delgada, de tamaño práctica-
mente uniforme, distribuidos en todos los campos pulmonares + Éstos están
intercalados con tejido pulmonar normal e Los estadios avanzados muestran
un aumento del número y tamañode los quistes (2 mm a >10 mm) hasta que
reemplazan ampliamente al parénquima + El quilotórax se da en el 60% de
los casos e Hay linfadenopatías mediastínicas en el 50% de los casos.
D Hallazgos patognomónicos
Quistes de pared delgada, con distribución uniforme, diseminados, en un
parénquima pulmonar por lo demás normal con derrame pleural asociado
en una mujer joven.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Síntomas inespecíficos con disnea, motivo por el cual frecuentemente el
trastorno se diagnostica años después + Neumotórax espontáneo +
Quilotórax + Hemoptisis debido a hemorragia pulmonar.
> Opcionesterapéuticas
Anexectomía y sustitución de progesterona e Pleurodesis e Trasplante de
pulmón.

173

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfangiole10OmIioma
j tosiIS

174
Enfermedades autoinmunitarias y de etiología desconocida
La
a!
A
Linfangioleiomiomatosis

[
Fig

ElbBojone ap Á sernejun WwIuIo0INe sapepauwlajuz


7.13 Dos
D 4

a
ria y od
do.
) ei en E añ:

basal izquierdo aso-


ciado.

ep /¡920U0IS9p a

175

ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfangioleiomiomatosis

)> Evolución y pronóstico


Epr90u0J9sep eIbO,Ola 9p Á seneyunwujojne sepepauntojuz

Insuficiencia respiratoria progresiva * La tasa de supervivencia a 5 años es


de alrededor del 50%.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales * Los hallazgos en la TC de alta
resolución son diagnósticos en presencia de hallazgos clínicos compatibles.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Histiocitosis de - Los cambios quísticos irregulares con frecuencia se
células de asocian a cambios nodulares centrolobulares
Langerhans - No hay compromiso de los campos pulmonares infe-
riores
- No hay derramepleural
- Antecedentes de tabaquismo
Enfisema - No se observa pared de quistes
panlobular - No hay derrame pleural
- No hay predilección por sexo
Neumonitis - Combinación de opacidades en vidrio esmerilado difu-
linfocítica sas y quistes parenquimatosos de pared delgada, pre-
intersticial dominantemente subpleurales
- Opacidades nodulares centrolobulares y consolidacio-
nes nodulares

PERLAS Y ERRORES
Los hallazgos normales en la TC no descartan linfangioleiomiomatosis *
El diagnóstico se confirma por biopsia.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Sherrier RH, Chiles C, Roggli V. Pulmonary lymphangioleiomyomatosis: CT findings. AJR
Am ] Roentgenol 1989; 153: 937-940
Sullivan EJ. Lymphangioleiomyomatosis: a review. Chest 1998; 114: 1689-1703

176

ERRNVPHGLFRVRUJ
A
Histiocitosis de células de Langerhans

DEFINICIÓN

Epro90u09sop BIbO,019 3P Á SeMEYUNWUuIone sepepauejuz


Destrucción de las vías aéreas periféricas por granulomas "específicos",
» Epidemiología
Rara; la incidencia es de alrededor de 10-15:10.000 al año * Representa alre-
dedor del 4% de las enfermedades pulmonares generalizadas * La edad pico
de aparición está entre los 20 y los 30 años * No hay predilección por sexo
* En adultos, con frecuencia está limitada a un pulmón * En el 30% de los
casos hay compromiso esquelético y/o hepático simultáneo.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La etiología es desconocida * Está ligada al tabaquismo * Inflamación gra-
nulomatosa destructiva del intersticio pulmonar (fundamentalmente, célu-
las de Langerhans) con formación de quistes y fibrosis proliferativa en el
estadio terminal.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Es
D> Hallazgos radiográficos
Opacidades reticulonodulares mal definidas, bilaterales, diseminadas, con
componente quístico * Muestra predilección por los campos pulmonares
superior y medio, respetando los campos inferiores * No hay derrame pleu-
ral,
> Hallazgos en la TC
Cambios nodulares parciales, pero principalmente quísticos, bilaterales, en
los campos pulmonares superior y medio, respetando el ángulo costofréni-
co * Lesiones focales nodulares centrolobulares y peribronquiales, que
miden 1-10 mm; éstas pueden ser irregulares, sólidas, o mostrar licuefac-
ción * De configuración extraña, lobulada, o quistes tabicados de 1-20 mm
* Pulmónen panal de abejas como consecuencia dela fibrosis parenquima-
tosa progresiva * En raras ocasiones se observan opacidades en vidrio esme-
rilado.
D> Hallazgos patognomónicos
Cambios quísticos y reticulonodulares en los campos pulmonares superior
y medio en fumadores jóvenes.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Tos seca * Disnea * Dolor de pecho * Fiebre * Pérdida de peso * El neumo-
tórax aparece comúnmente por la rotura de un quiste subpleural (25% de
los casos) * El 20% de los casos son asintomáticos o mínimamente sintomá-
ticos.
D Confirmación del diagnóstico
Biopsia transbronquial o a cielo abierto.
177

ERRNVPHGLFRVRUJ
N
Hist¡ocÍ tosis de células de Langerhans
Enfermedades:autoinmunitarias y de etiología desconocida

178

ERRNVPHGLFRVRUJ
EN
Histiocitosíis de células de Langerhans

)> Opcionesterapéuticas

Epr90u09sap erbojone ap Á senepunuuone sepepauejuz


Abstinencia de tabaco * Puede ocurrir una remisión espontánea de las
manifestaciones pulmonares * Los esteroides o la quimioterapia están indi-
cados para la enfermedad progresiva * El estadio terminal de la enfermedad
requiere trasplante de pulmón.
D Evolución y pronóstico
Variable * Depende del patrón de compromiso de otros órganos [uno o más)
* Puede evolucionar a remisión completa, enfermedad no progresiva o insu-
ficiencia respiratoria. La mortalidad es inferior al 5%.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico y diagnósticos diferenciales * Actividad y evolución de la enfer-
medad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfangioleiomio- - No se observan opacidades
matosis - Quistes uniformemente redondeados
- Compromiso de todos los segmentos
- Derrame pleural
- Afecta solo a mujeres jóvenes
Sarcoidosis - No se observan cambios quísticos
- Linfadenopatías mediastínicas o hiliares
- La histiocitosis de células de Langerhansy la sarcoido-
sis pueden presentar cuadros idénticos en el estadio
terminal
Enfisema bulloso - La histiocitosis de células de Langerhansy el enfisema
bulloso pueden presentar cuadros idénticos en el esta-
dio terminal
¡Neumonía por = Los nódulos y su patrón de distribución son idénticos
hipersensibilidad al de la histiocitosis de células de Langerhans
a - Lesiones quísticas, aunque raras y escasas

PERLAS Y ERRORES
En su estadio terminal, la enfermedad es indistinguible, desde el punto
de vista radiográfico, de la sarcoidosis o del enfisema bulloso grave.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Brauner MW et al. Pulmonary Langerhans cell histiocytosis: evolution of lesions on CT
scans. Radiology 1997; 204: 497-502
Moore ADet al, Pulmonary histiocytosis X: comparison of radiographic and CT findings.
Radiology 1989; 172: 249-254

179

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón de células no pequeñas

DEFINICIÓN
sejeuou¡ndosuosq serserjdooy

Neoplasias primarias del pulmón y cel sistema bronquial.


>> Epidemiología
Causa más común de muerte por cáncer + Más frecuente en hombres que
en mujeres * Edad: 40-70 años + Se hace unadistinción fundamental entre
cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP, 15-20% de los casos) y cán-
cer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP, 80-85%) * El adenocarcino-
ma es el tipo más común de cáncer de pulmón de células no pequeñas
(40%, acinar, papilar, broncoalveolar, sólido, formador de mucus) seguido
del carcinoma epidermoide (30%) y el carcinoma de células grandes (15%).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El principal factor de riesgo es el cigarrillo; otros factores incluyen la expo-
sición al asbesto.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
)> Técnica de elección
TC (incluida la región suprarrenal), PET (PET/TC) + Las radiografías de
tórax no se utilizan para la estadificación.
D> Hallazgos radiográficos
Lesión pulmonarfocal de tamaño variable (1-10 cm) con márgenes mal defi-
nidos y espículas + Por lo general, las lesiones de mayor tamaño son lobu-
ladas * Las lesiones se localizan con mayor frecuencia en el lóbulo superior
queen el inferior e El adenocarcinoma suele ser de localización periférica
o El carcinoma epidermoide generalmente es de localización central.
)> Hallazgos en la TC
Masa sólida intrapulmonar de tamaño variable; los márgenes pueden ser
lobulados o espiculados + Existe necrosis central en el carcinoma epider-
moide + El adenocarcinoma muestra menor densidad (patrón en vidrio
esmerilado) + Pueden estar presentes linfangitis peritumoral, metástasis
pulmonares o ambas * Hay tres tipos de adenocarcinoma(solitario periféri-
co, multilocular y consolidación tipo neumonía).
» RM
Mayorsensibilidad para detectar compromiso de pared torácica, plexos o
mediastino * Permite excluir metástasis cerebrales.
>» PET
La PETFDG esla técnica de elección para la estadificación de N y M
(excepto para el adenocarcinoma, donde hay un 30% de falsos negativos) *
La PET-MIBGse utiliza para tumores con diferenciación neuroendocrina.
>> Hallazgos patognomónicos
Nódulo espiculado con linfomas hiltares y mediastínicos o sin ellos.
>> Pasos diagnósticos para el cáncer de pulmón de células no
pequeñas
Confirmar el diagnóstico mediante estudios por imágenes y examen histo-
lógico e Excluir presencia de metástasis a distancia + Determinar resecabi-
lidad.
180

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón de células no pequeñas

ds Fig. 9.1 Carcinoma a


5
3
d
wo
Q

UN

o
O
J
8
Uy
E
5
O
J
| culel periférico. QMD
UN

ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
Tos e Hemoptisis * Disnea e Dolor de pecho.
>> Opciones terapéuticas
- Tumor local circunscrito [estadios I y II): cirugía con quimioterapia adyu-
vante o sin ella.
- Tumor localmente avanzado [estadio III): radiación y quimioterapia combi-
nadas, o concepto de terapia multimodal neoadyuvante.
- Estadio IV (M1 con derrame pleural maligno): quimioterapia paliativa o, si
estuviera indicada, terapia radiante paliativa.
>> Evolución y pronóstico
La tasa de supervivencia a 5 años es de alrededor del 10% según el estadio
(estadio la: 75-80%; estadio IIIb: 5%) + El adenocarcinoma broncoalveolar
de crecimiento lento suele tener un mejor pronóstico.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Estadificación + Complicaciones * Monitorización del tratamiento.

ESTADIFICACIÓN
> Clasificación TNM
Estadificación T: T1 = tumor de menos de 3 cm de diámetro sin compromi-
so del bronquio principal (tumor intrapulmonar) + TZ = tumor de más de
3 cm de diámetro con invasión de los bronquios principales, 2 cm distal a
la carina, invasión de la pleura visceral, o atelectasias parciales o neumoni-
tis obstructiva * T3 = tumor de más de 7 cm de diámetro con invasión de
pared torácica, diafragma, pericardio, pleura mediastínica bronquio princi-
pal adyacente a la carina (distancia a la carina <2 cm, carina libre de tumor]
181

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón de células no pequeñas

O
E
saJeuoundoguolg Selse|

o colapso completo de un pulmón o nódulo tumoral solitario en el mismo


lóbulo * T4 = cualquier tumor que invade mediastino, corazón, grandes
vasos, tráquea, esófago, médula o carina; o nódulo o nódulos tumorales ais-
lados en otro lóbulo pulmonar ipsilateral.
- Estadificación N: N1 = ganglios linfáticos intrapulmonares, peribronquia-
les ipsilaterales o hiliares ipsilaterales * N2 = ganglios linfáticos medias-
tínicos y/o subcarinales ipsilaterales * N3 = ganglios linfáticos mediastí-
nices o hiliares contralaterales, o ganglios linfáticos escalenos o supracla-
182 | viculares ipsilaterales o contralaterales.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón de células no pequeñas

- Estadificación M: MO = no hay metástasis a distancia * Mla = nódulo o

seJeuoundo9uo!q sersejdosy
nódulos tumorales aislados en el pulmón contralateral, nódulos pleurales
o derrame pleural maligno * M1b = metástasis a distancia.
>> Estadios del cáncer de pulmón de células no pequeñas.
Cambios en las categorías T (Goldstraw y cols., 2007)

¡Descripción T y M,6ta. edición T y M, 7ma. edición


Ti (< 2 cm) Tla
Ti (> 2-3 cm] Tlb
T2 (< 5 cm) T2a
T2 (>5-7 cm) T2b
T2 (>7 cm) dis)
T3 (invasión)
T4 (nódulos en el mismo lóbulo)
T4 (extensión) T4
M1 (pulmón homolateral)
T4 (derrame pleural) Mia
M1 (pulmón contralateral) Mia
M1 (a distancia) Mib

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Granuloma o - Lesión focal más densa, mejor delimitada y de forma
tuberculoma más redondeada
- Calcificaciones
Antecedentes y estudios por imágenes previos
1

Hamartoma = Hallazgo casual asintomático


d = Calcificaciones "en palomitas de maíz”
'Carcinoide - Los carcinoides, los carcinomas quísticosadenoides y
los carcinomas mucoepidermoides comprometen prin-
cipalmente las vías aéreas centrales

PERLAS Y ERRORES
- La estadificación N basada en la morfología de las imágenes es poco con-
fiable: la sensibilidad es de alrededor del 60%, la especificidad de alrede-
dor del 80%, el valor predictivo negativo es de alrededor del 55% y el
- valor predictivo positivo es de alrededor del 80%.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Gilman MD, Aquino SL. State-of-the-art FDG-PET imaging of lung cancer. Semin
Roentgenol 2005; 40:143-153
Goldstraw P et al. The IASLC lung cancer staging project: proposals for the revision of the
TNMstage groupingsin the forthcoming(7*) edition of the TNM classification of malig-
nant tumors. J Thorac Oncol 2007; 2: 706-714
Mohammed TH, White CS, Pugatch RD. The imaging manifestations of lung cancer.
Semin Roentgenol 2005; 40: 98-108
Ravenel JG. Lung cancer staging. Semin Roentgenol 2004; 39: 373-385
183

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón de células pequeñas

DEFINICIÓN
seJeuoujndo9uo1q sersejdosn

Neoplasia primaria del sistema broncuial, agresiva y de crecimiento rápido.


>> Epidemiología
Existe una distinción fundamental entre el cáncer de pulmón de células
pequeñas (CPCP, 15-20% de los casos) y el cáncer de pulmón de células no
pequeñas (CPCNP, 80-85%) + Más común en hombres que en mujeres *
Edad: 40-70 años.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El principal factor de riesgo es el tabaquismo.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


» Técnica de elección
TC (incluida la región suprarrenal), PET (PET/TC) + Las radiografías de
tórax nose utilizan para la estadificación.
D> Hallazgos radiográficos
Masa hiliar o mediastínica + Una lesión pulmonar focal es la excepción
(<10% de los casos].
) Hallazgos en la TC
Tumorhiliar o mediastínico de gran tamaño, con obstrucción bronquial + La
masa puede comprimir grandes vasos [vena cava, arteria pulmonar) *
Atelectasias obstructivas, neumonitis o ambas.
»>-RM
Permite descartar metástasis cerebrales.
> PET
La PETFDGesla técnica de elección para la estadificación (identifica la
enfermedad como localizada o extendida) * La PET-MIBG identifica tumo-
res neuroendocrinos.
D> Hallazgos patognomónicos
Tumor mediastínico de gran tamaño que involucra el hilio.
> Pasos diagnósticos para el cáncer de pulmón de células
pequeñas
Confirmarel diagnóstico mediante estudios por imágenes y examen histoló-
gico * Determinar el estadio de la enfermedad * En los casos de enferme-
dad extendida, utilizar un programa más acotado.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Tos * Hemoptisis * Disnea * Dolor de pecho.
> Opcionesterapéuticas
Enfermedadlocalizada: Enfoque terapéutico multimodal con cirugía, quimio-
terapia y radiación + Enfermedad extendida: quimioterapia paliativa, con
terapia radiante complementaria cuando está indicada.
184

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón de células pequeñas

3
E

seJeuoundoguolqg s eIse/

P> Evolución y pronóstico


Con tratamiento, la tasa de supervivencia a 5 años es del 10-20% enla enfer-
medad localizada, y del 0-10% en la enfermedad extendida.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Estadificación * Complicaciones * Monitorización del tratamiento.

185

ERRNVPHGLFRVRUJ
Cáncer de pulmón de células pequeñas

3
a
- Fig.8.3.C.

Qd
0
y

o
Ó
J
3
O
S
a
O
J
D
O
Y

>> Estadificación
Enfermedad localizada: tumor limitado al mediastino, hilio y región supracla-
vicular * Enfermedad extendida: manifestación extratorácica o metástasis
pulmonares, derrame pleural maligno, compromiso de ganglios linfáticos
axilares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

el cáncer de pulmónde células

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Gilman MD, Aquino SL. State-of-the-art FDG-PET imaging of lung cancer. Semin
Roentgenol 2005; 40:143-153
Irshad A, Ravenel JG. Imaging of small cell lung cancer. Curr Probl Diagn Radiol 2004;
33: 200-211

186

ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma broncoalveolar. Carcinoma de células alveolares

DEFINICIÓN

seeuoundoJuo1q sersejdosy
>> Epidemiología
Variante del adenocarcinoma * 2-5% de todos los carcinomas de pulmón +
Más común en hombres que en mujeres * La edad pico está alrededor de
los 50 años.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Se origina en los neumocitostipoII y en el epitelio bronquiolar * No se aso-
cia a tabaquismo * Las cicatrices generan predisposición * Se disemina por
las vías aéreas periféricas (diseminación bronquioloalveolar).
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
> Técnica de elección
TC.
D> Hallazgos radiográficos
Tipos: nódulos periféricos o infiltrado tipo neumonía * Solitario (80% de los
casos) o multilocular a diseminado (20%).
D> Hallazgos en la TC
= Espectro morfológico: nódulo periférico [márgenes mal definidos, lesiones
satélite lobuladas o espiculadas) *+ Consolidación de densidad relativa-
mente baja (subtipo mucinoso) con signo angiográfico en la TC, bronco-
grama y bronquiolograma aéreo ("burbujas de aire" en el 50% de los
casos) * Pueden aparecer diseminados, multiloculares, unilaterales o bila-
terales.
- Densidad: sólido * En vidrio esmerilado + Mixto.
- Hallazgoscolaterales: halo periférico * Linfangitis peritumoral ("en empe-
drado") + Nódulos centrolobulares peritumorales (diseminación broncó-
gena) * Metástasis pulmonares o tumores multicéntricos * Derrame pleu-
ral (30% de los casos) * Linfadenopatías (20%).
D> PET-FDG
Alta tasa de hallazgos falsos negativos.
> Hallazgos patognomónicos
Infiltrado crónico, progresivo, lobular o multilobular.
ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
Hallazgo casual en un paciente prácticamente asintomático, o puede presen-
tarse con un cuadro de tos con broncorrea y disnea.
> Confirmación del diagnóstico
Lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial.
>> Opcionesterapéuticas
Resección del tumor cuando los hallazgos son localizados * La terapia radian-
te y la quimioterapia están indicadas en el caso de tumores no resecables.
187

ERRNVPHGLFRVRUJ
lo.)
Carcinoma broncoalveolar. Carcinoma de células alveolares
saJeuouindoJuolq| SEeIserdo9N

>> Evolución y pronóstico


El pronóstico es mejor que en otros carcinomas de pulmón debido a su lento
crecimiento. Los tumores resecables tienen una tasa de supervivencia a
5 años del 75%.

188
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma broncoalveolar. Carcinoma de células alveolares

seseuoujndo9uoJq sersejdosn
Fig. 8.5o Gl

aar (Carcio-

e as “aXUR un
infiltradotipo neumo-
nía enel lóbuloinfe-
rior derecho y opaci-
dades focales bilate-
ralesaisladas, mal
definidas, más marca-
das del lado derecho
quedel izquierdo.
b, ce EnlaTC,elinfiltra-
do aparece por una
parte como una som-
bra acinar densa
homogénea y, por la
otra, como unadensi-
dad menos marcada
quese asemejaa una
opacidad envidrio
esmerilado. El signo
angiográfico en laTC
(cabezas de flecha)
esprominente en |
ambos segmentos.
Losinfiltradosfocales
adicionales en ambos
pulmones muestran el
signo del halo (fle- |
chas). |

¿Qué necesita saber el médico?


Resecabilidad (la estadificación es como la del cáncer de pulmón de células
no pequeñas) * Evolución.

| 189
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoma broncoalveolar. Carcinoma de células alveolares

3
Y
d
Y
¡Y

oO
J
G
O
E
3
Ó
J
2D
UY

BERLA e
Puedeconfundirse con una neumonía crónica,

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Lee KS et al. Bronchioloalveolar carcinoma: clinical, histopathologic, and radiologic fin-
dings. Radiographics 1997; 17: 1345-1357

190
ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoide bronquial K

DEFINICIÓN

sajeuoundouo!1q sersejdosy
>> Epidemiología
Representa alrededor del 2% de todos los tumores pulmonares, y es algo
más frecuente en mujeres que en hombres dentro de un amplio rango de
edad (30-60 años] * Nose relaciona con el tabaquismo.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Se origina en células neuroendocrinas de la mucosa traqueobronquial + Hay
dos tipos:
- Carcinoide "típico” de bajo grado [80-90% de los casos) * Por lo general,
de localización central (bronquios principales, lobulares o segmentarios;
muy raras veces en la tráquea) * Endoluminal o extraluminal (tumor de
tipo "iceberg”).
- Carcinoide 'atípico” de grado intermedio (10-20% de los casos) +*
Fundamentalmente, de localización periférica con linfadenopatía hiliar o
sin ella.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


)> Técnica de elección
TC, PET/TC.
D> Hallazgos radiográficos
Tumor hiliar o perihiliar, circunscrito, nítidamente delimitado, con o sin ate-
lectasias obstructivas o neumonía posestenótica (carcinomatípico), o nódu-
lo pulmonarsolitario (carcinoide atípico) + Los hallazgos radiográficos son
negativos en el 10% de los casos.
> Hallazgos en la TC
Idénticos a los hallazgos radiográficos * Refuerzo de contraste significativo
+ Sólo ocurren cambios relativamente específicos en un carcinoide típico de
localización central: delimitación entre los componentes tumorales endolu-
minales y los extraluminales (los bronquios pueden estar dilatados) + Existe
calcificación tumoral en alrededor del 30% de los casos (menosfrecuente en
carcinoides periféricos) + Bronquiectasias focales con retención de moco *
Hay metástasis ganglionares en alrededor del 10% de los carcinoidestípicos
y en alrededor del 50% de los carcinoidesatípicos.
>> Hallazgos en la PET/TC
Las imágenes del receptor específico de somatostatina (PET/TC con DOTA-
TOC] tienen una sensibilidad mayor al 95%.
D> Hallazgos patognomónicos
Masa hiliar o perihiliar circunscrita, nítidamente delimitada, con o sin obs-
trucción, que da como resultado atelectasias, neumonía posestenótica o
retención de moco.

| 191

ERRNVPHGLFRVRUJ
seJeuouindoJguolg SseIse¡do9N
a
Carcinoide bronquial

192

ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoide bronquial

sejeuouwjndoy9uolq s eIse¡d09N
ral ies pe de
tórax(a) enformarepeti-

a
da debido a infecciones
pulmonaresrecurrentes.
Unalesión que aparecía
enla mismalocalización
en varias placas sugirió
una patología endobron-
quial, la cual fue confir-
madaporla TG(b). Las
imágenesde sección
cruzadamuestran un
tumorintraluminal enel
bronquio medio ATenaN
coninfiltrados en lo
segmentos dependien-
tes.

193

ERRNVPHGLFRVRUJ
Carcinoide bronquial

ASPECTOS CLÍNICOS
sejeuoundo9uo!q Ss17SE)¡dos

> Presentación habitual


Tos + Hemoptisis + Neumonía recurrente y/o atelectasias (carcinoide típico)
+ Síndrome de Cushing (síndrome de ACTHectópico) * Síndrome carcinoi-
de con metástasis hepáticas (raro).
> Opcionesterapéuticas
Resección del tumor.
D> Evolución y pronóstico
Carcinoidetípico de bajo grado: la tasa de supervivencia a 5 años es del 90%
sin metástasis ganglionares + Carcinoide atípico de grado intermedio: la tasa
de supervivencia a 5 años es de 40-70%.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Jeung M et al. Bronchial carcinoid tumors of ¿he thorax: Spectrum of radiologic findings.
Radiographics 2002; 22: 351-365

194

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hamartoma pulmonar

DEFINICIÓN

seJeuoundoguo!q sersejdosy
D> Epidemiología
Raro * Notiene predilección por sexo + Aparece en adultos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Malformación benigna de tipo tumoral, de matriz mixta, que alterna com-
ponentesde cartílago, epitelio bronquial, grasa y quistes.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


) Técnica de elección
Radiografías, TC.
> Hallazgos radiográficos
Lesión solitaria, de bordes lisos, redondeada, lobulada o con muesca, de
tamaño variable (generalmente < 4 cm) sin reacción en el tejido adyacente
o Por lo general, de localización periférica (90% de las lesiones, muyraras
veces es endobronquial) + Alrededor del 15% de las lesiones muestran cal-
cificaciones "en palomitas de maíz”.
D> Hallazgos en la TC
Los hallazgos son idénticos a los de la radiografía e La TC es mássensible
para detectar las calcificaciones en cartílago y el componente graso.
D> Hallazgos patognomónicos
Masa nodular de bordeslisos con calcificaciones “en palomitas de maíz" y
sin reacción en el tejido adyacente.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Hallazgo casual asintomático, excepto por el hamartoma endobronquial,
que es muyraro.
> Confirmación del diagnóstico
En presencia de la constelación típica de hallazgos con calcificaciones "en
palomitas de maíz" y/o componente graso, la radiografía es diagnóstica; en
caso contrario, el diagnóstico se confirma por biopsia o tras la resección.
>> Opcionesterapéuticas
Resección.
> Evolución y pronóstico
Crecimiento muy lento + El pronóstico es bueno + La resección es curativa.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Determinarsi los hallazgos son malignos + Diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
|Tuberculoma = No presentacalcificaciones 'en palomitas de maíz"
Metástasis - Raramentesolitarias
e - No presentan calcificaciones, excepto en el osteosarco-
ma o en pacientes después de la quimioterapia

195

ERRNVPHGLFRVRUJ
sajeuouindoyuolq serserjdosan Hamarioma pulmonar

icas calcificaciones, el hamarto-


le el punto de vista radiográ-

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Siegelman SS et al. Pulmonary hamartoma: CT findings. Radiology 1986; 160: 313-317
196 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
foma pulmonar ¡A

DEFINICIÓN

seJeuoundosuo1q sejsejdoan
Linfoma limitado a tórax y pulmones, con o sin linfadenopatías mediastíni-
cas * No hay manifestación extratorácica, al menos por 3 meses.

>> Epidemiología
Es raro comparado con ellinfoma secundario, que se origina por diseminación
hematógena o porextensión directa desde linfomas hiliares o mediastínicos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Tipos:
- Combinado con linfadenopatías intratorácicas + 10-15% de los linfomas e
Más común en la enfermedad de Hodgkin que en el linfoma no Hodgkin.
- Linfoma pulmonar primario (a lo sumo, con un mínimo compromiso gan-
glionar) e Raro, <1% de todoslos linfomas malignos + Puedetratarse de un
linfoma tanto Hodgkin como no Hodgkin + En el caso del linfoma no
Hodgkin pulmonar primario, debe distinguirse entre el linfoma MALT de
linfocitos B de bajo grado, el linfoma no Hodgkin de linfocitos B de alto
grado (alrededor de dos tercios de los casos, en general asociado al virus
Epstein-Barr; grupos de riesgo: pacientes infectados con HIV y receptores
de trasplante de órganos) y el linfoma angioinmunoblástico de linfocitos T.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Se prefiere la TC a la radiografía simple.
D Hallazgos radiográficos
El espectro de hallazgos va desde focos miliares hasta nódulos, infiltrados
tipo neumonía (con o sin broncograma aéreo) y cambios intersticiales o,
incluso, en vidrio esmerilado.

