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NEMATODOS Y

TREMATODOS
Toxocara/Baylisascaris
Toxocara canis, Toxocara cati, Baylisascaris

Son gusanos de tipo áscaris que son parásitos


naturales de los intestinos de los perros, los
gatos y los mapaches respectivamente

Pueden afectar de forma accidental a las


personas provocando cuadros conocidos como

Larva migratoria visceral (LMV)


Larva migratoria neural (LMN)
Larba migratoria ocular (LMO)
Cuando se ingieren los huevos de estos gusanos
pueden madurar a formas larvarias que no
pueden seguir el ciclo del desarrollo normal que
tienen en su hospedador natural

Pueden penetrar en el intestino humano y


alcanzar el torrente sanguíneo y después migrar
en forma de larva a distintos tejidos humanos
Las especies Toxocara son la causa más frecuente
de LMV y LMO, mientras que B. procyonis se
reconoce cada vez más como causa de LMN
mortal

Aunque las especies de Toxocara no superan la


fase de larva migratoria, las larvas de B.procyonis
siguen creciendo hasta alcanzar un gran tamaño
en el hospedador humano
Siempre que existen perros y gatos infectados, lo
huevos suponen una amenaza para las personas

El contacto con mapaches o sus heces también


supone un riesgo de infección por B procyonis
Esto afecta de forma especial a los niños, que
pueden ingerir los huevos como consecuencia de
su tendencia a llevarse los objetos a la boca
Las manifestaciones clínicas de la LMV, LMN y la
LMO en el ser humano se deben a la migración
de las larvas a través de los tejidos.

Cualquier tejido puede resultar afectado, con el


consiguiente sangrado, formación de
granulomas eosinófilos y necrosis
Aunque los pacientes pueden estar asintomáticos
o presentar únicamente eosinofilia, también
pueden presentar una entidad grave
dependiendo de la cantidad y la localización de
las lesiones producidas por las larvas y del grado
de sensibilización del hospedador
Los órganos más frecuentemente afectados son
los pulmones, el corazón, el riñón, el hígado, los
músculos esqueléticos, los ojos y el sistema
nervioso central (SNC)

La LMN es una secuela frecuente de la infección


por B procyonis y se atribuye a la extensa
migración somática de las larvas
El crecimiento continuado y la migración por el
SNC producen un extenso daño mecánico tisular

Entre los signos y síntomas secundarios a la larva


migratoria:

Tos
Sibilancias
Fiebre
Exantema
Anorexia
Convulsiones
Fatiga
Dolor abdominal
La exploración física puede revelar
hepatoesplenomegalia y lesiones cutáneas
nodulares pruriginosas

Puede sobrevenir la muerte como consecuencia


de insuficiencia respiratoria, arritmias cardiacas o
lesión cerebral

La migración de larvas hacia el ojo lo dañan y se


puede confundir con retinoblastoma maligno
Se requiere de diagnóstico preciso para evitar la
enucleación innecesaria del ojo
Dx

LMV,LMN y LMO se determina su diagnostico por


sus manifestaciones clínicas, la presencia de
eosinofilia y

Exposición previa a gatos, perros y mapaches


Confirmación por serología
ELISA es la confirmación de elección
Examen de heces no resulta de utilidad (las
formas adultas productoras de huevos no
aparecen)
Dx

Examen de heces de animales infectados


confirma el diagnóstico

Examen histológico para la detección de las larvas


puede proporcionar un diagnostico definitivo
Tx

Sintomático
Los antiparasitarios no son de utilidad
Antihelminticos como albendazol, mebendazol. Y
tiabendazol

Corticorterapia, puede resultar imprescendible en


el paciente con afección pulmonar, miocárdica o
neurológica grave
Tx

Esta zoonosis puede reducirse si los dueños de los


animales erradican de manera consciente a los
gusanos

A pesar de tratamiento en casos de larva


migratoria neural, no se han descrito
sobrevivientes que no hayan tenido secuelas
Tx

