Enfermedades bacterianas y micóticas.
​Grupo 1703
Nombre del Alumno: Zurita Rios Marino
1. Enfermedad Campilobacteriosis
2. Sinonimias Enteritis vibriónica, vibriosis
3. ​Epidemiología Las infecciones por estos agentes, presentan
distribución mundial. La vía de transmisión
es principal es fecal-oral, sin embargo las
carnes con poca cocción, de aves y otros
animales, constituyen fuentes de infección
para los cerdos que son alimentados con
escamocha y vísceras. Casi todas las
especies domésticas pueden fungir como
portadores asintomáticos que diseminan la
infección, además, las moscas actúan como
vectores mecánicos. Las especies de
Campylobacter no toleran condiciones de
calor o sequedad pero pueden sobrevivir
por algún tiempo en ambientes húmedos.
Permanecen viables hasta 9 días en las
heces, 3 días en la leche, y de 2 a 5 días en
el agua, así como periodos prolongados en
camas húmedas. La enteritis es más común
en los animales jóvenes pero el estrés o una
enfermedad concurrente aumentan el riesgo
de enfermedad en los animales adultos.
4. Agente Miembros del género Campylobacter son
etiológico bacterias Gram negativas, microaerófilas
con forma curva o espiral. Principalmente
Campylobacter jejuni y C. coli.
5. Factores de Flagelos polares que confieren movilidad y
virulencia facilitan la infección del tracto digestivo.
Cuentan con adhesinas que facilitan la
colonización de la mucosa, pili, catalasa y
superóxido dismutasa. Además tienen una
alta capacidad invasiva y son productoras
de toxinas (LPS). Cuentan con un sistema
de secreción tipo III que le da la facultad de
ser intracelular.
Lawsoniasis
Enteropatía proliferativa porcina (EPP)
De distribución mundial. En América del Sur,
la EPP puede alcanzar prevalencias de hasta
90% . Es endémica en la mayoría de las
piaras porcinas. Se excreta en grandes
cantidades por los cerdos que presentan
signos clínicos, pero también animales
asintomáticos diseminan la enfermedad. Los
cerdos más susceptibles son los que están
sometidos al estrés del destete y cambio de
dieta, pero también puede haber infección en
salas de maternidad.
El agente permanece viable en el medio
ambiente pudiendo infectar el alimento y
agua, además puede transmitirse por vectores
mecánicos como fomites y roedores.
Bacteria intracelular obligada, gram negativa.
El agente causal es
Lawsonia intracellulari
Se multiplica en la región apical del
citoplasma de los enterocitos mediante un
proceso de “parasitismo energético”, que le
permite defenderse del estrés oxidativo
celular y aprovechar las reservas de energía
de la célula huésped.
Serpulimosis
Disentería porcina
La enfermedad es frecuente en cerdos entre los
12 y los 75 kg, pero también ocurren casos
graves ocasionalmente en cerdas y sus lechones
lactantes. B. ​hyodysenteriae ​puede sobrevivir
fuera del cerdo en heces hasta 112 días, pero
muere en dos días en ambientes secos y
calurosos. Puede transmitirse por aves, moscas,
fómites, y ratones. El mecanismo de
transmisión es a través de heces
contaminadas, los cerdos portadores juegan un
papel importante en la transmisión. Algunos
factores predisponentes son el estrés por
cambio de dieta, deficiencia de higiene,
humedad alta y hacinamiento. Es endémica en
Europa, Asia y Australia, pero se ha reportado
en todos los países con alta producción porcina.
Grupo de espiroquetas beta hemolíticas.
Principalmente ​Brachyspira hyodysenteriae.
También está asociada ​B. hamposinii.
Gram negativa, anaerobia, oxígeno tolerante.
Beta hemolisinas. Número variable de flagelos
(7-14) que le confieren gran movilidad y
ayudan con la infección. Agentes
quimiotácticos por la mucina que le facilita el
desplazamiento por el tracto digestivo. Se han
identificado secuencias codificadoras de
proteínas que incluyen proteasas y proteínas de
anquirina, involucradas en la interacción con
las células del huésped y la destrucción de
tejido. También cuentan con genes
codificadores de lipooligosacáridos.
6. Patogenia El periodo de incubación de las infecciones
entéricas por ​Campylobacter ​suele ser
corto. El principal mecanismo de
patogenicidad es la invasión de la mucosa
intestinal.
La invasión de la lámina propia se observa
tanto a nivel del intestino delgado como del
colon, resultando en una enterocolitis
inespecífica. Causa degeneración y atrofia
glandular, pérdida de la producción de
moco, abscesos en las criptas y ulceración
de la mucosa epitelial.
7. Signos Diarrea intermitente , hiporexia o anorexia,
vómitos y algunas veces fiebre. Las heces
pueden ser líquidas o teñidas de bilis, con
presencia de mucosidad y a veces sangre.