D> Hallazgos en la TC
Espectro de hallazgos (en los dos tercios de los casos hay focos bilaterales
y/o múltiples): uno o más nódulos cono sin cavitación + Infiltrados redon-
deados o segmentarios [con o sin broncograma aéreo) e Hasta el 50% de los
linfomas de alto grado incluyen licuefacción que puede ser rápidamente
progresiva « Cambios reticulonodulares.
D Hallazgos patognomónicos
Consolidaciones rápidamente progresivas con broncograma aéreo y estruc-
turas broncovasculares alargadas (signo angiográfico en la TC).

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Linfoma de bajo grado: asintomático en el 50% de los casos; en el resto, sín-
tomas inespecíficos leves (tos, ligera disnea, dolor de pecho) + Linfoma de
alto grado: suele ser sintomático (síntomas de infección de hepatitis B).
> Confirmación del diagnóstico
Biopsia.
| 197

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
3==
<
3
35
a.
S
E
S
<=
mal

198
Neoplasias broncopulmonares
Linfoma pulmonar

Y
g

seaJeuouwjndoyuoJq seIse/

| 199
ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfoma pulmonar

>> Opcionesterapéuticas
seseuoundo9uo1q sersejdosn

Linfoma de bajo grado: observar y esperar, resección o elegir una terapéuti-


ca de una sola modalidad * Linfoma de alto grado: el tratamiento depende de
la enfermedad de base, quimioterapia, modulación o inmunosupresión.
>> Evolución y pronóstico
El linfoma de bajo grado tiene un buen pronóstico (la tasa de sobrevida a los
5 años está en alrededor del 80%) * El linfomade alto grado es de mal pronós-
tico, según la situación inicial (infección por HIV, trasplante de órganos).
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Estadificación por biopsia después del diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Lesiones = Neoplasia bronquial
nodulares - Metástasis
Áreas de , - Neumonía
consolidación - Se distinguen por antecedentes, hallazgos clínicos
y evolución
Cambios intersticiales - Enfermedad pulmonarintersticial
Sarcoma de Kaposi - Indistinguible desde el punto de vista radiográfico

PERLAS Y ERRORES
Dado quelos linfomas pulmonares son raros, los hallazgos radiográficos
se suelen confundir con neumonía, malignidad (carcinoma de pulmón,
metástasis) o enfermedad pulmonar intersticial.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
CadranelJ, Wislez M. Antoine M. Primary pulmonary lymphoma. Bur Respir J 2002; 20:
750-762
Gimenez A et al. Unusual primary lung tumors: a radiologic-pathologic overview.
Radiographics 2002; 22:609-619
Lee DKetal. B-cell lymphomaof bronchus-associated lymphoid tissue (BALT): CT featu-
res in 10 patients. ] Comput Assist Tomogr 2000; 24: 30-34

200 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Papilomatosis (papilomatosis laríngea)

DEFINICIÓN

seseuoundo3uo1q sersejdosy
Manifestación pulmonar de la papilomatosis laríngea juvenil * Neumatoceles
debidos a una obstrucción bronquial por papiloma.
»> Epidemiología
La papilomatosis laríngea es un trastorno neoplásico común en niños *
Suele remitir de manera espontánea durante la pubertad * Las vías aéreas
distales a la laringe están comprometidas en menos del 10% de los casos;
los pulmones, en menosdel 1% (papilomatosis invasiva).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Enfermedad viral (papilomavirus) con manifestaciones laríngeas y traqueo-
bronquiales secundarias a infección perinatal en recién nacidos * Papilomas
escamosos sólidos o quísticos * El compromiso del sistema traqueobron-
quial causa trastornos ventilatorios obstructivos,

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
Radiografías, TC.

D> Hallazgos radiográficos y en la TC


Nódulos sólidos o quísticos * 1-3 cm de diámetro * Crecimiento mínimo *
La TC muestra la distribución gravitacional de las lesiones y demuestra
papilomas intraluminales con el tamaño apropiado (TC de cortes finos) *
Sonraraslas áreas de atelectasias, las áreas hiperinsufladas y las bronquiec-
tasias secundarias * Las sombras de líquidos son un signo de complicacio-
nes secundarias.
D> Hallazgos patognomónicos
Distribución gravitacional de nódulos sólidos o quísticos.

ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
Suelen ser asintomáticos o mínimamente sintomáticos.
>> Opcionesterapéuticas
Estrategia de observar y esperar, dado que la enfermedad se autolimita *
Terapia antiviral o inmunomoduladora, cuando está indicada * Ablación
láser de los papilomaslaríngeos y centrales.
> Evolución y pronóstico
Benigno * La intervención endoscópica implica riesgo de diseminación
broncopulmonar * El riesgo de malignización es del 2% (carcinoma epider-
moide).
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Extensión de la enfermedad * Complicaciones.

201

ERRNVPHGLFRVRUJ
Papilomatosis (papilomatosis laríngea)

ÉY
D
E
y
sajeuoundo9uosq s

202 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
S
Quiste pulmonar - Solitario
S
Y
De pared fina D
A
Neumaltocele - Por lo general es un hallazgo temporario secunda- S
o
rio a traumatismo o infección (ver antecedentes) y
Metástasis - Metástasis quísticas en el carcinoma epidermoide 9
S
y en el sarcoma 3
Tendencia al crecimiento 3
3
Antecedentes de malignidad conocida E
Granulomatosis de - Compromiso de senos paranasales y riñones 3
9
Wegener 3
9
Fibrosis quística - Bronquiectasias con retención de moco y sombras o
0
de líquidos
Enfermedad de base conocida
Histiocitosis de células Las lesiones muestran predilección por los cam-
de Langerhans pos pulmonares superior y medio
No hay compromiso de vías aéreas
Linfangioleiomiomatosis - Sólo lesiones quísticas
Generalizado
Derrame pleural
No hay compromiso de vías aéreas
Aparece casi exclusivamente en mujeres en edad
reproductiva

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Blackledge FA, Anand VK, Tracheobronchial extension of recurrent respiratory papilloma-
tosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000; 109: 812-818
Kawanami T, Bowen A. Juvenile laryngeal papillomatosis with pulmonary parenchymal
spread. Case report and review of the literature. Pediatr Radiol 1985; 15: 102-104
Kramer SS et al. Pulmonary manifestations of juvenile laryngotracheal papillomatosis. AJR
Am ] Roentgenol 1985; 144: 687-694.

203

ERRNVPHGLFRVRUJ
TIETE

DEFINICIÓN
sejeuoundoguo!1q SeIserdoon

)> Epidemiología
Tumor pulmonarde localización apical que se caracteriza por dolor en brazo
y hombro; tumor del surco superior + Representa menos del 5% de los
tumores pulmonares.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El 50% son carcinomas epidermoides * El 25% son adenocarcinomas.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


»> Técnica de elección
Se prefiere la RM a la TC.
) Hallazgos radiográficos
Densidad en el ápice pulmonar (sombra que acompañaa la costilla apical
similar a un amplio capuchón pleural apical) + La convexidad sugiere un
tumor + La destrucción de la costilla (que ocurre en alrededor del 30% de
los casos) es diagnóstica.
) Hallazgos en la TC
Tumor en el ápice pulmonar, isodenso respecto de los tejidos blandos y que
infiltra la pared torácica (plexos, estructuras vasculares, costillas, columna).
» AM
Es superior a la TC para demostrarinfiltración de los tejidos blandos y de
la pared torácica con compromiso neurovascular.
» PET/TC
Es superior a las otras técnicas para la estadificación N y M.
D> Hallazgos patognomónicos
Masaenel ápice pulmonar con destrucción dela costilla.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Dolor de hombro unilateral que se irradia al brazo y a la espalda [en el 90%
de los casos) + Síndrome de Horner (ptosis, miosis y enoftalmos en el 25-
50% de los casos).
DP Opciones terapéuticas
Radiación neoadyuvante combinada con quimioterapia y resección en bloque.
> Evolución y pronóstico
La mayoría de los casos son tumores T3 o T4 de malpronóstico * La tasa de
supervivencia a 5 años es de alrededor del 15%.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Estadificación * Resecabilidad.

204

ERRNVPHGLFRVRUJ
00
Tumor de Pancoast

SaJe u ouInolo9uolq seIsSejdoan


Fig. 8.12 Tumor de
Pancoast en un hombre
de 43 años. Los cortes
coronales (a) y sagitales
(b) de la TC muestranun

a
tumor degran LS en

tinoy mpromete al ner-


eE viofrénico. Esto se evi-

4d
g dencia por la posición alta
que adopta el pilar dia-
fragmático homolateral. El
tumortiene un amplio con-
y tacto con la pleura.

205

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor de Pancoast

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
seseuouindoJuo1q sersejdoen

Fibrosis inducida Antecedentes de irradiación del tracto de drenaje lin-

1
por radiación fático supraclavicular
Neurinoma, Diferente localización: región paravertebral o medias-

1
neurofibroma o tino posterior sy
meningocele Neurofibromatosis conocida
torácico lateral 1 e
Aneurisma de la Fácilmente distinguible por ecografía, angiografía de
arteria subclavia TC o angiorresonancia

PERLAS Y ERRORES
Puede confundirse con un capuchón pleural apical asimétrico. -

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Archie VC, Thomas CR. Superior sulcus tumors: a mini-review. Oncologist 2004; 9: 550-
555
Jett JR. Superior sulcus tumors in Pancoast's syndrome. Lung Cancer 2003; 42 Suppl. 2:
17-21

206

ERRNVPHGLFRVRUJ
WESCESEN MUS

DEFINICIÓN

seeuoundo3u01q sersejdosn
>> Epidemiología
Las metástasis pulmonares son comunes * Los tumores primarios que dan
metástasis al pulmón por orden de frecuencia son: carcinoma de mama, car-
cinomade célulasrenales, tumores de cabeza y cuello y carcinoma colorrec-
tal + Frecuencia de metástasis pulmonares segúnel tipo de tumor primario:
carcinoma de células renales: 75% de los casos, osteosarcoma: 75%,
coriocarcinoma: 75%, carcinoma de tiroides: 65%, melanoma: 60%, carci-
noma de mama: 55%.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La mayoría de las lesiones son el resultado de la diseminación hematógena
(vía arterias pulmonares, y con mucha menor frecuencia, vía arterias bron-
quiales) y, con menorfrecuencia, de la diseminación linfática o de metásta-
sis ganglionares pulmonareso hiliares.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
Se prefiere enormemente la TC a la radiografía simple.
D> Hallazgos radiográficos y en la TC
- La diseminación hematógena, por lo general, da como resultado metásta-
sis bilaterales múltiples [75% de los casos) + Las metástasis siguen el
patrón de perfusión; son más frecuentes las basales que las apicales, y
más frecuentes las periféricas y subpleurales que las centrales + Las
metástasis solitarias aparecen sobre todo en el carcinoma de colon y en
el carcinoma de células renales * Típicamente, se observan nódulos más
o menos bien delimitados, de tamaño variable, menos frecuentemente
lobulados, o lesiones mal definidas (con un halo de menor densidad debi-
do a una hemorragia perifocal) + Los hallazgos adicionales puedenincluir:
signo del vaso nutricio; metástasis “miliares” en el carcinomade tiroides,
melanoma o sarcoma; licuefacción, cavitación o ambas (4% de los casos),
más común en el carcinoma epidermoide que en el adenocarcinoma; cal-
cificaciones en el osteosarcoma o condrosarcoma, carcinoma papilar de
tiroides y adenocarcinoma mucinoso.
- La diseminaciónlinfática produce engrosamiento nodular irregular de los
tabiques interlobulares e intralobulares, y del intersticio peribroncovas-
cular (manguito peribronquial focal) * Hay nódulos perilinfáticos + En el
50% de los casos son focales, asimétricos o unilaterales.
)> Hallazgos patognomónicos
Diseminación hematógena: bilateral, nódulos predominantemente basales de
tamaño variable * Linfangitis carcinomatosa: patrón heterogéneo de engrosa-
miento nodular septal y peribroncovascular.

207

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis pulmonares
a
saJeuouindo9uolq Ss eIse¡dO9SN
a

208

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis pulmonares

ASPECTOSCLÍNICOS

sejeuoundouo!q sersejdosy
>> Presentación habitual
Por lo general, sólo la enfermedad avanzada es sintomática e Tos + Disnea
+ Hemoptisis.
>> Opciones terapéuticas
La enfermedad metastásica pulmonar ocurre durante el curso de una dise-
minación tumoral sistémica; por lo tanto, el tratamiento local es insuficien-
te El tratamiento depende de la enfermedad de base y puedeincluir ciru-
gía, quimioterapia, terapia radiante, multimodal o ambas.
>> Evolución y pronóstico
Dependedel tipo y estadio del tumor primario.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Carcinoma de - Solitario
pulmón = Formairregular
- Bordes mal definidos
= Espículas pleurales
Infección fúngica - Crecimiento más rápido
. = Bordes mal definidos
- La enfermedad de base predispone a infecciones opor-
tunistas
|Nódulos = Suelen ser solitarios
|reumatoides - Enfermedad de base conocida
Linfoma pulmo- = Raro
nar primario - Indistinguible desde el punto de vista morfológico

PERLAS Y ERRORES
- Pueden presentarse problemas diagnósticos sólo en presencia de morfo-
logía radiográfica atípica y en el caso de las metástasis solitarias + En este
último caso, tanto la evaluación de malignidad potencial comola diferen-
ciación de un carcinoma primario de pulmón dependen del examen his-
tológico.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Diederich S et al. Helical CT of pulmonary nodules in patients with extrathoracic malig-
nancy: CT:surgical correlation. AJR Am J Roentgenol 1999; 172: 353-360
Dodd JD, Souza CA, Miiller NL. High-resolution MDCT of pulmonary septic embolism:
evaluation ofthe feeding vesselsign. AJR Am ] Roentgenol 2006; 187: 623-629
Jeong Y]et al. Solitary pulmonary nodule: characterization with combined wash-in and
washout features at dynamic multi-detector row CT. Radiology 2005; 237: 675-683
Quint LE, Park CH, lannettoni MD. Solitary pulmonary nodules in patients with extrapul-
monary neoplasms. Radiology 2000; 217: 257-261

209

ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfangitis carcinomatosa

DEFINICIÓN
seseuoundosuo!q serserjdosy

TInfiltración linfática de células tumorales.


>> Epidemiología
Se origina en mama, pulmón, estómago, páncreas o en otros carcinomas
(típicamente adenocarcinomas].
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Es resultado de la diseminación hematógena o linfática (carcinoma bron-
quial, linfoma) * Por lo general, el carcinoma bronquial produce una enfer-
medad unilateral; el tumor primario extratorácico, una enfermedad bilate-
ral.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
Se prefiere la TC a la radiografía simple.
D> Hallazgos radiográticos
Baja sensibilidad + Los casos graves muestran un sombreado reticulonodu-
lar e Líneas septales * Derrame pleural + Linfadenopatías.
) Hallazgos en la TC
Engrosamiento septal interlobular que muestra un patrón nodular o "en
collar de cuentas" * Derrame pleural (en el 50% de los casos] *
Linfadenopatías (30%) + Predilección porlas regiones perihiliar y basal, con
mayor frecuencia en el intersticio central que en el periférico.
D> Hallazgos patognomónicos
Tabiques interlobulares engrosados que muestran un patrón nodular o “en
collar de cuentas” con derrame pleural asociado.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Tos seca + Disnea de comienzo insidioso pero progresiva * Rara vez consti-
tuye la manifestación principal de la enfermedad maligna.
>> Opcionesterapéuticas
La quimioterapia está indicada para el tumor primario.
» Evolución y pronóstico
El pronóstico es desfavorable * El tiempo de supervivencia promedio es de
algunos meses.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico o confirmacióndel diagnóstico presuntivo.

210

ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfangitis carcinomatosa

O
g

seJeuoulndouolq SseIse/

| 211

ERRNVPHGLFRVRUJ
Linfangitis carcinomatosa

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
sejeuoundosuo1q sersejdosn

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
CastanerE etal. Diseases affecting the peribronchovascular interstitium: CT findings and
pathologic correlation. Curr Probl Diagn Radiol 2005; 34: 63-75

212

ERRNVPHGLFRVRUJ
Nódulo solitario

DEFINICIÓN

seseuoundosuo!q sersejdosy
>> Epidemiología
Problema diagnóstico común * Alrededor de la mitad de todos los nódulos
que se extirpan son benignos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Espectro etiológico: granulomas * Tumores benignos * Tumores malignos.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
D> Técnica de elección
TC, PET/TC.
P> Radiografías, TC y PET
Para determinar la presencia de malignidad y decidir los pasos del procedi-
miento diagnóstico, es importante considerar la información demográfica,
antecedentes de tabaquismo o tumor y comorbilidad asociada a los síntomas.
Criterio Probablemente benigno Probablemente maligno
Sospecha de malignidad

Tamaño <2 cm, generalmente benigno >3 cm


(809); sólo el 19% de los nódulos 25% de los nódulos malignos <1 cm
>5 mm son malignos 42% de los nódulos malignos <2 cm
Bordes Lisos [25% de los nódulos benignos Tregulares, lobulados, espiculados
tienen un contorno lobulado) (20% de los nódulos malignos son
lisos)
Densidad <20 HU: benigno Sólida, semisólida o en vidrio esme-
>160 HU: granuloma rilado
>200 HU:calcificado (20-100 HU) potencialmente maligno
Calcificación Central, estratificada TC: amorfas, excéntricas, inferiores
o difusa = granuloma al 10% del volumen del nódulo (car-
En palomitas de maíz = cinoma de pulmón, carcinoide)
hamartoma Radiografía: calcificaciones gruesas
(Un tercio de las lesiones no calci- en el osteosarcoma
ficadas enla radiografía de tórax
muestran calcificación en la TC)
Presencia de Benigna (hamartoma,lipoma) No
grasa
Refuerzo de Lento Rápido
contraste <15 HU >20 HU
Cavitación de <5mm >15 mm
pared
Conducta de Tiempo de duplicación: <30 o Untiempo de duplicación de entre
crecimiento >450 días, generalmente benigno 30 y 450 días requiere evaluación
Tamaño constantea lo largo de 2
años
Hallazgos en Negativos [falsos negativos: adeno- Positivos (falsos positivos: granulo-
carcinoma, nódulos <7 mm) mas inflamatorios, antracosis)

| 213
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nódulo solitario

Y
E
sajeuouw¡ndoguoq SeIse|

> Hallazgos patognomónicos


Hamartoma y condrohamartoma: calcificaciones "en palomitas de maíz" y/o
componente graso * Tuberculoma: calcificación compacta central o estratifica-
da * Malformación arteriovenosa: vasos nutricios y de drenaje * Atelectasias
redondeadas: masa subpleural con "cola de cometa” * Micetoma: signo del cre-
ciente aéreo * Ganglio linfático intrapulmonar: <15 mm, de bordeslisos, de
forma ovalada o triangular, adyacente a la pleura o la fisura interlobar.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Suele ser un hallazgo casual, asintomático.
P- Opciones terapéuticas
Depende de cada paciente y de si la lesión presenta signos de malignidad.
>> Evolución y pronóstico
Dependedela etiología o de la enfermedad de base.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Determinar si los hallazgos son malignos * Diagnósticos diferenciales *
Biopsia guiada por TC.

214 |

ERRNVPHGLFRVRUJ
Nódulo solitario

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

seJeuoundosuo!q sersejdosn
PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Diederich S, Hansen J, Wormanns D. Resolving small pulmonary nodules: CT features.
Eur Radiol 2005; 15: 2064-2069
Erasmus J] et al. Solitary pulmonary nodules: Part I €: II. Radiographics 2000; 20: 43-58,
59-66
Leef JL, Klein JS. The solitary pulmonary nodule. Radiol Clin North Am 2002; 40; 123-143
Swenson S] et al. Lung nodule enhancement on CT: multicenter study. Radiology 2000;
214: 73

215

ERRNVPHGLFRVRUJ
Embolia pulmonar

DEFINICIÓN
JBuound O1J0Je/n9119 Bula]sIs Jop sepepauaJuz

Tromboembolia del sistema arterial pulmonar.


>> Epidemiología
Causa frecuente de dolor agudo en el tórax con distrés respiratorio * Sin
embargo en el 80% de los casos, la embolia pulmonar aguda se presenta en
forma asintomática.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El trombose origina con frecuencia en las venas de la pelvis y de los miem-
bros inferiores, interrumpiendola irrigación sanguínea hacia los pulmones
e Esto causa daño capilar, trasudación, hemorragia y, en algunos casos,
necrosis.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


» Técnica de elección
Angiotomografía y, en menor medida, gammagrafía pulmonar de ventila-
ción y perfusión.
D> Hallazgos radiográficos
Hallazgos inespecíficos y no concluyentes: atelectasia laminar + Elevación del
diafragma + Derrame pleural + Oligoemia focal (signo de Westermark) + En
casos excepcionales, infarto pulmonar, que se presenta como una opacidad
en forma de cuña con base pleural.
>> Hallazgos en la TC
En forma directa, pone en evidencia la embolia en el sistemaarterial pul-
monar (defectos de llenado).
D> Medicina nuclear
Defectos de perfusión con forma de cuña,
)> Hallazgos patognomónicos
Defectos de relleno intraluminal e Signo de sobrecarga del ventrículo dere-
cho.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Asintomática en el 80% delos pacientes; difícil diagnóstico clínico * Latrí-
ada típica de dolor torácico, distrés respiratorio y hemoptisis sólo ocurre en
el 5% de los pacientes + La trombosis venosa profundaen la pelvis o en los
miembros inferiores se presenta en menos del 50% de los pacientes.
>> Opcionesterapéuticas
Anticoagulación y fibrinólisis + Cuando el tratamiento médico resulte
inefectivo o se encuentre contraindicado, se debe colocar un filtro en la
vena cava inferior, en los casos de trombosis venosa profunda en la pelvis
o en los miembrosinferiores.

216

ERRNVPHGLFRVRUJ
e]
Embolia pulmonar

IPN
A 9.1 Emboli

>
bilateral mas1

Del
nl

y
hombrede79añosde

gy
ny
Jop sepepau
edadconsíndromecoro-
nario agudo, Laangioto-
- mografía muestra un
- trombo que bloquea en
- forma parcial el flujo san-
| guíneo en ambostroncos
| pulmonares principales,

Ul9]1SIS
las arterias lobulares

a
superior e inferior, y en
las ramassegmentarias.

«y
Pp
Son hallazgos compati-

U)jn d OI.IO] el¡N9.119


bles con embolia pulmo-
nar aguda. Lasradiografí-
as simples de tórax fueron
normales.

Ya
U
JBUO
Fig. 9.2 Infarto pulmonar
en una mujerde 47 años
de edad con insuficiencia
de proteína S. La radio-
grafía simple de tórax
muestra una opacidad en
formade cuñacon base
pleural enel área superior
| derechadel pulmón, y
una segunda área más
pequeñaenla parte
media del pulmón, com-
patible con infarto pulmo-
nar. La paciente tenía
antecedentes detrombo-
embolismo, causa de
oclusión de la vena cava
inferior. El aumentoen el
calibre de la vena ácigos
| puede ser producto de la
circulacióncolateral
(*, flechas).

>> Evolución y pronóstico


Buen pronóstico con el tratamiento + Fatal en el 20% de los pacientes que
no reciben tratamiento.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmar o descartar el diagnóstico e Determinar la extensión (unilateral o
bilateral, central o periférica).

217

ERRNVPHGLFRVRUJ
Embolia pulmonar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
18uound 0110J8/N9419 BUlS]sIs [op sopepauojuz

¡Neumon -Fiebre. :

PERLAS Y ERRORES
Llenado insuficientede a

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Guilabert JP et al. Can multislice CT alone rule out reliably pulmonary embolism? A pros-
pective study. Eur ] Radiol 2007; 62: 220-226

218

ERRNVPHGLFRVRUJ
NTEEEEl

DEFINICIÓN

Jeuound O10Je/no119 Bula]s/s [op sopepauajuz


Presión arterial elevada anormal en la arteria pulmonar (presión arterial
pulmonar en reposo >25 mm Hg; en esfuerzo >30 mm Hg).
D> Epidemiología
El tipo idiopático es poco común * El tipo secundario es más frecuente.
>> Etiología, fisiopatología y patogenia
Aumento enla presión arterial pulmonar debido a patologías cardíacas (anas-
tomosis con cortocircuito de izquierda a derecha, estenosis mitral, conexión
venosa pulmonar anormal, etc.), o a una patología pulmonar(tromboembolis-
mo [CTEPH], enfisema, fibrosis pulmonar, etc.) + Esto causa la dilatación de
las arterias pulmonares centrales * Podemos mencionarentre los hallazgos de
la hipertensión arterial pulmonar idiopática la fibrosis y la proliferación
de muscularización arteriolar * La hipertensión arterial pulmonar se clasifica
como idiopática, familiar u asociada; la última se manifiesta en enfermedades
como la enfermedad venosa oclusiva o la hemangiomatosis capilar.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
D> Técnica de elección
Radiografías, angiotomografía, angiograma pulmonar.
D> Hallazgos radiográficos
Arterias pulmonares centrales dilatadas (diámetro en la parte media de la
arteria pulmonar derecha >16 mm en pacientes de sexo masculino,
>14 mm en pacientes de sexo femenino) con cambio abrupto de calibre
haciala periferia * Signos de sobrecarga ventricular derecha: agrandamien-
to del área de contacto entre la pared anterior del corazón y el esternón,
tronco pulmonar prominente, segmento arterial pulmonar principal promi-
nente.
>> Hallazgos en la angiotomografía
El tronco pulmonar es más anchoen la aorta ascendente + Cambios abrup-
tos en el calibre * Irregularidades parietales en la CTEPH, membranas y
bandas intraluminales, estenosis u oclusión vascular tromboembólica *
Perfusión en mosaico * Signos de sobrecarga del ventrículo derecho: dilata-
ción del ventrículo derecho e hipertrofia con protuberancia del tabique
interventricular contra el ventrículo izquierdo.
D Hallazgos del angiograma pulmonar
La imagen vascular obtenida es idéntica a la de la angiotomografía.
) Hallazgos patognomónicos
Dilatación de las arterias pulmonares centrales con cambios abruptos en el
calibre hacia la periferia.
ASPECTOS CLÍNICOS
D> Presentación habitual
Síntomas inespecíficos: disnea durante el ejercicio físico * Tolerancia limi-
tada al ejercicio físico * Fatiga * En la enfermedad avanzada se observan sig-
nos de insuficiencia cardíaca derecha.
219

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hipertensión arterial pulmonar

m
a
5
3
O.
aD
Y

o
Ma

o
Y
MD
3
d
o

3
E
Dd
O
=W,
Ó
E]
a
3
O P> Opcionesterapéuticas
J
d
=
Oxígeno * Vasodilatadores en hipertensión arterial pulmonar primaria +
Tromboendoarteriectomía en CTEPH e Trasplante de pulmón o de pulmón y
corazón.
P> Evolución y pronóstico
Malo + Índice de supervivencia de 5 años en aproximadamente el 30% de
los pacientes con CTEPH.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Causa y gravedad de la hipertensión arterial pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Coulden R.State-of-the-art imaging techniques in chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 577-583
Dorfmiller P, Humbert M, Capron F. [Vaskulopathien bei pulmonal-arterieller Hypertonie.|]
Pathologe 2006; 27: 140-146 [En alemán]
Pitton MB et al. [Chronische thrombembolische pulmonale Hypertonie: Diagnostische Wertigkeit
| yes Mehrschicht-CT und selektiver Pulmonalis-DSA.] Fortschr Róntgenstr 2002; 174: 474-479 [En
220 alemán]

ERRNVPHGLFRVRUJ
(ATANAEAIRAEE lb

DEFINICIÓN

Jeuound OLIOJE/¡nI1J9 BUlS]SIS Jap sepepauojuz


>> Epidemiología
La causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca izquierda (cardiopatía
coronaria, infarto de miocardio, miocardiopatía, valvulopatía mitral).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Presión venosa pulmonar elevada (presión de enclavamiento de 12-18 mm
Hg); la perfusión pulmonarse redistribuye hacia las áreas superiores de los
pulmones(las venas superiores a las aurículas colapsan con presión normal)
o Presión de enclavamiento > 20 mm Hg causa edema.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


» Técnica de elección
Radiografía simple.
D Hallazgos radiográficos
Las estructuras vasculares de las áreas pulmonares superiores se observan
más pronunciadas (las venas se encuentran más pronunciadas) con un adel-
gazamiento reflejo de los vasos basales e Silueta cardíaca anormal o derra-
me pleural no necesariamente presentes.
D> Hallazgos en la TC
Las ramas broncovasculares se observan ensanchadas, y los vasos aumen-
tan de diámetro más que los bronquios (suelen tener diámetro similar].
D> Hallazgos patognomónicos
Cefalización del flujo pulmonar en ausencia de otra patología pulmonar.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Disnea duranteel ejercicio físico.
> Opciones terapéuticas
Dependede la cardiopatía subyacente.
>> Evolución y pronóstico
Dependede la cardiopatía subyacente.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Si hay congestión, edema o ambos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Redistribución - Antecedentes
debido a patolo- - Hallazgos pulmonares anormales, como a.
gía pulmonar pulmonar obstructiva crónica, enfisema, polea
hiliar, eto.

| 221
ERRNVPHGLFRVRUJ
Jjop saepepaulajuz
PUl9SIS II
Jeuouind OIJO.F8/NI11
z
Congestión pulmonar. Presión venosa pulmonar elevada

PERLASY ERRORES
Pi nfundi n hallazgo normal unaredistribución causada
por una patolo;ogía pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
han BK, Geppert E. The pulmonary manifestations of left heart failure. Chest 2: 004;
125:669-682
Milne ENC. Pulmonary blood flow distribution. Invest Radiol 1977; 12: 479-481
Milne ENCet al. The radiologic distinction of cardiogenic and non-cardiogenic edema.
| AJR Am J Roentgenol 1985; 144: 879-894
222

ERRNVPHGLFRVRUJ
Edema pulmonarintersticial

DEFINICIÓN

JBu0und OJ1OJE/NI119 BUIS]SIS [ap sOpepauajuz


Acumulación anormalde líquido enel intersticio.
>> Epidemiología
La causa más común es la insuficiencia cardíaca.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Existen dos mecanismos patogénicos del edema pulmonar: edema hidrostá-
tico y edema de permeabilidad aumentada * El edema hidrostático aparece
debido a una presión venosa pulmonar elevada en la insuficiencia cardíaca
izquierda, la obstrucción de la vena pulmonar o el aumento del volumen
(hiperhidratación) * El edema de permeabilidad aumentada aparece debido
al aumento de la permeabilidad vascular como resultado de los daños al-
veolar o capilar, o a la disminución de la presión osmótica (edema oncótico
o disminución de la reabsorción).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
La TC es mejor que la radiografía simple.
D> Hallazgos radiográficos
Ensanchamiento de los tabiques interlobulillares (líneas B de Kerley) *
Imagen vascular imprecisa * Infiltrado peribronquial * Ensanchamiento
pleural * Disminución de la profundidad de la inspiración (distensibilidad)
* La ubicación del edema hidrostático según la gravedad, principalmente de
localización periférica * Los hallazgos asociados al edema cardiogénico
incluyen la cardiomegalia, la cefalización de la perfusión pulmonar y el
derrame pleural * Los hallazgos asociados a la hiperhidratación pulmonar
incluyen 1:1 perfusión pulmonar, pedículo vascular mediastínico ensancha-
do y edema delos tejidos blandos (pared torácica).
>> Hallazgos en la TC
Idénticos a los hallazgos radiográficos * Más especificidad y puede eviden-
ciar una sombra reticular posteriobasal.
D> Hallazgos patognomónicos
Ensanchamiento de tabique interlobulillar * Imagen vascular imprecisa *
Infiltrado peribronquial.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Ortopnea * Disminución de la distensibilidad pulmonar.
>> Opcionesterapéuticas
Diuréticos * Oxígeno * Inotrópicos * Tratamiento de la enfermedad subya-
cente.
>> Evolución y pronóstico
Depende de los mecanismos patogénicos y de la enfermedad subyacente.
223

ERRNVPHGLFRVRUJ
o
Edema pulmonarintersticial
Jeuound OLIOJE/N9119 BUJa1sIS jop sepepaullajuz
a

P> ¿Qué necesita saber el médico?


