Ada Pediátrica CosIarm:aJse
Copyrist-1995, Asociación Costarricense de Pediatria
Manejo Agudo de las Crisis Convulsivas y del Estatus
Epiléptico.
Dr. Aristides Baltodano Agüero (*), Dr. Ranzón Rivera Brenes (&)
Las crisis convulsivas tienen una incidencia dc
aproximadamente 50-100/100,000 en la población
genera1~ y en alrededor de un 70 a 80% de los casos
tienen su inicio en los primeTOs 12 meses de vida. Entre
0.5-511000 recién nacidos vivos presentarán crisis
convulsivas durante el período neonatal (1). En Europa
y los Estados Unidos de un 2-4% de todos los niños
presentarán al menos un episodio convulsivo asociado a
fiebre antes de la edad de 5 afios, con un pico máximo a
los 2 afios (2). La aparición de éstas depende de
influencias genéticas, asi como factores de maduración
de la corteza cerebral y de las regiones subcorticales.
Durante la infancia las convulsiones tienen
manifestaciones, etiología y pronóstico diferentes a las
crisis convulsivas típicas del adulto (3).
La convulsión es una descarga eléctrica súbita,
paroxística y autolimitada de un grupo selecto de
neuronas. Para que esta descarga se manifieste
clínicamente como una alteración de la [unción o dcl
comportamiento del individuo, es necesario reclutar un
número suficiente de neuronas adyacentes. Las
manifestaciones clínicas dependen de donde se ínicia la
convulsión, de la velocidad de reclutamiento de
neuronas adicionales y de la manera como se propaga
por el Sistema Nervioso Central (SNC). Los factores
que regulan la excitabilidad y la inhibición, el umbral
para una descarga, el reclutamiento de neuronas y la
propagación efe una crisis, dependen del sustrato
anatómico de la corteza, del desarrollo de las
interconexiones excitatorias e inhibitorias, de los
nivcles de neurotransmisores, y del umbral convulsivo
(4).
CONVULSIONES FEBRILES
Son las crisis convulsivas que ocurren en la
itúancia, entre los 3 meses y los 5 atlos de edad asociada
a cualquier padecimiento febril y constituye la
convulsión más frecuente en este grupo etario.
Asimismo, éstas se pueden dividir en dos tipos: sill
faclores de riesgo y con factores de riesgo.
De la Unidad de Cuidados Intensivos del lfo~pital
Nacional de Niflos, San José, (*) Universidad de Costa
Rica, (&) Universidad Autónoma de Centroalllérica.
7
VoI.9/No.l
Convulsión febril sin factores de riesgo: son crisis de
corta duración, generalizada, que duran unos pocos
minutos. Ocurre después de un aumento de la
temperatura corporal, en niños que no tienen evidencias
clínicas ni de laboratorio de infección del SNC o de
intoxicación (5). El EEG es normal después de por 10
menos una semana de ocurrido el episodio febril. La
presencia de una historia familiar positiva por una
convulsión febril refuerza el diagnóstico, ya que la
prevalencia de este tipo de crisis en padres y hermanos
es de aproximadamente de 10 a 30%, y el 50% de esos
nifios tienen un pariente con historia positiva. Esas
crisis están fuertemente relacionadas con la edad y se ha
constatado que que aproximadantente 4% de los nifios
tiene su primera crisis antes de los 6 meses y el 75%
entre los 6 meses y los 3 afios, con un pico entre los 9 y
18 meses (6).
El 95% de los nifios que tienen una convulsión
febril presentan su primera crisis antes de los 5 afios de
edad. El riesgo global de una recurrencia es del 30-
50%; pero si el primer episodio de CF ocurrió durante
el primer 3110 de vida, el riesgo de rccurrencia es mayor
al 50%. El riesgo de presentar crisis. convulsivas no
febriles sigue siendo de un 4%. Si el primer episodio fue
asociado a factores de riesgo: episodio prolongado,
historia familiar en primer o segundo grado de
convulsión febril, convulsión con temperatura baja y
anormalidades neurológicas previas, el riesgo de crisis
no febriles aumenta a un 28% (7).
