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Seminario Intoxicación Por Anestésicos Locales

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Universidad de Santiago de Chile

Intoxicación por anestésicos locales
Natalia Labarca 4° año medicina

Consideraciones generales

Anestésicos locales
 Fármacos que provocan

la pérdida reversible de sensación un una región determinada  Más seguros que los anestésicos generales  Relativamente fáciles de administrar

Historia
 1884: cocaína procedimiento oftalmológico S.

Freud y Karl Koller  1904: Procaína  1930: Tetracaina  1944: Lidocaína (primera aminoamida)  1972: Etidocaína

Mecanismo de acción
 Impiden la conducción de los impulsos

eléctricos por las membranas del nervio.  Inhiben la despolarización de las células nerviosas, interfiriendo con las corrientes de Na+.  Se unen a receptores específicos en los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la entrada de Na+  Las fibras tipo C se bloquean con mayor facilidad

Composición Química
 Porción aromática, cadena intermedia, grupo amina.  Son bases débiles: necesitan hidrocloruro de sal para

ser solubles en agua.  Su lipofilicidad tiene relación directa con la potencia del anestésico
Acidosis local en los tejidos (por ejemplo infección): retarda el comienzo y disminuye la intensidad de la analgesia. Las moléculas se cargan positivamente, dificultando su paso por la membrana plasmática

Anestésicos locales utilizados en la clínica
 Aminoésteres  Procaína  Cloroprocaína  tetracaína  Aminoamidas  Lidocaína  Mepivacaína  Prilocaína  Bupivacaína  etidocaína

Clasificación según cadena intermedia
 Aminoésteres:

Hidrolizados en plasma por enzimas colinesterasas PABA (ácido paminobezoico)  PABA es un alérgeno  Existe reacción alérgica cruzada  Por lo tanto conocida una reacción alérgica frente a un anestésico de este tipo, no debe usarse ningún otro aminoéster.

Clasificación según cadena intermedia
 Aminoamidas:

Metabolizados por enzimas microsomales en el hígado. Lidocaína: citocromo P-450  Cualquier interferencia en el metabolismo, aumenta los riesgos de toxicidad.  Uso con cuidado en insuficiencia hepática severa y pacientes bajo tratamiento con medicamentos que inhiben estas ez. (por ejemplo: ketoconazol)

Administración
 Anestesia por infiltración  Anestesia intravenosa regional  Bloqueo nervioso periférico  Bloqueo nervioso central  Anestesia tópica

Nombre genérico Cocaína Benzocaína Procaína Dibucaína Tetracaína Lidocaína Clorprocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Etidocaína

Año aproximado clínica 1984 1900 1905 1292 1930 1944 1955 1957 1960 1963 1972 Tópica Tópica

Utilidad anestésica principal

Infiltración, espinal Espinal Espinal Infiltración, bloqueo de nervios periféricos, espinal, tópica Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural Infiltración, bloqueo de nervios periféricos, espinal Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural

Toxicidad

Causas de toxicidad
 Inyección intravascular  Administración de dosis excesiva

toxicidad sistémica Sistema Nervioso Central local

Sistema Caridovascular

Alergias

Toxicidad en el sistema nervioso central
 El SNC es más sensible a

las acciones sistémicas que el sistema cardiovascular.  La potencia anestésica es proporcional a la toxicidad sobre el SNC  Una mayor velocidad de inyección, aumenta la toxicidad de los anestésicos locales (se presentan reacciones tóxicas a menores concentraciones sanguíneas)

Fisopatología
 Fase inicial excitatoria:

Elevación de anestésico local en flujo sanguíneo cerebral  Inhibición de la función inhibitoria de la amígdala: facilitación de sinapsis excitatorias

 Fase de depresión:

A medida que aumentan aún más los niveles de anestésicos en sangre  Se inhiben los sistemas inhibidores y facilitadores depresión del SNC

Fisiopatología: estado ácido base
 El umbral convulsivo disminuye con la

acidosis  El umbral convulsivo es inversamente proporcional a la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2) 3) El aumento de PaCO2 aumenta el flujo sanguíneo 4) La unión a proteínas del plasma disminuye en presencia de hipercapnia y acidosis, aumentando la concentración de droga libre.

Clínica
 Síntomas  Mareo  Vértigo  Alteraciones visuales (nistagmus)  Alteraciones auditivas (tinitus)  Signos excitatorios  Calofríos  Fasciculaciones y temblores: cara y extremidades  Convulsiones tónicoclónicas  Depresión general SNC
  

Algunos pacientes presentan signos de depresión del SNC sin fase de excitación previa

Cesan convulsiones Depresión respiratoria Paro respiratorio

Concentración de lidocaína en plasma (ug x mL -1)

25

Depresión del SNC

20

Paro Respiratorio Coma

10

5

Convulsiones Inconciencia Fasciculaciones Alteraciones Visuales Mareos Adormecimiento de la lengua

Tratamiento
 Asegurar el soporte respiratorio: O2 al 100%  Convulsiones prolongadas: benzodiazepinas

Midazolam: 1-5 mg i.v.  Diazepam: 5-15 mg i.v.  Lorazepam 1-4 i.v.

