Hospital Militar Docente F.A.R.

D
Dr. Ramón De Lara.

Residencia de Anestesiología

Tema:
Generalidades de los Anestésicos Locales

Sustentante:
Dr. Jean Carlos Blanco Rodríguez RI

Asesor:
Dra. Lucy Peña RII

Presentado a:
Dr. Carlos Méndez Méndez MA
Teniente Coronel Médico Anestesiologo F.A.R.D

Coordiador:
Dr. Carlos Méndez Méndez MA
Teniente Coronel Médico Anestesiologo F.A.R.D
DEFINICIONES

UNIDAD MOTORA: Es la que emite

el impulso nervioso haciendo que
la fibra muscular se contraccione.

Célula de Shawn:
son células gliales que se
encuentran en el sistema nervioso
periférico que acompañan a las
neuronas durante su crecimiento y
desarrollo de su función.

Mielina: Tiene por función

aumentar la velocidad de la
conducción nerviosa produciendo
una conducción continua y
Saltatoria por los nodulos de
Ranvier.
 DEFINICIONES

POLARIDAD: propiedad de las moléculas

que representa la separación de las cargas
eléctricas en la misma molécula.

DESPOLARIZACION: Es el intercambio de
iones de Na+ y K+ en el interior de la
célula.

REPOLARIZACION: Se activa la bomba de

Sodio y Potasio/ATPasa para que se
prduzca el intercambio de salida de Na+
y entrada de K+ a espacio intracelular.

POTENCIAL DE ACCION: Es una onda de

decarga eléctrica que viaja a largo de la
membrana celular modificando su
distribución de carga eléctrica.
TIPOS DE FIBRA NERVIOSA
DEFINICION
Anestesico Local (AL):
Son fármacos que al
ser administrados en
la cercanía de un
nervio, produce
bloqueo de la
generación y
propagación del
impulso nervioso de
manera reversible.
HISTORIA DE LOS ANESTESICO LOCALES
(AL)

1600 • Remedios contra el dolor a

A.C base de semillas y raíces de
eneldo, alholva, mirto y raíz
Papir de mandrágora entre otras.
• Comprimían los nervios
o de Periféricos: Practica que se
utilizo hasta el siglo XVIII.
Ebers
Cont.
1852 James Arnott- Utilizó una mezcla de
hielo y sal.

1859 Albert Nieman – Aisla la cocaína.

Alexander Wood – Inventa la Aguja

Hipodermica.

1884 Hall – Introduce la anestesia local.

1905 Dr. Heinrich Braun – Mejora la

cocaína al añadiendole Adrenalina.

1943 Nils Lofgren – Sintetiza la Lidocaína

 Clasificació n AL
• Todos Poseen:
• Amina Terciaria
• Anillo Aromático
• Cadena Intermedia
• Diferencia
• Grupo Aminoésteres
• Grupo Aminoamida
 CLASIFICACIÓ N
Aminoamida Aminoésteres
Lidocaína Cocaína

Mepivacaína Benzocaína

Bupivacaína Procaína

Etidocaína Dibucaína

Prilocaína Tetracaína

Ropivacaína
 MECANISMO DE ACCIÓN
• Bloquean lo canales de sodio dependiente de voltaje
inhibiendo la despolarización, impide los cambios iónico
y electrofisiológico de la de membrana, lo que
interrumpen la generación y propagación del impulso
nervioso de manera reversible.
 Farmacocinética

Absorción:
• Depende de la naturaleza
del tejido, aumenta en
territorio muy
vascularizado y disminuye
en el tejido graso.
Distribución:
• Depende de las
características fisio-
químicas del AL, su
coeficiente de solubilidad
y unión a las proteínas
plasmáticas.
 UNIÓN A PROTEÍNA

Depende El grado de unión

principalmente de la depende de la
concentración libre en concentración de
la circulación glicoproteína acida
sistémica. alfa y albumina.
Pka: Constante de disociación en la cual una sustancia
se encuentra 50% ácida (BH+) y 50% Básica (B).
 Metabilizació n
Aminoesteres: Se hidrolizan por la
pseudocolinesterasa plasmática por lo que la
duración de su acción aumneta con el deficit de
este.

Aminoamida: Se metaboliza en el higado a través

del citocromo P-450.

Los metabolitos del farmaco no metabolizado son

eliminados por la orina y heces.
 Indicaciones

Anestesia Tópica

Bloqueo terminaciones nerviosas

Bloqueo de Plexos

Subaracnoides

Epidural
FACTORES QUE INFLUYEN EN
LA TOXICIDAD

Hipersensibilida
Dosis excesiva
d al farmaco

Efecto tóxico
Conservantes
intrinseco
Toxicidad Sistema N erviso
Central
Tres Fases
Fase inicial: Adormecimiento de labio y lengua, sensación
metálica en la boca, vertigos, acufenos y ciclopejia.

Fase Exitación: temblores, convulsiones tónico clonicas.

Fase Depresión: Perdida de conocimiento, apnea, paro

respiratorio y parcardiaco.
TOXICIDAD SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Fase
Fase inicial Fase tardía
intermedia
• Hipertension • Depresión del • Hipotensión
arterial y miocardio progresiva,
taquicardia bradicardia
sinusal,
disritmia
ventricular,
colapso
circulatorio y
paro
cardíaco.
Manejo de la intoxicación por
anestésicos locales
Manejo pronto y efectivo de la vía aérea.

Si aparecen convulsiones manejo inmediato con benzodiacepinas, si no está disponible

pequeñas dosis de propofol o tiopental.

Si no hay control de las convulsiones, dosis bajas de succinilcolina o de otro bloqueador

neuromuscular.

Si se presenta paro cardíaco, iniciar la reanimación cardíaca.

Restaurar la perfusión coronaria y la oxigenación al miocardio es la meta fundamental en el

tratamiento.
6. Emulsión de lípidos: Considerarla a los primeros datos de
Si la circulación no se
0.25 mL/kg/min en
intoxicacion..restablece
infusión, por lo menos
Aproximadamente 10
mL/kg de la emulsión de
satisfactoriamente dar lípidos es recomendada
1.5 mL/kg en bolo. 10 minutos más,
un nuevo bolo e como límite superior de
después de estabilizar
incrementar la infusión la dosis inicial.
al paciente.
a 0.5 mL/kg/min.

7. Propofol no es un sustituto de la emulsión de lípidos.

8. Si esto falla habrá que considerar un bypass cardiopulmonar.

INTERACCIONES

MEDICAMENTOSAS
EPINEFRINA
5 µg/mL de epinefrina
• Elimina el efecto vasoactivo de los AL
• Disminuye la concentración plasmática pico
un 25%.
• Prolonga Vm de AL de acción breve e
intermedia.
• No modifica a los de larga duración
• La solución anestésica son más acidas por lo
cual aumenta su tiempo de latencia.