MANEJO
Las medidas destinadas al control de la
temperatura no han demostrado tener ninguna
influencia en la prevención o tratamiento de las crisis
febriles. Ni los médios fisicos ni el uso de antipiréticos
tienen valor en su tratamiento y se deben considerar
simples medidas sintomáticas (8).
Solo el 10% tienen fiebre secundaria a una
itúección bacteriana que amerita tratamiento específico.
La punción lumbar (PL), para examen del LCR en
niños con crisis convulsivas en presencia de fiebre, ha
sido motivo de controversias, ya que apenas el 6% de
los niños con crisis convulsivas asociadas a fiebre tienen
meningitis, sin embargo el 41 % de los niilos con
meningitis bacteriana tienen convulsiones. En 503 casos

de meningitis bacteriana en niños de 2 meses a 15 afios,
en un periodo de 20 afias, Grecn y colaboradores no
encontraron un solo caso en el cual crisis convulsivas
fueran la única manifestación de esta patología (9).
La justificación para la realización de una
punción lumbar en nifios que se presentan con una
crisis convulsiva aislada, asociada o no a fiebre, debe
estar basada en las manifestaciones clínicas encontradas
que hagan sospechar infección del SNC y no solo en la
aparición del evento ictal. También podria estar
justificada a cualquier edad, en presencia de estatus
epiléptico o cuando el estado post ictal se prolonga por
más tiempo del esperado (lO).
En un estudio randomizado, doble ciego,
Rosman y col demostraron que con la utilización de
diazepán 0,33 rnglKg PO q8h durante una enfermedad
febril, la incidencia de recurrencias disminuyó en un
44% (11). Se recomienda además su utilización por vía
rectal a dosis de 0,5 mg/Kg q8h durante las primeras 48
horas de la enfermedad febril.
La terapia profiláctica continua con
medicamentos anticonvulsivantes tiene indicaciones
específicas y no se debe utilizar en pacientes con crisis
convulsivas febriles sin factores de riesgo. El
fenobarbital es la droga más utilizada y reduce la tasa
de recurrencia cuando se compara con placebo (12), sin
embargo su utilización es controversial y no está exenta
de efectos secundarios como trastornos del desarrollo
psicomotor, hiperactividad y trastornos del sueño(13-
14). El ácido valproico ha demostrado ser igualmente
efectivo, sin embargo no es la droga de elección debido
al riesgo de hepatotoxicidad que es mayor en nifios
menores de 2 afios(lS, 16).
Las indicaciones específicas para el
tratamiento prolongado son: (riesgo elevado de
recurrencia, 28% cuando están dos o más presentes)(17 ~
19): -Un desarrollo neurológico anormal o
anonllalidades neurol6gicas previas, crisis convulsivas
prolongadas, focales o varias crisis en 24 horas, historia
de crisis no febriles en padres, tíos y hermanos, estancia
mayor a 28 días en la sala de recién nacidos.
El pronóstico de las crisis convulsivas febriles
es bueno comparado con las crisis no asociadas a fiebre.
Verity y col demostraron como de 19 nülos con crisis
febriles prolongadas, solo el 21% recurrieron
comparado con el 82% en crisis no febriles. La
recuperación intelectual a largo plazo también es
favorable, con cerca de un 95% de recuperación
completa. (20)
CRISIS POST TRAUMÁTICAS
La incidencia de cnS1S convulsivas
postraumáticas es de alrrededor de un lO%. En un
estudio por Lewis y col, de 194 pacientes con trauma
8
CRISIS CONVULSIVAS
Craneoencefálico, 18 pacientes (9.3%) presentaron
convulsiones post traumáticas. Dentro de los factores de
riesgo, han logrado identificar: Pérdida de conciencia,
score de Glasgow 3-8 (38% comparado con 3.8% con
score mayor de 8) y tomografia computarizada anormal
(fracturas, hematomas y contusiones). La
recomendación actual es administrar difenilhidantoína
en forma profiláctica 5 mgIKgldía IV mientras el
paciente se encuentre paralizado en la unidad de
cuidados intensivos; con lo cual se ha demostrado una
disnúnución significativa en su incidencia. (21) No se
recomienda mantener el tratamiento una vez que el
paciente salga del hospital.
