UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO

DE HIDALGO
INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
ÁREA ACADÉMICA DE ENFERMERÍA
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

ASIGNATURA: ENFERMERÍA EN EL ADULTO

TRABAJO: INDAGACIÓN DE PATOLOGÍA
HEPATITIS C
DOCENTES:
GUTIÉRREZ CRUZ ANA MARÍA
VICTORIANO GUEVARA YADIRA ALEJANDRA
ALUMNO: CARRASCO ORTEGA TANIA
SEMESTRE: 4 : GRUPO: 4
FECHA DE ENTREGA: 16 DE ABRIL DE 2023
INTRODUCCIÓN
El virus de la hepatitis C se trasmite por contacto directo con la sangre de la persona
infectada. La mayoría de los pacientes no presenta síntomas en la fase aguda o crónica de
la hepatitis. Dos a tres décadas después, algunos pacientes progresan a la cirrosis
compensada, que también es asintomática. En un examen de sangre, los anticuerpos se
presentan como una sorpresa, porque no se les relaciona con un episodio de contagio. Un
embarazo ocasiona la posibilidad de efectos negativos de la infección en la madre o el
niño. El tratamiento actual no ofrece la certeza de cura, dependiendo del genotipo viral, y
presenta efectos adversos que pueden ser severos. La cirrosis descompensada causa la
mayoría de muertes relacionadas con esta infección; algunos de estos pacientes
desarrollan carcinoma hepatocelular. La reproducción viral causa partículas virales
diferentes del virus original, característica que ha impedido el desarrollo de una vacuna.
Actualmente, la prevención consiste en evitar el contacto con sangre infectada. Este
artículo revisa la infección con el virus de la hepatitis C, incluyendo los últimos progresos
en tratamiento. Es necesario educar a la comunidad acerca de los efectos de este virus en
la salud pública.

HISTORIA
El origen de la hepatitis C es difícil de estimar ya que no hay muestras de sangre
preservadas que sean de más de 50 años. Debido a la naturaleza de la evolución de los
virus, este virus (hepatitis C) seguramente ha existido hace millones de años.
A finales de la segunda guerra mundial se habían definido los dos tipos de hepatitis virales
con transmisión diferente: la hepatitis entérica y hepatitis parenteral, posteriormente
llamadas hepatitis A y B, Con el desarrollo de pruebas serológicas más sensibles, se hizo
evidente que había casos de hepatitis postransfuncional que no eran causados por el virus
de la hepatitis B, y así surgió una nueva enfermedad de hepática que se denominó
Hepatitis no-A no-B. En los años posteriores a la identificación de la enfermedad, una vez
se clonó el virus de la hepatitis , se encontró que este nuevo virus era el mismo
denominado como Hepatitis no-A no-B.

