Fasciola hepatica

La duela del hígado 

(Fasciola hepatica) Las duelas son gusanos planos parasitarios que infectan
varias partes del organismo (p. ej., los vasos sanguíneos, el tubo digestivo,
los pulmones, el hígado) dependiendo de la especie.

F. hepatica es la duela hepática del ganado ovino y bovino. La fascioliasis

humana incidental, que se contagia por consumir berro contaminado por
estiércol de ganado ovino o bovino, se encuentra en Europa, África, China y
Sudamérica, pero es rara en los Estados Unidos.

Morfología
La duela del hígado es un gusano plano, sin segmentos, carnoso, que mide de
2 a 3,5 cm de largo por 1 a 1,5 cm de ancho. Es de color blanquecino y posee
tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduzcas.

Ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases:

 Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio, madura y

desarrolla, hasta formarse el miracidium.

 Fase de partenogenia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza

dentro del caracol hasta que sale la cercaria.

 Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se

enquista.

 Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador

definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos.

Patogenia y diagnóstico

Se distinguen dos períodos en la fasciolosis:

Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las
metacercarias, hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los
conductos biliares. Producen inflamación del peritoneo con exudado
serohemático, la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado
leucocitario debido principalmente a eosinofilos, el hígado aumenta de tamaño,
con presencia de microabscesos y necrosis. Se presenta fiebre elevada
irregular. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. Hepatomegalia
dolorosa debido a la inflamación del parénquima; urticaria. En sangre se
presenta hasta el 80% de leucocitos  con eosinofilia.

El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles

alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares
hasta su muerte. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan, con reacción
inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. Cuando el número de
parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y
cirrosis periportal. La localización principal de los adultos de Fasciola
hepatica son los conductos biliares, aunque se pueden desplazar hacia otros
sitios como el cístico, colédoco vesícula biliar, ampolla de vater. .

Los métodos directos son los que mayor frecuencia establecen el diagnóstico
de fasciolosis ya sea por los parásitos adultos en vías biliares durante el acto
quirúrgico o por la demostración de los huevos en la bilis o en las materias
fecales.

Para detectar los huevos en bilis suele usarse el sondeo duodenal y

observación al microscopio. Las pruebas funcionales hepáticas están alteradas.
Se eleva la bilirrubina  en los casos de migración, la fosfatasa alcalina  también
se encuentra elevada. 

Tratamiento

El albendazol es muy eficaz (76-100 %) frente a las fasciolas adultas a una

dosis de 10-15 mg/kg, pero tiene escasa eficacia sobre los estadios inmaduros
del parásito.
El triclabendazol, a diferencia de los restantes fármacos de este grupo, carece
de actividad nematocida, pero tiene una notable acción fasciolicida. A la dosis
de 10 mg/kg por vía oral tiene una gran eficacia sobre fasciolas de hasta un día
de edad y elimina el 90-99 %.

Teniendo en cuenta la eficacia para las fasciolas de diferentes edades los

fármacos de elección para las tres formas de la enfermedad son los siguientes:

F. aguda: diamfenetida y triclabendazol.

Forma subaguda: diamfenetida, triclabendazol, rafoxanida y nitroxinil.

F. crónica: triclabendazol, rafoxanida, nitroxinil, oxiclozanida y albendazol.

Prevención
La lucha integral contra esta enfermedad se basa en tres aspectos
fundamentales:

-Modificación del medio

Los biotopos de todos los tipos tratarán de eliminarse mediante el correcto

manejo de las aguas residuales, salideros de tanques de agua, desecación,
relleno, zanjeo, etc. Se determinará el área de expansión máxima que ocupen las
aguas en los biotopos permanentes para proceder a su cercado a una distancia de dos
metros por fuera de este perímetro.

-Control químico de los hospedador intermediarios.