CRISIS NEONATALES
La presencia de crisis convulsivas en el recién
nacido representan una verdadera urgencia y suele
indicar una disfunción ncurológica importante o daño al
sistema nervioso inmaduro (22). La incidencia varia
segun la serie entre el 0,5% en recién nacidos de
término al 20% en pretérrninos (23). Existe dificultad
con la identificación del cuadro (clínica vs EEG),
establecimiento de la causa, eficacia y toxicidad de los
anticonvulsivantes y pronóstico. La secuencia
recomendada para el manejo de la fase aguda del recién
nacido que presenta convulsiones frecuentes o
prolongadas es la siguiente:
Mantener un ambiente térmico neutro
mediante una incubadora o cuna térmica. Los demás
aspectos del manejo general son iguales a los de los
nifios mayores. La cvaluación se inicia con un examen
neurológico; y siempre se debe realizar un Dcxtrostix®,
si se documenta una hipoglicemia, se debe administrar
glucosa al 10%, a la dosis de 2 rnVKg IV en 1 minuto
(200 mglKg), seguida de una infusión de 8
mgIKglminuto. Si el Dextrostix ® descarta una
hipoglicemia, se debe enviar una muestra sanguinea
para la determinación sérica de glucosa, Na+, Ca++,
Mg++, con el fin de ahondar en la posible etiología. Si
hay evidencia de sepsis también se realizará una
punción lumbar (22).
MANEJO GENERAL
El manejo general de las crisis convulsivas se
resume en el cuadro 4. Mantener una buena
oxigenación es el objetivo fundamental del tratamiento
de las convulsiones, por lo tanto las medidas que se
tomen para cumplir con el ABe de la resucitación son el
punto inicial del manejo. El tratamiento farmacológico
es similar en niños y adultos, sin embargo se debe tener
cuidado ya que los recién nacidos y lactantes pequefios

hacen apneas más facilmente con el tratamiento
convencional (22).
El tratamiento inicial con anticonvulsivantes se
hace con una benzodiazepina corno el diazepán a 0,3-
0,5 mglK.g IV y se repite cada 5-10 minutos en tres
ocasiones. Es una droga liposoluble, que posee el
volumen de distribución en el cerebro más grande de
todas las drogas anticonvulsivantes y es relativamente
poco tóxica (24). Sus efectos secundarios incluycn:
hipotensión arterial, depresión respiratoria,
laringoespasmo y paro cardiaco. Estos efectos son más
frecuentes si el paciente ha rccibido otras drogas
previamente.
Otras drogas de éste grupo incluyen al
Lorazepam que tiene una mayor duración de acción y
menor efecto depresor cardiorrespiratorio que el
diazepam. El volumen de distrubucióm y la vida media
son aproximadamente la mitad de la del diazepam. A
diferencia éste, la redistribución es fiÚnima y los niveles
cfectivos persisten en el cercbro dcspués de varias horas
posterior a una dosis única. Su inicio de acción ocurre
en 3 a 5 minutos y dura de 2 a 8 horas. La dosis
recomendada es de 0,05-0,2 mglKgldosis (máximo 4
mg para nifios menores y 8 mg para adolescentes y
adultos). Puede repetirse en 15 minutos si fuera
necesario, aunque su efectividad disminuye en dosis
subsecuentes. Puede administrarse por vía rectal al igual
que el diazcpam. Su eficacia es de hasta un 80-100% de
los pacientes (25,26)
. También se recomienda la utilización de otras
drogas de este género como clonazepam (0,5-0,1 mglKg
IV) y midazolam (0,2-0,5 mgIKg IV) que
aparentemente son más efcctivas y tiencn menos cfectos
secundarios (24). La via rectal está siendo utilizada
cada vez con más frecuencia, tiene la ventaja de que es
muy efectiva y no es nccesario poner una vía
intravenosa en' un paciente que se está moviendo
descontroladamente. En este caso se preficre utilizar la
dosis más alta para compensar por la absorsión. En
recién nacidos y lactantcs pcquefios se prefiere iniciar
con las dosis más bajas recomendadas. La efectividad
del midazolam no ha sido demostrada en ese grupo
etario (26).