Diagnóstico * Diagnóstico diferencial * Evaluación de la gravedad de la
enfermedad.

224

ERRNVPHGLFRVRUJ
Edema pulmonarintersticial

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL m
da ds :% m7 S

d
E5
$
a
4
o
PERLAS Y ERRORES 7?
S 2
3
Z
E
»
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA S
Gluecker T et al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics EJ
1999; 19:1507-1531 E

3
3
2

| 225
ERRNVPHGLFRVRUJ
Edema pulmonaralveolar

DEFINICIÓN
4euound O110]e/n91/9 Bula]sIs [op sapepaulajuz

Acumulación anormal de líquidos en el intersticio y los alvéolos.


>> Epidemiología
La causa más común es la insuficiencia cardíaca.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Existen dos mecanismos patogénicos del edema pulmonar: el edema hidros-
tático y el de permeabilidad aumentada * El edema hidrostático aparece
debido a una presión venosa pulmonar elevada en las insuficiencias cardía-
cas izquierdas, la obstrucción de la vena pulmonar o el aumento del volu-
men (hiperhidratación). + El edema de permeabilidad aumentada aparece
comoresultado de los daños alveolar o capilar, o a la disminución de la pre-
sión osmótica (edema oncótico o disminución de la reabsorción).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
La TC es mejor que la radiografía simple.
D Hallazgos radiográficos
Según la gravedad y la extensión de la enfermedad, los hallazgos oscilan
entre una opacidad en vidrio esmerilado y una opacidad homogénea, con
broncografía o sin ella + La ubicación del edema hidrostático se encuentra
afectada por la gravedad y es con frecuenciabilateral, periférico y basal; el
"edema en alas de mariposa” o el "edema en ala de murciélago” son poco
comunes * La ubicación del edema tóxico de permeabilidad aumentada
suele ser periférico * Los hallazgos asociados en el edema cardiogénico
incluyen la cardiomegalia, la cefalización de la perfusión pulmonar y el
derramepleural (suele ser bilateral o a predominio del lado derecho).
) Hallazgos en la TC
Los hallazgos son idénticos a los radiográficos.
D> Hallazgos patognomónicos
Opacidadesbilaterales, primariamente perihiliares, en vidrio esmerilado o
áreas de consolidación con derrame pleural en el edema cardiogénico, sue-
len ser de localización periférica en el edema "tóxico".

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Ortopneaa disnea, según la gravedad del caso * Esputo espumoso y sangui-
nolento + Hallazgos durante la auscultación.
>> Opcionesterapéuticas
Administración de diuréticos * Oxígeno * Medicación con efecto inotrópico
positivo + Se indica ventilación mecánica * Tratamiento de la enfermedad
subyacente.

226

ERRNVPHGLFRVRUJ
Edema pulmonaralveolar

0
7
3
O,
al
MD
U)

Jeuouind OLIO¿e¡n 3119 Bula2 SIS

>> Evolución y pronóstico


De acuerdo con el mecanismo patogénico y la enfermedad subyacente.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico * Diagnóstico diferencial * Evaluación de la gravedad de la
enfermedad.

| 227
ERRNVPHGLFRVRUJ
Edema pulmonar alveolar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Jeuound o110]e/n9419 Bule]sIs [ep sopepeuojuz

PERLAS Y ERRORES _

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Gluecker T et al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics
1999; 19: 1507-1531

228

ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes mediastínicos

DEFINICIÓN

ounse/pau jap sepepaulaJuz


>> Epidemiología
Principalmente, quistes mediastínicos + Anormalidades enel desarrollo del
extremo cefálico del tubo embrionario + Lesiones quísticas aisladas e Entre
las formasse incluyen los quistes en el pericardio, quistes en el timo, quis-
tes broncógenos, quistes de duplicación esofágica y quistes neuroentéricos.
> Etiología,fisiopatología y patogenia
Los quistes broncógenos surgen del extremo cefálico del tubo embrionario
anterior; los quistes entéricos, del extremo cefálico del tubo embrionario
posterior * Los quistes broncógenos contienen epitelio respiratorio, múscu-
los lisos y cartílago; los quistes entéricos tienen epitelio escamoso y gas-
trointestinal, músculos lisos y plexos nerviosos,

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
La RM es similar a la TC.
D> Hallazgos en la TC y en la RM
Quistes levemente demarcados, de paredes delgadas, masa redondeada o
elipsoide que no evidencia aumento con el contraste + Quistes con conteni-
do seroso (más frecuentes) exhiben una densidad equivalente al agua (con
mayor frecuencia en los quistes del pericardio); los quistes con otro tipo de
contenido (moco, calcificaciones, sangre) presentan mayor densidad + Los
quistes broncógenos pueden presentar paredes calcificadas + Es poco fre-
cuente que los quistes se comuniquen con la luz traqueobronquial o esofá-
gica (nivel hidroaéreo) * En la RM, los quistes evidencian diferentes inten-
sidades de señal, según su contenido. Con frecuencia se observan con
mayor intensidad en las secuencias ponderadas en T2, y con intensidad
heterogénea en las secuencias ponderadas en T1 + Los quistes broncógenos
son habitualmente subcarinales y paratraqueales (>50% en el lado derecho,
15% en la región pulmonar) + Los quistes de duplicación esofágica presen-
tan principalmente ubicación paraesofágica distal (con más frecuencia en el
lado derecho que enel izquierdo), y en casos excepcionales son intramura-
les e Los quistes neuroentéricos aparecen en el mediastino superior a la
carina, y en el 50% de los casos se asocian a anormalidades en la columna
vertebral.
D> Hallazgos patognomónicos
Densidad e intensidad de señal equivalente al agua * Sin aumento de tama-
ño * Ubicación típica * Los quistes neuroentéricos se encuentran asociados
a anormalidades en la columnavertebral.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Untercio son descubrimientos casuales asintomáticos * Dos tercios son sin-
tomáticos (causantes de obstrucción de la vía aérea u obstrucción esofágica)
y ya se manifiestan durante la infancia.
229

ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes mediastínicos
==

jep sepepauuJaju3

10.1| Quistepepa
Oul]Y Ss elpaua
2
a

>> Opcionesterapéuticas
Se indica la extirpación quirúrgica completa, incluso en el caso de los quis-
tes asintomáticos * No se indica tratamiento en el quiste pericárdico.
>> Evolución y pronóstico
El pronóstico es excelente después de la escisión completa.

230

ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes mediastínicos

de RM$
Fig. 102o A
o
típica, levementedelinea- 3
do, deparedesdelgadas, O.
queexhibeunadensidad O.0
homogénea, similar al 0
líquido.
O
3
D
Q.
y
Y
>
J
O

P> ¿Qué necesita saber el médico?


Diagnóstico y diagnóstico diferencial * Ubicación y extensión [extirpación]
o Dañode las estructuras cercanas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
¡Quiste de timo - Ubicación: mediastino superior anterior
uiste pericárdico- Contacto pericárdico
Usualmenteen el ángulo cardiofrénico(ángulo derecho
en el 70% de los casos, ángulo izquierdo enel 22%)
- Entodoslos casos es equivalente al agua
nfangioma - Aparece durantela infancia
| Multiquístico o tabicado
- Conramificacionesaxiales o cervicales
leningocele - Formación quística paravertebral isodensa eisointensa
e al LCRy continúaconel saco de la duramadre
- Enalgunoscasos, ensanchamientodel foramen. inter-
vertebral
Quiste tumoral - Tumoresde timoyde células germinativas: predomi-
nancia de los componentes delos tumores sólidos
Seudoquiste - Signos de quiste complicado (irregularidad, tabicación,
pancreático aumento marginal de tamaño, reacciónentejido adya-
a cente]
Antecedentesde pancreatitis

231

ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes mediastínicos

33
E
O
O
MD
U

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a]

3
O
o.
Dd
Y
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J
O

288 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Quistes mediastínicos
E a ai AA AA ERAN]

de La TO (arriba) y la RM
(abajo) muestran
hallazgos quísticos
líquidos. El quiste de
timo fue confirmado
mediante ecografía
intraoperatoria. El
tamaño y la ubicación
superior son inconsis-
tentes con un quiste
pericárdico.

OUNSEIp

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
= — Sa =— ra creates

Jeung MYet al. Imaging of cystic masses of the mediastinum. Radiographics 2002; 22: 79-
93
Kim JH, Goo JM, Lee HJ. Cystic tumors in the anterior mediastinum: radiologic-patholo-
gical correlation. J Comput Assist Tomogr 2003; 27: 714-723
Strollo DC, Rosado-de-Christensom ML, Jett JR. Primary mediastinal tumors: Part 1
Tumors of the anterior mediastinum. Part 2 Tumors of the middle and posterior medias-
tinum. Chest 1997; 112: 511-522,1344-1357
Takeda S, Miyoshi S, Minami M. Clinical spectrum of mediastinal cysts. Chest 2003; 124:
125-132

233

ERRNVPHGLFRVRUJ
MEMESE

DEFINICIÓN
ounse/pau jop sopepaunajuz

> Epidemiología
El bocio afecta en promedio al 5% de la población (en Alemania), y aproxi-
madamente el 20% de los casos tienen componente intratorácico * Es tres
veces más común en mujeres que en hombres.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El bocio primario se presenta contiroides intratorácica accesoria [con irri-
gación vascular torácica) * El bocio secundario se desarrolla como una rami-
ficación de un bocio cervical (con irrigación cervical vascular) * Se desarro-
lla comorespuestaa la tirotropina (TSH) en la carencia de yodo o en el hipo-
tiroidismo.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Radiografías, TC, medicina nuclear.

D Hallazgos radiográficos
Espacio levemente demarcado de las lesiones en el mediastino superior
anterior, que se mueve cuandoel paciente realiza deglución o altera la posi-
ción de la tráquea, o la comprime * Se observan calcificaciones en el 25%
de los casos.
> Hallazgos en la TC
Tumorlevemente demarcado que se observa muy denso en la ecografía sim-
ple debido al yodo (70-120 HU) y localizado en el mediastino superior (75%
anterior a la tráquea, 25% posterior) * Alteración de la posición de la trá-
quea (en ocasiones con compresión) * Las calcificaciones y los quistes coloi-
deos son hallazgos frecuentes * Se observa con intensidad en la TC con con-
traste * La TC concontraste sólo debe realizarse después de otros estudios
de medicina nuclear.
>> Medicina nuclear
Administración de radionúclido (yodo-123) equivalente al tejido tiroideo.
>> Hallazgos patognomónicos
Tumor en el mediastino superior anterior, continuo la tiroides, que despla-
za y/o comprime la tráquea y/o el esófago.

ASPECTOS CLÍNICOS
) Presentación habitual
Suele ser asintomático en los casos de hipotiroidismo leve (la función varia-
ble de la tiroides es normal; se indican análisis de la funcióntiroidea) *
Estridor y/o disnea, disfagia y disfonía según el tamaño y la ubicación.
> Opcionesterapéuticas
Se indica la extirpación quirúrgica en el caso del bocio asintomático de gran
tamaño y cuando existe la sospecha de que sea maligno * El análisis de la
función tiroidea se indica en todos los casos.
234

ERRNVPHGLFRVRUJ
Bocio intratorácico retroesternal

a3
a
O.
O.
O
1)

o
3
(D
O.
d
Y
ene
J
O

>> Evolución y pronóstico


El pronóstico es bueno en los casos de bocio benigno * El pronóstico, en el
caso del bocio maligno, depende de las características histológicas.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación del diagnóstico tentativo * Determinar si los hallazgos son
malignos * Función tiroidea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

dificultades conel

| 235
ERRNVPHGLFRVRUJ
=
[e] Bocio intratorácico retroesternal

Fig. 10.5 Bocio retroes-


ou!selpau ¡op sopepaulojuz

tonal en unamujer de

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA É
Duwe BV, Sterman DH, Musani Al. Tumors of the mediastinum. Chest 2005; 128: 2893-
2909
Strollo DC, Rosado-de-Christenson ML, Jett JR. Primary mediastinal tumors: Part 1
Tumors of the anterior mediastinum. Chest 1997; 112: 511

236

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumoresde timo

DEFINICIÓN

ounsejpau ¡ep sepepaulejuz


D> Epidemiología
Comprenden aproximadamente el 20% de los tumores primarios de medias-
tino * Típico tumor del mediastino anterior, además del teratoma, linfoma
y bocio * Aparece en forma exclusiva en el mediastino anterior, anterior al
corazón y a los grandes vasos * Se da entre los 40 y los 60 años de edad *
Se asocia con frecuencia a otros cuadros clínicos y hallazgos [en especial
miastenia grave, aplasia eritrocitaria, hipogammaglobulinemia).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La clasificación de los timomasse basa enel tipo de células predominantes,
epiteliales o linfocíticas * Los linfomas encapsulados y los invasivos son
idénticos desde el punto de vista histológico * Otros tumores de timoy pro-
cesos tumorales incluyen el quiste de timo, el lipoma de timo, el carcinoma
tímico y el tumor carcinoide de timo.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
>> Técnica de elección
La TC es mejor que la RM.
>> Hallazgos en la TC
- Timoma: tumor sólido de forma redonda u ovalada, levemente demarcado
en el mediastino superior anterior (usualmente <10 cm) * En más del 30%
de los casos se observan componentes necrótico, quístico y hemorrágico *
Enel 25% hay presencia de calcificaciones (no significa maligno) * El 35%
de los timomas muestra un crecimiento invasivo localizado: ensanchamien-
to pericárdico, encapsulamiento vascular, metástasis pleural * Las formas
invasivas del timoma son imposibles de distinguir del carcinomatímico, el
tumor carcinoide de timo y el tumor maligno de las células germinativas.
- Carcinomatímico: con frecuencia >10 cm * Irregular * Bordes mal definidos
* Signos de invasión * Agrandamiento heterogéneo * Compromiso de los
ganglios linfáticos mediastínicos en el 40% de los casos * Metástasis en el
30% de los casos (de pulmón, de hígado).
= Quiste de timo: de paredes delgadas * Con frecuencia constituye un hallazgo
individual.
- Lipomade timo: bien demarcado * Densidad equivalente a la grasa.
- Tumor carcinoide de timo: se asemeja al timoma * Compromiso de los gan-
glios linfáticos mediastínicos o metástasis entre el 20 y el 30% de los casos.
D> Hallazgos en la RM
- Timoma: en las secuencias ponderadas en T1, isointenso a los músculos,
los componentesquísticos son hipointensos * Hiperintenso en las secuen-
cias ponderadas en T2, los componentes quísticos son marcadamente
hiperintensos.
- Carcinomatímico: intensidad de señal heterogénea.
- Quiste tímico: baja intensidad en las secuencias ponderadas en T1 * Muy
intenso en las secuencias ponderadas en T2.
)> Hallazgos patognomónicos
Tumor lobulado redondeado, ovalado, en el mediastino superior anterior
< 10 cm. |
237

ERRNVPHGLFRVRUJ
=>
o
Tumores de timo
ounseipau ¡ap sepepauajuz

238

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores de timo

ASPECTOSCLÍNICOS

ounseipau ¡ep sopepauojuz


D> Presentación habitual
- Timoma: miastenia grave (diplopía, ptosis, debilidad] en el 50% de los
casos.
- Carcinomatímico: dolor en el tórax + Pérdida de peso * Síndrome parane-
oplásico en casos excepcionales,
- Tumorcarcinoide de timo: síndrome paraneoplásico frecuente (33% de los
casos) * Síndrome de Cushing * Neoplasia endocrina múltiple (NEM) sín-
drome 1.
- Quiste de timo y lipoma de timo: hallazgo casual asintomático.
>> Opcionesterapéuticas
Extirpación.
)> Evolución y pronóstico
Timoma: el pronóstico es favorable cuando la cápsula se encuentra intacta.
El pronóstico es moderado en los casos invasivos * En el carcinomatímico,
el pronóstico es desfavorable.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Ubicación y extensión de la enfermedad (para la biopsia y/o la extirpación)
+ Compromiso de las estructuras adyacentes,

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Bocio retroesternal - Continuo con latiroides
- Mayor densidad que los músculos en la TO
- Cambios regresivos frecuentes
Linfoma - Compromiso de timo en el marco del linfoma genera-
lizado (a menudo, enfermedad de Hodgkin)
Teratoma o Morfología similar en la TO
1

tumores de células - Se requieren hallazgos clínicos y resultados de labo-


germinativas ratorio para individualizar estas enfermedades

PERLAS Y ERRORES
En los estudios por imágenes es imposible diferenciar el carcinoma tími-
co del timoma invasivo * Es necesario realizar la extirpación completa
para diferenciar ambas enfermedades.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Duwe BV, Sterman DH, Musani AL. Tumors of the mediastinum. Chest 2005; 128: 2893-
2909
Nishino M et al. Thymus-a comprehensive review. Radiographics 2006: 26: 335-348
Strollo DC, Rosado-de-Christenson ML, Jett JR. Primary mediastinal tumors: Part 2
Tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest 1997; 112: 1344-1357

| 239
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumorde células germinativas

DEFINICIÓN
ounsejpau ¡op sopepaulsjuz

>> Epidemiología
Los tumores de células germinativas constituyen aproximadamente el 15%
de los tumores primarios de mediastino * Predilección por el mediastino
anterior, adyacente al timo + Mayor incidencia en hombres jóvenes e El
teratoma es el más frecuente de los tumores de células germinativas del
mediastino; el seminoma es la forma maligna más común.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Los tumoresde las células germinativas incluyen a los teratomas(usualmen-
te benignos, en casos excepcionales teratocarcinomas), seminomas y tumo-
res de células germinativas no seminomatosos (carcinoma embrionario,
tumores del saco vitelino, coriocarcinoma y tumores mixtos).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC, RM.
D> Hallazgos en la TC y RM
- Seminoma: tumor de gran tamaño, sólido, con frecuencia es lobulado, de
densidad homogénea; las áreas quísticas o necróticas son poco comunes.
- Teratoma: los teratomas maduros son los únicos tumores de células ger-
minativas que presentan hallazgostípicos [véase a continuación).
- Teratocarcinoma: tumor irregularmente demarcado con incremento del
contraste no homogéneo,calcificaciones, necrosis y signos de infiltrado.
>> Hallazgos patognomónicos
Los teratomas maduros son los únicos tumores de células germinativas que
muestras hallazgos típicos en los estudios por imágenes: son tumores bien
demarcados, redondeados o lobulados, con quistes, calcificaciones u osifica-
ciones, así como tejido adiposo [en el 50% de los casos) + Primordios de
dientes y/o huesos, o niveles de líquido adiposo, constituyen hallazgos
patognomónicos.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Hallazgo casual asintomático o lesión sintomática + Tumores sintomáticos
(tos, dolor, disnea, fiebre) sugieren enfermedad maligna e AFP (alfa-fetopro-
teína) elevada en los carcinomas embrionarios y en tumores del saco viteli-
no + GCH [gonadotropina coriónica humana) elevada en el coriocarcinoma
+ Los seminomas puros no evidencian un aumento de la AFP y sólo en
forma ocasional muestran un incremento de la GCH (10% de los casos). Se
excluyen los tumores testiculares primarios.
>> Opcionesterapéuticas
Teratoma maduro: extirpación e Seminomas: radioterapia y quimioterapia
combinadas + Tumores de células germinativas no seminomatosos: quimio-
terapia y extirpación.
240

ERRNVPHGLFRVRUJ
bh
[a]
Tumorde células germinativas

ig. 10.7 Teratoma madu-

¡op sapepaulajuzg
toen una mujer de 37
c

nar.

pau
b La TCtambién mues-
tra unalesión mal deli-

ou!ISBI a
mitada concalcificacio-
nesparietales focaliza-

Tv a
das y componentes
isodensos a lostejidos
adiposos y alos teji-
dos blandos.

>> Evolución y pronóstico


Teratoma maduro: excelente pronóstico e Seminomas puros: muy buen pro-
nóstico e Tumores mixtos: pronóstico variable.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Ubicación y extensión de la enfermedad (para la biopsia y/o la extirpación)
e Compromiso de las estructuras adyacentes.

| 241
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor de células germinativas

3
o
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3
O.
O.0
Y

9
05
Q.
yY
E:
3
O

pap il
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumor de células germinativas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ounsepau ¡op sopepaulejuz


BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Duwe BV, Sterman DH, Musani Al. Tumors of :he mediastinum. Chest 2005; 128: 2893-
2909
Kim JH, Goo JM, Lee HJ. Cystic tumors in the anterior mediastinum: radiologic-patholo-
gical correlation, J Comput Assist Tomogr 2003; 27: 714-723
Moeller KH, Rosado-de-Christenson ML, Templeton DA. Mediastinal mature teratoma:
imaging features. AJR Am J Roentgenol 1997; 169: 985-990
Strollo DC, Rosado-de-Christenson ML, Jett JR. Primary mediastinal tumors: Part 1
Tumors of the anterior mediastinum. Chest 1997; 112: 511

| 243
ERRNVPHGLFRVRUJ
USAS

DEFINICIÓN
ounseipau jep sopepaullajuz

>> Epidemiología
Comprenden del 10 al 20% de los tumores de mediastino e El 90% se pre-
sentan en el mediastino posterior « Con frecuencia son benignos (80%).
) Etiología, fisiopatología y patogenia
Varias formas se encuentran diferenciadas: tumores periféricos delas vai-
nas nerviosas (schwannomas o neurilemomas, neurofibromas, tumores
malignos de las vainas nerviosas; con frecuencia en personas adultas) e
Tumores de los ganglios simpáticos (ganglioneuromas, ganglioneuroblasto-
mas, neuroblastomas; en general en niños menores de 10 años) e Tumores
de los ganglios parasimpáticos (muy infrecuente).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


»> Técnica de elección
Se indica TC y RM para evaluar hallazgos intrarraquídeos + Imágenes de
exploración MIBG (metayodobenzilguanidina) en el neuroblastoma.
D> Hallazgos en la TC
- Schwannoma y neurofibroma: tumor paravertebral redondeado o lobulado,
levemente demarcado, isodenso los tejidos blandos, que se extiende a
uno o dos espacios intercostales + Densidad homogénea o heterogénea +
Intensificación homogénea, heterogénea o marginal + En el 50% de los
casos se produce una cavitación de las vértebras o las costillas + En los
tumores en reloj de arena se observa un ensanchamiento del foramen
intervertebral (10%) « Una variante es el neurofibroma plexiforme.
- Ganglioneuroma y ganglioneuroblastoma: suelen ser tumoreslargos que se
extienden entre tres y cinco segmentos con un amplio contacto anterola-
teral con la columna vertebral + Densidad homogénea o heterogénea
(pueden aparecer calcificaciones punteadas) + Se intensifica moderada-
mente con el contraste e Los signos de tumor maligno tienen un tamaño
>5 cm, heterogeneidad, invasión local (mediastino o paredes torácicas),
metástasis hematógena (pulmones).
>> Hallazgos en la RM
- Schwannoma y neurofibroma: criterios morfológicos como en la TC e
Intensidad de señal baja a intermedia en las secuencias ponderadas en
T1; intensidad de señal intermedia a elevada en las secuencias pondera-
das en T2.
- Ganglioneuroma y ganglioneuroblastoma: intensidad de señal heterogénea
en todas las secuencias.
D> Hallazgos patognomónicos
Tumores redondeados o lobulados levemente demarcados en ubicación
paravertebral típica con erosión ósea compresiva * Múltiples tumores neu-
rogénicos y neurofibromas plexiformes constituyen un hallazgo patognomó-
nico de la neurofibromatosis.

244

ERRNVPHGLFRVRUJ
E
[a]
Tumores neurógenos

ou/l]serpaul jop sapep SullaJuz


Fig. 10.9 Neurilemoma
en hombre de 48 años de

y
edad. La radiografía sim-
ple de tórax muestra una
masaparavertebral esfé-
rica, mal delimitada, con

y
densidadde tejido blan-
do, en el mediastino infe-
rior posterior. Incluso sin
el ensanchamiento del
foramenintervertebral, es
más probable quela
| C uya un
tumor neurógenodebido
a su ubicación. El diag-
nóstico de neurilemoma
se confirmóenforma
intraoperatoria.