Los primeros tratamientos recomendaban aplicar 5 L/ha de sulfato de cobre a

concentraciones de 0,5-2 %. También la nicotina demostró alta efectividad en
concentraciones tan bajas como 0,004%; así como las cenizas de carburo a
dosis de 3,1-3,5 kg/m² a voleo con 100% de efectividad antes de las 24 horas.

-Control químico contra los parásitos

El cultivo de berros para el consumo debe ser en aguas libres de caracoles. Y

en la ingestión se debe de cocinar. La destrucción de caracoles en los ríos
puede alterar la ecología de los mismos por lo que no se recomienda.
paragonimu ssp

Las duelas son gusanos planos parasitarios que infectan varias partes del
organismo (p. ej., los vasos sanguíneos, el tubo digestivo, los pulmones, el
hígado) dependiendo de la especie.

Las áreas endémicas más importantes se encuentran en Lejano Oriente,

sobre todo en Corea, Japón, Taiwan y tierras altas de China, y en Filipinas.
Existen focos endémicos de otras especies de Paragonimus en África
Occidental y en partes de Sudamérica y Centroamérica. P. kellicotti ha
causado infección en seres humanos en América del Norte.

Fisiopatología
Los huevos que se eliminan con el esputo o las heces se desarrollan durante
2 o 3 semanas en agua dulce hasta que se convierten en miracidios (primer
estadio larvario). Estos miracidios invaden a los caracoles, donde crecen, se
multiplican y, por último, emergen como cercarias (larvas que nadan
libremente). Las cercarias penetran en cangrejos de agua dulce o de mar y
forman metacercarias. Los seres humanos se contagian al consumir
crustáceos crudos, en escabeche o poco cocinados. Las metacercarias salen
de sus quistes en el tubo digestivo humano, penetran en la pared intestinal, y
se desplazan a la cavidad peritoneal, luego a través del diafragma hacia la
cavidad pleural, para entonces ingresar en el tejido pulmonar, encapsularse y
convertirse en los helmintos adultos hermafroditas, que producen huevos. De
los pulmones, los huevos salen del cuerpo en un esputo que se elimina con la
tos y la escupida o se ingiere y se expulsa con las heces.

Los parásitos también pueden comprometer y desarrollarse en el encéfalo, el

hígado, los ganglios linfáticos, la piel y la médula espinal.

Manifestaciones clínicas
Diarrea, dolor abdominal, fiebre, tos, urticaria, hepatoesplenomegalia,
anormalidades pulmonares y eosinofilia.

Durante la fase crónica, se dañan los pulmones principalmente, aunque otros

órganos pueden estar comprometidos. Las manifestaciones de las infecciones
pulmonares aparecen lentamente e incluyen tos crónica, dolor torácico,
hemoptisis y disnea; el cuadro clínico es parecido y a veces se confunde con
el de tuberculosis. Las infecciones cerebrales se manifiestan como lesiones
ocupantes de espacio, que a menudo aparecen un año después del
establecimiento de la enfermedad pulmonar. El paciente suele presentar
convulsiones, paresias y trastornos visuales.

Diagnóstico

 Examen microscópico del esputo y las heces

 Pruebas serológicas para detectar anticuerpos

El diagnóstico de la paragonimiasis se basa en la identificación de los huevos

grandes operculados característicos en las heces o el esputo. En ocasiones,
pueden detectarse huevos en el líquido pleural o peritoneal.

Las pruebas serológicas para la detección de anticuerpos son útiles en las

infecciones leves y en el diagnóstico de la paragonimiasis extrapulmonar.

Tratamiento
Praziquantel

El pracicuantel en dosis de 25 mg/kg por vía oral 3 veces al día durante 2 días
es el fármaco de elección para la paragonimiasis.

El triclabendazol es un tratamiento aceptable en áreas donde está disponible;

la dosis es de 10 mg/kg por vía oral una vez posprandial o, para las
infecciones graves, 2 dosis de 10 mg/kg posprandiales cada 12 h.
Para las infecciones cerebrales, un curso corto de corticosteroides puede
administrarse con praziquantel para reducir la respuesta inflamatoria inducida
por la muerte aleta caudal.