La siguiente droga a utilizar es el fenobarbital
a 20 mgfKg como dosis de carga (10 mglKg en
neonatos) y luego continuar a 3-10 mgIKg IV, PO una
vez por día. Si no hay respuesta, hay reportes del uso de
dosis altas de fenobarbital, pero su uso al igual que con
otros barbitúricos se asocia con muchos efectos
secundarios. El fenobarbital es un depresor del SNC e
inevitablemente conduce a sedación y depresión
respiratoria. Su efectividad ha sido demostrada para
controlar crisis convulsivas refactarías cuando utiliza a
dosis crecientes de 10 mg/Kg ¡dosis cada 30 minutos
hasta alcanzar niveles de 70 a 340 mgldI. Esta terapia
ha sido efectiva pero está asociada con una alta
9
CRISIS CONVULSIVAS
morbilidad durante el tratamiento y con secuelas
posteriores también importantes (27). Difenilhidantoina
(fenitoina) se recomienda también como droga de
segunda línea a 20 mglKg IV como dosis de carga,
seguido de 5-10 mgfKg IV dado cada 8-12 horas. Es
una droga excelente para controlar las crisis convulsivas
generalizadas o parciales ell adultos y niños, asi como
en neonatos y lactante menores (28) Tiene menor
liposolubilidad que otras drogas anticonvulsivantes, por
lo tanto entra y se equilibra en el cerebro más
lentamente. Con una dosis de carga de 20 mgIKg IV
los niveles pico en el cerebro no los alcanza por lOa 30
minutos. No deprime el estado de conciencia del
paciente. Debe administrarse lentamente (a razón de 25
mgIKglmin en nifios pequeños y 50 mglmin en niños
mayores) para evitar efectos secundarios como
hipotensión arterial y trastornos en la conducción
cardiaca. No debe de usarse por vía 1M, ya que su
absorción es errática y provoca necrosis muscular (29).
La administración de piridoxina a una dosis de
50- 100 mg IV deberá ser utilizada en recién nacidos
y/o en los casos refractarios a la terapéutica usual.
De haber un trastorno metabólico, este debe ser
tratado apropiadamente y las drogas anticonvulsivantes
se deben suspender una vez controlado el mismo. En
los casos en que no se documenta una etiología evidente
la recomendación actual es mantener la terapia por lo
menos dos años en los cuales el paciente esté libre de
convulsiones. En ningún caso se debe suspender el
tratamiento en forma abrupta debido al riesgo de
precipitar un estado epiléptico.
ESTADO EPILEPTICO
El estado epiléptico (EE) es W1a de las
emergencias neurológicas más frecuentes en los
servicios de emergencias y cuidados intensivos. El
estado epiléptico puede ocurrir en pacientes de
cualquier edad, sin embargo es más frecuente en niños
jóvenes. Si no se trata en forma rápida y adecuada
puede conducir a dado neurológico o a la muerte (30).
En los Estados Unidos 111000 habitantes sufre crisis
convulsivas refractarias cada afto, y la incidencia
mundial es muy similar.
La lasa de mortalidad asociada con este
problema ha sido alta hasta al10s recientes, la cual se ha
reportado entre el 3-25 % según el autor (31). Con el
cambio en los protocolos de manejo en los últimos afias,
y un tratamiento instaurado rápidamente y en forma
adecuada la mortalidad ha disminuido en forma drástica
a un 3-10%, siendo la mayoría de estas muertes
secundarias a la causa subyacente (32).
La hipoxia es un hallazgo común durante el
estado epiléptico y es la responsable por algunas de las
complicaciones. La hipoxia se produce por un

compromiso de la ventilación debido a los espasmos
musculares, salivación excesiva, secreciones
traqueobronquiales y por un aumento del consumo de
oxígeno debido al aumento de las demandas metabólicas
de los músculos yel cerebro.(33)
La actividad convulsiva prolongada produce
daño y muerte neuronal. Varios estudios en el modelo
animal han demostrado los eventos fisiopatológicos que
ocurren en el estado de mal convulsivo (4,34). Los
cambios bioquímicos y clínicos han sido divididos en
dos fases. La primera ocurre durante los treinta minutos
iniciales se caracteriza por un incremento en la presión
sanguínea, la frecuencia cardiaca y respiratoria.