245

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores neurógenos

3
z.
=,
al
O.0
0
2
Ma

3
0
a.
y0
e
=
O

246 |

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades del mediastino

247
YM
Ó
<
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2J
Ud
<
d
da
O
5
É

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores neurógenos

ASPECTOSCLÍNICOS
ounse/pau jap sopepaulteJuz

> Presentación habitual


La mayoría de los tumores benignos son asintomáticos * La mayoría de los
tumores malignos son sintomáticos (dolor, parestesia, déficit neurológico) *
El neuroblastoma metabólicamente activo o el ganglioneuroblastoma pro-
ducen catecolaminas y péptidos intestinales que pueden causar hiperten-
sión, eritema y diarrea.
> Opcionesterapéuticas
Extirpación quirúrgica total * En el neuroblastoma y en el ganglioneuroblas-
toma se indican quimioterapia y resección,
» Evolución y pronóstico
El pronóstico es bueno en el caso de los tumores benignos que son extirpa-
dos por completo * La recurrencia local es frecuente después de una extir-
pación incompleta o en la neurofibromatosis * El pronóstico en el caso de
los tumores malignos depende de los hallazgos iniciales y de la posibilidad
derealizar un tratamiento radical. No obstante, suele ser desfavorable.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Compromiso del conducto raquídeo * Determinar si los hallazgos corres-
ponden a enfermedad maligna (invasión localizada, metástasis) *
Estadificación del neuroblastoma y el ganglioneuroblastoma:
Estadio I: homolateral, delimitado, no invasivo.
Estadio II: localmente invasivo, no cruza la línea media, no se observa
metástasis de ganglios linfáticos.
Estadio III: cruza la línea media, metástasis regional bilateral de los ganglios
linfáticos.
Estadio IV: metástasis extensiva.
Estadio IVS: estadios 1 o II con metástasis limitada al hígado, piel y/o médu-
la ósea.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Meningocele - Isodenso e isointenso al líquido cefalorraquídeo
torácico lateral - Comunicación con el conducto raquídeo
- Asintomático
- Asociado a neurofibromatosis en el 75% de los casos
Hematopoyesis - Masas prominentes detejido blando paravertebral
extramedular - Hepatoesplenomegalia asociada
Absceso - Absceso típico con amplio aumento marginal e hipo-
paraespinal densidad central en TC, y elevada intensidad de señal
de secuencias de RM ponderadas en T2
- Espondilitis asociada
Hematoma - Con frecuencia, postraumático
paraespinal - Fractura de la columnavertebral asociada

248

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores neurógenos

PERLAS Y ERRORES

ounsejpau ¡op sopepaulajuz


Determinarsi las lesiones son malignas. -

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Forsythe A, Volpe J, Muller R. Posterior mediestinal ganglioneurinoma. Radiographics
2004;24:594-597
Franco A, Mody NS, Meza MP. Imaging evaluation of pediatric mediastinal masses. Radiol
Clin North Am 2005; 43: 325-353
Reeder LB. Neurogenic tumors of the mediastinum, Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;
12:261-267
Stark DD, Moss AA, Brasch RC. Neuroblastoma: diagnostic imaging and staging.
Radiology 1983; 148:101-105

249

ERRNVPHGLFRVRUJ
e
>]
Linfomas

DEFINICIÓN
ounsejpau ¡op sopepeusjuz

>> Epidemiología
El mediastino es el sitio inicial del linfoma maligno en el 10% de los casos
+ El compromiso del mediastino se observa en el 50% de los casos de enfer-
medad de Hodgkin y en el 20% de los casos de linfoma no Hodgkin.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La enfermedad de Hodgkin (en especial el tipo de esclerosis nodular) se des-
arrolla casi siempre en el mediastino anterior y el timo * El linfoma no
Hodgkin (linfoma de linfocitos B grandes y linfoma linfoblástico) muestra
preferencia por los mediastinos medio y posterior, y por los ganglios linfá-
ticos mamarios y paracardíacos.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
»> Técnica de elección
TC, RM, PET-FDG(F18-fluorodesoxiglucosa).
) Hallazgos radiográficos
Se observa un ensanchamiento mediastínico anormal en el 75% de los casos
de enfermedad de Hodgkin, y en <50% en el linfoma no Hodgkin.
)> Hallazgos en la TC
Aumento de tamaño anormal de ganglios linfáticos aislados o tumor conglo-
merado * Densidad homogénea * Intensificación uniforme del contraste.
- Enfermedad de Hodgkin: predilección por el mediastino anterior * En la
enfermedad invasiva se observa derrame pericárdico * Compromiso pul-
monarsólo en los casos de linfomahiliar.
- Linfoma no Hodgkin: predilección por los mediastinos medio y posterior,
los ganglios linfáticos paracardíacos y paraesternales * Diseminación dis-
continua * Compromiso pulmonar, incluso sin linfoma hiliar.
> Hallazgos en la RM
Enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin: hipointenso en las secuencias
ponderadas en T1 (isointenso a los músculos); hiperintenso o de intensidad
intermedia en las secuencias ponderadas en T2, hipointenso en presencia de
fibrosis extensiva * Otros hallazgos son similares a los de la TC,
>> Hallazgos en PET-FDG
Modalidad de elección para el seguimiento del tratamiento y la estadificación.
)> Hallazgos patognomónicos
Ganglios linfáticos de aumento de tamaño masivo, de densidad e intensidad
de la señal homogéneas.
ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
- La enfermedad de Hodgkin es con frecuencia un hallazgo casual y míni-
mamente sintomático (dolor, disnea, disfagia) + Fiebre, sudoración noc-
turna y pérdida de peso en el 25% de los casos * El síndrome de vena cava
superior es poco frecuente,
- El linfoma no Hodgkin es sintomático en el 85% de los casos (síntomas
generalizados, linfadenopatía generalizada) * El linfoma de linfocitos B
250 | grandes y el linfomalinfoblástico se manifiestan al inicio en el mediasti-

ERRNVPHGLFRVRUJ
pan
[a]
_Linfomas
|

pau ¡op sepepaulajuz


Fla
de oo|
fía simple de tórax e

Der aórti
aorta a:te son
Aeye afere lar,
ay

8 dea lateral (b) soni =


maloanterior, 9

no anterior en pacientes jóvenes, como un tumor mediastínico de creci-


miento veloz con síntomas agudos o subagudos (disnea y síndrome de
vena cava superior).
>> Opciones terapéuticas
- Enfermedad de Hodgkin: los estadios 1 o II se tratan con radioterapia * Los
estadios III o IV se tratan con quimioterapia o la combinación de quimio-
terapia y radioterapia.
- Linfoma no Hodgkin: se trata con quimioterapia agresiva o la combinación
de quimioterapia y radioterapia, así como trasplante de médula ósea. | 251

ERRNVPHGLFRVRUJ
=
Linfomas

»> Evolución y pronóstico


ouysejpau ¡op sepepoullejuz

- Enfermedad de Hodgkin: el pronóstico depende del estadio de la enferme-


dad + El índice de curación para los estadios IA y IIA es >90%, estadio
IV, 50%.
- Linfoma no Hodgkin: el pronóstico depende principalmente de las caracte-
rísticas histológicas e Los factores que influyen en un pronóstico negati-
vo incluyen el volumen del tumor, la diseminación extraganglionar y la
mala respuesta al tratamiento.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación del diagnóstico tentativo + Estadificación de la enfermedad de
Hodgkin:
Estadio T. compromiso de una única región de un ganglio linfático.
Estadio II: compromiso de dos regiones adyacentes de ganglios linfáticos
en uno de los lados del diafragma.
Estadio TIT: compromiso en regiones de ganglios linfáticos a ambos lados del
diafragma.
Estadio TV: compromiso diseminado u órgano extralinfático con compromi-
so asociado de ganglios linfáticos o sin él.
En el linfoma no Hodgkin, la clasificación histológica es más importante
que la diseminación anatómica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfadenopatía Tamaño pequeño
infecciosa - Asociada a infección, enfermedad granulomatosa infla-
inflamatoria matoria (sarcoidosis, granulomatosis de Wegener),
defectos inmunológicos, insuficiencia cardíaca crónica,
etc. |
Tuberculosis ganglionar: necrosis central, refuerzo peri- |
férico
Metástasis de da Con frecuencia, tamaño pequeño
los ganglios E El diagnóstico diferencial es directo cuando existe una
linfáticos enfermedad subyacente conocida
Los tumores primarios más frecuentes incluyen el cán-
cer de bronquios, el cáncer de mamas, el carcinoma de
células renales y el melanoma; en el carcinoma de
tumor primario desconocido se incluye el síndrome de
CUP ("carcinoma primario desconocido”, según su sigla
en idioma inglés), el cáncer de bronquios y de mama y
los tumores de células germinativas |
Enfermedad de - El másfrecuente, tipo hialino-vascular localizado [90%
Castleman de los casos), se caracteriza por la hipervascularidad

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Schiepers C, Filmont JE, Czernin J. PET for staging of Hodgkin's disease and non-
Hodegkin's lymphoma. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2003; 30: 82-88
Strollo DC, Rosado-de-Christenson ML, Jett JR. Primary mediastinal tumors: Part 2
Tumorsof the middle and posterior mediastinum. Chest 1997; 112:1344-1357

252 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Castleman (hiperplasia benigna de los ganglios linfáticos)

DEFINICIÓN

ounse/pau jap sapepaullejuz


Hiperplasia linfoproliferativa benigna de los ganglios linfáticos.
>> Epidemiología
Igual incidencia en ambos sexos * Adultos jóvenes * Los pacientes con el
HIV poseen mayor riesgo de manifestaciones multicéntricas.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Proceso inflamatorio crónico con participación de un antígeno desconocido
(las formas multicéntricas se asocian con el HIV y el HHV-8 [herpesvirus
humano8, por su sigla en inglés]) + El 90% de los casos correspondenaltipo
vascular hialino localizado con proliferación linfocítica folicular con vasos
interfoliculares * El 10% corresponde al tipo de células plasmáticas, menos
vascularizado, con bandas de células plasmáticas interfoliculares.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC, RM.
D> Hallazgos radiográficos
Adenopatía hiliar o mediastínica policíclica.
)> Hallazgos en la TC
- Tipo vascular hialino: linfomas que presentan intensificación homogénea
conel contraste (la intensificación no homogénea correspondea la necro-
sis, fibrosis y degeneración); posible presencia de vasos comunicantes *
Preferentemente en el mediastino medio y posterior, y en la región hiliar
central (es infrecuente en el mediastino anterior) + Se observan calcifica-
ciones en el 5-10% de los casos.
- Tipo de células plasmáticas: el abdomen y el espacio retroperitoneal se
encuentran afectados, además de las regiones intratorácica y extratoráci-
ca; el compromiso cervical es menosfrecuente * Intensificación leve con
el contraste.
D Hallazgos en la RM
Hiperintenso en músculos en las secuencias ponderadas en T1 +
Hipointenso en las secuencias ponderadas en T2.
D> Hallazgos patognomónicos
Los linfomas mediastínicos muestran marcada intensidad.

ASPECTOS CLÍNICOS
D> Presentación habitual
Tipo vascular hialino: asintomático, o síntomas causados por los efectos del
tumor + Tipo de células plasmáticas: fiebre, fatiga, anemia.
P> Confirmación del diagnóstico
Biopsia.

253

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Castleman (hiperplasia benigna de los ganglios linfáticos)

3 - Fig. 10,12Enfermedad de
0
S
O
O.
M
Y

9
3
O
O.
d
Y
ce
J
O

> Opciones terapéuticas


Tipo vascular hialino: extirpación total o radioterapia * Tipo de células plas-
máticas: quimioterapia, tratamiento antirretroviral, tratamiento con anti-
cuerpos monoclonales anti CD20 (rituximab).
>> Evolución y pronóstico
Tipo vascular hialino: buen pronóstico con la extirpación total * Tipo de célu-
las plasmáticas: menos favorable.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ie

¡cación 1 al contraste d

254

ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad de Castleman (hiperplasia benigna de los ganglios linfáticos)

PERLAS Y ERRORES

ounsepaw ¡ep sopepaulejuz


Las dificultades con el diagnósticodiferencial surgen sobre todo por el
tipo de células plasmáticas.
Puede confundirse el diagnóstico con el de linfoma maligno.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Dham A, Peterson BA. Castleman disease. Curr Opin Hematol 2007; 14: 354-359
Hillier JC et al. Imaging features of multicentric Castleman's disease in HIV infection. Clin
Radiol 2004; 59: 596-601
Ko SFet al. Imaging spectrum of Castleman's disease. AJR Am ] Roentgenol 2004; 182:
769-775

255

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis ganglionares

DEFINICIÓN
ounsejpau ¡ep sepepaulajuz

>> Epidemiología
La metástasis limitada a los ganglios linfáticos mediastínicos regionales es
poco frecuente.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Entre los tumores primarios más comunes se incluye el cáncer de bron-
quios, cáncer de mama, carcinoma de células renales y melanoma; entre los
carcinomas de tumor primario desconocido se encuentran el cáncer de
bronquios y de mamasy los tumores de células germinativas.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC, RM, PET/TC.
D> Hallazgos en la TC y en la RM
Ganglios linfáticos mediastínicos que exceden los 10 mm (medidos a lo
lardo de su eje más corto) se consideran anormales (ganglios subcarinales
de 15 mm, ganglios retrocrurales de 6 mm) + Metástasis hipervascularizada
(intensificada con contraste) en el carcinoma de células renales, coriocarci-
noma, cáncer detiroides, carcinoide + La calcificación de los ganglios linfá-
ticos es inconsistente con los tumores malignos + Entre las excepciones
podemos mencionar la metástasis de los tumores osteocartilaginosos, ade-
nocarcinoma mucinoso, y metástasis durante el tratamiento y después de
éste * Los ganglios linfáticos con necrosis central se observan en el carcino-
ma de las células escamosas y en la tuberculosis.
D Hallazgos en la PET/TC
Aumento en el metabolismo de la glucosa en los procesos malignos, así
como en los procesos inflamatorios crónicos agudos (como antracosis pul-
monar) * Sólo los hallazgos negativos poseen valor diagnóstico en la estadi-
ficación N * Los hallazgos positivos en la estadificación de un tumor requie-
ren análisis histológicos.

D> Hallazgos patognomónicos


En la TCy la RM, el tamañoes con frecuencia el único criterio para evaluar
el carácter maligno, a pesar de que existan dudas + Los ganglios linfáticos
>1 cm (medidosa lo largo de su eje más corto) se clasifican como anorma-
les, a pesar de que el tamaño del ganglio linfático mediastínico varíe según
su ubicación * La FDG-PET permite la evaluación de un tumor maligno con
ciertos límites,

ASPECTOS CLÍNICOS
)> Presentación habitual
Depende de la enfermedad subyacente y de la situación inicial: hallazgo
casual asintomático * Hallazgo en el marco dela estadificación de un tumor
+ En presencia de síntomas predominantes, como obstrucción aferente o
disnea.
256

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis ganglionares

Fig. 10.13 Cáncer peo


d y
ec con m ls

¡ap sepepaulaj
delos gangliosli
mediastínicos (PET/TC)
Los ganglioslin áticos |
exhiben tamañodel borde
en TC(a). La PET(b)
muestra un aumentoen
el metabolismo delaglu-
cosa,lo queindica com-

ou¡SeJpau
promisoganglionar (valor
Npositivo).

>> Opciones terapéuticas


Según la enfermedad subyacente y la situación inicial e La metástasis limi-
tada a un ganglio linfático regional requiere la extirpación quirúrgica y la
radioterapia.
>> Evolución y pronóstico
Depende de la enfermedad subyacente o de la situación inicial e En el cáncer
de pulmón, la supervivencia de 5 años es entre el 5-35% e En carcinomas de
tumor primario desconocido, la supervivencia media es entre 3 y 11 meses.
257
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis ganglionares

D> ¿Qué necesita saber el médico?


ouysejpau ¡op sopepauojuz

Estadificación N en presencia de un tumor conocido * Cuando no existan


antecedentes del tumor, establecer si se trata de hallazgos malignos, deter-
minar la estadificación, buscar el tumor primario.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sarcoidosis Con frecuencia, ganglios linfáticos simétricos fácil-
mente identificables uno del otro
Linfoma maligno Con frecuencia, tumores masivos agrupados con
primario lesióndel sistema traqueobronquial y de los grandes
vasos
El cáncer de células pequeñas de pulmón es poco fre-
cuente
Linfadenopatía Neumonía
infecciosa Tuberculosis
inflamatoria Los ganglios linfáticos tuberculosos suelen presentar
necrosis central
Hallazgos clínicos y pulmonares cruciales para el
diagnóstico

PERLAS Y ERRORES
La radiografía simple puede presentar un falso hallazgo negativo, o el
hallazgo puede ser confundido con una hipertensión arterial pulmonar *
Los hallazgos positivos en la TC y la RM pueden causar confusión con res-
pecto a las características malignas de la enfermedad; los hallazgos siempre
deben analizarse como parte integrante de un contexto clínico * Los hallaz-
gos positivos en PET pueden confundirse con un tumor maligno,

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Dwamena BAet al. Metastases from non-small cell lung cancer: mediastinal staging in the
1990s-meta-analytic comparison of PET and CT. Radiology 1999; 213: 530-536
Húbner G, Wildfang 1, Schmoll HJ. [Metastasen bei unbekanntem Pri rtumor—CUP-
Syndrom]. In: Schmoll HJ, Hóffken K, Possinger K [eds]. [Kompendium Internistische
Onkologie.] 42ed. Heidelberg: Springer; 2006: 5317-5364 [En alemán]
Riquet M et al. Metastatic thoracic lymph node carcinoma with unknown primary site.
Ann Thorac Surg 2003; 75: 244-249

258

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hematopoyesis extramedular

DEFINICIÓN

ounseipau ¡op sepepeuliejuz


>> Epidemiología
Producción ectópica de glóbulos sanguíneos en respuesta a una insuficien-
te producción celular en la médula ósea hematopoyética * Ocurre principal-
mente en la región paravertebral torácica.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Aumento de la producción sanguínea en el contexto de un síndrome mielo-
proliferativo (mielofibrosis, policitemia) * Aumento reactivo de la eritropo-
yesis en la anemia hemolítica (talasemia, anemia drepanocítica) + Respuesta
compensadora debido al desplazamiento de la médula ósea hematopoyética
(como enel linfoma o la leucemia).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
RM.
>> Hallazgos radiográficos, en la TC y en la RM
Tumor paravertebral de la densidad de los tejidos blandos, que forma una
protuberancia quese extiende sobre varios segmentos de la columna dorsal
e La TC muestra intensificaciones no homogéneas * La lesión presenta
intensidad normal a levemente hiperintensa en las imágenes de RM ponde-
radas en T1, e hiperintensas en las imágenes ponderadas en T2 + No se
observa erosión ósea.
DP Medicina nuclear
Administración de azufre coloidal de Te99m.
D Hallazgos patognomónicos
Tumor paravertebral que se extiende a lo largo de varios segmentos de la
columna dorsal.

ASPECTOSCLÍNICOS
D> Presentación habitual
Por lo general, hallazgo casual asintomático * En pocos casos se observan
síntomas neurológicos debido a la compresión de la médula espinal.
D> Opcionesterapéuticas
Radioterapia (los síntomas neurológicos constituyen una emergencia) *
Tratamiento de la enfermedad subyacente.
>> Evolución y pronóstico
Según la enfermedad subyacente.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Compresión de la médula espinal + El especialista puede solicitar una biop-
sia cuando los hallazgos sean poco claros + Precaución: peligro de hemorra-
gia.

259

ERRNVPHGLFRVRUJ
Hematopoyesis extramedular

30
5
Q.
E
0
U

9
3
O
o.
d
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O

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PERLAS Y ERRORES

260

ERRNVPHGLFRVRUJ
O
Hematopoyesis extramedular
i

=)
MNb,c La TCvisualiza un

Sul,JOJUZ
| tumor policíclico,

ES
casi simétrico, sin
erosión ósea.

Y
sa
UJsyJ9op
_
OLUNSE!)

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
A

Chourmouzi D et al. MRI findings of extramedullary haemopoesis. Eur Radiol 2001; 11:
1803-1806
Gmeinwieser J et al. [Extramedulláre Hámatopoese als Ursache paravertebraler Tumor-
bildung im Thorax.] Fortschr Róntgenstr 1982; 137: 68-72 [En alemán]
Raab BW et al. [Extramedulláre Blutbildung im paravertebralen Raum.] Med Klin 2002;
97: 692-696 [En alemán]

| 261
ERRNVPHGLFRVRUJ
10| Hernia diafragmática y hernia de hiato

DEFINICIÓN
ounseipau ¡ap sopepaullajuz

> Epidemiología
Se debe diferenciar entre las hernias diafragmáticas congénitas (0,04% de
los nacidos vivos) y las hernias dialragmáticas traumáticas [aproximada-
mente 1% de casos de contusión, traumatismo abdominal más frecuente
que el de tórax) * La hernia de hiato en el adulto (>10% de las personas
mayores de 50 años) representa una entidad diferente.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Las hernias congénitas se originan en anormalidades diafragmáticas del de-
sarrollo en ubicaciones típicas: la hernia de Bochdalek se observa en el
triángulo vertebrocostal y comprende entre el 85-90% de las hernias * La
hernia de Morgagni aparece en el triángulo esternocostal (hendidura de
Larrey] y comprende de 1-2% * La eventración diafragmática (5% de las
hernias) ocurre por hipoplasia del músculo.
La hernia de hiato en el adulto se ocasiona por la debilidad de la muscula-
tura diafragmática alrededor del hiato * Entre los factores que predisponen
a la hernia podemos mencionar la edad avanzada y la obesidad.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Radiografía, TC.
D> Hallazgos radiográficos y en la TC
- Hernia de hiato: masa llena de aire en la región retrocardíaca izquierda
con nivel de líquido o sin él * Más del 90%son hernias de hiato por des-
lizamiento axial (cardias dentro de la cavidad torácica) * Menos del 5%
son hernias paraesofágicas (cardias dentro del abdomen) * Hernias com-
binadas * El "estómago rotado” es una variante en la cual más de dos ter-
cios del estómago se introducen en la cavidad torácica.
- Hernias de Bochdalek y Morgagni: en pacientes adultos aparece por lo
general como una masa levemente demarcada sobre el diafragma en una
ubicación paraesternal posterolateral o anteromedial típica * Siempre
contienen tejido adiposo y aparecen hipodensas.
) Hallazgos patognomónicos
- Hernia de hiato: masa retrocardíaca llena de aire con nivel de líquido o sin
él.
- Hernias de Bochdalek y Morgagni: protuberancia delimitada en el diafrag-
ma, isodensaa la grasa en la TC.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Usualmente,la lesión constituye un hallazgo casual asintomático * En pocos
casos aparecen síntomas en la hernia de hiato, como disfagia, dolor epigás-
trico, reflujo gastroesofágico, sensación de presión y de saciedad y, en forma
ocasional, anemia.

262 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
e
S
Hernia diafragmática y hernia de hiato

Su

oul)seipau jep sepepauajuz

>> Opciones terapéuticas


Hernia sintomática: corrección quirúrgica (reparación de hiato, fundoplica-
tura).
>> Evolución y pronóstico
Bueno * El "estómago rotado” implica riesgo de vólvulo gástrico.

| 263
ERRNVPHGLFRVRUJ
(=>)
Hernia diafragmática y hernia de hiato

D> ¿Qué necesita saber el médico?


ounsejpau ¡op sopepauiojuz

Identificar si la hernia de hiato es de deslizamiento axial, paraesofágica o


combinada + En la hernia de Bochdalek o Morgagni, confirmar el diagnós-
tico tentativo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Eren S, Ciris F. Diaphragmatic hernia: diagnostic approaches with review of the literatu-
re. Eur J Radiol 2005; 54: 448-459
Panicek DM et al. The diaphragm: anatomic, pathologic, and radiologic considerations.
Radiographics 1988; 8: 385-425

264

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aneurisma de aorta

DEFINICIÓN

ounsejpaul jop sopepauajuz


»> Epidemiología
Dilatación delimitada o continua de la aorta en más del 50% de su diáme-
tro normal (aorta ascendente = 4 cm) + La prevalencia es del 4% en perso-
nas mayores de 65 años de edad + Entre los factores que predisponen pode-
mos mencionar ateroesclerosis, hipertensión y traumatismo + Los pacientes
en riesgo son aquellos con enfermedadesdel tejido conjuntivo (síndrome de
Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Aneurisma de la aorta ascendente debido a necrosis medial quística e
Aneurismade la aorta descendente debidoa arterioesclerosis e Las lesiones
se clasifican según el tipo [aneurisma verdadero o aneurisma falso), ubica-
ción (aorta ascendente o descendente) y forma [sacciforme o fusiforme).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Angiotomografía (ATC), angiorresonancia magnética (ARM).
>> Hallazgos radiográficos
Sombra aórtica ensanchada y alongada con protuberancia aórtica +
Retorcimiento de la aorta descendente + Calcificaciones parietales +
Movimiento dela tráquea.
>> ATC y ARM
La angiotomografía y la angiorresonancia permiten una evaluación cuanti-
tativa y brindan información acerca de las estructuras parietales, los trom-
bos parietales y las potenciales complicaciones.
>> Hallazgos patognomónicos
Masaa lo largo del recorrido de la aorta torácica e Ensanchamientode la
luz aórtica en más del 50%.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Con frecuencia, la lesión constituye un hallazgo casual asintomático e En
ocasiones, el paciente puede presentar disfagia o ronquera.
D> Opcionesterapéuticas
Tratamiento de la hipertensión.
D> Evolución y pronóstico
Riesgo de rotura + Indicación de cirugía en los casos de aneurisma de aorta
ascendente de 5,5 cm o mayor, aneurisma de aorta descendente de 6,5 cm
o mayor (menor en el síndrome de Marian), y cualquier tipo de aneurisma
asintomático.

265

ERRNVPHGLFRVRUJ
d 0)
y"

Aneurisma de aorta
¿SEIpau ¡op sapepauajuz

atrá
del arcosón
el bronquio
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rincipal derecho se |
antran o |

Al ddogaaa lateral.
La
La revisióndeki

detórax anterior.

266

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aneurisma de aorta
En

| Fig. 10.17 Aneurisma


- aórtico ascendente en
un hombre de 62años
| deedad. La TC muestra
Un aneurisma extenso
delaaorta ascendente
con colgajo de la íntima.

267

ERRNVPHGLFRVRUJ
Aneurísma de aorta

D> ¿Qué necesita saber el médico?


ounseipau ¡op sopepaulejuz

Evaluación cuantitativa + Complicaciones y riesgos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Posniak HV et al. CT of thoracic aortic aneurysms. Radiographics 1990; 10: 839-855

268 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Acalasia

DEFINICIÓN

ouyseipau jop sepepauejuz


Relajación esofágica esfinteriana ausente o insuficiente durante la deglución.
>> Epidemiología
La acalasia primaria es más común en personasjóvenes, la acalasia secun-
daria lo es en pacientes mayores + No existe mayor incidencia en un sexo
que en elotro.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La acalasia primaria es un defecto en la relajación del esfínter esofágico
inferior con degeneración de las células del ganglio nervioso en el plexo
mientérico, de etiología desconocida (posiblemente causado por unainfec-
ción de tipo viral o un proceso autoinmunitario) + La forma de acalasia hipo-
móvil es mucho más frecuente que la formade acalasia hipermóvil + La aca-
lasia secundaria ocurre cuando unacicatrización deriva en una estenosis en
una esofagitis refleja o secundaria a unalesión química.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Se prefiere la esofagografía a la TC.
> Hallazgos radiográficos (en la forma de acalasia hipomóvil)
Ensanchamiento mediastínico con un contorno doble + Masa tubular retrotra-
queal o retrocardíaca e Nivel de líquido retrotraqueal + Ausencia de burbuja
aérea en cámara gástrica e La esofagografía muestra un esófago con alimento
dilatado al máximo, lleno de líquido + Sedimentación del medio de contraste
+ Ausencia o lentitud en la peristalsis e Retraso en el pasaje del medio de con-
traste e El esófago distal muestra una deformidad en "pico de ave”.
>> Hallazgos en la TC
Dilatación máximadel esófago con nivel de líquido, sin ensanchamiento de
las paredes, y abrupto adelgazamiento cercano al cardias e Sin reacción en
tejidos adyacentes ni linfadenopatía.
>> Hallazgos patognomónicos
Esófago con dilatación máxima, adelgazamiento distal con peristalsis lenta
y retardo en el pasaje del medio de contraste hacia el estómago.

ASPECTOSCLÍNICOS
D Presentación habitual
Disfagia * Neumonía por aspiración recurrente.
> Opcionesterapéuticas
Dilatación neumática e Miotomía.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico + Magnitud del daño funcional.