8. Lesiones Lesiones principalmente en el colon. Se
principales observa degeneración y atrofia glandular,
pérdida de la producción de moco, abscesos
en las criptas, ulceración de la mucosa
epitelial. Además puede presentarse
distensión del yeyuno, enteritis
hemorrágica diseminada y hepatitis focal.
El mecanismo de transmisión es fecal-oral. El
agente sobrevive el pH gástrico y alcanza el
intestino delgado, específicamente los
enterocitos inmaduros en las criptas. Entra
por endocitosis a la célula y se localiza en la
zona apical donde se replica por fisión
binaria. La replicación bacteriana intracelular
se acompaña por la proliferación de las
células inmaduras de las criptas intestinales.
Éstas células pierden su capacidad de
absorción.
Los enterocitos con una elevada
concentración de bacterias en su citoplasma
pueden eliminar cantidades importantes de
bacterias hacia la luz intestinal, permitiendo
la infección de células adyacentes y su
excreción en las heces.
Diarrea leve a severa es el principal signo, es
una diarrea osmótica amarillenta
generalmente, pero en presentaciones agudas
puede ser sanguinolenta y provocar muerte
súbita. En su manifestación crónica se
manifiesta con síndrome de mala absorción,
provocando baja de peso y retraso en el
crecimiento.
Se observa también anemia por la hemorragia
intestinal.
Engrosamiento de la mucosa por una marcada
proliferación del epitelio en las glándulas
intestinales, además de edema en la
submucosa y mesenterio. Actualmente la
enteropatía proliferativa porcina presenta
cuatro formas anatomo patológicas:
Adenomatosis intestinal porcina (AIP);
Enteritis necrótica (EN); Ileítis regional (IR);
y Enteropatía proliferativa hemorrágica
(EPH).
Vía de entrada oral. La bacteria es capaz de
sobrevivir al pH gástrico y desplazarse por el
tracto digestivo. En intestino delgado invaden
las criptas y estimulan la secreción de moco,
luego en el intestino grueso el agente se
multiplica y aumenta su población causando
inflamación y provocando lesiones en la
mucosa (hemorragias y depósitos de fibrina).
Es excretado en las heces.
Principalmente se presenta diarrea muco
hemorrágica; inicialmente se presentan heces
pastosas de color marrón claro y mucosas,
posteiormente pueden observarse restos de
fibrina y sangre no digerida. Además de la
hiporexia o anorexia, pérdida de condición
corporal y flancos hundidos.
Lesiones principalmente en ciego, colon y
recto. En presentación aguda hiperemia y
edema en la pared intestinal y en el mesenterio.
Inflamación en los ganglios. Engrosamiento de
la mucosa y la submucosa por la congestión
vascular y la extravasación de fluidos y
leucocitos.
Al hacerse crónica la mucosa del intestino
grueso está inflamada con pérdida de la
rugosidad característica y cubierta por una capa
de fibrina con restos de sangre. Hay acúmulos
de fibrina y moco en las criptas y en la

9. Diagnóstico Se puede diagnosticar enteritis al aislar el
agente causal en las muestras fecales
frescas; no obstante, Campylobacter es
frágil y no siempre puede ser identificada.
Se utilizan pruebas bioquímicas, pruebas de
antígenos y análisis de endonucleasa de
restricción de ADN para la identificación
de las especies y las cepas. Un diagnóstico
presuntivo puede realizarse mediante la
detección de la motilidad rápida típica
utilizando microscopía de campo oscuro o
de contraste de fases. Se utiliza un ensayo
en base a la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), se dispone de un ensayo
comercial en base a PCR para las muestras
de carne. En la literatura específica se han
descrito ensayos de captura de antígenos
con sustancias inmunoabsorbentes ligadas a
enzimas (ELISA). La serología en títulos
pareados puede resultar útil. También
puede utilizarse inmunofluorescencia.
10. Toma de La muestra de heces se obtiene
muestras directamente del ano, introduciendo uno o
dos dedos con un guante previamente
lubricado, para obtener de 5 a 10 g de
heces. Se deposita en una bolsa, se
identifica y se envía al laboratorio en
refrigeración y en un lapso no mayor a 8
horas. Tambíen puede tomarse con un
hisopado en el ano.
11. Tratamiento Los antibióticos pueden ser útiles para
algunos casos de enteritis. Es susceptible a
Técnicas moleculares: PCR e hibridación de
ADN.
Serología: ELISA, IMPA, IFI,
inmunohistoquímica.
Histopatología: Tinción de tejido con HE e
identificación de lesiones y agente.
Diagnóstico clínico no recomendado.
La muestra de heces se obtiene directamente
del ano, introduciendo uno o dos dedos con
un guante previamente lubricado, para
obtener de 5 a 10 g de heces. Se deposita en
una bolsa, se identifica y se envía al
laboratorio en refrigeración y en un lapso no
mayor a 8 horas. Tambíen puede tomarse con
un hisopado en el ano.