 El efecto depresor miocárdico de las

benzodiazepinas es aditivo con el de los anestésicos  La intubación puede ser necesaria

Sistema Cardiovascular
 Afecta tanto a la musculatura lisa vascular

como a la musculatura cardiaca.  En el corazón afecta la actividad eléctrica y mecánica.  Las dosis necesarias para provocar toxicidad son, en general, 3 veces las necesarias para provocar efecto tóxicos en el SNC. Excepto: bupivacaína

Secuencia de los efectos tóxicos en el sistema cardiovascular.
1) En un comienzo predomina la descarga

simpática: hipertensión y taquicardia. (fase excitatoria SNC) 2) Ocurre depresión miocárdica y disminuye el gasto cardíaco 3) Vasodilatación periférica, hipotensión profunda, anormalidades de la conducción cardíaca (bradicardia, arritmias ventriculares) 4) Colapso cardiovascular.

Fisiopatología a nivel cardíaco
 Disminuye la duración del potencial de acción  Disminuye el periodo refractario eficaz  Concentraciones elevadas deprimen

actividad marcapasos en el nodo sinusal: bradicardia sinusal y paro sinusal  Acción inotrópica negativa

Fisiopatología a nivel periférico
 En general provocan vasocontricción a

pequeñas dosis y vasodilatación a dosis mayores.  Procaína es la única droga que provoca vasocontricción constante  Adhesión de epinefrina: disminuye sangrado asociado y disponibilidad de droga en la sangre

Tratamiento
 Administración de fluidos  Vasopresores  Reanimación cardiovascular

Dosis recomendadas de anestésicos locales
Dosis máxima (mg/kg) Duración de acción (h) Fármaco Procaína Lidocaína Mepivacaína Solo 5 5 Con Adrenalina* Solo 8 7 7 0.25-0.5 0.5 -1 0.5-2 Con Adrenalina* 0.5-1.5 2-4 2-4

Bupivacaína

2.5

3

2-4

3-6

Tetracaína

1.5

3

2-4

4-8

*1:200.000

Dosis recomendadas de anestésicos locales
 Son sólo una guía  La mayoría de los episodios de toxicidad sistémica

por anestésicos locales se debe a la inyección intravascular accidental.  El sitios de inyección altera la tasa de absorción (intercostal-espinal)  Adición de vasocontrictores (epinefrina) afecta el peak de concentración de anestésicos en sangre.

A su vez difiere con los distintos anestésicos

 Individualizar la dosis máxima según paciente  Observación por 18 hrs en casos de aplicar altos

volúmenes de anestésicos.

Ranking de niveles sanguíneos peak en una serie de bloqueos regionales
       

Interpleural Intercostal Caudal Epidural Plexo braquial Femoral-Ciático Subcutáneo Espinal

Reacciones alérgicas
 Las reacciones alérgicas a los anestésicos

locales son raras: menos del 1 %  Las reacciones no tienen relación con la dosis administrada.  Reacciones alérgicas tipo I  Reacciones alérgicas tipo IV

Reacciones alérgicas tipo I
 Aminoésteres: derivados de PABA  Aminoamidas: algunas preparaciones usan

preservantes (methylparaben) relacionados con PABA (bacteriostático)
 Clínica
      

Prurito Hinchazón facial Disnea Cianosis Edema laríngeo Nauseas Vómitos

Tratamiento
 Urticaria: difenhidramina 25-50 mg i.v.  Broncoespasmo: broncodilatadores inhalados

y oxígeno  Hipotensión: reposición de fluidos y vasopresores  Shock anafiláctico: adrenalina 0.5-1 mg i.v.

Reacciones alérgicas tipo IV: hipersensibilidad retardada
 80% de las reacciones

a los anestésicos locales  Es más común con el uso tópico de anestésicos  Puede ocurrir con las aminoamidas y aminoésteres

 Clínica:  Eritema  Prurito  Tratamiento (dermatitis

de contacto causada por anestésicos en forma tópica)

Esteroides en presentación tópica

Toxicidad local
 Anestésico en concentraciones clínicas rara

vez producen lesiones nerviosas localizadas
Durante el proceso de administración, los anestésicos se diluyen naturalmente  De no ocurrir esta dilución, se dañan los nervios: bloqueo nervioso local o periférico; inyección epidural o subaracnoídea (menos frecuente)  Provocan déficit sensitivos y motores  Clínica: parestesias

Toxicidad local
 A nivel muscular puede provocar necrosis

focal  Es reversible  Regeneración completa a las 2 semanas.  Bupivacaína y etidocaína producen mayor lesión muscular

Tratamiento
 Prevención:

Aspirar con la aguja para asegurarse de no puncionar vasos sanguíneos  Marcadores intravasculares como epinefrina (aumenta ritmo cardíaco). Dosis 1:200.000, 5g/ml.

 Detener administración anestésico

Tratamiento
 Diazepam y barbitúricos:  detienen convulsiones  El efecto depresor miocárdico es aditivo con el de los anestésicos  Corregir hipoxemia, acidosis e hiperkalemia  Proveer oxígeno  Norepinefrina en asístole: cardioestimulante y

vasocontrictor periférico  Bretilio o amrinona para arritmias  Atropina: tratar bradicardia  Cardioversión eléctrica.

Bibliografía
 Miller, “Anestesia”, 4° Edición 1998, Editorial

Harcourt Brace  Finucane, “Complications of regional anesthesia”, Editorial Churchill Livingstone, 1999  Gerars M. Doherty, “Washington Manual de Cirugía”, 2° Edición 2002, Editorial Marban.  www.emedicine.com

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