269

ERRNVPHGLFRVRUJ
0
OU!]Sse/pau ¡ep sepepaullajuz
Acalasia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA |
Hannig C, Wuttge-Hannig A, RummenyE. [Motilitátsstórungen des Osophagus.] BAdIclOgS
2007; 4-7: 123-136 [En alemán]
270 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Disección aórtica

DEFINICIÓN

ounseipau ¡op sopepaullajuz


>> Epidemiología
Incidencia 6:10.000 por año * Tres veces más común en hombres que en
mujeres * Suele afectar a individuos de edad avanzada (>60) + Los factores
que predisponen son hipertensión arterial, síndrome de Marfan, y síndro-
me Ehlers-Danlos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La necrosis quística de la íntima causa la rotura dela íntima con hematoma
en subíntima que avanza hasta una disección parietal * Clasificación de
Stanford: tipo A, la disección compromete la aorta ascendente; tipo B, la
disección se inicia distal al origen de la arteria subclavia izquierda * La
disección crónica es la que lleva más de 2 semanas.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


» Técnica de elección
Angiotomografía y angiorresonancia.
> Hallazgos radiográficos
Ensanchamiento del mediastino superior * Contorno doble de la protube-
rancia aórtica * Calcificación de la íntima separada de la pared aórtica
(>1 cm) * La rotura se encuentra acompañada por un "tapón apical” y
derramespleural, pericárdico o ambos * Los hallazgos son negativos en el
25% de los casos.
D> Hallazgos en la ATC y ARM
Colgajo intraluminal helicoidal de la íntima * La luz falsa se encuentra en
la posición anterolateral derecha en la aorta ascendente y en la posición pos-
terolateral izquierda en la aorta descendente * La luz falsa puede mostrar
un retardo importante en el llenado del contraste.
>> Hallazgos patognomónicos
Colgajo de la íntima confirmado.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Dolor de tórax que se irradia hacia la espalda * Pulso débil * Shock + Déficit
neurológico en aproximadamente el 20% de los casos * Signos de isquemia
por irrigación insuficiente de los órganos y las extremidades * La disección
silenciosa ocurre clínicamente en el 10% de los casos, en especial en el sín-
drome de Marfan.
>> Opcionesterapéuticas
La disección de tipo A requiere tratamiento quirúrgico * La disección de
tipo B se trata disminuyendo la presión arterial. El aneurisma disecante
mayor de 5 cm requiere cirugía.
>> Evolución y pronóstico
El índice de mortalidad es elevado cuando norecibe tratamiento.
271

ERRNVPHGLFRVRUJ
Disecciónaórtica
EAN 7 E PA
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n

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>> ¿Qué necesita saber el médico?


Tipo de disección * Complicaciones (rotura, alteraciones de la irrigación).

DIAGNÓSTl10DIIFERENCIAL
|Aneurisma de
]
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]

E tumor mediastínico - El diagnóstico diferencial es directo en los estudios


ds . !
La ágenes de corte transversal Í

PERLASY ERRORES_

Loolasuna
a segunda
serieret ada

BIBLIOGRAFÍA SELE CCIONADA -


Theisen D et al. CT angiography of the aorta. Radiologe 2007; 4-7: 982-992
Willoteaux S et al. Imaging of aortic dissection by helical CT. Eur Radiol 2004; 14: 1999-2008
272 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
[a]
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Disección aórtica

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tórax muestra un ensan-
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signosde rotura y
extenso hematoma
mediastínico,

| 278
ERRNVPHGLFRVRUJ
Coartación de la aorta

DEFINICIÓN
ounsejpau ¡ep sopepauajuz

Estenosis membranosa de la aorta subclavia en el istmo distal al origen de la


arteria subclavia izquierda.
>> Epidemiología
Ocurre en aproximadamente 5:1.000 nacimientos * Comprende entre el 5-
10% de las malformaciones congénitas * Dos veces más frecuente en hom-
bres que en mujeres + Se asocia a síndrome de Turner, válvula mitral aórti-
ca y comunicación interventricular,
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Anomalía del desarrollo + Circulación colateral a través de las arterias inter-
costales y las ramas mamarias.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


»> Técnica de elección
Ecografía en niños; ARM y ATC en adultos, así como para el seguimiento.
D Hallazgos radiográficos
Protuberancia aórtica delgada de convexidad doble (el contorno superior es
la arteria subclavia izquierda, el contorno inferior es la dilatación poseste-
nótica del arco aórtico) * Signo e inverso * No siempre se observa depresión
de costillas y no es visible antes de los 6 años de edad.
>> ARM, ATC
Estos estudios permiten visualizar la coartación en formadirecta * La ARM
puede cuantificar la estenosis a través de la medición del flujo y la estima-
ción de los valores de la presión.
D> Hallazgos patognomónicos
Visualización directa de la coartación.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Con frecuencia, hallazgo casual asintomático durante el diagnóstico de
hipertensión * Diferencias en la presión arterial entre los miembros supe-
riores e inferiores.
DP Opcionesterapéuticas
Corrección intervencionista o quirúrgica.
) Evolución y pronóstico
El pronóstico es bueno con la corrección adecuada * Se indica seguimiento
del paciente.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Estado hemodinámico * Cuantificación * Malformaciones asociadas.

274

ERRNVPHGLFRVRUJ
o
Coartación de la aorta

| Fig. 10.21 Coartación de

ma
al
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=/
aorta en una mujer de 54

oulY7 SEIpau| 8Bp SsypepauUU,AIDO"


Jl l
años de edad.
a Radiografía simple de
tórax . El corazón se
observa más prominen-
te a la izquierday se
distingue un doble con-
tornodifuso dela protu-
berancia aórtica, con
una extensión craneal
queforma una banda
de sombra (la arteria
subclavia izquierda

a
expandida). Depresión
bilateral de las costillas.

b La imagen de RMmuestra una coartación deaorta de alto grado con colaterales


bien desarrollados a travésdelas arterias intercostales y mamarias. Arteria subcla-
ñd
A

via izquierda con expansiónfuncional.

| 275
ERRNVPHGLFRVRUJ
pan
o
Coartación de la aorta
ao

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ounsejpau ¡op sepepaulajuz

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Kinsara A, Chan KL Noninvasive imaging modalities in coarctation of the aorta. Chest
2004; 126: 1016-1018
Nielsen JC et al. MRIpredictors of coarctation severity. Circulation 2005; 111: 622-628

276

ERRNVPHGLFRVRUJ
Anomalía del arco aórtico: arco aórtico derecho

DEFINICIÓN

ouseipau ¡ep sepepauejuz


>> Epidemiología
Las anomalías del arco aórtico afectan al 1% de la población + No existe
mayor incidencia en un sexo que en otro.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Obstrucción defectuosa de las ramificaciones y arcos arteriales simétricos,
y la aorta dorsal; existen muchas variantes.
= Arco aórtico a la derecha con origen atípico de la arteria subclavia izquier-
da que surge comoel último vaso del arco aórtico después dela carótida
izquierda, carótida derecha y arterias subclavias derechas e Forma más
común * Con frecuencia se produce sin cardiopatía asociada (10% de los
casos) + Asintomático.
-= Arco aórtico a la derecha con origen en imagen especular de las ramifica-
ciones supraaórticas (subclavia izquierda, carótida izquierda, carótida
derecha y arterias subclavias derechas) + Con frecuencia asociado a car-
diopatías (90% de los casos].
- Duplicación del arco aórtico: la arteria carótida o arteria subclavia salen
del arco de su mismo nombre + Los arcos emergen en formaposterior al
esófago hacia la aorta descendente a lo largo de la línea media * Suele
haber un arco derecho dominante y una aorta descendente izquierda
(75% de los casos].

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
ATC, ARM.
D Hallazgos radiográficos
- Arcoaórtico a la derecha: sin protuberancia aórtica del lado izquierdo e La
protuberancia aórtica aparece en una posición paratraqueal derecha, pre-
sionando la tráquea y desplazándola hacia la izquierda.
- Duplicación del arco aórtico: protuberancias aórticas aparecen a ambos
lados dela tráquea y el esófago. La tráquea cursa la línea media y es pre-
sionada por el arco dominante(el arco aórtico derecho suele ser más largo
y estar más elevado que el izquierdo! + La aorta descendente cursa la
línea media + La tráquea y el esófago rotan a nivel del arco aórtico.
> ATC, ARM
- Estos estudios identifican la anatomía vascular anómala, así como otros
hallazgos asociados + En la duplicación del arco aórtico, las imágenes
axiales muestran la forma en que ambosarcos aórticos surgen de la aorta
ascendente, encierranla tráquea y el esófago, y elevan una carótida y una
arteria subclavia cada uno.
>> Hallazgos patognomónicos
Véase "Hallazgos radiográficos”",
ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Arco aórtico derecho con origen atípico de la arteria subclavia izquierda,
casi siempre asintomático + Anomalías sintomáticas con estridor, infeccio-
277

ERRNVPHGLFRVRUJ
Anomalía del arco aórtico: arco aórtico derecho

a
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O
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Y
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J
Ó

nes recurrentes y disfagia debido a las compresiones traqueal y esofágica,


incluyen la duplicación del arco aórtico, la aorta descendente derecha con
conducto arterial izquierdo y arteria lusoria * Los síntomas suelen aparecer
durante la primera infancia.
> Opciones terapéuticas
Las anomalías asintomáticas no requieren tratamiento; en otros casos se
requiere corrección quirúrgica.
P> Evolución y pronóstico
Dependede otras cardiopatías asociadas.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Clasificación * Determinación de la causa * Planificación de la cirugía en
caso de ser necesaria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

otedón. po.
nan terior del esófago

001
de sd

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Jaffe RB. Radiographic manifestations of congenital anomalies of the aortic arch. Radiol
Clin North Am 1991; 29: 319-334
Steiner RM et al. Congenital heart disease in the adult patient: The value of plain film
278 | chest radiology. J Thorac Imaging 1995; 10: 1-25

ERRNVPHGLFRVRUJ
Dilatación de la vena ácigos

DEFINICIÓN

ounselpaul ¡ep sepepauejuz


Ensanchamiento de la vena ácigos de 10 mm cuandola persona se encuen-
tra de pie, y de 15 mm cuando se encuentra en decúbito supino.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Aplasia congénita de la vena cava suprarrenal que produce una anormali-
dad primaria en la "continuación hacia la vena ácigos” de la vena cava infe-
rior. También puede producirse una dilatación en la circulación colateral
secundaria a la obstrucción de la vena cava inferior o del segmento termi-
nal de la vena cava superior (esta última es poco frecuente).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
ATC, ARM.
>> Hallazgos radiográficos
Importante ensanchamiento e imagen redondeada de la sombra de la vena
ácigos.
>> Hallazgos en la TC
Las venasácigos y hemiácigos se encuentran funcionalmente expandidas en
la aplasia congénita de la vena cava suprarrenal (continuación hacia la vena
ácigos de la vena cava inferior), u obstrucción de la vena cava.

>> Hallazgos patognomónicos


La dilatación de la vena ácigos constituye un hallazgo patognomónico, dada
la situación anatómica inequívoca.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Confrecuencia es un hallazgo casual asintomático.
D- Opciones terapéuticas
Dependede la causa o los hallazgos.
> Evolución y pronóstico
Dependede la causa o los hallazgos.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Determinar la causa y descartar la posible existencia de un tumor.

279

ERRNVPHGLFRVRUJ
Dilatación de la vena ácigos

33
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280

ERRNVPHGLFRVRUJ
mb
O
Dilatación de la vena ácigos

ounseipau jop sepepauajuz


-b La imagen de RMmuestra unaoclusión dela vena cava superior caudalala unión
de la vena ácigos. El drenaje venoso de la parte superior del cuerpo se produce con
una irrigación sanguínea retrógrada a través del sistema de la vena ácigos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Schaefer-Prokop C. Mediastinum, pleura and chest wall. In: Galanski M, Prokop M (eds.).
Computed Tomography of the Body. Stuttgart: Thieme; 2003: 373-404
YilmezE et al. Interruption of the inferior vena cava with azygos/hemiazygos continuation
accompanied by distinct renal vein anomalies: MRA and CT assessment. Abdom
Imaging 2003; 28:392-394

| 281
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mediastinitis

DEFINICIÓN
ounseipau ¡op sopepauojuz

> Epidemiología
El espacio mediastínico se comunica en su parte superior con el tejido blan-
do cervical, y en su parte inferior con el abdomen. Esto significa que los
procesos inflamatorios pueden alcanzar al mediastino por extensión directa.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La mediastinitis aguda se produce en forma secundaria a una perforación eso-
fágica traumática o ¡atrogénica, o por una rotura espontánea [síndrome de
Boerhaave) en el 90% de los casos * Diseminación de la infección desde la
región cervical o el abdomen (pancreatitis) + Secuela de una cirugía torácica.
La mediastinitis fibrosante puede producirse debido a una infección especí-
fica * Radioterapia * Tratamiento con metisergida + Como enfermedadidio-
pática + Con frecuencia asociada a otras enfermedades fibrosantes.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
RM preferentemente a TC + Se indica esofagografía ante la sospecha de per-
foración esofágica.
)> Hallazgos radiográficos
Hallazgos negativos o no específicos (contornos difusos, sombra mediastíni-
ca ensanchada).
)> Hallazgos en la TC y RM
- Mediastinitis aguda: densidad de aumento difuso con tejido adiposo medias-
tínico pronunciado y obstrucción de las estructuras mediastínicas *
Hiperintenso en las secuencias ponderadas en T2 + Conel objetivo de iden-
tificar la perforación se indica la administración intraluminal de un medio
de contraste.
- Mediastinitis fibrosante: localizada o generalizada, también puede aparecer
como una masa que obstruye la vena cava, el sistema traqueobronquialy los
vasos pulmonares * Intensidad de señal intermedia en las secuencias pon-
deradas en Tl; intensidad de señal heterogénea en las secuencias pondera-
das en T2 * En la formalocalizada pueden aparecercalcificaciones en el 60-
80% de los casos.
D Hallazgos patognomónicos
- Mediastinitis aguda: Los antecedentes del paciente y los hallazgos clínicos
son cruciales para el diagnóstico.
- Mediastinitis fibrosante: signos de obstrucción de la vena cava, el sistema
traqueobronquial y/o los vasos pulmonares en la forma generalizada *
Calcificaciones en la forma localizada.
ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
- Mediastinitis aguda: dolor torácico * Fiebre * Sepsis.
- Mediastinitis fibrosante: asintomática o con signos de obstrucción de la
vena cava, las venas pulmonares, la tráquea o el esófago.
282

ERRNVPHGLFRVRUJ
Mediastinitis

3
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>> Opcionesterapéuticas
- Mediastinitis aguda: antibióticos * Drenaje * Cirugía exploratoria.
- Mediastinitis fibrosante: esteroides * Cirugía * Intervención local.
>> Evolución y pronóstico
- Mediastinitis aguda: si no recibe tratamiento, alto índice de mortalidad.
- Mediastinitis fibrosante: enfermedad prolongada, compromiso de la vía
aérea, insuficiencia respiratoria.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Abscesos * Ubicación y extensión * ¿Es necesario indicar una intervención?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
delimitada, hiperintensaenlassecuencias.
mbios óseoseos diafisa-
C

PERLAS Y ERRORES
'O

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Rossi SE et al. Fibrosing mediastinitis. Radiographics 2001; 21: 737-757

| 283

ERRNVPHGLFRVRUJ
Tórax en embudo

DEFINICIÓN
ernajd Á e9198.10] P9seg

>> Epidemiología
Es la deformidad torácica másfrecuente.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Anomalía del desarrollo, generalmente asintomática * Suele asociarse con
prolapso de la válvula mitral.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
)> Técnica de elección
Radiografía, TC.
)> Hallazgos radiográficos
Opacidad paramediastinal derecha con leve desviación hacia la izquierda de
la sombra cardíaca, de manera que el borde derecho del corazón deja de
coincidir con el borde derecho del mediastino * En la vista de perfil, el
esternón aparece muy por detrás de la línea anterior de las costillas * El
espacio retrocardíaco se encuentra marcadamente reducido.
>> Hallazgos en la TC
Enloscortes axiales se observa una gran hendidura en el esternón con pér-
dida de la convexidad normalde la pared anterior del tórax, que adopta una
forma cóncava.
)> Hallazgos patognomónicos
Véase previamente los hallazgos radiográficos y en la TC.

ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
Suele ser un hallazgo casual y asintomático.
> Opcionesterapéuticas
Se debe indicar la corrección quirúrgica de la alteración anatómica cuando
la relación entre los ejes transverso ysagital del tórax ("índice pectoral”) es
mayor a 3,25.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Gravedad y definir si requiere corrección quirúrgica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Atelectasias del lóbulo medio = Esternón normal
Neumonía del lóbulo medio - Aspectos clínicos
- Esternón normal
PERLAS Y ERRORES
Puedeconfundirse con una afección del lóbulo medio.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Goretsky MJ et al. Chest wall abnormalities: pectus excavatum and pectus carinatum.
Adolec Med Clin 2004; 15: 455-471

284

ERRNVPHGLFRVRUJ
Pared torácica y pleura

285
O
O
3
-Q

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5E

ERRNVPHGLFRVRUJ
NETErS

DEFINICIÓN
ernajd Á e919e10] paled

Aire en la cavidad pleural,


>> Epidemiología
Habitualmente es una complicación traumática o tras una biopsia * El neu-
motórax espontáneo tiene una incidencia anual de 10:10.000.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Primario: neumotórax espontáneo * En general, asociado con bullas apica-
les y trastornos congénitos del tejido conectivo (síndrome de Marfan, sín-
drome de Ehlers-Danlos).
Secundario: traumático * latrogénico * Enfisema * Sarcoidosis * Enfermedad
quística pulmonar (linfangioleiomiomatosis, histiocitosis de células de
Langerhans) * Parainfeccioso o posinfeccioso (neumonía por Pneumocystis
jirovecii, neumonía estafilocócica) * Neoplasias (metástasis de osteosarco-
ma).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Radiografía simple de tórax (no es necesario realizar una placa en espira-
ción).
) Hallazgos radiográficos
Se observa la línea pleural paralela a la pared torácica con un espacio libre
entre ellas + Nota: los signos típicos pueden estar ausentes en radiografías
tomadas con el paciente en decúbito dorsal * Entre los signos de neumotó-
rax anterior se cuentan la presencia de una cisura profunda, contornos dia-
fragmáticos, cardíaco y mediastínico demasiado bien definidos, con menor
opacidad del abdomen superior * En el neumotórax a tensión se observa
una desviación mediastínica con cúpulas diafragmáticas aplanadas y desvia-
das hacia caudal.
) Hallazgos en la TC
Se observa el espacio pleural relleno conaire * Incluso los neumotórax ante-
riores son de fácil visualización.
D Hallazgos patognomónicos
Línea pleural con un espacio libre de parénquima pulmonar.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Dolor torácico súbito (90% de los casos) y disnea (80%).
>> Opcionesterapéuticas
Drenaje * Puede ser necesario realizar una bullectomía o pleurodesis en
casos de neumotórax recurrentes * Tanto el neumotórax a tensión como el
recurrente requieren tratamiento * Asimismo, se recomiendael tratamien-
to en neumotórax que superen el 25% del volumen del hemitórax o mayo-
res a 500 mL.
286

ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumotórax

elnajd A 29198O] P9JBd


tórax masivo, El |
que compromete al pul-
' mónderechocondesv
| ción dela línea a
hacialaiz
AU y eN eza-
mientodela cúpuladia-
| fragmática.

| 287
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neumotórax

D- Evolución y pronóstico
einajd Á e919810] pa1ed

Generalmente es favorable,
> ¿Qué necesita saber el médico?
Detectar la lesión e Extensión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfisema bulloso - Se recomiendarealizar una TCpara diferenciar esta
A variante del neumotórax encapsulado
Artefacto, pliegue Efecto por superposición (ya sea porque se inte-
cutáneo o de los. rrumpeanteso porqueprogresa dentro del espacio
paños pleural) que aparece como la línea pleural.

PERLAS Y ERRORES
Hallazgos falsos negativos o falsos positivos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Seow A et al. Comparison of upright inspiratory and expiratory chest radiographs for
detecting pneumothoraces. AJR Am J Roentgenol 1997; 166: 313
Wintermark M, Duvoisin B, Schnyder P. Trauma of the pleura. In: Schnyder P,
Wintermark M (eds.). Radiology of blunt trauma of the chest. Berlin, Heidelberg, New
York. Springer; 2000:57-70

288

ERRNVPHGLFRVRUJ
Derrame pleural

DEFINICIÓN

e4najd Á e919210] Paled


>> Epidemiología
Entre las causas más frecuentes se cuentan una mayor presión hidrostática
(insuficiencia cardíaca), menor presión osmótica plasmática (en cirrosis
hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia renal), infección o neumonía e
Entre las causas menos habituales se cuentan el pasaje transdiafragmático
del líquido ascítico y los trastornos del colágeno.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Trasudado: aumento de la presión hidrostática capilar o menor presión
osmótica plasmática, concentración de proteínas entre 1,5 a 2,5 g/dL +
Exudado: aumento de la permeabilidad capilar (inflamatoria o neoplásica),
concentración de proteínas >3 g/dL, lactato deshidrogenasa >200 IU, rela-
ción entre la concentración de proteínas en el líquido pleural y el plasmáti-
co >0,5, concentración de lactato deshidrogenasa del líquido plasmático =
2/3 de la concentración de lactato deshidrogenasa plasmática.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Ecografía, radiografía simple de tórax.
D Hallazgos ecográficos
Banda anecoica o hipoecoica por detrás de la pared torácica delineada por
la pleura visceral hiperecoica, que contrasta con el pulmón adyacente e La
presencia de ecos no homogéneos, engrosamiento de los tabiques y de la
pleura, son compatibles con un exudado.
D> Hallazgos radiográficos
Los hallazgos dependerán del volumen del derrame y de la posición del
paciente [de pie o en decúbito) + A mayor volumen de derrame se observa
borramiento de los senos costofrénicos + En el caso de derrames subpulmo-
nares se observa lateralización de las cúpulas diafragmáticas, con una dis-
tancia >1,5 cm entre la cámara gástrica y la base del pulmón + Se observa
la desaparición del contorno diafragmático y de la vasculatura retrodiafrag-
mática « Sombra basal con signo del menisco + Sombra en un hemitórax con
desviación mediastínica e Con el paciente en decúbito supino: hemitórax
radioopaco con velamiento apical.
)> Hallazgos en la TC
El derrame suele acumularse inicialmente en los recesos pleurales posterio-
res * Varios signos permiten diferenciar un derrame pleural del líquido ascí-
tico (el líquido pleural se ubica por fuera del contorno del diafragma) +
Signo del puntode transición [existe una clara separación entreel líquido y
el hígado o el bazo en casode ascitis) e Signo del pilar desplazado(el derra-
me pleural desplaza el pilar diafragmático hacia cefálico y anterior] + Signo
del espacio vacío (la ascitis separa el hígado del diafragma solo la distancia
que le permite el ligamento coronario hepático).

289

ERRNVPHGLFRVRUJ
Derrame pleural

S0
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E
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3

>> Hallazgos patognomónicos


Véase "Hallazgos radiográficos”.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Disnea de intensidad variable según el volumen del derrame pleural y la
situación clínica del paciente.
> Opciones terapéuticas
Depende del trastorno subyacente.
P> Evolución y pronóstico
Depende del trastorno subyacente.
P> ¿Qué necesita saber el médico?
Etiología e Avenamiento del líquido encapsulado acumulado.

290 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Era
Derrame pleural

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

enajd Á e9/9810] pared


Derrame pleural - Generalmente masivos
maligno - Unilaterales
- Engrosamientos nodulares de la pleura secundarios
a metástasis
- Citología positiva
Derrame pleural por - Alta concentración de proteínas (75 g/dL]
tuberculosis = Alto contenido de linfocitos (>70%)
= Cultivo positivo sólo en el 25% de los casos
Empiema - Refuerzo de las pleuras visceral y parietal
- Signo de la pleura dividida
Trastornos del - Especialmente en pacientes con lupus eritematoso,
colágeno granulomatosis de Wegener y artritis reumatoidea
Quilotórax = La densidad es 0 HU o menos
- Con mayor frecuencia por traumatismos o en
pacientes con linfoma

PERLAS Y ERRORES
Resulta dificultoso diferenciar entre un derramepleural y la acumulación
infradiafragmática de líquido intraabdominal (véase “Hallazgos en la TO")

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Miller NL. Imaging of the pleura. Radiology 1993; 186: 297-309
Raasch BN et al. Pleural effusion: Explanation of some typical appearances. AJR Am J
Roentgenol 1982; 139:899-904

291

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibrosis pleural

DEFINICIÓN
eunejd Á e919810] P91ed

>> Epidemiología
Asociada a: derrame pleural « Empiema pleural « Hemotórax + Quilotórax
+ Neumoconiosis + Infecciones pleuropulmonares.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Adherencias por cicatrices focalizadas o generalizas entre ambas membra-
nas pleurales, en ocasiones calcificadas.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
La TC es de elección frente a la radiografía simple.
D> Hallazgos radiográficos y en la TC
Imágenes hiperdensas de borde difuso localizadas en la pleura y de variable
morfología, localización y tamaño + Por ejemplo: basalmente a un derrame
pleural + Apicales en el caso de pleuroneumonía tuberculosa (induración
simultánea del lóbulo superior] + Bilaterales con placas calcificadas en la
asbestosis e Fibrotórax por hemotórax.
)> Hallazgos patognomónicos
Engrosamiento pleural sin importar la posición y la persistencia en el tiempo.

ASPECTOS CLÍNICOS
> Presentación habitual
Por lo general, la lesión es un hallazgo casual, previamente asintomática e
Enel casode lesiones que restrinjan la excursión ventilatoria se puede pre-
sentar con disnea de esfuerzo.
>> Opcionesterapéuticas
En casos sintomáticos, donde la lesión restringe la excursión ventilatoria, se
debe indicar la decorticación pleural
)> Evolución y pronóstico
En general evoluciona sin complicaciones con un buen pronóstico e En
pocas ocasiones se presentan complicaciones debido a la retracción de las
lesiones y la cicatrización que resulta en enfisema. En casos graves pueden
presentarse deformaciones asociadas en el tórax, como escoliosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Derrame pleural - Hallazgo temporario que cambia conlas distin-
tas posiciones
- Menor densidad
- Sin calcificaciones
Neoplasias pleurales - Cambios nodulares pleurales
- Refuerzan con contraste
= Lesión o afección extrapulmonar
- Antecedentes

292

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibrosis pleural

3
3
a,

SDd,
2,
S
«
YO
y=

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Múller NL. Imaging of the pleura. Radiology 1993; 186: 297-309
| 293

ERRNVPHGLFRVRUJ
Empiema pleural

DEFINICIÓN
eunajd Á E919810] POJed

> Etiología, fisiopatología y patogenia


Generalmente se presenta como secuela de una neumonía con compromiso
pleural o de abscesos pulmonares * Con menor frecuencia constituye una
secuela de una cirugía o de lesiones en el tórax o bien la expresión de otro
proceso patológico (osteomielitis en unacostilla, absceso subfrénico).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
La TC esde elección frente a la radiografía simple.
D Hallazgos radiográficos
Masa extrapleural que se fusiona con la paredtorácica.
D Hallazgos en la TC
Masas extrapulmonares expansivas o lentiformes en ángulo oblicuo con la
pared torácica + Claramente diferenciadas del pulmón adyacente +
Compresión del parénquima pulmonar adyacente * Refuerzo uniforme de
los bordes con un contenido mayormente homogéneo + Signo de la pleura
dividida * Engrosamiento deltejido blando extrapleural subcostal.
) Hallazgos patognomónicos
Véase "Hallazgos en la TC” + Fundamentalmente, el signo de la pleura divi-
dida.

ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
Dolor precordial + Signos generales de infección.
>> Opcionesterapéuticas
Drenaje + Remoción quirúrgica con decorticación en casos en los que esté
indicado.
> Evolución y pronóstico
Conel tratamiento adecuado, el pronóstico es bueno.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Diferenciar entre un empiema y un absceso + Eficacia del drenaje u otros
tratamientos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Absceso pulmonar - Más esféricos
- Pared irregular con transición poco definida con el
parénquima pulmonar
- Corte abrupto en las estructuras broncoalveolares
- No se observa compresión
Derrame pleural - Como mucho, refuerzo marginal de los bordes
encapsulado - Densidad del agua en la TC
Antecedentes de insuficiencia cardíaca

294

ERRNVPHGLFRVRUJ
Empiema pleural
25 inició

JO]|D9JEed
Fig. 11.6 Empiemapleu-
ral en una mujer de 18
añosde edad con infec-
ción estafilocócica des-
puésde untrasplante de
pulmón. Enlas imágenes

enau ¡a 1 23919
a
axiales se observa un
derrame loculado enel
lado derecho (confocos
ensol nacienteyotros
ovalados), con marcado

ya
refuerzo marginal consis-
tente con empiema.Enla
región posterobasal
izquierda se observa acu-
mulación de líquido sin
refuerzo marginal. Dicho
hallazgo es consistente
con un derrame pleural
no infeccioso.