EL VIRUS DE LA HEPATITIS C
El virus de la Hepatitis C es un virus RNA de cadena simple
positiva, envuelto que pertenece a la familia Flaviviridae y
al género Hepacivirus. Se conocen seis genotipos que
muestran una variación en su secuencia de nucleótidos de
30% a 35%, que se nombran del 1 a 6, y que muestran
capacidad diferente de producir infección persistente y
causar daño hepático, así como respuesta diferente a los
anticuerpos neutralizantes cruzados y a los medicamentos
antivirales. Dentro de cada genotipo hay más de 50
subtipos que se denominan a, b, c, d, y así sucesivamente, y dentro de cada individuo
infectado se encuentran cuasiespecies, representando la gran heterogeneidad genética de
este virus dada por la enzima RNA polimerasa viral que no corrige los errores durante la
replicación del genoma viral, y la cual dificulta el desarrollo de una vacuna efectiva.
La partícula viral tiene forma esférica, con un diámetro aproximado de 40 nm a 70 nm. Su
genoma está en el interior de una cápside icosaédrica, tiene una longitud de 9.600 partes
de bases y codifica para una poliproteína única que se procesa mientras es traducida en al
menos 10 proteínas, incluidas las proteínas estructurales (core, E1 y E2) y las no
estructurales como la enzima RNA polimerasa viral.
Este virus circula en varias formas y tiene la capacidad de unirse a las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL), lo cual le facilita la entrada a la célula,
utilizando los receptores para estas lipoproteínas.
El virus de hepatitis C solo infecta en forma natural al hombre. Aunque los hepatocitos son
el principal blanco del virus, éste también puede infectar otras células, como los linfocitos
B y las células dendríticas, entre otras. Es similar a lo que ocurre con el virus de la hepatitis
B, el virus no es directamente citopático y es la respuesta inmune del hospedero la
responsable de las manifestaciones clínicas
El ciclo de vida del virus comienza con su adhesión al receptor que le permite la entrada a
las células por endocitosis. Luego se fusiona con la membrana del endosoma y se libera el
genoma viral al citoplasma celular. Como ocurre con los virus RNA de cadena positiva, el
genoma del virus de la hepatitis C actúa como RNA mensajero y comienza la traducción y
producción de la poliproteína, que es segmentada por proteasas para generar las
proteínas estructurales y no estructurales. Posteriormente se replica el RNA y comienza el
ensamblaje de las nuevas partículas virales en el retículo endoplásmico, y finalmente son
transportadas y liberadas fuera de la célula por exocitosis
ANATOMÍA DEL HÍGADO
El hígado normal es de color marrón y presenta
una superficie externa lisa. Tiene un peso
aproximado de 1400 g en las mujeres y 1800 g
en los hombres, lo que supone alrededor del 2 %
del peso de una persona adulta. El hígado recibe
el aporte de sangre de dos fuentes: el 80 % le
llega desde la vena porta, que tiene su origen en
el bazo y el intestino, y el 20 % restante es sangre
oxigenada procedente de la arteria hepática. La
vena porta esta formada por la unión de las
venas esplénica y mesentérica superior, ya que la
vena mesentérica inferior drena en la vena
esplénica. En la mayoría de los casos, la arteria hepática común es una rama del tronco
celíaco, junto con las arterias esplénica y gástrica izquierda. En ocasiones, la arteria
hepática presenta vasos accesorios o de reemplazo que suministran sangre al hígado. La
arteria hepática derecha de reemplazo o accesoria es una rama de la arteria mesentérica
superior proximal, mientras que la arteria hepática izquierda de reemplazo o accesoria es
una rama de la arteria gástrica izquierda. No obstante, la arteria hepática puede presentar
múltiples variaciones anatómicas.
A nivel externo, el hígado está dividido por el
ligamento falciforme, que forma un lóbulo
derecho mayor y un lóbulo izquierdo más
pequeño. El ligamento falciforme une el
hígado con la pared abdominal anterior. En
su base se encuentra el ligamento redondo,
que es un remanente de la vena umbilical
vestigial. En la cirrosis, esta vena se
recanaliza debido a la hipertensión portal.
Según la clasificación de Couinaud, el hígado se divide en ocho segmentos funcionales
independientes. Cada segmento presenta su propio pedículo portal, formado por una
rama arterial hepática, una rama de la vena porta y un conducto biliar, y aparte esta la
rama venosa hepática que lleva el flujo de salida. Los segmentos se numeran en el sentido
de las agujas del reloj. Los segmentos II y III, conocidos como segmento anterior y
posterior del lóbulo izquierdo, respectivamente, también reciben el nombre conjunto de
‘‘segmento lateral izquierdo del hígado’’ y ‘‘lóbulo izquierdo topográfico’’. El segmento IV
es el segmento medial del lóbulo izquierdo. Los segmentos II, III y IV forman
conjuntamente el lóbulo izquierdo funcional del hígado. A su vez, el lóbulo derecho
funcional ésta formado por los segmentos V y VIII (segmentos anteriores) y los segmentos
VI y VII (segmentos posteriores). El segmento I, o lóbulo caudado, se encuentra en la parte
posterior.
El flujo de salida del hígado depende de las tres venas hepáticas. La vena hepática derecha
divide el lóbulo derecho del hígado en los segmentos anterior y posterior. La vena hepática
media divide el hígado en lóbulos derecho e izquierdo, y recorre el mismo plano que la
vena cava inferior y la fosa vesicular. La vena hepática izquierda divide el hígado izquierdo
en los segmentos medial y lateral. La vena porta divide el hígado en los segmentos
superior e inferior.
La anatomía segmentaria del hígado es importante para radiólogos y cirujanos,
especialmente para determinar con exactitud la localización de las lesiones hepáticas
focales antes de una intervención quirúrgica. La resección del hígado depende de la
localización exacta de las lesiones hepáticas y del conocimiento de la anatomía del hígado.
En la actualidad las resecciones hepáticas se realizan de forma generalizada, con una
menor morbilidad y una mortalidad mínima. Las resecciones no anatómicas incluyen las
resecciones en cuna. Las segmentectomías son resecciones anatómicas de segmentos
basadas en la clasificación de Couinaud. La bisegmentectomía que incluye la resección de
los segmentos II y III se denomina segmentectomía lateral izquierda. La resección del
segmento IV se conoce como segmentectomía medial izquierda, la resección de los
segmentos V y VIII se conoce como segmentectomía anterior derecha, y la resección de los
segmentos VI y VII se conoce como segmentectomía posterior derecha. La resección de los
segmentos II, III y IV se conoce como resección del lóbulo izquierdo o hepatectomía
izquierda. La resección de los segmentos V, VI, VII y VIII se conoce como resección lobar
derecha o hepatectomía derecha. La hepatectomía derecha ampliada incluye los
segmentos IV a VIII, mientras que la hepatectomía izquierda ampliada incluye los
segmentos II, III, IV, V y VIII.