Para histopatología se mandan muestras de
duodeno, yeyuno, íleon, válvula ileocecal,
ciego y colon, se fijan en una solución neutra
de formaldehído al 4%, en una proporción
1:10. Se seccionan a 5-7 µm de espesor y se
colorearon con hematoxilina y eosina (H &
E). Para la identificación de ​L. intracellularis.
Tratamiento con antibióticos como tiamulina,
tilosina, lincomicina o clortetraciclina.
superficie de la mucosa, con importantes zonas
de necrosis.
Estómago con contenido por la ralentización
del proceso digestivo.
Clínico: Observación de signos, principalmente
diarrea muco-hemorrágica.
Necropsia: Observación de lesiones en el colon,
ciego y recto.
Cultivo bacteriano y aislamiento del agente.
Identificación del agente en heces y contenido
intestinal por medio de técnicas moleculares
como PCR.
La muestra de heces se obtiene directamente
del ano, introduciendo uno o dos dedos con un
guante previamente lubricado, para obtener de
5 a 10 g de heces. Se deposita en una bolsa, se
identifica y se envía al laboratorio en
refrigeración y en un lapso no mayor a 8 horas.
Tambíen puede tomarse con un hisopado en el
ano
Antibioterapia. Pleuromutilinas (Tiamulina y
Valnemulina); Macrólidos (Tilosina y
 los antibióticos como Tilosina, Neomicina, Tilvalosina) ; Lincosamidas (Lincomicina). La
Tetraciclinas y Enrofloxacina. Al ser Gram vía de administración más recomendada es
negativas, deben utilizarse combinaciones parenteral.
si se decide por B-lactámicos.
12. Prevención No hay vacunas disponibles. Existe una vacuna viva atenuada oral con Aplicar en la granja manejos tipo todo
La obtención de reemplazos de granjas resultados positivos, se aplica a lechones a dentro-todo fuera, la estricta limpieza y
libres de la enfermedad, el sistema de temprana edad y mejora los parámetros desinfección de las salas y la obtención de
gestión ‘todo adentro-todo afuera’, junto productivos. También se recomienda animales de reemplazo procedentes de una
con la desinfección de las instalaciones manejo todo dentro/todo fuera, desinfección granja libre de la enfermedad son medidas
entre lotes, puede ayudar a disminuir el de las instalaciones con desinfectantes de efectivas para la prevención. No existen
riesgo de infección. cuaternario de amonio y vaciado sanitario. vacunas comerciales.
Las especies de Campylobacter son
susceptibles a muchos desinfectantes, entre
ellos el hipoclorito de sodio al 1 %, el
etanol al 70 %, el glutaraldehído al 2 %, los
desinfectantes a base de yodo, los
desinfectantes fenólicos y el formaldehído.
Los desinfectantes comúnmente utilizados
para tratar el agua potable pueden eliminar
C. jejuni. Además se inactivan por calor
húmedo (121 °C durante al menos 15
minutos) o calor seco (160 a 170 °C
durante al menos 1 hora). Campylobacter es
sensible a la radiación gamma y UV.
Adecuado manejo de heces
13. Control Las normas de sanidad y manejo pueden Control de roedores, intensificación de las Se efectúa mediante el control de roedores y
contribuir a evitar las infecciones. Se deben medidas de bioseguridad para reducir la fauna silvestre, además del vaciado sanitario de
eliminar los roedores y las aves silvestres diseminación de la enfermedad. Manejo las instalaciones al menos por 8 semanas.
de las instalaciones, y se deben controlar las adecuado de heces para evitar la infección del La erradicación de la enfermedad puede
poblaciones de insectos. La cloración del alimento y agua. lograrse con el sacrificio de los cerdos.
agua potable puede ayudar a prevenir las
infecciones transmitidas por el agua y el
adecuado manejo de heces disminuye la
contaminación de los alimentos y
transmisión directa.
14. Salud pública Es una zoonosis. Los humanos se pueden No es una zoonosis. No es zoonosis.
infectar al ingerir carnes con poca cocción
de aves y otros animales, leche cruda,
almejas crudas, alimentos contaminados o
agua no clorada, y después del contacto con
ganado o mascotas infectados. Los niños y
personas inmunosuprimidas son población
 de riesgo. La prevalencia es más alta en
zonas rurales y países en vías de desarrollo.

Referencias:

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https://www.achipia.gob.cl/wp-content/uploads/2018/03/Ficha-Peligro-01-Campylobacter-spp-v01.pdf
● Álvarez A, Martínez F, Arguello H, Carvajal A, Rubio P. Swine Dysentery: Aetiology, Pathogenicity, Determinants of Transmission and the
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