PERLAS Y ERRORES
La morfología radiográfica del derrame pleural crónico no puede confir-
mar ni descartar la presencia de una infección agregada,
BIBLIOGRAF| A SELECCIONADA_
Evans AL, Gleeson FV. Radiology in pleural disease: state of the art. Respirology 2004; 9:
300-312
Múller NL. Imaging of the pleura. Radiology 1993; 186: 297-309

| 295
ERRNVPHGLFRVRUJ
Placas pleurales

DEFINICIÓN
einajd Á E9198.10] Paled

>> Epidemiología
Afección ocupacional (inhalación de fibras de asbesto que se utilizan en la
producción de aislantes, etc.) * Se pone de manifiesto entre 20 y 40 años
después de iniciada la exposición crónica.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La afección por asbesto está en relación con los cambios que producen las
fibras de asbesto (20-150 ym) que penetran en la pleura visceral y generan
pequeños hematomas que luego se calcifican.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Te:
> Hallazgos radiográficos
Engrosamiento pleural parcialmente calcificado en sectores subcostales y
diafragmáticos * Derramepleural recidivante.
> Hallazgos en la TC
Placas pleurales en meseta con calcificaciones de localización típica o sin
ellas (véase "Hallazgos radiográficos").
>> Hallazgos patognomónicos
Placas pleurales calcificadas de localización típica con antecedentes de
exposición ocupacional.

ASPECTOS CLÍNICOS
D Presentación habitual
Inicialmente, suele presentarse como un derramepleural asintomático * Los
síntomas suelen presentarse después de 20 o más años de la exposición *
Los síntomas suelen ser producto de cambios pulmonares o un tumor.
> Evolución y pronóstico
Neoplasias: el riesgo de carcinoma bronquial es 50 veces mayor en fumado-
res con exposición crónica * Mesotelioma pleural * Carcinomas extratoráci-
cos (tracto gastrointestinal, laringe, etc.).
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Clasificación de la Organización Internacional del Trabajo * Tumor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Engrosamiento - Loscallos tienen forma diferente y se presentan en
pleural postinfeccio- distinta localización
so o postraumático - Antecedentes

296

ERRNVPHGLFRVRUJ
Placas pleurales 11
ARAS

poseg
emajd A e J9e.J0]

de expos | 00

Cugell DW, Kamp DW. Asbestosis and the pleura: A review. Chest 2004; 125:1103-1117
Kim K et al. Imaging of occupational lung disease. Radiographics 2001; 21:1371-1391

| 297
ERRNVPHGLFRVRUJ
US

DEFINICIÓN
ernajd Á 2919210] Paled

>> Epidemiología
Infección mixta por bacterias anaerobias y aeróbicas, generalmente el
Actinomyces israelii (componente normal de la flora bucal) * Pobre higiene
bucal * Localizaciones: región craneofacial (55%), regiones abdominal y pél-
vica (20%), región torácica (15%), combinado (10%).

> Etiología, fisiopatología y patogenia


A. israelli penetra en las capas más profundas por una disrupción de la
mucosa o a través de la aspiración directa hacia el pulmón * De esa mane-
ra se produce la infección broncopulmonary la infiltración de la pleura y la
pared torácica * La infección de la fascia cervical también puede expandir-
se hacia el tórax por extensión directa.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC.
> Hallazgos radiográficos
Infiltrados no segmentarios (generalmente se presentan en la periferia del
lóbulo superior) con compromiso de la pleura y pared torácica.
>> Hallazgos en la TC
Infiltrados que no respetan las fisuras y límites de las fascias, y que se
extienden hacia el mediastino, la pleura y la pared torácica * Lleva a la for-
mación de abscesos, cavidades y empiemaen la pleura, también puede pro-
ducir osteomielitis costal con aposición periostial * Linfadenopatías medias-
tinales e hiliares.
D> Hallazgos patognomónicos
La infección no respeta los límites anatómicos normales entre los distintos
compartimentos * Infección crónica con compromiso de la pleura y la pared
torácica (empiema, periostitis)

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Pacientes con riesgo de aspiración (alcohólicos, etc.) * Tos (inicialmente
seca) * Hemoptisis * Registros subfebriles * Pérdida de peso * Malestar
general * Dolor en el pecho * Síntomasde pleuritis.
>> Opcionesterapéuticas
Penicilina a altas dosis * Cirugía: resección de las regiones necróticas *
Decorticación pleural.
) Evolución y pronóstico
Neumoníacrónica, asociada con pleuritis, formación de abscesos y fibrosis
o Fístulas * Con el diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado, el pro-

298

ERRNVPHGLFRVRUJ
Actinomicosis

Actino
niño de 10 y
Dd
Q
S
Dd,

5
2

K
A
E
3

del hueso,

nóstico es bueno * La infección crónica puede llevar a la osteoartropatía


hipertrófica y, en algunos casos, a amiloidosis secundaria.

P> ¿Qué necesita saber el médico?


Formación de abscesos * Infiltración de la pared torácica, si la hubiese e
¿Tiene indicación de tratamiento quirúrgico?

| 299
ERRNVPHGLFRVRUJ
Actinomicosis
o

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
enejd Á e91198.10] POJed

Empiema por - Otras infecciones micóticas tienden a extenderse


necesidad hacia la paredtorácica (aspergilosis, blastomicosis,
Empiema penetrante criptococosis, nocardiosis) ,
- Tuberculosis
Neumonía [bacteria- Identificación del patógeno
na o micótica) - Evolución
Carcinoma bronquial Antecedentes de tabaquismo
- Edad

PERLAS Y ERRORES
Las manifestaciones clínicas y radiológicas en la faseaguda son inespecí-
ficas. La enfermedad puede simular un carcinoma bronquial, debido a
que no respeta límites anatómicos (suele estar indicada la biopsia).

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Conant ER, Wechsler RJ. Actinomycosis and nocardiosis of the lung. J Thorac Imaging
1992; 7: 75-84
Kim TSet al. Thoracic actinomycosis: CT features with histopathologic correlation. AJR
Am J Roentgenol 2006; 186: 225-231
Mabeza GF, MacfarlaneJ. Pulmonaty actinomycosis. Eur Respir J 2003; 21: 545-551

300

ERRNVPHGLFRVRUJ
Mesotelioma pleural

DEFINICIÓN

e4nejd Á e919810] pared


D> Epidemiología
De todos los tumores pleurales, el 95% son metástasis * Entre los tumores
pleurales primarios, son mucho más frecuentes las variantes malignas que
las benignas.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Enel 80% de los casos, el mesotelioma pleural se presenta en pacientes
expuestos al asbesto después de un período medio de latencia de 35 años +
En general son de estirpe epitelial, con menor frecuencia sarcomatosos o
mixtos.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
TE:
>> Hallazgos radiográficos
Engrosamiento pleural nodular, focal o multifocal, sin desviación del
mediastino.
>> Hallazgos en la TC
Idénticos a los hallazgos en la radiografía * En el 80% de los casos se obser-
va compromiso de la pleura interlobar, derrame pleural en el 75% de los
casos, pérdida de volumen en el hemitórax afectado en el 40% + Entre los
signos indicativos de malignidad se cuentan el engrosamiento pleural, las
lesiones nodulares, las lesiones circulares, las lesiones mediastínicas, el
compromiso de la pleura interlobar, los derrames pleurales rápidamente
recidivantes y el compromiso de ganglios linfáticos [traqueobronquiales,
hiliares, paraesternales o diafragmáticos].
D> Hallazgos en la RM
La lesión aparece entre isointensa y ligeramente hiperintensa en las imáge-
nes ponderadas cn T1, y apenas hiperintensa en las imágenes ponderadas
en T2 * Es más sensible para la detección de infiltración [pared torácica,
mediastino, diafragma).
> PET
Útil para la estadificación N.
D> Hallazgos patognomónicos
Engrosamientopleural nodular, irregular, tumoral, sin desviación mediasti-
nal pero con compromiso de la pleura interlobar y derrame pleural recidi-
vante.

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Dolor de pecho unilateral intenso + Tos * Disnea + Derramepleural recidi-
vante.

301

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
e,
y
J
Q
a
QU
E
2
o
2
O
3
=

302
Pared torácica y pleura
mba.
red
Mesotelioma pleural

D> Confirmación del diagnóstico

e4najd Á e9198.10] pared


Biopsia pleural.
> Opcionesterapéuticas
Criterios de resecabilidad: sin infiltración extrapleural por el tumor +
Ausencia de metástasis a los ganglios linfáticos contralaterales + Sin metás-
tasis a distancia.
»> Evolución y pronóstico
El pronóstico es ominoso + La tasa de sobrevida a los 5 años es menor al
25%.

D> ¿Qué necesita saber el médico?


Evaluar la malignidad de la lesión + Estadificación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Metástasis pleurales - Carcinoma bronquial (40%), carcinoma de mama
(25%), carcinoma de timo
Hemangioendotelioma - Poco frecuente
= Patrón de crecimiento similar pero con menor
engrosamiento pleural
Endometriosis - Engrosamiento pleural nodular con dolor que
varía con el ciclo menstrual y hemotórax
Esplenosís intratorácica - Antecedentes de traumatismos con lesión del
bazo y el diafragma
Derrame pleural - Antecedentes de insuficiencia cardíaca
encapsulado = Formación de agregadosde fibrina pleurales
Empiemapleural - Antecedentes de neumonía (generalmente poste-
l robasal) y signo de la pleura dividida
Tumores pleurales - Sin signos de infiltración
benignos = Apariencia heterogénea que puede incluir com-
ponentes quísticos, hemorrágicos y necróticos
- Imposibles de diferenciar en la radiografía

PERLAS Y ERRORES
Suele subestimarse el grado de infiltración con la TC.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Benamore RE, O' Doherty MJ, Entwisle JJ. Use of imaging in the management of malig-
nantpleural mesothelioma. Clin Radiol 2005; 60: 1237-1247

303

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis pleurales

DEFINICIÓN
'EJ0] PSJed

>> Epidemiología
El más frecuente de los tumores pleurales + Los tumores pleurales benignos
elnajd Á 291/DE.JO)

(lipomas, fibromas) son muy poco comunes.


> Etiología, fisiopatología y patogenia
Generalmente son metástasis de adenocarcinoma (40% de carcinomas bron-
quiales, 20% de carcinomas de mama, con menor frecuencia carcinomasdel
aparato gastrointestinal o de los órganos sexuales femeninos) o linfomas +
El mecanismofisiopatológico consiste en la diseminación hematógenao lin-
fática, o bien la invasión directa.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TE:
) Hallazgos radiográficos
Habitualmente, el primer hallazgo es un derrame pleural, e incluso puede
ser el único.
>> Hallazgos en la TC
El derrame pleural se asocia con engrosamiento pleural, que suele ser mul-
tilobulado aunque puede ser uniforme, y un mayor refuerzo con la adminis-
tración de contraste + Las regiones de engrosamiento pleural nodular,
engrosamiento pleural circular extenso, compromiso de la pleura mediastí-
nica y regiones de engrosamientode la pleura parietal mayores a 1 cm, son
todos signos indicadores de malignidad.
D> Hallazgos patognomónicos
Áreas aisladas de engrosamiento pleural + Derrame pleural voluminoso
refractario al tratamiento.

ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
Disnea de esfuerzo.
>> Opciones terapéuticas
Tratamiento de la afección primaria * Pleurodesis en derrames sintomáti-
cos.
D> Evolución y pronóstico
Dependerándeltipo y el estadio del tumor maligno.

304

ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis pleurales

y3
Q,

9SÍ
2.
S
<
E
E
S

| 305
ERRNVPHGLFRVRUJ
Metástasis pleurales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
eunajd Á e9198.10] pared

Mesotelioma pleural Suele ser imposible de distinguir por medio de la


radiografía de las metástasis pleurales
En general es unilateral y asociado con exposición
al asbesto (hasta 40 años de latencia)
Placas pleurales
Empiemapleural o Derramepleural encapsulado en la fase aguda, en
fibrotórax ocasiones con inclusiones de aire
Signo de la pleura dividida
Antecedentesy hallazgos clínicos
Esplenosis Asintomático
Antecedentes de múltiples traumatismos con lesión
del bazo y el diafragma
Timoma invasor Invasión pleural sin derrame pleural
Nódulo pulmonar Hallazgo casual, asintomático, de tamaño variable
solitario Usualmente benigno
Lipoma: densidad de tejido graso
El fibroma puede ser sésil o pediculado, en general
se origina en la pleura visceral y presenta un
refuerzo no homogéneo

PERLAS Y ERRORES
La experiencia ha demostrado que sólo se podrá visualizar de manera
adecuada el engrosamiento pleural marcador de malignidad una vez dre-
nadoel derramepleural,

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Dynes MCetal. Imaging manifestations of pleural tumors. Radiographics 1992; 12: 1191-
1201
Leung AN, Miller NL, Miller RR. CTin differential diagnosis of diffuse pleural disease.
AJR Am J Roentgenol 1990; 154: 487-492
Miller NL. Imaging of the pleura. Radiology 1993; 186: 297-309

306

ERRNVPHGLFRVRUJ
Contusionesy laceraciones pulmonares

DEFINICIÓN

XeJ0] 99 OUISHECUImel,
>> Epidemiología
Representan los diferentes grados de lesión al parénquima pulmonar; estas
lesiones corresponden al 30-60% de todos los traumatismos de tórax * En la
vida diaria, las principales causas incluyen: accidentes automovilísticos
(alrededor del 75% de los casos) * Caídas desde gran altura (18%) *
Accidentes ocupacionales (7%) * Rara vez, heridas de arma de fuego o de
arma blanca (según factores del entorno local).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Se hacela distinción entre lesiones cerradas y penetrantes, según el meca-
nismo de la lesión * Las fuerzas de aceleración y desaceleración predomi-
nan en el traumatismo de tórax grave * Entre las variantes se incluyen las
lesiones por explosión que comprendenla onda expansiva * Las lesiones por
onda expansiva derivan en desgarramientos graves de todas las interfases
aire-tejido * Existe riesgo de embolia aérea, que requiere conexión urgente
a dispositivo de ventilación artifical.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Radiografías * TC para traumatismo de tórax grave y politraumatismos.
>> Hallazgos radiográficos
Opacidad homogénea con bordes mal definidos * La laceración se distingue
de la contusión solo por la presencia de neumatoceles o hematoma denso *
Los hallazgos se manifiestan por sí solos horas después de la lesión * Las
contusiones se resuelven en días; las laceraciones tardan días o meses en
curarse,
> Hallazgos en la TC
Unacontusión aparece como un área mal definida mínimamente invasiva,
con aumento de densidad, que se asemeja a una opacidad en vidrio esmeri-
lado * Las laceraciones son más densas y menos homogéneas * Las inclu-
siones de aire con niveles hidroaéreos son compatibles con un neumatoce-
le traumático.

ASPECTOSCLÍNICOS
D> Presentación habitual
Las contusiones y laceraciones pulmonares suelen ser asintomáticas * El
intercambio gaseoso se deteriora solamente cuando existe daño extensivo
del parénquima con lesiones asociadas(tórax inestable, neumotórax, hemo-
tórax) * Las lesiones por explosión están invariablemente asociados con la
insuficiencia respiratoria.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
El alcance de la lesión * Lesiones asociadas que requieran tratamiento
(hemotórax, neumotórax, neumotórax a tensión, tórax inestable, rotura aór-
tica, rotura del diafragma).
307

ERRNVPHGLFRVRUJ
Lo

Contusiones y laceraciones pulmonares
XeJ0] 9p OWsneune.l,

308

ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
309
XE.J0] 9P OWSIJeuIne.
Contusiones y laceraci
A A ones pulmonares A

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
XBJO] 99 OUSIJEUIneA]

Secuelas de - Localización gravitacional y distribución segmentaria


aspiración - Lassecuelas del trauma no respetan los bordes anató-
micos salvo por lasfisuras interlobulares A
Atelectasia Pérdida de volumen en diversos grados
Realce uniforme en el contraste dela TC.
1

PERLAS Y ERRORES
-A diferencia de lo que ocurre con la TC, las lesiones pleurales asociadas
menosextensivas (neumotórax o hemotórax) pasan inadvertidas con faci-
lidad enlas radiografías + Estas lesiones suelen no requerir tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Schnyder P, Wintermark M. Radiology of blunt traumaof the chest, Berlin: Springer;
2000

310

ERRNVPHGLFRVRUJ
Rotura aórtica

DEFINICIÓN

XB10] 9P OWSHBUInes,
D> Epidemiología
Se presenta en alrededor del 1-2% de todos los casos de traumatismo de
tórax (> 80% son fatales) * Los accidentes de tránsito son la causa más
común.
> Etiología, fisiopatología y, patogenia
Las fuerzas de aceleración y desaceleración son las que predominan en el
traumatismo de tórax grave * La lesión se presenta típicamente en el istmo
aórtico (la aorta distal descendiente hacia el origen de la arteria subclavia).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
ATC (angiotomografia)
D> Hallazgos radiográficos
Ensanchamiento anormal del mediastino superior (>8 cm) en combinación
con signos de una masa (la tráquea y el esófago desplazados hacia la dere-
cha; el bronquio principal izquierdo también está desplazado) * Valor pre-
dictivo altamente negativo donde la radiografía torácica es normal (98%).
D Hallazgos en la ATC
En la ATC, la rotura aórtica aparece como un cambio abrupto de calibre *
Contorno aórtico anormal * Colgajo de la íntima + Hematoma intramural,
periaórtico o ambos.

ASPECTOSCLÍNICOS
) Presentación habitual
El síntoma cardinal de la rotura aórtica es el shock, cuyo signo puede ser
una diferencia de la presión arterial entre el brazo derecho y el izquierdo, o
entre la mitad superior y la mitad inferior del cuerpo.
DP ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmar y localizar, o excluir el diagnóstico * Hemotórax * Lesiones aso-
ciadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hematoma - La mayoría de los hematomas mediastínicos se producen
mediastínico por el sangrado de los vasos más pequeños.
- Donde quiera que se observe el ensanchamiento medias-
tínico, se debe considerar la posibilidad de una fractura
de columna, además dela lesión vascular,

PERLAS Y ERRORES
Losartefactos pulsátilespueden simular disecciones aórticas (los artefac-
tos pulsátiles cambian de dirección y de localización en todos los cortes).
311

ERRNVPHGLFRVRUJ
n_n
N
Rotura aórtica
ap ousIJeunea]
xEeJO] Z
Yvw

brc La TC muestra la rotura aórti sa en al origen de la arte-


ría subclavia, con uncolgajodela intima,douneo asociado periaórtico.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Wintermark M, Wicky S, Schnyder P. Imaging of acute traumatic injuries of the thoracic
aorta. Eur Radiol 2002; 12: 432-442

312

ERRNVPHGLFRVRUJ
ANAISASEUEETilnel)

DEFINICIÓN

XEJO] 99 OUISHeUuIme,s,
>> Epidemiología
Representa menos del 1% de todos los casos de traumatismo de tórax.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Se presenta invariablemente en un cuadro de traumatismo de tórax grave e
Predominan las fuerzas de aceleración y desaceleración + Las lesiones se
presentan típicamente en el bronquio principal, cerca de la carina.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


)> Técnica de elección
TG.
D> Hallazgos radiográficos
Los signos incluyen neumotórax y neumomediastino refractarios al trata-
miento + Atelectasia refractaria al tratamiento.
> Hallazgos en la TC
Interrupción del contorno o solución de continuidad denle el trayecto del
bronquio principal + Signo del "pulmóncaído" (el lóbulo bronquial superior
derecho con su bronquio segmentario superior ya no están suspendidos a
nivel de la carina, sino más caudal, y ahora muestra un curso posterior obli-
cuo).

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Las roturas traqueobronquiales suelen pasar inadvertidas inicialmente.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmar y localizar la lesión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfisema - Barotraumatismo debido a la respiración artificial.
mediastínico e

PERLAS Y ERRORES
La lesión puede pasar inadvertida con una pocas excepciones si no exis-
ten signosdirectos * La broncoscopia está indicada cuando se sospecha,
unalesión deesa naturaleza. :

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Wintermark M et al. Trauma of the mediastinum, In: Schnyder P, Wintermark M (eds).
Radiology of blunt trauma of the chest. Berlin: Springer; 2000

| 313
ERRNVPHGLFRVRUJ
Rotura bronquial y lesión del sistema traqueobronquial

3
ma]

a
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d
=,

oo
Y)

>
S;
d
>

314 |

ERRNVPHGLFRVRUJ
Rotura esofágica

DEFINICIÓN

XEeJ0] 99 OUISIJeumes]
>> Epidemiología
Es ocasionada por la endoscopia (60% de las ruouras esofágicas), vómito for-
zado (15%) y traumatismo torácico (10%).
>> Etiología, fisiopatología y patogenia
El traumatismo penetrante, generalmente ¡atrogénico (endoscopia, cirugía)
causa la mayoría de las roturas. La causa menos frecuente es el incremen-
to de la presión intraluminal o síndrome de Boerhaave, y el traumatismo de
tórax es aún menos frecuente * La pared posterolateral del esófago distal es
el punto más débil, con una capa muscular delgada y un pequeño recubri-
miento de tejido suave.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
>> Técnica de elección
TC con administración oral de contraste en los casos que corresponda *
Deglución de bario.
D> Hallazgos radiográficos
Neumomediastino * Enfisema subcutáneo * Derrame pleural o hidroneu-
motórax (a la izquierda en la rotura del esófago distal, a la derecha en la
rotura del esófago medio o proximal) * Extravasación de contraste con la
deglución de bario (hallazgos falsos negativos en alrededor del 20% de los
casos).
D> Hallazgos en la TC
Aire paraesofágico y acumulación de fluido * Caso contrario, idénticos a los
hallazgos radiográficos * La lesión iatrogénica suele presentarse donde el
lumenestá estrechado por causas fisiológicas o patológicas; el traumatismo
cerrado de tórax o síndrome de Boerhaave suelen estar presentes en la rotu-
ra del esófago distal.
>> Hallazgos patognomónicos
Extravasación de contraste posterior a su administración por vía oral.
ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Dolor intenso en el pecho * Disfagia * Hematemesis * Enfisema subcutáneo
* Antecedentes.
>> Confirmación del diagnóstico
Endoscopia * Extravasación de contraste al momento de la deglución de
bario para la TC,
>> Opcionesterapéuticas
Reparación quirúrgica y drenaje * Antibióticos.
>> Evolución y pronóstico
El pronóstico depende del tiempo transcurrido entre la rotura y el trata-
miento. La mortalidad puede llegar al 50%.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Identificar y localizar * Complicaciones.
315

ERRNVPHGLFRVRUJ
Rotura esofágica

3<
ma]

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a
=.
a
Y

o
>
3
d
>

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Fadoo FD etal. Helical CT esophagography for the evaluation of suspected esophagealper-
foration or rupture. AJR Am J Roentgenol 2004; 182: 1177-1179
GimenezA et al. Thoracic complications of esophageal disorders. Radiographics 2002; 22:
247-258

316 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Rotura del diafragma E

DEFINICIÓN

XEJO] 99 OWSHEunel,
>> Epidemiología
Son más comunes en el traumatismo cerrado de abdomen (3-5% de todos
los casos) que en el traumatismo cerrado de tórax (alrededor del 1%).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Las tres cuartas partes de las roturas de diafragma se presentan del lado
izquierdo.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
>> Técnica de elección
TC.
D> Hallazgos radiográficos
Herniación de los órganos abdominales hacia la cavidad torácica *
Desplazamiento mediastínico.
» TC
Herniación de los órganos abdominales hacia la cavidad torácica * El con-
torno del diafragma está interrumpido o ausente (las reconstrucciones sagi-
tales y coronales multiplanares son cruciales) * Signo de la víscera depen-
diente: debido a la rotura del diafragma, los órganos del abdomen superior
ya no se mantienen en su posición típica sino que retroceden y están en con-
tacto con la pared torácica posterior sobre un área amplia.
ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Las lesiones asociadas suelen dominar el cuadro clínico, enmascarando la
lesión diafragmática.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmar y localizar la rotura * Órganos herniados * Lesiones asociadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Relajación del - Doble cúpula diafragmática, elevada en
diafragma forma anterior, con mayor frecuencia
del lado derecho.
Parálisis frénica = El contornodel diafragma permanece intacto
- Senos y ángulos costofrénicos bien estrechos
y agudos
= Posición normal de los órganos abdominales
Laceraciones pulmonares - El contorno del diafragma permanece intacto
con neumatoceles
Hernia diafragmática = El defecto diafragmático se presenta en una
congénita localización típica
- Hernia de Bochdalek posterior
Hernia de Morgagni paraesternal
1

| 317
ERRNVPHGLFRVRUJ
Rotura del diafragma

3<
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Y

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| apede espalón (fe-
| e |

318 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Rotura del diafragma

PERLAS Y ERRORES

XEJ0] 9P OWSHEUInEe,
La ventilación asistida puede enmascarar una rotura del diafragma (la
herniación de los órganos abdominales se suprime).

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Bergin D et al. The dependant viscera sign in CT diagnosis of blunt traumatic diaphrag-
matic rupture. AJR Am ] Roentgenol 2001; 177:1137-1140
Shackletom KL, Stewart ET, Taylor AJ. Traumatic diaphragmatic injuries: spectrum of
radiographic findings. Radiographics 1998; 18: 49-59

319

ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)

DEFINICIÓN
Xe.J0] 9p OUISHeumel,

>> Epidemiología
Lesión pulmonar con distrés respiratorio agudo grave.
» Etiología, fisiopatología y patogenia
Las causas son el traumatismo de tórax, la embolia grasa, la sepsis, la inha-
lación de gases tóxicos, las quemaduras, el shock, la discordancia metabóli-
ca, las reacciones a los fármacos, etc. e El trastorno progresa en varios esta-
dios patoanatómicoscon lesión capilar alveolar y formación de membranas
hialinas:
- Fase exudativa temprana (horas): edema endotelial e intersticial.
Fase exudativa tardía (días): edema progresivo intersticial o alveolar con
1

hemorragia y necrosis alveolar.


Fase proliferativa (semanas): organización del exudado + Proliferación de
células alveolares y fibroblastos.
Fase tardía (meses): reparación e Fibrosis.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Radiografías + Las indicaciones para la TC incluyen complicaciones, estima-
ción cuantitativa y hallazgos residuales.
D Hallazgos radiográficos
Para las 12-24 horasiniciales (período de latencia), los hallazgos imagenoló-
gicos son normales a pesar de los síntomas clínicos graves (disnea) + Los
hallazgos posteriores a las 24 horas incluyen un confluente bilateral progre-
sivo y creciente, opacidades nodulares principalmente periféricas y un
broncograma aéreo e Los hallazgos posteriores bajo ventilación artificial y
presión espiratoria final positiva (PEFP) incluyen el incremento del área
radiolúcida de los campos pulmonares [efecto que simula una mejoría) y en
ocasiones barotraumatismo (neumomediastino, neumotórax, enfisema
intersticial) + Luego, estos cambios dan lugara la fibrosis y los campos pul-
monares muestran un incremento del árca radiolúcida.

> Hallazgos en la TC
Esta modalidad es más sensible para detectar cambios tempranos, compli-
caciones y barotraumatismo + Suele existir un cuadro mixto de opacidades
en vidrio esmerilado y acinar + Suele haber un gradiente anteroposterior
(hipostasis; según la causa) e Los cambios fibróticos residuales muestran,
típicamente, un gradiente posteroanterior invertido debido a la protección
del segmento parenquimatoso posterior atelectásico contra la respiración de
oxígeno con PEEP.

)> Hallazgos patognomónicos


Opacidades confluentes simétricas bilaterales con un broncograma aéreo o
sin él e Los hallazgos imagenológicos se deben interpretar en el contexto del
cuadro clínico.

320

ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)

sa]

yS
d
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Y)
S
O
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ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Comienzo agudo con disnea e hipoxemia a pesar de la administración de
oxígeno.
>> Opciones terapéuticas
Ventilación artificial e Profilaxis de la infección e Tratamiento de soporte.
>> Evolución y pronóstico
La mortalidad es de alrededor del 40%, en general debido a falla multiorgá-
Nica.

P> ¿Qué necesita saber el médico?