La cirrosis es el resultado final de la degeneración, regeneración y cicatrización del

parénquima. El color, tamaño y aspecto del hígado cirrótico pueden presentar variaciones
en función de la etiología. En enfermedades con obstrucción biliar, como la colangitis
esclerosante, puede ser mas grande de lo normal y presentar un color verdoso, mientras
que en la cirrosis alcohólica avanzada presenta un color amarillento y un tamaño reducido.
Su consistencia es ~ firme y puede parecer micronodular o macronodular como resultado
de la formación de nódulos regenerativos con fibrosis circundante en el parénquima del
hígado. Se desarrolla hipertensión portal debido a la rigidez del hígado y al aumento de la
resistencia al flujo y, en consecuencia, la sangre es derivada fuera del hígado y se forman
pequeños nuevos vasos dilatados que derivan la sangre de la circulación portal hacia la
circulación sistémica. Ejemplos de esos vasos son las varices esofágicas, gástricas y
rectales.

DIAGNÓSTICO PARA DETECTAR LA HEPATITIS C

Métodos de cribado
Para la detección de anticuerpos se usan normalmente técnicas EIA, ya que no resultan
costosas, son cómodas de realizar y, además, están adaptadas a sistemas automatizados.
El primer ensayo de EIA (EIA-1) se desarrolló en 1990 usando una sola proteína
recombinante como antígeno (C100-3), derivada del gen NS4. Este ensayo carecía de
sensibilidad y especificidad y fue rápidamente sustituido por otro de segunda generación
(EIA-2), que apareció en 1992, añadiéndole las proteínas C33c de la región NS3, C22-3 de
la región core y C200 de las regiones NS3 y NS4 del genoma viral. Posteriormente, en el
año 94, apareció otro de tercera generación (EIA-3), añadiéndole a las proteínas ya
existentes, una de la región NS5 y modificando la proteína NS3 para aumentar la
sensibilidad. Ambos ensayos, EIA-2 y EIA-3, aumentaron la sensibilidad y especificidad
comparándolas con las del EIA-1. Estudios posteriores comparando la sensibilidad y
especificidad entre los ensayos de EIA-2 y EIA-3, no encontraron diferencias significativas
entre ellos. Parece que, en poblaciones de alta prevalencia, el EIA-3 es más sensible (97 a
100%), mientras que en donantes de sangre la especificidad es del 99,3 a 100%. A pesar de
que la prueba EIA-3 ha mejorado comparándolo con el EIA-2, todavía puede observarse un
pequeño porcentaje de falsos positivos en poblaciones de baja prevalencia. El período de
seroconversión en la primoinfección (ventana serológica) se ha reducido
considerablemente con los EIA-2 y EIA-3, cifrándose en 7-8 semanas para los últimos. Los
antígenos usados en los ensayos serológicos son derivados del genotipo 1a, lo cual puede
dar lugar a resultados falsos negativos en pacientes infectados con otros genotipos. Para
solucionar éste problema, se está desarrollando un nuevo ensayo que no está disponible
en el mercado y que usa un antígeno de fusión de múltiples epítopos e incorpora proteínas
de la región de envoltura. Este antígeno quimérico contiene epítopos de las regiones
estructurales y específicos de genotipo. Estudios preliminares indican que el antígeno de
envoltura específico de genotipo puede aumentar la sensibilidad y especificidad en las
pruebas EIA. También se han desarrollado pruebas de detección de anticuerpos IgM anti-
VHC, pero no han alcanzado las expectativas previstas, ya que los métodos existentes no
permiten detectar una respuesta significativa en la mayoría de los pacientes y su patrón de
producción es demasiado variable. Recientemente, ha aparecido un ensayo cualitativo
para la detección del antígeno core del VHC (Ortho® ). Se realiza por técnica EIA, y se
detecta en muestras de suero o plasma. Se ha propuesto como una prueba de cribado
para los donantes de sangre y se está probando como una ayuda en el diagnóstico
temprano de la infección aguda (período ventana), con resultados prometedores, aunque
es pronto para tener una opinión definida.