También existe un incremento en el lactato sérico y la
glicemia seguido de una disminución del pH a niveles
peligrosos. Los cambios en la Pa02 y la PaC02
dependen del tipo de convulsión y del compromiso
ventilatorio existente. Algunas veces también se
incrementa la temperatura y el potasio sérico. El flujo
sanguíneo cerebral, la extracción y el consumo de
oxígeno están también aumentados.
Después dc los primeros minutos, los cambios
metabólicos tienden a estabilizarse y se observa una
meseta durante el comienzo de la fase 11. Este período
se caracteriza por una disminución marcada de las
reservas neuronales de energía (ATP) así como un
incremento exagerado del gasto energético y el
metabolismo. La glucosa sanguínea, el lactato y el pH
retornan a niveles cercanos a lo normal. Se produce
también hipertermia e hiperkalemia. El gasto cardiaco
disminuye y la presión de perfusión cae hasta niveles
que comprometen el transporLc y el consumo de
oxigeno. En esta fase se inicia el daño neuronal, el cual
se incremcnta colúormc el episodio se prolonga. Exíste
evidencia que indica que el daño y muerte celular se
puede producir si persiste la actividad eléctrica aunque
no haya evidenCia clínica de convulsiones (35). Este
proceso podria estar relacionado con el aumento del
metabolismo y el pobre transporte de oxígeno y
nutrientcs al citoplasma de las células que se están
despolarizando. La lisis neuronal ocurre como resultado
de un incremento en el flujo de calcio hacia el
citoplasma de la neurona. El calcio estimula varios
receptores y por medio del óxido nítrico, abre poros en
la membrana celular que permite el flujo de agua y
cloro extra celular causando edema de la célula,
disfunción mitocondrial y muerte (36).
TRATAMIENTO
El manejo del paciente debe realizarse en
forma gradual, aun a11les de intentar controlar las
convulsiones. Los principales objetivos del manejo del
paciente estado epiléptico son:
10
CIUSIS CONVULSIVAS
1. Estabilizar al paciente: ABe
2. Controlar la actividad convulsiva clinica. Controlar
la actividad ietal eleetroencejalográjica. idealmente
dentro de los primeros 30 minutos.
3. Prevenir las recurrencías.
4. Identificar y controlar las complicaciones
5. Optilllizar la terapia anticonvulsivante de
mantenimiento.
Estabilización del paciente:
a. Asegurar una adecuada oxigenación, ventilación y
función cardiovascular. Las vías aéreas deben
mantenerse permeables y libres de secreciones; la
ventilación y circulación deben vigilarse continuamente
mediante el exámen flsico, control de signos vitales y
lllonitoreo continuo con ECG y oximetría de pulso. El
estómago debe vaciarse con una sonda nasogástrica. Se
administra oxígeno a todos los pacientes para prevenir
la hipoxemia. Sin embargo, si el intecambio gaseoso es
inadecuado y no se puede garantizar una buena
oxigenación tisular, se debe proceder a la intubación
endotraqueal.
b. Corregir y prevenir complicaciones metabólicas,
hidroelectrolíticas y ácido-base.
c. Historia clínica y exámen fisico del paciente. Debe
ser breve pero completa. Si el paciente es un epiléptico
conocido se debe establecer cual ha sido el régimen
terapéutico que ha venido rccibiendo, solicitar niveles
de anticonvulsionates para determinar si el paciente está
Lomando el tratamiento regularmente. Identificar otros
posibles factores precipitantes del cuadro tales como
iIúección del SNC, trauma, trastornos metabólicos (ej:
diabetes, etc). El examen neurológico es importante
para definir no solo una posible etiología, sino para
valorar la condición neurológica del paciente. Se deben
buscar signos de hipertensión intracraneana, déficits
neurológicos focales, asimetrías pupilares, posturas
anormales, etc que sugieran un problema de fondo que
amerite una evaluación exhaustiva una vez controladas
las convulsiones.
d. Establecer un acceso vascular para la toma de
mueslras y para la administración de medicamentos.