Complicaciones (en especial, neumonía) e Seguimiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

| 321
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ey
N
Síndrome dedistrés respiratorio del adulto (SDRA)
XEJO] 99 OUISHPPUINne,L

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Caironi P, Carlesso E, Gattioni L. Radiological imaging in acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome. Semin Respir Crit Care Med 2006; 27: 404-415
GoodmanLRetal. Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapul-
monary causes: CT, clinical, and functional correlations. Radiology 1999; 213: 545
Ware LB, Matthay MA. Theacute respiratory distress syndrome. N Engl ] Med 2000;
342: 1334-1349

322

ERRNVPHGLFRVRUJ
Reacción adversa a los medicamentos

DEFINICIÓN

ojuajuleje1] 10d sejanoas


> Epidemiología
Se presenta principalmente con agentes quimioterápicos [en hasta el 10% de
los casos), agentes antiarrítmicos (amiodarona) y agentes antisépticos (nitro-
furantoína), etcétera.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Reacción puramente tóxica o inmunológica con manifestación inespecífica,
variable: lesión alveolar difusa grave + Neumonitis inespecífica + Bronquiolitis
obliterante con neumonía organizada + Neumonía eosinofílica.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
La TC espreferible a la radiografía simple.
D> Hallazgos radiográficos y en la TC
- Lesión alveolar difusa: opacificación en vidrio esmerilado bilateral que
puede incluir consolidaciones + Especialmente busulfano.
- Neumonitis intersticial inespecífica: opacidades nodulares en vidrio esmeri-
lado diseminadas, y consolidaciones además de cambios reticulares, pre-
dominantemente basal + En especial amiodarona, metotrexato y carmus-
tina.
- Bronquilitis obliterante con neumonía organizada: opacidades nodulares en
vidrio esmerilado y consolidaciones, sobre todo periféricas + En especial
bleomicina, metotrexato, ciclofosfamida, amiodarona, nitrofurantonína,
etcétera.
- Neumonía eosinofílica: opacidades y consolidaciones nodulares en vidrio
esmerilado, sobre todo en los lóbulos superiores periféricos * En especial
nitrofurantoína, penicilamina, agentes antiinflamatorios y ácido araami-
nosalicílico.
D> Hallazgos patognomónicos
Sin hallazgos específicos * La presencia de síntomas durante el tratamiento
es un criterio diagnóstico importante.

ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Síntomas inespecíficos como fiebre, malestar, tos seca y disnea de gravedad
variable + Defecto de ventilación restrictivo.
D> Opcionesterapéuticas
Tratamiento alternativo.
>> Evolución y pronóstico
Variable.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Diagnóstico tentativo en conjunto con una constelación sugestiva de hallazgos.

323

ERRNVPHGLFRVRUJ
Reacción adversa a los medicamentos
1oOd sejangas
OJUu o/Jule.1 el]

324

ERRNVPHGLFRVRUJ
Reacción adversa a los medicamentos

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325

ERRNVPHGLFRVRUJ
Reacción adversa a los medicamentos

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326 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Reacción adversa a los medicamentos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

oJuaJueje4] 10d sejonses


Infiltrados neumónicos Morfológicamente indistinguibles
= Los hallazgos clínicos son cruciales para el diag-
nóstico
Puede indicarse la biopsia
Neumonitis, reacción Limitado al campo irradiado
a la radiación
Varias formas Morfológicamente indistinguibles
'

de neumonía Unasituación inicial clínica sin antecedentes de


1

idiopática medicación es crucial para intersticial el diagnóstico

PERLAS Y ERRORES
Los cambios pulmonares pueden malinterpretarse como atribuibles a
causas distintas a la medicación, sobre todo cuando no se presentan
durante el curso del tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Erasmus JJ, McAdams HP, Rossi SE. Drug-induced lung injury. Seminars Roentgenol 2002;
37:72-81
Erasmus JJ, McAdams HP, Rossi SE. High-resolution CT of drug-induced lung disease.
Radiol Clin North Am 2002; 40: 61-72

327

ERRNVPHGLFRVRUJ
Reacción a la radiación

DEFINICIÓN
ojualueje1] Jod sejanoos

>> Epidemiología
Afecta al 5-10% de las pacientes que reciben radioterapia en el tórax *
Dependedel volumen irradiado, de la dosis irradiada y el fraccionamiento,
y de la quimioterapia concurrente * Rara vez se presenta con dosis <30 Gy,
casi invariablemente con dosis >40 Gy.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
La reacción temprana consiste en neumonitis por radiación a 1-3 meses pos-
terioresa la terapia y la lesión alveolar difusa con un exudado intraalveolar
y la formación de membranashialinas * Las reacciones tardías comprenden
la fibrosis por radiación a 6-12 meses posteriores a la terapia o a la recupe-
ración total.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
> Técnica de elección
La TCespreferible a la radiografía simple.
)> Hallazgos radiográficos y en la TC
Los cambiosestán limitados esencialmente al volumen irradiado * La reacción
temprana consiste en una opacidad en vidrio esmerilado o consolidación * La
reacción tardía se trata ocasionalmente de unafibrosis con signos de pérdi-
da de volumen y desarrollo de bronquiectasia por tracción.
>> Hallazgos patognomónicos
Los cambiossin relación con anatomía específica y limitados al campo irra-
diado se presentan en un marco de tiempo congruente con las secuelas por
la radioterapia.
ASPECTOSCLÍNICOS
> Presentación habitual
Suele ser asintomática * Caso contrario, los síntomas pueden incluir tos,
temperatura subfebril, disnea con defecto de ventilación restrictivo, eritro-
sedimentación elevada y leucocitosis.
>> Opcionesterapéuticas
Esteroides.
>> Evolución y pronóstico
Bueno.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación del diagnóstico tentativo * Seguimiento del examen en pacien-
tes sintomáticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Superinfección - Sin límite para el campo irradiado
- Aspectos clínicos
- Evolución bajo tratamiento

328

ERRNVPHGLFRVRUJ
Reacción la radiación

Y
0
O

de
y
0
O
O==

ouaJule.2

BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA
Choi YW et al. Effects of radiation therapy on the lung: radiologic appearances and diffe-
rential diagnosis. Radiographics 2004; 24: 985-997
Libshitz HI. Radiation changes in the lung. Semin Roentgenol 1993; 28: 303-320 309

ERRNVPHGLFRVRUJ
Edema por reperfusión

DEFINICIÓN
ojuajuleje1] Jod sejenoes

>> Epidemiología
Secuela directa del trasplante de pulmón que se presenta en alrededor del
50% de los casos.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Se presenta dentro de las 48 horas del trasplante * Secuela del incremento
de la permeabilidad capilar debido a la isquemia, deterioro del drenaje lin-
fático y deficiencia de surfactante + Causa edemaintersticial y alveolar.
SIGNOS EN LAS IMÁGENES
)> Técnica de elección
Radiografía * La TC no se indica como modalidad primaria.
)> Hallazgos radiográficos y en la TC
Los cambios debidos al edema incluyen: sombra reticular incrementada *
Engrosamiento de la pared bronquial + Opacidad en vidrio esmerilado.
D> Hallazgos patognomónicos
Los hallazgos son inespecíficos y se distinguen del rechazo agudo o infección
solamente al momento de su presentación y evolución (ver a continuación).
ASPECTOSCLÍNICOS
D> Presentación habitual
Hipoxemia.
>> Opcionesterapéuticas
Administración de oxígeno * Evitar la hidratación excesiva.
)> Evolución y pronóstico
Se resuelve dentro de la semana * Los hallazgos persistentes o progresivos
sugieren complicaciones (falla aguda del trasplante, rechazo, infección).
>> ¿Qué necesita saber el médico?
La detección, localización y alcancede los hallazgos * Excluir la obstrucción
venosa pulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Falla temprana - Nose distingue mediante la radiografía.
del trasplante Hipoxia progresiva
Rechazo agudo - Se manifiesta con posterioridad, con una evolución
diferente: sombras nuevas o progresivas a los 5-6 días |
posteriores al trasplante
a BIEDIS
= Disnea
- Hipoxia
- Diagnóstico por biopsia
Infección - Se manifiesta más tardíamente, con una evolución
diferente
- Consolidacionesfocales y/o opacidades en vidrio
esmerilado z
330

ERRNVPHGLFRVRUJ
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Edema por reperfusión

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observa Suda resolución.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
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Edema por reperfusión
oJu3amntue]e1] JOd Sejana9s

“19. 13.6 Radiografía de una mujer de 53 años de edaddespués de untrasplante


Ol le de pulmón.Laradiografía de tórax en (a) muestra estructuras vasculares mal deli-
- neadas,estructuras intersticiales y unaligera opacificación con un gradiente apicobasal
ala izquierda y en el camposuperior del pulmón derecho. Estos hallazgos son con- |
- gruentes conel edema por reperfusión El campoderecho inferior del pulmónpresenta
una densidad homogénea. Comoeste hallazgo persistía durantela evolución posterior
de la condición, no se podía atribuir a un efecta delrein nplante. Se descartóla neumo-
nía. Elrastreo posterior por TC(b,e) muestra la oclusid total de las venas del lóbulo
- inferior derecho congruente con las complicaciones tempranas.

vr

BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA
Krishnam MS et al. Postoperative complications of lung transplantation: Radiologic fin-
dings along a time continuum. Radiographics 2007; 27: 957-974
Marom EM et al. Reperfusion edema after lung transplantation: Effect of daclizumab.
Radiology 2001; 221: 508-514

332

ERRNVPHGLFRVRUJ
RMllMEREa

DEFINICIÓN

OJU9aJuIeJe4] Jod sejengos


Comprende el agravamiento de la función pulmonar debido a la obstrucción
de las vías aéreas periféricas (VEF, cae por debajo del 80% del valor inicial)
+ Bronquiolitis obliterante (si se confirma por análisis histológico).
>> Epidemiología
Complicación a largo plazo * Se presenta en el 50-70% de los receptores de
trasplante de pulmón y en el 2-10% delos pacientes que reciben trasplante
autólogo de células madre de sangre periférica.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Obstrucción fibroproliferativa multifocal de las vías aéreas menores * Los
cambios son irreversibles.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
TC coninspiración y espiración.
>> Hallazgos radiográficos
Suele no haber hallazgos significativos + A lo sumo habrá signos de hiperin-
flación.
D> Hallazgos en la TC
Los hallazgos incluyen deferencias regionales en la densidad del parénqui-
ma pulmonar(patrón en mosaico) que se incrementa o se tornavisible sola-
mente en el rastreo en la espiración + Obsérvese que en la bronquiolitis
obliterante puede no existir diferencia reconocible entre los rastreos en la
inspiración y espiración.
D> Hallazgos patognomónicos
Véase "Hallazgos en el TC".
ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Signos de obstrucción de las vías aéreas * El VEF,, cae por debajo de su
valor inicial e
>> Opciones terapéuticas
Inmunosupresión para evitar el rechazo agudo * Ciclosporina o tracolimús
(no existe tratamiento curativo).
DP Evolución y pronóstico
Variable + La mortalidad es del 25-55%.
>> ¿Qué necesita saber el médico?
Confirmación del diagnóstico tentativo + Excluir otras complicaciones.

333

ERRNVPHGLFRVRUJ
Sindrome de bronquiolitis obliterante

YN Fig. 13.7 Síndrome de


D
O bronquiolitis obliterante a
S
y: los 14 meses del tras-
Dd plante de pulmónen un
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ao .53 años. La
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334 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de bronquiolitis obliterante

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

10d SeJenoos
0Ju '9/UIE)21]
PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Bankier AA et al. Bronchiolitis obliterans syndrome in heart-lung transplant recipients:
diagnosis with expiratory CT. Radiology 2001; 218: 533-539
Boehler A, Estenne M. Obliterative bronchiolitis after lung transplantation. Curr Opin
Pulm Med 2000; 6: 133-139
Estenne M et al. Bronchiolitis obliterans syndrome 2001: an update of the diagnostic cri-
teria. J] Heart Lung Transplant 2002; 21: 297-310

335

ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de prendimiento

DEFINICIÓN
ojuajuleje1] 10d sejangas

>> Epidemiología
Complicación temprana no infecciosa en la fase neutropénica posterior al
trasplante de médula o de células progenitoras/madre de sangre periférica.
> Etiología, fisiopatología y patogenia
El incremento de la permeabilidad capilar conduce al edema (síndrome de
extravasación capilar) + Ésta es la causa más común de hallazgos pulmona-
res en los primeros30 días, ademásde la patología cardíaca y la hidratación
excesiva + Las infecciones en esta fase corresponden a más del 20% de los
casos e La neumonía tardía (30-180 días posoperatorios) es común [el sín-
drome pulmonar idiopático es la entidad más importante a considerar en el
diagnóstico diferencial).

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Radiografías + TC cuando los hallazgos clínicos sugieran enfáticamente una
patología pulmonar a pesar de las radiografías normales.
>> Hallazgos radiográficos
Hallazgos normales a opacidades alveolares bilaterales e Redistribución +
Derramepleural.
> Hallazgos en la TC
Opacificación bilateral en vidrio esmerilado con o sin consolidaciones en las
regiones perihiliares y peribronquiales + Engrosamiento de los tabiques
interlobulares.
D> Hallazgos patognomónicos
Ninguno(los hallazgos radiográficos son inespecíficos).

ASPECTOSCLÍNICOS
>> Presentación habitual
Fiebre en la fase neutropénica (los primeros 30 días), cambios en la piel
como en la enfermedad injerto contra huésped, hipoxemia.
D> Opciones detratamiento
Tratamiento de soporte.
>> Evolución y pronóstico
Buena * Se resuelve de manera espontánea.
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Adjunto al examen clínico de diagnóstico + Monitorizarla eficiencia el tra-
tamiento.

336

ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndrome de prendimiento

y
p O
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y
U
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O
d =e

Pl
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OJu aJule.Z

| 337
ERRNVPHGLFRVRUJ
ud
wm
Síndrome de prendimiento

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ojuaJueje4] Jod serenos

Edema Edema(por trasvasación capilar, patología cardíaca


o hidratación excesiva) es la causa más común de
hallazgos pulmonares en los primeros 30 días
Sangrado Complicación grave, suele presentarse como neutro-
del parénguima penia y disminuye alrededor de 1 mes posterior al
trasplante de células madre de sangre periférica
Enfermedad Se manifiesta en forma variada como lesión alveolar
del pulmón. difusa, neumonitis inducida por fármacos intersti-
cial inespecífica, etcétera
Morfológicamente indistinguible
Síndrome de Lesión pulmonar difusa con infección detectable
neumonía idiomática Diagnóstico de exclusión
Neumonía La morfología radiográfica varía: los hallazgos pue-
den ser negativos en la fase neutropénica
Bacterias, hongos, virus (en orden de importancia
decreciente)

PERLAS Y ERRORES
Mala interpretación de hallazgos pulmonares anormales.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Evans A et al. Imaging in hematopoetic stem cell transplantation. Clin Radiol 2003; 58:
201-214
Khurshid 1, Anderson LC Non-infectious pulmonary complications after bone marrow
transplantation. Postgrad Med ] 2002; 78: 257-262
Wah TM etal. Pulmonary complications following bone marrow transplantation. Br J
Radiol 2003; 76:373-379

338

ERRNVPHGLFRVRUJ
Catéter venoso central

DEFINICIÓN

10d sejonses
Los catéteres venosos centrales se colocan cada vez más en pacientes en
terapia intensiva para monitorizar los parámetros cardiovasculares, comola
presión venosa central, y para tratamiento médico, especialmente para la
administración local de sustancias irritantes como los agentes quimioterápi-
cos * Sin perjuicio del diseño del catéter específico, la punta llega siempre
hasta la vena cava superior.

0]u '91UUE)21]
> Tipos
Se utilizan varios tipos diferentes según la aplicación específica:
- Catéter venoso central simple: el catéter se aplica en la vena yugular inter-
na o la vena subclavia utilizando la técnica de Seldinger + Estos catéteres
están preparados para el uso a corto plazo previo a la operación o en la
unidad de cuidados intensivos (por un máximo de 14 días debidoalries-
go de infección) * El catéter proporciona hasta cinco llaves para la infu-
sión de fármacos incompatibles.
- Catéter tunelizado Hickman o Broviak: catéter venoso central con un tra-
yecto subcutáneo largo y un manguito de Dacron que se implanta en un
procedimiento o intervención quirúrgica * Riesgo reducido de infección
o Sus aplicaciones incluyen pacientes de alto riesgo, como aquellos que
reciben un trasplante de médula: el tiempo de permanencia delcatéter es
necesariamente largo.
- Catéter para diálisis (Shaldon o Demers]: catéter doble canal o canal ancho
diseñado para infusiones altas (hasta 400 mL/min) y que se coloca utili-
zandola técnica de Seldinger * Se utiliza para diálisis.
- Catéter venoso central periférico: catéter venoso central con un lumen rela-
tivamente estrecho introducido en las venas periféricas braquial o basíli-
ca * Bajo índice de infección y mínimas complicaciones * Utilizado como
catéter de permanencia prolongada (hasta 6 meses).
- Catéter puerto: sistema completo que puede colocarse por vía subcutánea
y está formado por una cámara con una cara de membrana desilicona
que puede pincharse a repetición, acoplada a un catéter venoso central e
Asegura complicaciones mínimas con un buen resultado estético * Se uti-
liza para el tratamiento venoso central ambulatorio y está diseñado para
que el catéter pueda permanecer durante varios años.
- Catéter de arteria pulmonar [catéter de Swan-Ganz): se coloca utilizando la
técnica de Seldinger como uncatéter venoso central simple pero luego se
avanza a través del lado derecho del corazón hacia la arteria pulmonar
inferior * Se utiliza para monitorizar parámetros cardiovasculares.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


> Técnica de elección
Radiografías para verificar el funcionamiento adecuado y la ubicación y
para excluir complicaciones; la TC se usa cuando se indica.
D> Hallazgos radiográficos
La posición normaldel catéter es en la vena cava o a nivel de la unión ca-
voatrial * La punta del catéter debe proyectarse alrededor de 3 cm por deba-
jo de la carina * Posicionamiento inapropiado: un catéter que queda entre
la vena subclavia y la braquiocefálica no se ha avanzado lo suficiente, por
339

ERRNVPHGLFRVRUJ
Catéter venoso central

lo que dalugaral riesgo de trombosis debidoa la irritación de la pared veno-


OJuaJuIeJe4] 10d sejengos

sa * Un catéter que ingresa en la aurícula se ha avanzado demasiadolejos,


y da lugar a un riesgo de arritmia debida la irritación mecánicao a la per-
foración miocárdica por un catéter rígido * El catéter también se puede des-
viar o avanzar hacia otra vena (yugular, subclavia, ácigos, o una vena torá-
cica o pericardiacofrénica) * El avance del catéter en la carótida común o en
la arteria subclavia puede dar lugar al posicionamiento inapropiado en una
arteria * Los catéteres también se pueden posicionar de manera inadecua-
da en localizaciones extravasculares, comoel espacio pleural.

ASPECTOS CLÍNICOS
>> Presentación habitual
Asintomático cuando se posiciona de manera apropiada * Las complicacio-
nes sintomáticas pueden resultar por un posicionamiento inapropiado: la
posición extravascular evita la inyección, aspiración o ambas * Hematoma
* Neumotórax * Hidrotórax * Lesión del nervio * Sepsis * Trombosis *
Fractura del catéter * Desconexión del catéter.
> Opciones terapéuticas
El posicionamiento inapropiado y/o las complicaciones se corrigen tanto con
el reposicionamiento del catéter como por la remoción y reinserción.
>> ¿Quénecesita saber el médico?
Verificar la posición correcta * Cuando se indique, evaluar la posibilidad de
un posicionamiento inapropiado o una complicación (como una trombosis
del catéter).

los yugular interna 1


Vena yugular externa — | 7 Vena yugularexterna
y Venastímicas

Vena torácica interna

+— Vena pericardiofrénica
Vena ácigos an

Fig. 13.9 Los malosposicionamientos más comunes del catéter venoso central inserta-
ES a través delas venas subclavia o yugular. 1

340

ERRNVPHGLFRVRUJ
Catéter venoso central

PERLAS Y ERRORES

ojuaJulejes] Jod sejangas


El curso. atípico de un catéter puede malinterpretarse como un posiciona
miento inapropiado ante la presencia de anomalía vascular, comouna
- Venacava izquierda o una superior doble:

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Gebauer B, Beck A, Wagner HJ. [Zentralvenóse Katheter: Diagnostik von Komplikationen
und therapeutische Optionen.] Radiologie up2date 2008; 8:135-152 [En alemán]
Schuster M et al. The carina as a landmark in central venous catheter placement. Br J
Anaesth 2000; 85: 192-194
Vesely TM. Central venous catheter tip position: a continuing controversy. ] Vase Interv
Radiol 2003; 14: 527-534

341

ERRNVPHGLFRVRUJ
Marcapasos cardíaco

DEFINICIÓN
ojuaJulejes] Jod sejanoas

Implantados en pacientes con trastornos de conducción.


> Tipos
La unidad de marcapasosse coloca en forma subcutánea en el músculo pec-
toral, en ocasiones menos frecuentes en la pared abdominal anterior * El o
los electrodos del marcapasos cursan en forma subcutánea a la vena mayor
de la entrada torácica, y desde allí se adelantan hasta el corazón.
- Marcapasos de cámara simple: un electrodo del marcapasos que termina
en la aurícula (AAI) o en el ventrículo [(VVI) + Percibe los estímulos auri-
culares y ventriculares, y genera pulsos cuando es necesario * El electro-
do VVI se indica en la fibrilaciónatrial crónica con conducción bradicár-
dica, mientras que el electrodo AAÍ, en el síndrome del seno enfermo
con ausencia de estimulación pero con el sistema de conducciónintacto.
- Marcapasos de doble cámara: con frecuencia, se trata de un marcapasos
DDD Tiene un electrodo auricular y uno ventricular para detectar los
estímulos y trasmitir los pulsos de estimulación + Al estimular la excita-
ción entre el atrio y el ventrículo, esta estimulación se aproxima mejor a
la conducciónfisiológica * Los marcapasos DDDse utilizan especialmen-
te en el bloque de conducción AV.
- Marcapasos biventricular [tres cámaras): además de los electrodos auricu-
lar y ventricular, un tercer electrodo se adelanta por vía del seno corona-
rio hasta la pared posterolateral del ventrículo izquierdo * La estimula-
ción adicional del ventrículo izquierdo puede lograr la resincronización
de pacientes con bloqueo de la rama izquierda o la función ventricular
limitada sintomática (esto previene la corriente oscilante).
- Electrodos de marcapasos epicárdico: estimuladores cardíacos temporarios
posteriores a la cirugía cardíaca * Implantación transcutánea epicárdica
intraoperativa * Solamente son aptos para el uso por períodos cortos.
- Cardioversor-desfibriladores: combinación de marcapasosy desfibrilador para
taquicardia ventricular recurrente * Los electrodos se colocan como en un
marcapasos de cámara doble pero utilizando conductores más gruesos.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


D> Técnica de elección
Radiografía de tórax para verificar la posición y descartar complicaciones.
D Hallazgos radiográficos
Posición normal del marcapasos: el electrodo del atrio está suspendido del
apéndice auricular * El electrodo ventricular está suspendido en la punta
del ventrículo derecho * El electrodo del ventrículo derecho (marcapasos de
tres cámaras) se extiende hacia el seno coronario (hacia el hombro izquier-
do en la película posteroanterior, con posterioridad a la película lateral).

ASPECTOSCLÍNICOS
D> ¿Qué necesita saber el médico?
Verificar la posición de los electrodos luego del implante * La función
correcta se confirmaelectrofisiológicamente.

342 |
ERRNVPHGLFRVRUJ
Marcapasos cardíaco

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BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Bauersfeld UK et al. Malposition of transvenous pacing lead in the left ventricle: radiogra-
phic findings. AJR Am J Roentgenol 1994; 162: 290-292
Daly BDet al. Nonthoracotomy lead implantable cardioverter defibrillators: normal radio-
graphic appearance. AJR Am J Roentgenol 1993; 161: 749-752 ]
Kaul TK, Bain WH. Radiographic appearances of implanted transvenous endocardial
pacing electrodes. Chest 1977; 72: 323-326

| 343
ERRNVPHGLFRVRUJ
Calcificación parenquimatosa y calcinosis pulmonar

DEFINICIÓN
ojuajueje1] Jod sejonoes

>> Epidemiología
Depósito de sales de calcio en un parénquima pulmonar normalen trastor-
nos metabólicos con hipercalcemia (hiperparatiroidismos primario o secun-
dario).
> Etiología, fisiopatología y patogenia
Hipercalcemia producida por varias causas (como hiperparatiroidismos pri-
mario o secundario, insuficiencia renal terminal, hipervitaminosis D, sín-
drome de leche y alcalinos) + El ambiente alcalino es un factor de predispo-
sición + Los depósitos de calcio se presentan principalmente en los septos
alveolares y con menor frecuencia en las paredes de las arteriolas y los
bronquiolos.

SIGNOS EN LAS IMÁGENES


>> Técnica de elección
Tos
)> Hallazgos radiográficos
Tnespecíficos e insensibles + Solamente los casos graves muestran opacida-
des difusas mal definidas.
D> Hallazgos en la TC
Densidades amorfas centrolobulares con aspecto de mora de grado variable
(desde vidrio esmerilado a consolidado hasta isodenso con calcificaciones;
las mediciones suelen fallar para verificar las calcificaciones) con distribu-
ción variada (localizadas regionalmente o generalizadas) + Puede habercal-
cificaciones vasculares asociadas en la pared torácica.
D> Hallazgos patognomónicos
Ver "Hallazgos en la TC” + Las calcificaciones vasculares, además de la
enfermedad subyacente, pueden ser diagnósticas.

ASPECTOS CLÍNICOS
) Presentación habitual
Según la gravedad, los pacientes pueden ser asintomáticos o pueden exhibir
una función pulmonarrestringida y capacidad de difusión reducida.
>> Opcionesde tratamiento
Tratamiento del trastorno metabólico o del trastorno subyacente.
D> Evolución y pronóstico
Reversible en los primeros estadios e La enfermedad crónica deriva en una
fibrosis e El pronóstico depende del trastorno subyacente.
> ¿Qué necesita saber el médico?
Excluir lesiones parenquimatosas de etiologías infecciosa, inflamatoria e
inmunitaria.

344
ERRNVPHGLFRVRUJ
Calcificación parenquimatosa y calcinosis pulmonar

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O

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PERLAS Y ERRORES

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
Hartman TE et al. Metastatic pulmonary calcification in patients with hypercalcemia: fin-
dings on chest radiographs and CT scans. AJR Arn J] Roentgenol 1994; 162: 799-802
Lingam RK et al. Metastatic pulmonary calcification in renal failure: a new HRCTpattern.
Br J Radiol 2002; 75: 74-77

| 345
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ed)

Los números de página seguidos por f hacen referencia a figuras.