Métodos suplementarios
Se les llama así, mejor que confirmatorios, porque no están aprobados por la FDA. Los
sueros que dan un resultado positivo con los ensayos de cribado tienen que ser
confirmados muchas veces, pero no siempre, por técnicas de immunoblot, mediante las
cuales se detectan individualmente los anticuerpos frente a las distintas proteínas
recombinantes. Estas pruebas son más específicas que las EIA, pero menos sensibles, por
lo que nunca deben ser utilizadas como método de cribado.
Una prueba de immunoblot se considera positiva si el suero reacciona con dos ó más
proteínas; indeterminado si sólo reacciona con una y negativo si no se observa ninguna
banda, siempre sin contar la reactividad de la SOD. El RIBA-3 produce menos resultados
indeterminados que el RIBA-2, aunque todavía hay resultados de este tipo. La inclusión de
la proteína core disminuyó el tiempo de seroconversión de 9 a 6-7 semanas, ya que esta
proteínas es de las primeras que aparecen en la mayoría de las personas. Sin embargo,
esta proteína es también la que causa más resultados falsos positivos en las pruebas de
cribado aplicadas a los individuos normales, e indeterminados en el RIBA. En los individuos
inmunocompetentes, el número de indeterminados no supera el 5% y suelen
corresponder a estadios muy precoces de la infección. Por el contrario, en las poblaciones
de bajo riesgo (baja prevalencia), como los donantes de sangre, etc., la frecuencia de
resultados indeterminados puede superar el 30%. El tener un resultado positivo para un
immunoblot no necesariamente indica una infección activa por el VHC, ya que podría ser
el resultado de una infección pasada. Por otra parte, hay un alto porcentaje de pacientes
que son seronegativos, como los hemodializados, inmunodeprimidos o los infectados por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y que necesitan técnicas moleculares para
ser diagnosticados correctamente. El primer año después de la exposición al virus casi un
100% de los pacientes con el sistema inmunitario intacto son positivos para los prueba de
cribado y de confirmación. La mayoria de los pacientes infectados y que son negativos, son
aquellos que tienen un sistema inmunitario deficiente o en pacientes con infección por
VIH. Las condiciones idóneas de aplicación de estas pruebas son motivo de controversia.
Varios son los factores a considerar a la hora de tomar decisiones. Además de la
prevalencia de la infección y la inmunocompetencia o no del paciente, hay que valorar el
precio. Pueden tener utilidad en la confirmación de los positivos en los donantes de sangre
con un resultado EIA positivo, aunque es posible encontrar bastantes indeterminados.
Métodos moleculares
Hay varios métodos moleculares para detectar el RNA viral y cada laboratorio los elegirá
en función de sus necesidades. Las pruebas cualitativas se usan para confirmar una
infección activa por VHC en algunos pacientes seropositivos con resultados dudosos, para
diagnosticar la infección en los seronegativos con sospecha clínica manifiesta (infección
muy precoz) y en los pacientes inmunodeprimidos (menos de un 5%). Las pruebas
cuantitativas de medición de la carga vírica y la detección de genotipos se usan para
evaluar la enfermedad por el VHC y para establecer un pronóstico sobre la eficacia del
tratamiento y para monitorizar la respuesta a éste. La detección y cuantificación,
generalmente, se realiza en muestras de suero o plasma, siendo muy importante una
estricta y correcta manipulación de las muestras para obtener una buena rentabilidad.
Deberían ser separadas de los hematíes en un plazo no superior a las cuatro horas tras la
extracción de la sangre, para prevenir la degradación del RNA por las RNAasas endógenas,
recomendándose su rápida refrigeración y almacenamiento a –70ºC para asegurar la
óptima estabilidad del RNA. Deben evitarse las sucesivas congelaciones y
descongelaciones. El proceso de manipulación pre-analítica (separación de sueros y
alícuotas) es proclive a producir contaminaciones cruzadas entre muestras positivas y
negativas, por lo que deben extremarse las precauciones, sobre todo si se utilizan técnicas
cualitativas de una gran sensibilidad.
Pruebas cualitativas

