CLASE 5

ANESTESICOS LOCALES
GENERALIDADES
• Drogas utilizadas con mucha frecuencia en el ámbito anestesiológico.
• Son drogas que presentan un número elevado de complicaciones cuando su uso no es
cuidadoso.
• Son excelentes fármacos para el manejo del dolor tanto en su administración localizada como
en el uso EV, pero la mala dosificación presenta graves complicaciones.

MECANISMO DE ACCION
• Se caracterizan por ser bloqueadores de los canales de Na+. Los AL no bloqueadores
específicos, entonces en el torrente sanguíneo bloquean todos los canales. Ejemplo: a nivel
cardiovascular generaría un EA como es la arritmia.
• Asimismo, interactúan con:
+ Receptores de K+, Ca++, Na+/k+ ATPasa.
+ Bloqueo de señales IC y de transmembrana.
+ Perjudica el metabolismo mitocondrial
+ Inhibe el receptor de rioanodina en el RP y reduce la sensibilidad al Ca++ de los miofilamentos.

CARACTERISTICAS
• Se los puede clasificar dependiendo su conformación química en esteres o amidas.
• A su vez, estas características químicas determinaran las principales diferencias clínicas de las
drogas más utilizadas en nuestro medio.
• Liposolubilidad: determina la potencia.
• Unión a proteínas: determina la duración del efecto.
• pKa: determina el comienzo de acción. Dura menos sin epinefrina, ya
que no hay vasoconstricción y
el AL se distribuye y elimina
PRESENTACION Y DOSIFICACION 2g/100ml o 2000 mg/ 100 ml mas rápido

• Lidocaína: viene al 2% en frasco ampolla de 20ml sola o con epinefrina (1mg en 200.000mg).
Tiene un inicio de acción más rápido, por su liposolubilidad
• Bupivacaina: viene 0,5% en frasco ampolla de 20ml
Tienen un inicio de acción lento, pero una duración alta
• Ropivacaína: viene al 0,75% en envases de 20ml.
Tiene una mayor acción sensitiva y un menor bloqueo motor.
 − Dosis máxima lidocaína: (2mg/kg s/epi, 7mg/kg
c/epi)
− Dosis máxima ropivacaína: (3mg/kg)
− Dosis máxima bupivacaina: (1,5mg/kg) <
Se recomienda usar el 50% de las dosis cuando hacemos
combinación de AL, para evitar dosis toxicas.
INTOXICACION Y MANEJO DE LOS SINTOMAS
Sistema Nervioso Central
• Inicialmente compromete los mecanismos inhibitorios de la corteza y favorece las vías
excitatorias.
• Las vías excitatorias generan cambios sensoriales (vértigo, acúfenos) aumenta el tono
muscular y finalmente convulsiona.
• Si la concentración plasmática sigue aumentando, la
vía excitatoria es afectada y aparece la fase
depresiva con pérdida de conciencia y paro
respiratorio.
Sistema Cardiovascular
• Alteraciones de conducción que afectan el ritmo, Pm
más negativo, se prolongan los segmentos y
aparecen bradi o taquiarritmias
• Disminuye el Ca++ IC, agotando las reservas y
disminuyendo la contractilidad.
• Sobreviene el paro cardiaco.

Manejo de los síntomas

1) Detener la administración de AL
2) Asegurar la vía aérea. (en caso de px que no responde y no protege la VA)
3) Administrar emulsión lipídica. (vía de eliminación → Lipofundin)
4) Administras benzodiacepinas para convulsiones y disminuir el consumo de O2 en el cerebro.
5) Comenzar rápidamente con los masajes cardiacos si el paciente está en paro, chequear de
medio interno y corregir.
6) Controlar las próximas 6hs del paciente una vez recuperado.