Las zonas recreativas y los campos de arena


donde juegan los niños deber ser
cuidadosamente vigilados

No se debe permitir que los mapaches acudan a


los domicilios o parques en busca de comida y se
debe desaconsejar tener a estos animales como
mascotas
FASCIOLA HEPATICA

Conocido comúnmente como duela hepática de


la oveja, F. hepática es un parásito de los
herbívoros (de vacas y ovejas) y del ser humano

La infección en el ser humano se debe a la ingesta


de berros que albergan las metacercarias
enquistadas
Las larvas migran después a través de la pared
duodenal, atraviesan cavidad peritoneal,
penetran en la cápsula del hígado, pasan a través
del parénquima hepático y entran en los
conductos biliares para convertirse en gusanos
adultos

3 a 4 meses después del contagio los trematodos


adultos comienzan a producir huevos operculados
en el examen de heces
Se han descrito infecciones en ganado ovino de
todo el mundo en zonas donde vive el caracol
que actúa como hospedador intermediario

Los brotes epidémicos guardan relación directa


con el consumo de berros contaminados en
zonas donde viven herbívoros infectados
La migración de las larvas a través del hígado
produce irritación del órgano, con
hiepersensibilidad y hepatomegalia
Dolor en el cuadrante superior derecho,
escalofríos, fiebre y eosinofilia marcada

Cuando los gusanos se establecen en los


conductos biliares, la irritación mecánicas y las
secreciones tóxicas producen hepatitis,
hiperplasia del epitelio y obstrucción biliar.
Algunos parásitos atraviesan las áreas
erosionadas de los conductos e invaden el hígado
para producir focos necróticos conocidos como
“carcoma hepática”. En las infecciones graves es
posible la invasión secundaria por bacterias y
resulta común la cirrosis hepatoportal
Dx

Examen de las heces revela la presencia de


huevos operculados
Los huevos están presentes también en la bilis
además del intestino delgado
Es posible encontrar huevos en las muestras de
heces de personas que han ingerido hígado de
oveja o de vaca infectado
Tx

F. hepática es resistente a prazicuantel


Es efectivo biotonol o derivado del bencimidazol,
triclabendazol
Evitar ingesta de berros y otras plantas acuáticas
crudas frecuentadas por ovejas y vacas
ESQUISTOSOMIASIS
ESQUISTOSOMIASIS

Es una parasitosis de zonas tropicales


Afecta unos 200 millones de personas en todo el
mundo

Los esquistosomas que producen con más


frecuencia infección en el ser humano son Schisto
somamansoni, Schistosoma japonicum y
Schistosoma haematobium .
Los tres provocan esquistosomiasis, enfermedad
también conocida como bilharziosis o «fiebre
de los caracoles».