Las pruebas cualitativas informan de la presencia o ausencia de RNA del VHC. Recientemente, se
ha introducido el método TMA (Transcription-Mediated Amplificacion), basado en una
amplificación isotérmica. Debido a la variabilidad genómica, los iniciadores que se emplean en los
procedimiento de amplificación están basados en la región 5’-UTR que es la mejor conservada.
Actualmente, existen sistemas comerciales que facilitan su uso en los laboratorios. La sensibilidad
(límite de detección) de la RT-PCR cualitativa es muy alta. entre 50 a 700 copias de RNA viral/ml
dependiendo de los sistemas. La especificidad es asimismo muy elevada. Inicialmente se utilizaron
ensayos puestos a punto por cada laboratorio, pero en la mayoría de los centros se usan
actualmente métodos comerciales con diferentes desarrollos del proceso de automatización. El
más habitual, Roche Cobas Amplicor, permite detectar hasta 50 UI/ml (100 copias /ml,
aproximadamente) y una alta concordancia con el método estándar. El sistema TMA detecta hasta
50 copias/ml. La experiencia es más reducida, pero prometedora, sobre todo si, en la práctica real,
se reduce el número de reacciones positivas falsas atribuibles a una manipulación inadecuada de la
muestra.

Pruebas cuantitativas

Para determinar la carga vírica del VHC se han desarrollado diferentes ensayos cuantitativos
basados en distintas tecnologías, que difieren en variabilidad, intervalo lineal, precisión y
reproducibilidad. El más introducido es la RT-PCR cuantitativa de Roche. Otros métodos
comerciales son el NASBA (Nucleic Acid Sequence-Based Assay) de Organon Tecnika, la tecnología
de DNA ramificado (bDNA de Bayer Diagnostics) y el DNA Elisa de DiaSorin. Últimamente, se han
descrito técnicas de detección por PCR en tiempo real, todavía no comercializadas, pero que
pueden ser los métodos del futuro debido a su alta sensibilidad y precisión, buena reproducibilidad
y su amplio intervalo de linealidad. Debido al auge que están alcanzando éstos métodos
moleculares, se hacía necesaria una normalización adecuada para poder intercambiar los
resultados de las distintas técnicas. Valorando esto, la Organización Mundial de la Salud (OMS)
recomendó el desarrollo de un estándar, lo que se logró con el denominado WHO 96/7909, gracias
a la ayuda de la Sociedad de Tecnologias de Amplificación (SoGAT). Este estándar se distribuyó y
evaluó entre distintos laboratorios, llegando a un consenso y reconociéndolo como el "primer
estandar internacional" para el VHC, determinando su valor contenido en Unidades
Internacionales (UI).

EPIDEMIOLOGÍA

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que alrededor del 3% de la población mundial
ha sido infectada con el VHC y que sobre 170 millones de personas son portadores crónicos con
riesgo de desarrollar cirrosis y hepatocarcinoma. Estos portadores crónicos representan un
reservorio suficientemente grande para la persistencia del VHC 26. De las personas infectadas con
el VHC aproximadamente el 40% se recupera, pero el resto, con independencia de la
sintomatología, se convierte en portador crónico de la infección, desarrollando cirrosis y
hepatocarcinoma en el 20 y en el 4% de los mismos pacientes respectivamente 27. La hepatitis C
normalmente se propaga por vía parenteral a partir de la sangre infectada. Algunas personas
adquieren la infección a través de vías no parenterales, que no han sido muy bien definidas, como
es el caso de la transmisión sexual y perinatal.

