CRISIS FEBRIL

MR RAMOS CORTEZ RAISA

DEFINICIÓN
Son episodios convulsivos en el curso de una enfermedad febril en ausencia de epilepsia, desequilibrio hidrometabólico
severo o neuroinfección.
Eventos benignos y la forma más frecuente de crisis la infancia.

• “Un evento en la infancia o la niñez que generalmente ocurre entre los 3 meses y los 5
años de edad y está asociado con fiebre, pero sin evidencia de infección intracraneal o

NIH
causa definida de la convulsión, después de haber excluido a niños con convulsiones
afebriles previas”. 

• “Una convulsión que ocurre en la infancia después de 1 mes de edad asociada con una

ILA enfermedad febril no causada por una infección del SNC, sin convulsiones neonatales
previas o convulsiones previas afebriles y que no cumplen los criterios de otras
convulsiones sintomáticas agudas"
E
Ocurren en niños entre los 6 meses y los 5 años de edad con una incidencia máxima a los
18 meses. La temperatura asociada con el proceso infeccioso es frecuentemente > 38.4°C.
 •Crisis generalizada que tiene una duración breve. AAP <15
Crisis febril simple minutos, UK< 10 minutos (operacional: <5 min). No más de
1 episodio en 24 horas y se resuelve espontáneamente.

•> 10 min, síntomas focales (al inicio o durante la convulsión) y

Crisis febriles
recurrencia dentro de 24 horas. Los estudios y exámenes
complejas auxiliares, (neuroimágenes y PL) están justificadas. 

Estado epiléptico •> 30 minutos y requiere tratamiento. 

febril

• 65% crisis febriles simples

• 30% al menos un evento focal con alteración de la conciencia
• 5%  estado convulsivo de tipo febril.
• 57% primeras 24 horas del cuadro febril
• 22% primera hora de inicio de la fiebre
• 21% después del primer día de enfermedad.
ETIOLOGÍA:

 Se cree que es multifactorial y se ha demostrado que factores genéticos y ambientales

contribuyen a su patogénesis. 
 Predisposición genética familiar patrón autosómico dominante relacionado con los
cromosomas 18 y 19.
 Se han encontrado mutaciones subyacentes en genes que codifican el receptor A del ácido
gamma-aminobutírico y el canal de sodio (SCN1A) síndrome de epilepsia temprana y
encefalopatía epiléptica  síndrome de Dravet (epilepsia mioclónica severa de la
infancia), que a menudo comienza con convulsiones prolongadas desencadenadas por
fiebre.
 Pruebas genéticas para las mutaciones de SCN1A en pacientes con crisis complejas o
status febril.
 FACTORES DE RIESGO:
La mayoría de las
crisis febriles son
Incrementan únicas y aisladas,
hasta en 30% el 30% de los niños
- Familiar de 1º o 2º con antecedente de crisis
riesgo de febriles: 1 de cada 5 si un hermano está experimentará un
desarrollar crisis segundo evento y - Historia familiar de crisis febriles
afectado, y de 1 de cada 3 si ambos padres y
febriles un hijo anterior han tenido crisis febriles. 10% desarrollará
tres o más.

- Edad < 12 meses: factor predictivo más

constante, con el 50% de los niños <12 meses
- Retraso psicomotor y el 30% de los niños> 12 meses presentando
crisis febril recurrentes.

- Asistencia a una guardería Incremento rápido y elevación máxima de Tº.

Antecedente de crisis febriles simples o

complejas y una temperatura corporal inicial
<40 ° C.

Duración de la fiebre
Los antecedentes familiares positivos de epilepsia no se asocian
sistemáticamente con un aumento de la recurrencia de crisis febriles simples.
EVALUACIÓN:
Descartar
meningitis,
encefalitis,
ANAMNESI EXAMEN desequilibrio
hidroelectrolítico
S FÍSICO severo y otras
patologías que
ponen en riesgo la
vida.

Punción lumbar la incidencia de la meningitis en niños con

crisis febriles es de entre 2 y 5%.
AAP:
• PL < 12 meses con crisis febriles y sugiere una
evaluación cuidadosa de los pacientes entre 12 y 18 meses
de edad. Pero la considera innecesaria en >18 meses
cuando no tengan signos sospechosos de afectación
cerebral.
Se han identificado cuatro situaciones de riesgo:
• Visita médica en las 48 horas previas con
administración de antibióticos.
• Crisis continúe a la llegada a emergencias.
• Crisis parciales complejas prolongadas
• Examen físico neurológico anormal

No se recomienda realizar EEG durante las primaras horas

poscrisis 2 semanas después para evitar alteraciones
inespecíficas y temporales secundarias al propio evento
convulsivo.
MANEJO

•El control térmico por medios físicos y con
antipiréticos es el tratamiento racional y
óptimo para evitar la presencia o la
recurrencia de las convulsiones febriles.
•25% de los pacientes, las convulsiones
aparecen justo al inicio del evento febril y
por lo tanto el control térmico puede ser
insuficiente.
Antipiréticos/Medios
Físicos
Benzodiacepinas
•La administración de diazepam VO o IR, al
inicio de los episodios febriles, ha
demostrado reducir estadísticamente el
riesgo de recurrencia en pacientes con crisis
febriles; sin embargo, se deberán considerar
los efectos de sedación que presentará el
paciente.
•La indicación se limita a quienes han
presentado 3 o más eventos (9%).
•Es importante mencionar que los estudios
epidemiológicos no han podido demostrar
que los pacientes con crisis febriles y
tratamiento antiepiléptico crónico tengan
menos riesgo de desarrollar epilepsia que los
que no reciben tratamiento farmacológico.
Los fármacos eficaces: fenobarbital y ácido
valproico.
Tratamiento crónico
con antiepilépticos
PRONÓSTICO:

• 2-10% de los pacientes con crisis febriles desarrollará epilepsia en etapas

posteriores.
• Hay muy poca evidencia que sugiera que las convulsiones febriles simples
tengan efectos adversos sobre el comportamiento o el aprendizaje. 
• El riesgo de desarrollar epilepsia aumenta aún más en niños con antecedentes
de convulsiones febriles complejas. 
• Existe una fuerte asociación entre el estado epiléptico febril o las convulsiones
febriles caracterizadas por síntomas focales y desarrollo posterior de epilepsia
del lóbulo temporal.