Los exámenes de laboratorio iniciales deben incluir:
glucosa, clectrolitos, Ca++, Mg++, urea, gases
arteriales. Estudios adicionales deberán realizarse en
base a los hallazgos de la historia clínica y del examen
fisico: hemocultivos, punción lumbar, pruebas de
función hepática, amonio, niveles de anticonvulsivantes,
ele.
e. Administración de líquidos: si el paciente no está
deshidratado se recomienda iniciar con líquidos de
mantenimiento (sol. glucosada al 5% con electrolitos) a
un 60- 80% de los requerimientos diarios según la
condición del paciente. Si no se logra establecer un
acceso vascular intravenoso inicial, algunas drogas
anticonvulsivantes pueden administrarse por vía rectal:

diazepam, midazolam, lorazepam, valproato de sodio
(37,38). La vía intraósea es una excelente alternativa
cuando el acceso vascular es imposible y se puede
utilizar durante todo el procedimiento de reanimación y
estabilizaci6n. Las benzodiazepinas, los barbituratos, la
difcnilhidantoína y otras drogas se pueden administrar
por la vía intmósea (39,40).
2. Control de la actividad convulsivante. tratamiento
!anllacológico.
Para el trntamiento de las crisis refractarias, se
han utilizado un sinnúmero de drogas y esquemas. Se
debe conocer la fannacocinética de los medicamentos a
utilizar, sus interrelaciones, efectos secundarios y dosis
recomendas. Asimismo hay que estar preparado para
tratar los efectos indeseables provocados por dichos
medicamentos. Es necesario administrar siempre una
dosis de carga de la droga anticonvulsivante para
garantizar un aumento rápido de la concentración
sérica del medicamento (41).
La más utilizada es el pentobarbilal sódico
(Pentotal@), quc es un hipnótico usado durante la
inducción de la anestcsia general. Se da una dosis
inicial de 2-5 mg.lKg seguido dc una infusión continua
de 1-5 mg.lKglhora (42,43). A pesar dc su efectividad,
su uso se acompaña de efectos sccundarios importantes.
Todos los pacientes cesan de respirar y requieren
intubación endotraqueal y asistencia respiratoria. Tiene
efecto inotr6pico negativo sobre el miocardio por lo que
produce disminución del gasto cardiaco e hipotensión;
asimismo produce una disminución de las resistencias
vasculares periférica, por lo que por 10 general es
necesario el uso de soporte inotrópico. También causa
hipoglicemia e hipotermia y estos factores pueden ser
contribuyentes en la morbi mortalidad asociada con el
estado epiléptiéo (44). Se recomienda mantencr la
infusión contínua por un período de 24 horas después de
la úILima crisis y retirar gradualmente en una 48 horas.
Se debe o iniciar el tratamiento con anticonvulsivantes
u optimizar el tratamiento allticonvulsivante antes de
suspender la infusión.
El tíopental es un barbitúrico de acción corla
con menos efectos depresores cardiacos que el tiopental.
Se usa a una dosis inicial de 5-15 mglKg IV, seguido de
una infusión de 1-3 mg/Kg/hora. Se recomienda utilizar
de una manera sinilar que el pentotal. (43-45).
La Iidocaina, un anLíarrítmico y anestésico
local ha sido reportada de utilidad en pacientes con
convulsiones refractarias, pero se puede acompañar de
efectos secundarios como arritmias y es potencialmenLe
convulsivantc a dosis aILas (46). Puede controlar las
convulsiones en 20 a 30 segundos, pero su efecto es muy
fugaz. La dosis de carga es de 2 a 3 mglKg IV, seguida
de una iJúusión contínua de 4-10 mgIKglhora.
11
CRISIS CONVULSIVAS
El halotano y el isojluorano (1-4%), son
anestésicos generales inhalados que también se han
reportado ser efectivos para tratar este problema, sin
embargo su uso acarrea los problemas relacionados con
la anestesia general como el manejo de la vía aérea y
ventilación, además de que requiere equipo costoso
(47).