Grupos de riesgo. Aunque en el 40% de los casos de hepatitis C los factores de riesgo no pueden
ser identificados, sí que se han determinado los siguientes grupos como de riesgo para contraer la
infección por el VHC:

a) los receptores de sangre, productos sanguíneos y órganos con anterioridad a 1992;

b) los pacientes y empleados en centros de hemodiálisis donde la hepatitis C se considera como
una infección nosocomial

c) los pacientes hemofílicos

d) los UDVP que utilizan y comparten material contaminado

e) las personas expuestas a material médico o dental contaminado y sin esterilizar

f) las personas expuestas a sangre de forma ocupacional

g) las personas que realizan y reciben tatuajes y acupuntura con aparataje no esterilizado;

h) los trabajadores sanitarios

i) los recién nacidos de madres infectados

ETIOLOGÍA

• Transfusión de sangre: La inoculación del virus a través de las transfusiones de

sangre y sus derivados es un mecanismo muy eficiente para transmitir la infección
por virus de la hepatitis C, y fue un riesgo a nivel mundial antes de que surgieran
las pruebas de rutina para la tamización de la infección por este virus. La mayoría
de los casos asociados a transfusiones ocurrieron antes de la tamización que se
hace a la sangre con pruebas inmunoenzimáticas de segunda y tercera generación,
y más actualmente con la pruebas moleculares NAT las cuales han disminuido el
riesgo de infección a 1 en 500.000 a 2.000.000 transfusiones. Sin embargo, aún hay
países en vía de desarrollo que no solo no hacen una tamización apropiada, sino
que continúan utilizando donantes comerciales.
• Drogas parenterales: El número de casos nuevos de hepatitis C en las personas que
utilizan drogas ilícitas parenterales ha venido disminuyendo en Estados Unidos y
Europa por los programas de educación para el uso de jeringas desechables. En los
países desarrollados, la infección por el uso de drogas parenterales representa el
55% de los nuevos casos de hepatitis C, lo cual no sucede en los países en vía de
desarrollo, como en el Medio Oriente y África, donde otros mecanismos de
transmisión, como la transmisión sexual y la intrafamiliar, representan la gran
mayoría de los casos nuevos.
• Transmisión sexual: Las tasas de transmisión sexual del virus de la hepatitis C
varían entre los diferentes países y regiones geográficas. Se estima que alrededor
del 15% al 20% de los casos agudos de hepatitis C en Estados Unidos son
transmitidos por contacto sexual. El riesgo de transmisión por esta vía aumenta con
el número de compañeros sexuales y con la falta de uso de preservativo. De igual
forma, se sabe que hay mayor riesgo si el compañero sexual está en las etapas
iniciales de la infección aguda, donde hay más concentración de virus en la sangre
y aún no hay anticuerpos detectables.
 • Contagio por contactos con servicios médicos y otros: La trasmisión de VHC
mediante transfusiones de sangre ha disminuido significantemente con la
evolución de las técnicas de despistaje de enfermedades virales. La proporción de
unidades de sangre contaminada se ha reducido desde 15%, a comienzos de la
década de los 80, a 5% a mediados de los 80, con el despistaje de VIH, y a 2,5% a
fines de los 80, con la determinación de antígenos core HB y niveles de ALT. La
probabilidad actual es de una unidad por cada 1 a 2 millones de unidades de
sangre. La posibilidad de trasmisión de VIH es similar a VHC, mientras que la
posibilidad de trasmisión del virus de la hepatitis B es de 1 en 58 000 a 269 000 de
unidades
• Contaminación percutánea: La posibilidad de infección después de penetración
con una aguja usada en una persona con virus detectable en sangre es 2%, pero
podría ser hasta de 5%. El riesgo es mayor con agujas huecas, porque contienen
más sangre. El riesgo de infección es también es mayor que el riesgo de la
población en general para personas en hemodiálisis y el personal que los atiende.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La historia natural de la infección crónica es difícil de establecer puesto que el contagio
suele pasar inadvertido y es una enfermedad, en general, asintomática en sus inicios. El
diagnóstico de la hepatitis aguda es habitualmente ignorado, por ser anictérica. Una vez
establecida la infección, persiste en la mayoría de los pacientes. Es bien conocida su
marcada tendencia a la cronicidad (80%). La progresión de la enfermedad es silente y
suele diagnosticarse en controles rutinarios, controles de empresas, al ser donantes de
sangre o por razones intercurrentes. La evolución desde una hepatitis crónica a la cirrosis
hepática, en la población inmunocompetente, puede producirse después de 30-40 años de
evolución y ocurre, aproximadamente, en un tercio de los pacientes. Se conocen algunas
circunstancias que favorecen la evolución a la cronicidad, así como la aparición precoz de
cirrosis. Así, podemos citar el sexo masculino, déficit inmune, coinfección con otros virus
como el VHB o el VIH, además de otros factores como el consumo de alcohol o el
tabaquismo. Por los estudios epidemiológicos, tanto retrospectivos como prospectivos, se
observa que la muerte causada por la hepatopatía del VHC no sería muy frecuente,
aunque es posible observar en estos grupos casos de fallecimiento causado por
insuficiencia hepática y hepatocarcinoma. La aparición de hepatocarcinoma suele
producirse en el 15% de casos de cirrosis.