Los esquistosomas difieren de otros tremátodos en


que no son hermafroditas (existen individuos
machos y hembras) y en que sus huevos no tienen
opérculos. Además, son parásitos intravasculares
obligados que no se encuentran en cavidades,
conductos ni otros tejidos.
La forma infecciosa es la cercaría liberada
por los caracoles y es capaz de atravesar la piel
intacta; se diferencia de los otros tremátodos en que
no se ingiere con las plantas, los peces o los
crustáceos.
Comienza con la cercaría
ciliada, que nada
en el agua dulce y atraviesa
la piel intacta, penetra en la
circulación y madura en los
vasos portales
intrahepáticos (S. mansoni
y S. japonicum ) o en los
plexos y las venas de
la vejiga, la próstata, el
recto y el útero (S.
haematobium ).
La hembra adulta tiene un
cuerpo cilindrico fino y largo,
mientras que el macho es más
corto y de forma aplanada,
aunque puede parecer cilindrico.
El aspecto cilindrico se debe a los
pliegues en los lados del cuerpo
que producen un surco, el canal
ginecóforo, donde reside la
hembra para ser fecundada.
Ambos sexos poseen ventosas
orales y ventrales y un aparato
digestivo incompleto, típico de
los tremátodos.
Durante el desarrollo en la
circulación portal, los
parásitos elaboran una
defensa notable frente al
ataque del hospedador. Se
recubren de sustancia que el
hospedador reconoce como
propia; como consecuencia,
existe poca respuesta
protectora frente a la
presencia de los gusanos en
los vasos sanguíneos.
Este mecanismo
defensivo explica
el carácter crónico
de las infecciones,
que pueden durar
de 20 a 30 años o
más.
Tras el desarrollo en
la circulación portal,
los machos y las
hembras adultos se
emparejan y migran
a sus residencias
finales, donde
comienza la
fecundación y la
producción de
huevos.
S.mansoni y S.
japonicumse
encuentran en las
venas mesentéricas
y producen la
esquistosomiasis
intestinal;
S. haematobium
reside en las venas
alrededor de la
vejiga urinaria y
produce la
esquistosomiasis
vesical.
Cuando alcanzan
las vénulas
submucosas de sus
localizaciones
respectivas, las
hembras
comienzan la
puesta de huevos,
que puede
continuar a un
ritmo de 30 0 a
3 .0 0 0 huevos
diarios durante 4 a
35 años.
Aunque la respuesta
inflamatoria del
hospedador frente a
los parásitos adultos
es mínima, los
huevos provocan
inflamación intensa,
con infiltrados
de células
mononucleares y
polinucleares y
formación de
microabscesos.
Además, las larvas
existentes dentro de
los huevos producen
enzimas que contribuyen
a la destrucción tisular y
perm iten que los huevos
pasen a través de la
mucosa hasta la luz del
intestino y la vejiga,
desde donde son
expulsados hacia el
exterior con las heces y la
orina, respectivamente.
Los huevos hacen
eclosión con rapidez al
contacto con agua
dulce con el propósito
de liberar miracidios
móviles.
Los miracidios invaden
después el caracol que
actúa como
hospedador, donde se
transform an en miles
de cercarías infecciosas.
Las cercarías, capaces
de nadar libremente,
son liberadas en el
agua, desde donde
pueden infectar
inmediatamente al ser
humano y otros
mamíferos.
La infección por las tres
especies de
esquistosomas humanos
es semejante en el sentido
de que el cuadro clínico
sedebe sobre todo a la
respuesta inmune del
hospedador frente
a los huevos. Sin embargo,
los primeros signos y
síntomas están causados
por la penetración de las
cercarías a través de
la piel.
La infección por las tres
especies de
esquistosomas humanos
es semejante en el sentido
de que el cuadro clínico
sedebe sobre todo a la
respuesta inmune del
hospedador frente
a los huevos. Sin embargo,
los primeros signos y
síntomas están causados
por la penetración de las
cercarías a través de
la piel.
La hipersensibilidad
inmediata y tardía
frente a los
antígenos del
parásito provoca un
exantema cutáneo
papuloso
muy pruriginoso.
El comienzo de la
puesta de huevos
conduce a un complejo
sintomático conocido
como síndrome de
Katayama,
caracterizado por
fiebre, escalofríos, tos,
urticaria, artralgias,
adenopatías,
esplenomegalia y dolor
abdominal.
En los casos típicos, este
síndrome aparece de 1 a 2
meses después del
contagio y puede persistir
durante 3 meses o más. Se
atribuye a la liberación masiva
de antígenos del parásito con
la consiguiente formación de
inmunocomplejos. Entre las
anomalías analíticas asociadas
se incluyen leucocitosis,
