HOSPITAL PEDIATRICO BACA ORTIZ

ESTATUS EPILEPTICO EN PEDIATRIA

 DEFINICION

• DEFINICIÓN OPERACIONAL: crisis convulsivas generalizadas que persiste por más de 5 min, o por crisis
continuas no convulsivas, o por convulsiones focales >15 min, o dos o más eventos de crisis sin
recuperación completa del estado de conciencia entre ellas.

• Se habla de EE establecido cuando las crisis convulsivas duran más de 30 min o bien si hay crisis
intermitentes en un periodo de 30 min sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas.

• Se considera EE refractario si dura más de 60 min, o bien cuando persiste a pesar de un adecuado
tratamiento con dos o tres tipos de medicaciones distintas de 1ra y 2da línea.
ETIOLOGI
A

CONVULSIONES LESION
EPILEPTICO
FEBRILES CEREBRAL
CONOCIDO
ATIPICAS AGUDA

ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS
POR GRUPOS DE EDAD, LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON:

LACTANTES ●

●
CONVULSIONES FEBRILES
INFECCIONES
ALTERACION HIDROELECTRICA
INTOXICACIONES
MALFORMACIONES CONGENITAS

Y NIÑOS
●

●
EPILEPSIA

ADOLESCEN ●

●
INCUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO
TRAUMATISMO
TUMORES

TES TOXICOS
●
FISIOPATOLOGI
A
Una convulsión es una descarga eléctrica brusca, paroxística y autolimitada de un grupo de neuronas.

DESPOLARIZACION: se produce una despolarización intensa y mantenida de un grupo neuronal que no es controlada por los sistemas inhibitorios.

• EXPANSION: la descarga se expande hacia áreas adyacentes y el tronco cerebral, dando lugar a una crisis generalizadas
• Existe una disminución de GABA.
FISIOPATOLOGIA
• Que trae como consecuencia disminución de los
receptores de GABA.
• Receptores de glutamato como los NMDA y los AMPA
han sido relacionados con el estado epiléptico.

RECEPTORES DE CALCIO Y NMDA

• El calcio puede bloquear estos receptores en estado de

reposo impidiendo la entrada masiva de calcio a la célula.

• En un estado de despolarización el magnesio ya no puede

detener la entrada de calcio produciendo excitación
neuronal.
FISIOPATOLOGIA

Diversos estudios experimentales ha evidenciado 2 fases dentro del EE.

• 1ra fase (primeros 30 min): ↑ act. Simpatica. ↑ PA, ↑FC Y FR, ↑ lactato, ↑ glicemia, ↑ cortisol, ↓ pH por
acidosis metabólica. ↑ flujo sanguíneo cerebral, de la PIC y el consumo cerebral de O2.

• 2da fase: ↓ GC y la presión de perfusión cerebral. ↑ daño neuronal producido ya por hipoxia, acidosis láctica
y metabolismo anaerobio. Suele haber hipoglicemia e hiperpotasemia, leucocitosis en sangre (60%) e incluso
en LCR (pleocitosis postictal benigna en el 20% de los casos). Puede haber hipertermia por la actividad motora
sostenida, arritmias, ↑ CPK, mioglobinurias e insf. Renal secundarias a rabdomiolisis. Se pierde la capacidad de
autorregulación de los vasos cerebrales, favoreciendo el edema cerebral y la HIC.
CLASIFICACION SEGÚN LA ETIOLOGIA

CONVULSION
FEBRIL
PROLONGADA

Secundario o sintomático, por

lesiones agudas (infecciones,
alteraciones metabólicas,
CLASIFICACION SEGÚN EL TIPO DE CRISIS

CONVULSIVO

GENERALIZA
PARCIAL DO
AUSENCIAS
CONVULSIVO
GENERALIZADO (descarga bilateral, perdida de
la conciencia inicial y manifestaciones
bilaterales).
• Parcial (descarga focal en corteza
cerebral). • Clonico: muchas veces secundarios a
meningitis o encefalitis
• • Simple: conciencia mantenida, con • Tónico: generalmente flexión MMSS y
síntomas motores, sensoriales, extensión de los MMII
autonómicos o psíquicos. • Tónico-clónico
• • Complejo: conciencia alterada, • Mioclónico: sacudidas musculares sutiles,
actividad motora involuntaria, síntomas bruscas y breves.
sensitivos o cognitivos, automatismos.
Suele haber aura previa y postcrisis.
EE AUSENCIAS (generalizado, alteración del
nivel de conciencia, no necesariamente
inconciencia)
DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de
forma inicial es clínico
apoyado por el
interrogatorio
Se debe realizar exploración
neurológica completa, con
atención especial a pupilas,
Historia
clínica
La existencia de focalización
neurológica o un retraso
importante en la recuperación de
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Hemograma
• Perfil hepático y renal, electrolitos, calcio y magnesio.
• Glicemia
• Gasometría
• Niveles séricos de los anticonvulsivantes
• Tóxicos en casos de sospecha
• Electroencefalograma
• Punción lumbar y cultivo de LCR
• • TC cerebral
• • RM en casos de EE refractarios de mala evolución
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