CUADRO CLÍNICO
La hepatitis C se ha considerado una enfermedad silenciosa y la mayoría de las personas
con la infección aguda no presentan manifestaciones clínicas. Sin embargo, los pacientes
con una infección crónica establecida pueden ser sintomáticos debido al progreso de la
enfermedad hepática.
Hepatitis Aguda
El período de incubación de la hepatitis C puede varias entre 2 y 26 semanas, con in
promedio de 7 semanas y solo el 20% desarrollan un cuadro clínico de hepatitis aguda con
ictericia, dolor en hipocondrio derecho, mialgias, vomito y fiebre, usualmente entre las 2 y
12 semanas posteriores a la infección.

Hepatitis crónica y cirrosis hepática

La mayoría de los pacientes con infección crónica son asintomáticos o solo presentan
síntomas leves o inespecíficos. La queja más frecuente es la fatiga, otras manifestaciones
menos comunes incluyen nauseas, anorexia, mialgias, artralgias, debilidad y perdida de
peso. Los síntomas rara vez son incapacitantes y pueden ser difíciles de atribuir a
enfermedad hepática solamente y no a otras enfermedades como la depresión. Estos
síntomas pueden ocasionar una disminución en la calidad de vida.

TRATAMIENTO

Silibinina oral
El SIL es un compuesto de flavonoides (Legalon SIL; Madaus, Köln, Alemania). Un estudio
evaluó pacientes que no respondían al tratamiento IFN + RBV en dosis adecuadas. Después
de la administración de SIL 10 mg/kg/d por vía intravenosa a 16 pacientes, por 7 días, y de
5, 10, 15 o 20 mg/kg/d de SIL a 20 pacientes por 14 días; ambos grupos recibieron Peg IFN
α-2a/RBV, comenzando en el día 8. El estudio encontró que el volumen viral disminuyó de
acuerdo a la dosis. La FDA no evalúa productos considerados medicinas naturales.

Telaprevir
Es un inhibidor específico de la proteasa no estructural (NS3/4A) del virus de la hepatitis C.
Un estudio de pacientes VHC genotipo 1 que no respondieron al tratamiento con PegINF
fueron aleatorizados de la siguiente manera: 115 a T12PR24 (telaprevir 1 125 mg, luego
750 mg cada 8 horas por 12 semanas con Peg INF α-2a 180 µg/ semana y ribavirina 1 000
o 1 200 mg/día por 24 semanas), 113 a T24PR48 (dosis similares telaprevir por 24 semanas
con Peg INF α-2a con ribavirina por 48 semanas), 111 a T24P24 y 114 a PR 48. La presencia
de VHC ARN a las 24 semanas después de la última dosis varió con el grupo: T12PR24,
51%; T24PR48, 53%; T24P24, 24%; PR48, 14%. Sin embargo, la mitad de pacientes (51%)
presentó erupción cutánea, 5% severa. La FDA ha aprobado el uso de telaprevir (tabletas
de 375 mg tres veces al día) en combinación con Peg-INF alfa y ribavirina por doce
semanas, para el tratamiento de la hepatitis C crónica en pacientes con el genotipo 1.

Boceprevir
Es un inhibidor de la proteasa de la proteína no estructural 3 (NS3) viral.

Peg-IFN lambda
Es similar a los interferones alfa; usa los mismos mecanismos intracelulares, pero los
receptores de interferones alfa están distribuidos en muchos tipos celulares, lo que
posiblemente contribuye a los efectos adversos de su tratamiento. Los receptores de IFN
lambda se encuentran en los hepatocitos, pero su expresión es menor en las células
sanguíneas y otras células no hepáticas.