A - tradicional, 6
Anomalía del desarrollo, 274
Absceso Anomalías del arco aórtico, 12,
- del mediastino, 283f 13£, 277, 278
- paraespinal, 248 Anomalías cardíacas, 12
- paravertebral, 260 Anomalías vasculares, 341
- pulmonar, 75, 111, 294 Anomalías venosas pulmonares,
Acalasia 6,7, 8, 219
- esofágica, 268, 269 Anorexia, 87f
- secundaria, 269 Antiarrítmicos, 323
Accidentes vehiculares, 307, 311, Anticuerpos
314f - anticitoplasmáticos, 138, 144
Ácido paraaminosalicílico, 323 - antinucleares, 135, 138, 140,
Ácido vainillín mandélico, 11 144, 166
Actinomicosis, 298 - antitopoisomerasa l, 140
Actinomyces israelii, 298 Antiinflamatorios, 323
Adenocarcinoma, 48f, 180, 182f, Antisépticos, 323
187, 194, 196 Antracosilicosis, 57f, 58f£
- mucinoso metastásico, 256 Aorta
Adenoma bronquial, 192f - aneurisma, 265, 271
Adenovirus, 64, 70 - coartación, 12, 268, 274
Adictos a drogas y embolia sépti- - disección, 271
ca, 84, 85f - ectasia, 273f
Agenesia pulmonar, 43 - rotura, 311
Alveolitis seudocoartación, 276
- alérgica extrínseca, 152 Aplasia de eritrocitos, 237
- asociada con aspergilosis, 105 Arco aórtico derecho, 12, 13f
- diagnóstico diferencial, 113, Artefactos de pulsación, 311
116, 122, 125, 128, 131 Arteria pulmonar
- fibrosa, 132, 140 - atresia, 12
- no asociada con tabaquismo, catéter, 339
27,30, 122, 125 dilatada, 219
tóxica, 156 ectasia idiopática, 220
Amicdaróna, 323, 326f hipoplasia, 12, 18
Anemia drepanocítica, 259 Artritis reumatoidea y manifesta-
Anemia hemolítica, 259 ciones pleuropulmonares,
Aneurisma 132
- aórtico, 265, 277 Asbesto, 62f, 297
- dela arteria subclavia, 206 Asbestosis, 61, 133, 143
Angiografía Asma
- de sustracción digital, 7f - atópico, 151, 157

346

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

- bronquial, 24, 40, 105, 150 - en aspergilosis broncopulmo-


- diagnóstico diferencial, 32, 81, nar alérgica, 151, 152f
152 - complicación de la bronquitis
Aspergillus, 70, 102, 105, 109 crónica, 32
- reacción de hipersensibilidad, - en carcinoide bronquial, 191
Véase Aspergilosis alérgica - en fibrosis quística, 33, 34f,
Aspergiloma, 105, 107f, 109 54, 203
Aspergilosis - imágenes, 6, 22
alérgica, 36, 50, 105, 151 - einfección micobacteriana, 94
- diagnóstico diferencial, 93 - en inmunodeficiencia común
- fenómenosasociados, 105 variable (CVID), 54
- invasiva, 105 - en neumonía crónica, 86
- noinvasiva, 109 - en neumonía viral, 97
signos de imágenes, 102 - en neumonitis intersticial no
Aspiración, 81, 310 específica, 126, 127f
- de cuerpo extraño, 14, 19, 55, - en pacientes con enfermeda-
81 des crónicas, 94
- posirradiación, 82f - posinfecciosa, 36, 91
Atelectasia, 41, 69, 310 - relacionada con asbesto, 61
- plana, 8 - relacionada con aspiración, 81
- redonda (pulmón plegado), 42, - reversible, 24
44, 214 - en síndromede la cimitarra,
Atrapamiento aéreo, 25, 27, 29f, 6
30, 33, 51 - en síndrome de discinesia
Atresia bronquial, 14, 152 ciliar/síndrome de
Kartagener, 51, 52f
B - en síndrome del lóbulo medio
no obstructivo, 47
Barotrauma por respiración arti- - en síndrome de Sjógren, 138
ficial, 98f, 313 - por tracción, 114, 328
Blastomicosis, 102 Bronquiolectasia, 126, 127f
Bleomicina, 323 - por tracción, 140
Bochdalek, hernia de, 262, 264, Bronquiolitis, 24, 119, 122
317 - alérgica, 25, 152
Bocio retroesternal, 234, 239, - en artritis reumatoidea, 132
243 - obliterante, Véase también
Boerhaave, síndrome de, 282, Neumonía de organización
315 criptogénica
Broncoceles, 151 - posinfecciosa, 28
Broncografía aérea, 187, 197, - respiratoria, 24, 120, 122, 156
198f - Obliterante, 27, 40
Bronconeumonía, 75 - - con neumonía de organiza-
Broncoscopia, 55, 56f ción, 27,130, 323,325f
Bronquiectasia, 20f, 22 - - diagnóstico diferencial,
- adherencias, 155, 167 illo
- en artritis reumatoidea, 132 - - por reacción a drogas, 323
- aspecto en “collar de perlas”, - por reacción a drogas, 324f
115£ - síndrome, 28, 333

| 347

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

Bronquiolitis (Cont.) - neumonitis por radiaciones,


- en síndrome de 329
MacLeod/Swyer-James, 8 - periférico, 181f, 191
Bronquitis crónica, 24, 31 - y tabaquismo, 296, 300
Broviak, catéter de, 339 Carcinoma bronquioalveolar,
119, 172, 187
Cc Carcinomade células alveolares,
187
Caídas, 307 Carcinoma de células grandes,
Calcificaciones 180, 181f
- bocio, 234, 235f Carcinoma de células planas,
- en cáscara de huevo, 58Í 180, 182f, 256
ganglios linfáticos, 255 Carcinoma de células renales,
- en palomitas de maíz, 183, 256
195, 213 Carcinoma de mama metastási-
- parenquimáticas, 344 co, 207, 211f, 252, 256, 303
- tuberculoma, 214 304
Calcinosis pulmonar, 344 Carcinoma mucoepidermoide,
Cambios quísticos, 80, 114, 138, 194
142f, 153, 155f, 174f, 201 Carcinoma pulmonar primario,
202f, 203 209
- en histiocitosis de células de Carcinoma detiroides, 208f, 256,
Langerhans, 60, 176, 178f 305f
Cáncer de pulmón, Véanse Carcinoma urotelial con metásta-
Cáncer de pulmónno de célu- sis pulmonares, 208f
las pequeñas; Cáncer de pul- Cardiomegalia, 223, 226
món de células pequeñas Cardiomiopatía, 221, 222f
Cáncer de pulmón de células Carmustina, 323
pequeñas, 183, 258 Castleman, enfermedadde, 235,
Cáncer de pulmón no de células 252
pequeñas (no microcítico), Catéter de dálisis, 339
111, 180 Catéter venoso central, 339
Candida, 70, 102 Ceelen-Gellerstedt, síndrome de,
Candidiasis, 102 165
Carcinoide Chagas, enfermedad de, 270
- bronquial, 191 Chlamydia pneumoniae, 64
- diagnóstico diferencial, 183, Churg-Strauss, síndrome de, 160
214 Ciclofosfamida, 323
- metástasis, 256 Citomegalovirus, 70, 100
- del timo, 237, 238 Clasificación de la Organización
Carcinoma bronquial Internacional del Trabajo,
- central, 14, 18 62, 296
- diagnóstico diferencial, 150 Clasificación de Stanford de la
- linfangitis carcinomatosa, 210 disección de la aorta, 271
metástasis, 215, 252, 256, Clasificación TNM del cáncer
257f, 303 pulmonar no de células
- con neumonía posestenótica, pequeñas, 181
75 Coccidioidomicosis, 102

348

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

Cola de cometa, 44, 45f, 46 Dextrocardia, 51


Colagitis esclerosante primaria, Diafragma
129 relajación, 317
Conducto arterioso permeable, rotura, 316
Lo Disfunción mucociliar, 22
Congestión pulmonar, 221 Distelectasia, 136f
Consolidaciones Distrés respiratorio recurrente,
- en enfermedades del coláge- 192f
no, 134, 136, 143, 146, Dolor de pecho
148f - agudo, 216
- intrapulmonares, 10f en embolia pulmonar, 216
- en neumonía, 64, 79, 82, 96, en empiemapleural, 294
99; 100, 111,112 en histiocitosis de células de
- en síndromedel lóbulo medio, Langerhans, 176
47, 52f irradiado a la espalda, 271
- subpleural o peribronquial, localizado, 298
117, 128 en lupus eritematoso sistémi-
- en tuberculosis, 91, 92 co.135
Contusión y laceración pulmo- en mediastinitis, 282
nar, 307 neoplásico, 181, 184, 197, 239
Contusiones, 307 24.2f
Costillas en neumonía, 64, 72, 86, 102
- depresiones costales, 274, 275f en neumotórax, 286
- destrucción en el tumor de rotura esofágica, 315
Pancoast, 204 unilateral, 301
Criptococosis, 102
Crisis hipertensiva, 224f
Crispin-Norman, puntuación de,
36 Edema
Cryptococcus neoformans, 102 de altitud, 12
Cushing, síndrome de, 239 atípico, 69, 75
diagnóstico diferencial, 72
D imágenes, 330
en mariposa, 163f, 226
Defecto en la perfusión, 14, 18, de reperfusión, 330
216, 217f en síndrome de prendimiento,
Defectos de llenado, 216, 218 336, 337
Deficiencia de G11-antitripsina, Edema pulmonar
37 alveolar, 78, 226
Deficiencia de proteína S, 217f, diagnóstico diferencial, 99,
280f 111, 163, 172
Deficiencia de yoduro, 234 en enfermedad pulmonar eosi-
Derivación de izquierda a dere- nofílica, 157
cha, 3, 6, 219 hidrostático, 223, 226, 322
Dermatomiositis, 144 intersticial, 78, 212, 223
Derrame pleural, 289, 294, 301, mecanismos patogénicos, 223,
303 226
Desgarro pulmonar, 111 en SDRA, 320

| 349
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

Derrame pleural, 43 - derrame, 289, 303


Ehlers-Danlos, síndrome de, 265, y edemaintersticial, 223
271, 286 - en endometriosis, 303
Eisenmenger, reacción de, 3 - en fibrosis pleural, 292
Embolia pulmonar, 69, 75, 216 en mesotelioma, 301
Embolia séptica, 75, 84, 150 nodular, 291, 303
Empiema, 75, 84, 291, 294, 300, y placas pleurales, 296
303, 306 - posinfeccioso o postraumático,
Endocarditis, 227f 62, 296
Endometriosis, 303 Enterobacteriaceae, 67
Enfermedadcoronaria, 221 Epstein-Barr, virus de, 70, 129,
Enfermedad de Hashimoto, 129 197, 198f
Enfermedad de injerto versus Escherichia coli, 67
huésped, 29f, 30, 334f, 336 Esclerodermia, 62, 133, 140,
Enfermedad pulmonar eosinófi- 156, 212
la, 157 Esclerosis sistémica, 140
Enfermedad pulmonarintersti- Esclerosis tuberosa, 173
cial, 200 Esófago
Enfermedad pulmonar obstructi- - dilatación, 140, 212
va crónica (EPOC), 31 - estenosis, 269
Enfermedad tromboembólica, 84 - fístula, 316
Enfermedad venosa oclusiva, - rotura, 282, 314
219 - várices, 260
Enfermedadesdel colágeno Esplenosis, 303, 306
- y aneurisma dela aorta, 265 Esputo
compromiso pulmonar, 116, - análisis, 64
119, 122, 128 - anticuerpos contra asbesto,
diagnóstico diferencial, 128, 61
138, 143, 166 - con sangre, 86, 226
derrame pleural, 289, 291 - hifas fúngicas, 151
neumonitis intersticial no - mucopurulento, 76
específica, 126 - pardusco, 73, 79
- y neumotórax, 286 viscoso, 151
Enfermedades de emaciación Estenosis subglótica, 147, 150
crónicas, 78 Estenosis de la tráquea, 147
Enfisema Estenosis de la válvula pulmo-
- bulloso, 24, 179, 288 nar, 220
- centrilobular, 32, 37 Estreptococos, 76
- cuantificación y clasificación, Exposición a asbesto, 44, 45f,
39f 180
- local, 15, 16f Exposiciones ocupacionales, 60,
- mediastínico, 313, 314f 296
- panlobular, 30, 37, 176
- paraseptal, 37 F

- pulmonar, 36
- y tabaquismo, 37 Fertilidad/esterilidad, 51
Engrosamiento pleural Fibrosis
- en artritis reumatoidea, 132 - inducida por radiación, 206
350

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

- no reconocida como sarcoido- - aumento de la radiolucidez,


sis, 169 18, 55
- en panal de abejas, 153 Hemoptisis, 12, 161, 163f, 165,
- pleural, 291 166f
- pulmonaridiopática, 62, 114, Hemorragia pulmonar, 99, 113,
122, 128, 132, 143, 169, 160, 165, 172, 228
212 Hemosiderosis pulmonar idiopá-
- quística, 33, 50, 54, 151, 152f, tica, 165
203 Hemotórax, 292
Fibrotórax, 292, 306 - traumático, 310, 311
Fiebre de lunes a la mañana, 153 Hepatitis B, 84
Focos calcificados, 92, 92f Hepatización roja, amarilla y
Fuerzas de aceleración/desacele- gris, 73
ración, 307, 311, 313 Heridas por arma blanca, 307
Heridas de bala, 307
G Hernia
- diafragmática, 262, 317
Ganglioneuroblastoma, 244, 248 - hiatal, 262, 316
Ganglioneuroma, 244 - paraesofágica, 316
Ganglios linfáticos Herpesvirus, 70
calcificaciones, 256 - en neumonía viral, 97
- hiperplasia benigna, 253 Hickman, catéter de, 339
- metástasis, 169, 186, 252, 256 Hipercalcemia, 344
- necrosis central, 256 Hiperhidratación, 223, 226
Golden, signo de, 41 Hiperinsuflación, 55
Goodpasture, síndrome de, 161 Hiperparatiroidismo, 344,
Granulomas 345f
- diagnóstico diferencial, 183 Hipertensión, 271
- no caseosos, 167 Hipertensión pulmonar, 6
- posinfecciosos, 215 Hipertensión arterial pulmonar,
Granulomatosis 178f, 219
- broncocéntrica, 152 Hipervolemia, 280
Granulomatosis de Wegener, 79f Hipogammaglobulinemia, 237
Hipoplasia pulmonar, 6
H Histiocitosis de células de
Langerhans, 176
- cambios nodulares, 40
Haemophilus influenzae, 51, 64, - cambios quísticos, 60, 125,
70, 76 131, 169, 176
Hamartoma, 183, 194, 214f - predilección por los campos
- pulmonar, 194 pulmonares superiores y
Hampton, giba de, 46 medios, 203
Hemangioendotelioma, 303 Histoplasmosis, 102
Hemangiomatosis capilar, 219 HIV/sida
Hematoma paraespinal, 248 - y enfermedad de Castleman,
Hematopoyesis extramedular, 252
248, 259 - infecciones oportunistas, 70,
Hemitórax, 12, 13f Lt

| 351
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

HIV/sida (Cont.) Insuficiencia cardíaca derecha,


- neumonía por Pneumocystis, 219, 222f
112 Insuficiencia cardíaca izquierda,
Hodgkin, enfermedad de, 197, 221, 222, 223, 224f, 2271
250 Insuficiencia pancreática exocri-
Horner, síndrome de, 204 na, 33
Insuficiencia tiroidea, 234
I
K
Íleo meconial, 33
Infarto de miocardio, 221 Kaposi, sarcoma de, 200, 254
Infarto pulmonar, 46, 69, 75 Kartagener, síndrome de, 22, 36,
Infección por clamidias, 64, 78, 5ablt
90 Kerley, líneas B de, 223, 224f
Infección por estafilococos, 76, Klebsiella, 64, 67, 70, 73
295f
Infecciones broncopulmonares, L
6, 9, 70, 156, 298
- recurrentes, 7, 33, 38, 54, Laceración pulmonar, 317
193f Legionella, 64, 67, 73
Infecciones extrapulmonares, 72 Lesiones del aparato traqueo-
Infecciones fúngicas bronquial, 313
- crónicas, 93 Lesiones por explosión, 307
- diagnóstico diferencial, 150, Lesiones focales
169, 209, 300 - en antracosilicosis, 57f
- embolia séptica, 84 en artritis reumatoidea, 132,
- endémicas de Norteamérica, 133f
102 - aspergiloma, 109
hallazgos radiográficos, 73, - en cáncer de pulmón no de
102 células pequeñas, 180,
Infecciones micobacterianas, 33, 186
70 - extrapulmonares, 292
- atípicas, 50, 70, 104 - en granulomatosis de
- no tuberculosas, 80, 94 Wegener, 147, 148f
Infecciones parasitarias, 157, 160 - en histiocitosis de células de
Infecciones pulmonares, Véase Langerhans, 176, 178f
Infecciones broncopulmonares - en neumonía de organización
Infiltrado bronconeumónico, 11 criptogénica, 117, 118f
Inhalación pulmonares, 147, 148f
- crónica de polvo, 57 - en sarcoidosis, 167
- de sustancias nocivas/tóxicas, - traumáticas, 309f
122, 153 Leucemia mieloide aguda, 106f,
Inmunodeficiencia, 23f, 78 334f
- común variable, 54 Leucocitosis con desplazamiento
Inmunosupresores, reacciones a a la izquierda, 64, 73
drogas, 324f Linfadenopatía
Insuficiencia cardíaca, 226 - anatomía venosa normal, 280
- crónica, 224f - asimétrica, 169

352

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

- benigna, 186 - tumor del timo, 237, 237f


- hiliar, 221 Mediastinitis, 282
- infecciosa inflamatoria, 252, Mediastino
258 - Compromiso en cáncer de pul-
- mediastínica, 173, 188f món de células pequeñas,
- sarcoidosis, 167, 168, 168f, 184, 185f
280 - compromiso en linfoma, 250
Linfangioleiomiomatosis, 40, - compromiso en tumores neu-
173, 179 rogénicos, 245f
Linfangioma, 231 - ensanchamiento, 41, 43, 242f,
Linfangitis carcinomatosa, 207, 245f, 271, 273f, 311
210, 225 - infiltración, 204, 244, 255,
Linfoma(s), 250 298, 299f, 301
angioinmunoblásticos, 197 - quistes, 229
- compromiso del mediastino, - tumor de células germinales,
250, 250f 240
- diagnóstico diferencial, 119, Melanoma, 256
169, 186, 235, 243 Meningocele, 206, 231, 248
- generalizados, 239 Mesotelioma, 61, 260, 301, 303
- malignos primarios, 258 Metástasis
- MALT, 129, 197, 199f - adenocarcinoma mucinoso,
- metástasis pleural, 303 256
- no Hodgkin, 197, 198f, 250 carcinomade tiroides, 208f,
pulmonares, 189, 196, 208 305f
an del timo, 237, 239 - de causa primaria desconoci-
Listeria, 70 da, 256
Loeffler, infiltrado de, 157 - cerebro, 184
Lupus eritematoso sistémico - diagnóstico diferencial, 150
- compromiso pleuropulmonar, - diseminación hematógena,
135 207, 211f, 304
- derrame pleural, 289, 290 - diseminación linfática, 304
- espinal, 185f
mM - miliar, 207, 208f
- pleural, 303
- pulmonar, 206
MacLeod/Swyer-James, síndrome - solitaria, 207, 209
de, 8, 14, 18, 20f, 21f, 37 - tumores osteocondriales,
Malformaciones arteriovenosas, 256
1,214 Metotrexato, 323
Malignidad Miastenia grave, 129, 237, 239
- signos, 301, 303 Micetoma, 214
- sospechada, 213 Micoplasmas, 73, 76
Manguito peribronquial, 223 Micosis, Véanse Actinomicosis;
Marcapasos cardíaco, 342 Aspergilosis; Infecciones fúngi-
Marfan, síndrome de, 265, 271, cas
286 Microabscesos pleurales, 86
Masa en el mediastino Microlitiasis alveolar, 345
- bocio, 234, 235f Mielofibrosis, 259

|. 353

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico
.:; _—_——______aJ_—_—_—_—__J———

Morgagni, hernia de, 262, 264, Neumonía eosinofílica, 119, 157,


317 323
Mucoraceae, 70 Neumonía fúngica, 70, 78, 80,
Mycobacterium abscessus, 94 87, 102
Mycobacterium avium-intracellula- - secundaria a perforación del
re, 94 colon sigmoide, 68f
Mycobacterium bovis, 91 Neumonía por hipersensibilidad,
Mycobacterium kansasii, 94 179
Mycobacterium malmoense, 95£ Neumonía por infarto, 217f
Mycobacterium tuberculosis, 91 Neumonía intersticial, 225
- descamativa, 120, 125, 128
N - idiopática, 137
- secundaria, 122, 128
Neumonía lobar, 65f, 73, 77
Neisseria, 70
Neumonía por micoplasma, 64,
Neumatoceles, 86, 87f, 201, 203,
307, 317, 321 75, 76, 79, 88
Neumococos, 70, 73
Neumonía oportunista por crip-
tococos, 70
Neumoconiosis, 57, 169
Neumonía de organización crip-
Neumomediastino, 313, 315
togénica, 117, 323, 325f
Neumonectomía, 43
- diagnóstico diferencial, 116,
Neumonía, Véanse también los
tipos específicos
128, 190
Neumonía por Pneumocystis, 68f,
adquirida en la comunidad,
64, 73, 76, 88
80, 101, 104, 112, 122
Neumonía por rickettsia, 80
- por aspiración, 69, 81
Neumonitis
- atípica, 78, 164, 321 - intersticial no específica, 323,
- bacteriana, 75, 78
- por clamidias, 78, 80
324f, 326f
- reacción a radiación, 327
- crónica, 190
- estafilocócica, 86
Neumonitis por aspiración, 81
Neumonitis por hipersensibili-
- fúngica, 102
- hospitalaria, 66, 73, 75, 83
dad, 152
Neumonitis intersticial linfocíti-
- infecciosa mixta, 113
ca, 122, 129, 138, 176
- intersticial, 78
Neumonitis intersticial no espe-
- intersticial idiopática, 114, 327
- lobar, 93
cífica, 122, 126, 131, 143,
156
- micoplasma, 75, 88
Neumonitis por lupus, 135
- oportunista, 70
- de organización criptogénica, Neumonitis por respirador, 153
Neumotórax, 74f, 174f, 177, 286,
116, 117, 128, 190, 323 310
325f
Neurilemomas, 244, 245f, 260
- posestenótica, 75
Neurinomas, 206
- susceptibilidad por grupo de
Neuroblastomas, 244, 248
edad, 75, 77, 79, 90
Neurofibromas, 206, 244, 246f,
- viral, 75, 77, 79, 97
Neumonía por citomegalovirus,
247f, 260
Neurofibromatosis, 244
80, 97, 100, 104, 113 Nicotina, 25

354

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

Nitrofurantoína, 323, 325f Patrón de perfusión en mosaico,


Nocardiosis, 103f 33, 40
Nódulo solitario, 213 Pectus excavatum, 50, 284
Nódulos reumatoideos, 132, Penicilamina, 323
133f, 150, 190, 209 Pentamidina, 80, 112
Permeabilidad vascular aumenta-
o da, 223, 226
Placas pleurales, 61, 296
Osler-Weber-Rendu, enfermedad Pleuritis, 132, 135
de, 1, 2f Pneumocystis jirovecii, 70, 78,
112, 129
Pp Policitemia, 259
Polimiositis, 144
Polvo desilicio, 57
Pacientes inmunocomprometidos Presión positiva al final de la
- linfoma pulmonar, 197, 198f espiración (PEEP), 320, 321
- neumonía, 69 Presión venosa pulmonar eleva-
- neumonía por citomegalovi- da, 221
rus, 100 Proteinosis alveolar, 99, 113,
- neumonía fúngica, 102 128, 170, 228
- neumonía por Pneumocystis, Proteus , 67, 73
101,112 Pseudomonas, 33, 51, 67, 70, 76
- neumonía viral, 97 Pulmón
- neumonitis intersticial linfocí- - accesorio, 9
tica, 129 - hipoplasia congénita, 6
tuberculosis, 91 Pulmón de criador de palomas,
Panal de abejas 153, 155f
- en artritis reumatoidea, 132 Pulmón de granjero, 153
- en asbestosis, 61 Pulmón *de jacuzzi”, 94
- en esclerosis sistémica, 140, Pulmón en panal, 153, 177
142f Pulmónplegado, 42, 44
- en fibrosis pulmonaridiopáti-
ca, 114, 115f, 122, 143
en síndrome Jo-1, 145f Q
Pancoast, tumor de, 204
Papilomatosis, 201 Quilotórax, 291
- laríngea, 201 Quimioterápicos, 323
Papilomavirus, 201 Quiste(s), 229
Paragangliomas, 254, 260 - anomalías del desarrollo, 229
Parálisis del frénico, 317 - broncogénicos, 229, 231f
Paraneoplasia, 144 - diagnóstico diferencial, 40
Parénquima pulmonar - duplicación esofágica, 229
- calcificaciones, 344 - lesiones aisladas, 229
- destrucción quística, 173, 175f - neuroentéricos, 229
- hemorragia, 338 - de pared fina, 131, 173, 174f£,
Patrón en collar de perlas, 22, 178f
115, 210 - pericárdicos, 230f, 231
Patrón en mosaico, 25, 30, 335 - pulmonar, 40

| 355
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

Quiste(s) (Cont.] - en neumonía por aspiración,


- pulmonares, 138 81
- del timo, 231, 231£, 232f, 237 - en neumonía viral, 97
238 - no específico, 22, 25
- tumorales, 231 - en síndrome de discinesia
ciliar, 51, 53£
R - en tuberculosis, 91
Signo de la cisura sobresaliente,
Raynaud, fenómenode, 140
73
Reacción a la radiación, 327 Signo de la epsilon invertida,
Reacciones a fármacos, 122, 323,
274
338 Signo del espacio vacío, 289
Signo del halo, 105, 108, 147,
Regulaciones de seguridad labo-
189f
ral, 57
Reid, clasificación de, 22 Signo del menisco, 105, 107f,
Respiración artificial y barotrau- 108, 289, 298f
ma, 98f, 313 Signo de pie desplazado, 289
Rickettsiae, 78
Signo de pleura dividida, 294,
Rotura bronquial, 313 306
Signo de pulmón caído, 313
Signo del punto de transición,
Ss 289
Signo dela silueta, 41, 43, 47,
Sarcoidosis, 167, 190 230f, 232f
- diagnóstico diferencial, 60, 93, Signo de las vías de ferrocarril,
179, 190, 212, 254, 258 22, 24
- distribución peribroncovascu- Silicosis, 156
lar, 156 Síndrome dela cimitarra, 6
- estadificación, 167, 169f Síndrome coronario agudo, 217f
- y linfadenopatías, 146, 190 Síndromede discinesia ciliar, 36,
- predilección, 119, 122, 167 51, 531
Schwannomas, 244 Sindrome de distrés respiratorio
Secuestro extralobar, 9, 11 del adulto (SDRA), 69, 72,
Secuestro pulmonar, 6, 8 228, 320
Seldinger, cateterismo de, 339 Síndrome de hipereosinofilia,
Seminoma, 240 157, 160
Serratia marcescens, 67 Síndrome Jo-1, 145f
Seudolesiones, 215 Síndrome de Lady Windermere,
Seudoquiste pancreático, 231 94.
Signo del ala de murciélago, 99, Síndrome del lóbulo medio, 47
170, 226 Síndrome mieloproliferativo, 259
Signo de angiograma en TC, Síndrome de neoplasia endócrina
188f, 189f, 197, 198f múltiple (NEM) 1, 239
Signo del anillo de sello, 22, 24 Síndrome paraneoplásico, 239
Signo de árbol con brotes Síndrome de polvo orgánico tóxi-
- en fibrosis quística, 33 co 153
- en infecciones micobacteria- Síndrome de pulmón encogido,
nas, 94 135, 137
356

ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

Síndrome pulmonar idiopático, "Transporte de cloruros, 33


336 Trasplante de células madre san-
Síndrome de uñas amarillas, 54 guíneas periféricas, 336
Síndrome de la vena cava supe- Trasplante de médula ósea, 334f,
rior, 250, 280 336
Sirolimús, 324f Trasplante de pulmón, 295f
Situs inversus, 51 - rechazo u otras complicacio-
Sjógren, síndrome de, 138 nes, 101, 295f
Sombra del pezón, 215 - secuelas, 329
Sombras en dedos de guante, - síndrome de bronquitis oblite-
151 rante, 28, 29f
Sombras de pasta dental, 151 Trastornos atópicos, 157
Sombreado intersticial, 89f, 97, “Trastornos autoinmunitarios,
99f, 113£, 224f 129, 135, 140
- perihiliar, 171f Trastornos de la coagulación,
Sombreado reticulonodular, 130f 280f
Soplador rosado, 31, 38 Trastornos reumáticos, 62, 138
Staphylococcus aureus, 64, 67 Traumatismo contuso del abdo-
Streptococcus pneumoniae, 64, 67 men, 317
Swan-Ganz, catéter de, 339 Traumatismo por onda expansi-
va, 307
T Traumatismo de tórax, 307, 310,
312
Tabaquismo Traumatismos, 306, 311, 313,
Sy
- y bronquitis crónica, 31
cáncer de pulmón asociado, Trombosis venosa, 280f
Tuberculoma, 183, 195
194
y cáncer de pulmón de células - calcificación, 213
pequeñas, 183 Tuberculosis, 91, 104, 150, 169,
y cáncer de pulmón no de 256
células pequeñas, 180 Tumor endobronquial, 19
crónico, 120 Tumores
y enfisema, 37
- benignos, 303
e histiocitosis de células de - que causan atelectasia, 43
Langerhans, 176 - solitarios, 180, 182, 187, 191,
Talasemia, 259, 260f 195, 306
Telangiectasia hemorrágica here- Tumores de células germinales,
ditaria, Véase Osler-Weber- 239, 240, 256
Rendu, enfermedad de Tumores neuroendocrinos, 184
Teratocarcinoma, 240 Tumores neurogénicos, 244, 254
Teratoma, 235, 239, 241f Tumores osteocondrales metastá-
Timoma, 237, 243, 306 sicos, 286
Tos Tumores testiculares, 240
- crónica, 47, 93 Tumores del timo, 235, 237, 243,
- del fumador, 123 254
- productiva, 24, 31, 64, 76, 79f, Tumores de la vaina nerviosa,
244
171f
Turner, síndromede, 274

| 357
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice analítico

v Virus, 78
Virus de la influenza, 70
Válvula aórtica - en neumoníaviral, 97
- enfermedad, 226f Virus parainfluenza en la neu-
- estenosis, 268 monía viral, 97
Válvula mitral Virus respiratorio sincicial, 64,
- defecto, 221, 222f 97
- estenosis, 219 Virus RNA, 70
- prolapso, 284 Virus del sarampión en neumo-
Vasculitis granulomatosa necroti- nía viral, 97
zante, Véase Wegener, granu- Virus varicela-zóster, 70
lomatosis de
Vena ácigos, 279 wW
Vena cava superior
- oclusión, 280f Wegener, granulomatosis de, 87,
- ubicación de catéter venoso 111, 147, 190, 292
central, 339 Westermark, signo de, 216

358

ERRNVPHGLFRVRUJ
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Esencial

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