OBJETIVOS

MANTENER
FUNCIONES
VITALES

INICIO
CORREGIR
ANTICONVULSINA
COMPLICACIONES
NTES

IDENTIFICAR
FACTORES
DESENCADENANTES
MEDIDAS GENERALES

Control de la vía aérea,

colocar en decúbito lateral
izquierdo lateralización de
cabeza salvo antecedentes
de TCE.
Oxigenoterapia con
mascarilla, O2 a alta
concentración

Canalizacion de vía Monitorizacion

venosa, administración
 FARMACOS DE 1ERA LINEA

• BENZODIACEPINAS: inhiben la excitación pre y DIAZEPAM: vía IV 0.1-0.3 mg/kg (max. 10 mg); rectal 0.5
postsináptica mg/kg
• mediada por GABAa. (max. 10 mg). Rectal de 0.5 mg/kg (max. 10 mg). Alcanza
la BHE en
• Indicaciones: EE parciales y generalizados
pocos seg.
tónico-clónicos y clónicos.
MIDAZOLAM: IV 0.1 – 0.2 mg/kg (max 5 mg); perfusión
• Farmacocinética: fármacos lipofilicos, cruzan 0.1-2
la BHE rápidamente, es importante asociar mg/kg/h; IM 0.2 mg/kg. Más rápido pero de menor
otro fármaco de acción más prolongada. duración.
Duraccion de acción de 20-30 min, elminación CLONAZEPAM: VI 0.05-0.1 mg/kg, propiedades similares
en 24 hrs
a
Diazepam, aunque vida media más prolongada. No de
1ra elección
por frecuentes efectos adversos.
 FARMACOS DE SEGUNDA LINEA

• Acido valproico: carga de 20 mg/kg IV en 5

min, seguido a los 30 min de perfusión
continua a 1 mg/kg/h, se puede aumentar
hasta 2-5 mg/kg/h.
• Vía rectal 20-30 mg/kg en enema diluido 1:1
con agua. Acción de 5-10 min. De primera
elección en EE no convulsivo y mioclónico. Útil
en tónico-clónicos y ausencias.
FENITOINA: carga de 20 mg/kg IV (max 1000 mg) en 20 min,
diluida en SS a concentración de 5-10 mg/ml. Infusión a 1
mg/kg/min, no puede ser más rápido para evitar arritmias e
hipotensión. DM: 5-7 mg/kg/día C/12h, comenzar 12h después
del bolo inicial
FARMACOS DE TERCERA LINEA

• Si la convulsión no cede con los fármacos de 1ra y 2da

línea, estaremos
• ante un EE refractario, que requiere un tto más
agresivo:
• • Monitorización en la UCIP
• • Ventilación mecánica
• • Soporte hemodinámico
• En los últimos años hay autores que proponen
intentar la resolución del EE
• refractario con Midazolam en perfusión continua
antes de iniciar un coma
• barbitúrico
BIBLIOGRAFIA

• Shorvon S, Ferlisi M. The outcome of therapies in refractory and super-refractory convulsive status
epilepticus and recommendations for therapy. Brain 2016; doi: 10.1093/brain/
• 6. Holtkamp M. Treatment strategies for refractory status epilepticus. Curr Opin Crit Care 2015; 17:94-
100.
PREGUNTAS
• EN UN PACIENTE DIAGNOSTICADO DE EPILEPSIA QUE PRESENTA EPISODIOS DE FALTA DE RESPUESTA A ESTIMULOS EXTERNOS, MOVIMIENTOS
IRREGULARES DE LAS 4 EXTREMIDADES, OJOS CERRADOS, EMISION DE LLANTO Y MOVIMIENTOS PELVICOS, DE 5 A 20 MINUTOS DE DURACION Y
QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO CON FARMACOS ANTIEPILEPTICOS. ¿Cuál ES EL ESTUDIO COMPLEMENTARIO CON MAYOR PROBABILIDAD
DE ACLARAR EL DIAGNOSTICO?

• CUAL DE LOS SIGUIENTES ANTIEPILEPTICOS SE ESPERA PRODUZCAN UN MENOR NUMERO DE INTERACCIONES FARMACOLOGICAS?
FENITOINA
ACIDO VALPROICO
LEVETIRACETAM
CARBAMACEPINA
• MENCIONE CUALES SON CAUSAS DE ESTATUS CONVULSIVO EN LACTANTES Y NIÑOS
• EXPLIQUE LAS DOS FASES DEL ESTATUS EPILEPTICO
• DEFINA QUE ES ESTATUS EPILEPTICO REFRACTORIO