Efectos adversos del tratamiento

El uso del interferon está comúnmente asociado con síntomas parecidos a la gripe, con
pérdida de cabello y con depresión. Estos síntomas mejoran después de las primeras
semanas de tratamiento. Los efectos menos comunes incluyen la anemia, leucopenia,
trombocitopenia y disminución de la función tiroidea. La combinación ribavirina con
interferón se asocia con náuseas, tos, disnea, erupciones, prurito, insomnio y pérdida del
apetito. La anemia leve se debe a hemólisis, pero puede volverse clínicamente
significativa; mejora con la disminución de la dosis y raramente requiere discontinuación.

Trasplante Hepático y VHC

La cirrosis hepática secundaria a la hepatitis crónica C es una de las indicaciones más
frecuentes de trasplante hepático en los adultos. En nuestro ámbito representa el 50-60%
de los casos, siendo el 90% aproximadamente originado en cepas del genotipo 1b. En
ocasiones se asocia a hepatocarcinoma, o bien puede acompañar a otras enfermedades
hepáticas, como la cirrosis biliar primaria, cirrosis alcohólica, hemocromatosis, etc. En el
período post-trasplante, el 98% de los pacientes continúan virémicos. Los resultados a
corto plazo en este tipo de pacientes son relativamente buenos. Sin embargo, la recidiva
histológica de la hepatitis C se produce en la mayoría de ellos y condiciona un pronóstico
negativo. El 50% presenta una hepatitis histológica de gravedad variable en el primer año.
El desarrollo de fibrosis, y en especial cirrosis precoz, en el curso evolutivo de estas
hepatitis se halla favorecido por el tratamiento inmunosupresor y se asocia a una
importante morbilidad y mortalidad. Actualmente existen estudios terapéuticos en curso,
tanto con antivirales activos frente al VHC como con diversas pautas de inmunosupresores,
con el objetivo de modificar la historia natural de la hepatitis C en los trasplantados
hepáticos.

COMPLICACIONES
La infección por el virus de la hepatitis C que continúa durante muchos años puede causar
complicaciones importantes, tales como las siguientes:
 • Fibrosis del hígado (cirrosis). Después de décadas de infección por el virus de la
hepatitis C, se puede presentar cirrosis. La cicatrización en el hígado dificulta el
funcionamiento del hígado.
• Cáncer de hígado. Un pequeño número de personas con infección por el virus de la
hepatitis C puede desarrollar cáncer de hígado.
• Insuficiencia hepática. La cirrosis avanzada puede hacer que el hígado deje de
funcionar.

PREVENCION
Evite compartir o reusar agujas, jeringas o cualquier otro equipo utilizado para preparar e
inyectar drogas, esteroides, hormonas u otras sustancias.
No use elementos personales que puedan haber estado en contacto con la sangre de una
persona infectada, incluso en cantidades muy pequeñas como para verse, como monitores
de glucosa, máquinas de afeitar, cortaúñas o cepillos de dientes.
No se haga tatuajes o piercings corporales en instalaciones sin licencia o en un entor no
informal.
CONCLUSIONES

En conclusión, la hepatitis C es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis C.
Cuando alguien se infecta por primera vez con el virus de la hepatitis C, puede tener una
enfermedad muy leve, con pocos síntomas o ninguno, o una afección grave que requiere
hospitalización. Por motivos que no se conocen, menos de la mitad de las personas que contraen
hepatitis C son capaces de eliminar, o deshacerse, el virus sin tratamiento en los primeros 6 meses
después de la infección. La mayoría de las personas que se infectan contraen una infección crónica
o de por vida. Si no se trata, la hepatitis C crónica puede provocar problemas de salud graves,
como enfermedad hepática, insuficiencia hepática, cáncer de hígado e incluso la muerte.

Bibliografía

Guirao, A. J., Yuste, S. R., & Regueiro, B. (2006). Epidemiología y manifestaciones

clínicas de las hepatitis virales. Enfermedades Infecciosas Y Microbiologia Clinica.

https://doi.org/10.1016/s0213-005x(06)73773-9

Hepatitis C - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2021, 31 agosto).

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hepatitis-c/symptoms-

causes/syc-20354278

Poma, P. A. (s. f.). Hepatitis viral C.

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-

55832011000400009

Gutiérrez, J. C. R. (2011). Hepatitis C. https://www.medigraphic.com/cgi-

bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=32301