Midazolam es una bcnzodiazepina soluble en
agua, ampliamente utilizada como premedicación
anestésica. Tiene propiedades ansioJíticas, músculo
relajantes, hipnóticas y allticonvulsivantes. Tiene
además un amplio margen de seguridad y efectividad,
difunde rápidamente a través de la barrera hemato-
encefálica y tiene una vida media muy corta de
aproximadamente 0.8 horas. Es metabolizada en el
hígado y sus melabolitos excretados por el riñón (48).
Su utilizaci6n en el modelo animal ha demostrado que
es altamente efectiva para terminar convulsiones y las
experiencias en humanos adultos son excelentes tanto
dada en forma intramuscular como intravenosa. (49-
52). La experiencia actual en niIios (53) ha demostrado
que midazolam es un medicamento muy seguro y eficaz
para tralar crisis convulsivas refractarias en niños de
todas las edades. Se inicia con una dosis de 0.15-0.25
mg./Kg IV seguido de una infusión continua de 1-18
uglKg.lmin, con incrementos cada 1-5 minutos.
También se ha demostrado que su uso se acompaña de
muy pocos efectos secundarios como aumento de las
secreciones. Los pacientes generalmente no necesitan
soporte ventilatorio y la oxigenación y el estado
hemodinámico pennanecen estables con las dosis
recomendadas. La droga se debe suspender en forma
lenta para evitar los efectos relacionados con su retiro
como pueden ser alucinaciones, espasmos musculares y
rigidez.
3. Prevenir las recurrencias:
Para evitar que el paciente vuelva a caer en un EE una
vez controladas las crisis, es importante tratar la causa
de fondo e iniciar tralamiento de mantenimiento con
anticonvulsivantes antes de suspender gradualmente los
medicamentos utilizados para el tratamiento agudo.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de las crisis convulsivas están
relacionadas con la etiología de fondo y algunas
derivadas de la actividad convulsivantc en relaci6n a los
efectos sobre el sistema nCIVioso central o sistémicos.
El tratamiento perse produce efectos secundarios
capaces de aumentar la morbimortalidad de las crisis
convulsivas. Las complicaciones más frecuentes son:
depresión respiratoria, depresión del sensorio, paro
cardiaco o respiratorio, hipoxia, trastornos del ritmo

cardiaco, hipo o hipertensión arterial, edema pulmonar,
miolisis, mioglobinuria, insuficiencia renal aguda,
acidosis respiratoria y metabólica, hipo o hiperglicemia,
alteraciones endocrinológicas, etc. Aicardi y col en
1970 estudiaron 239 niftos con EE de duración superior
a una hora y encontraron una prevalencia de secuelas
neurológicas permanentes superior al 50%, siendo la
hemiparesia la más común. También se encontraron
diplegia, microcefalia, alteraciones motoras, disfunción
cerebelar y retardo mental (30). Estudios más recientes
revelan que si el EE es tratado más rapidamente, la
mortalidad es muy baja y casi siempre relacionada con
el padecimiento de fondo y no con el fenómeno ictal per
se (32).
CONCLUSIONES
Las crisis convulsivas deben considerarse lUla verdadera
emergencia médica que puede ser fatal o causar lesiones
neurológicas graves, las cuales pueden ser permanentes.
Las medidas iniciales tales como la valoración del
estado de la vía aérea, la vcntilación y la circulación, así
como el soporte dc las funciones vitales son la prioridad
del tratamiento, antes de iniciar el tratamiento
farmacológico agresivo para controlar las convulsiones.
La intervención rápida y efectiva es necesaria para
controlar el estatus convulsivo en las etapas iniciales
con el fin de evitar los cambios fisiopatológicos
relacionados con la actividad convulsiva prolongada,
que ultimamentc causaría secuelas neurológicas y
muerte, sin embargo éstas son raras en comparación con
los adultos (54). La mortalidad del EE, a pesar de que
aún no disponemos de una droga ideal, es muy baja si se
actúa rápida y efectivamente.
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