eosinofilia y gammapatía
policlonal.
La fase más crónica y
significativa de la
esquistosomiasis se
debe a la presencia de huevos
en varios tejidos, con
formación de granulomas y
fibrosis secundarios. Los
huevos retenidos inducen
inflamación y fibrosis
extensas, cuyo significado
clínico guarda relación directa
con la localización y el
número
de huevos.
la penetración de las
cercarías a través
de la piel intacta puede
causar una dermatitis con
reacción alérgica, prurito y
edema. La presencia de
gusanos en los pulmones
suele causar tos, y cuando los
parásitos llegan al
hígado pueden inducir
hepatitis.
Las infecciones por S.
mansoni pueden causar
anomalías hepáticas e
intestinales. Cuando los
tremátodos se alojan en los
vasos mesentéricos y
comienzan a poner huevos
puede aparecer fiebre,
malestar general, dolor
abdominal e hipersensibilidad
del hígado
El depósito de huevos en
la mucosa intestinal produce
inflamación y engrosamiento
de la pared del intestino , con dolor
abdominal, diarrea y sangre en las
heces. Los huevos pueden ser
transportados a través de la vena
porta hasta el hígado, donde la
inflamación conduce a fibrosis
periportal y, en último
término, a hipertensión portal con
las manifestaciones
clínicas típicas.
La infección crónica por S.
mansoni cursa con
hepatoesplenomegalia
espectacular y
acumulación de líquido
ascítico en la cavidad
peritoneal. En el examen
macroscópico, el hígado
aparece tachonado de
granulomas blancos
(seudotuberculomas).
La infección crónica por S.
mansoni cursa con
hepatoesplenomegalia
espectacular y
acumulación de líquido
ascítico en la cavidad
peritoneal. En el examen
macroscópico, el hígado
aparece tachonado de
granulomas blancos
(seudotuberculomas).
Aunque los huevos de S.
mansoni se localizan
sobre todo en el intestino,
pueden aparecer también
en la médula espinal, los
pulmones y otros sitios.
En todas esas zonas
provocan un proceso
fibroso semejante. La
presencia de
huevos en la médula
espinal y el cerebro puede
causar trastornos
neurológicos graves. En la
esquistosomiasis fatal por
S. tnansoni, la reacción
fibrosa frente a los huevos
existentes en
el hígado envuelve a la
vena porta en una capa
gruesa visible
a simple vista [«fibrosis en
tubo de arcilla»).
El diagnóstico de
esquistosomiasis se suele
establecer m ediante
la visualización de los
huevos característicos en
las muestras fecales. El
examen de las heces
revela la presencia
de grandes huevos
dorados con una espina
lateral puntiaguda
En caso de infección leve
puede ser necesario
utilizar técnicas de
concentración. La biopsia
rectal es útil también para
visualizar las filas de
huevos depositados por
los gusanos en los vasos
del recto.
La cuantificación del
número de huevos
presentes en las heces
tiene valor para estimar la
gravedad de la infección y
efectuar un seguimiento
de la respuesta al
tratamiento. Se dispone
de pruebas serológicas,
pero sólo suelen usarse
para fines
epidemiológicos.
El fármaco de elección es el
prazicuantel; como alternativa
se emplea oxamniquina. El
tratamiento antihelmíntico
puede
poner fin a la puesta de
huevos, pero no modifica las
lesiones causadas por los
huevos ya depositados en los
tejidos. La dermatitis
esquistosomiásica y el
síndrome de Katayama se
pueden tratar con
antihistamínicos y corticoides
Bibliografía
Guzmán, M. (2016). La microbiología médica, columna vertebral de la infectología.
Biomédica, 36(1), Instituto Nacional de Salud, Bogotá, Colombia.
 
Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M. (2014) Microbiología Médica. 7ª edición. Editorial
ELSEVIER, Barcelona, España.
 
Jawetz, Melnick yAdelberg (2016) Microbiología Médica. 27ª edición. Editorial Mc
Graw-Hill Interamericana,LANGE
 
Montaño, N., et al (2010) Los microorganismos: pequeños gigantes. Elementos:
Ciencia y Cultura, vol. 17, núm. 77. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, pp.
15-23.
 
Mandell, Douglas y Bennet (2016) Enfermedades Infecciosas Principios y práctica. 8ª
edición, Vol.I.DRK edición. Derechos reservados ELSEVIER, España.
 
Tortora-Funke-Case (2007) Introducción a la Microbiología.9ª edición. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires, Argentina.
DOCENTE: MCP Ramiro Hernández Benítez https://www.larazondechivilcoy.com.ar/u/fotografias/fotosnoticias/
2018/9/14/50664.jpg

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