Prevención
La mejor prevención consiste en evitar la ingestión de cangrejos de agua
dulce y de mar procedentes de áreas endémicas, crudos o poco cocinados.

clonorchis sinensis

Existen tres tremátodos importantes del hígado transmitidos por peces y que
son de importancia para la salud humana. El Clonorchis sinensis es endémico
principalmente en China y Corea (Norte y Sur), pero se encuentra en otras
partes del sudeste asiático y se adquiere comiendo peces de agua dulce
crudos o poco cocidos.

El Opisthorchis viverrini es endémico al norte de Tailandia, Vietnam, Camboya

y Laos, donde también es una de las especies principales del tremátodo del
hígado, O. felineus, se puede encontrar en Siberia, pero recientemente se ha
dado un nuevo foco en Italia.

Historia
En 1875, James McConnell describió un tremátodo adulto en un paciente que
murió en un hospital en Calcuta, India, y Arthur Looss lo bautizó C. sinensis. En
1887, Isao Ijima demostró que C. sinensis infecta animales, estableciendo el
concepto de los huéspedes del reservorio para este parásito. En 1910,
Haraujiro Kobayashi identificó a los peces de agua dulce como los huéspedes
verebrados intermedios. En 1918, Masatomo Muto amplió estos estudios en
Japón identificando a los caracoles del género Bulimus como el primer huésped
intermedio.
Ciclo de vida
La infección comienza cuando el huésped definitivo ingesta un pez o crustáceo
crudo, en escabeche, salado, ahumado, congelado o poco cocido albergando
la metacercaria. Existen múltiples especies de peces de agua dulce que
pueden albergar este parásito y, a estos como tremátodos hepáticos
transmitidas por peces, se ha descubierto que los crustáceos de agua dulce,
como el camarón, también pueden actuar como un huésped intermedio. La
fase larvaria ingerida se desenquista en el intestino delgado y se transforma en
un tremátodos inmaduro. Los tremátodos entran entonces en el sistema biliar a
través de la ampolla de Vater, migran hacia arriba del conducto biliar,
permaneciendo allí, creciendo hasta la edad adulta durante de varias semanas.

Los huevos son comidos por el caracol huésped intermedio, (en la mayor parte
de Asia, Parafossarulus spp.), Estimulando el eclosión de la miracidium. Las
miracidia luego penetran en la pared intestinal. Los tremátodos sufren un
proceso de maduración asexual con el desarrollo del esporocisto, luego la fase
redia, y después cercarias. Las cercarias emergen del caracol
aproximadamente 95 días después. La etapa cercarial es altamente motil, y
cuando se encuentra con un huésped apropiado tal como un pez cyprinid,
enquista bajo las escamas, transformandose en metacercaria.

Patogenia Celular y Molecular

Los gusanos adultos inducen reacciones inflamatorias eosinofílicas después de
que se adhieren al conducto biliar y comienzan a alimentarse. En la infección
aguda, estos cambios pueden conducir a la pérdida de desescamación del
epitelio biliar, formación de criptas y metaplasia. C. sinensis provoca la
producción de anticuerpos IgE específicos en el suero y la bilis. Las infecciones
crónicas por clonorchis e opisthorchis provocan reacciones que resultan en la
obstrucción intermitente del árbol biliar, así como la introducción de bacterias
piógenas en los sitios de infección. A través de este proceso, la infección
crónica del tremátodo del hígado puede resultar en recurrente colangitis
ascendente y pancreatitis.

Enfermedad Clínica
En las infecciones agudas con pocas metacercarias, los pacientes suelen ser
asintomáticos, mientras que los pacientes infectados con gran número de
metacercarias pueden presentar:

 Dolor y sensibilidad abdominal en el cuadrante superior derecho.

 Náuseas , diarrea
 Dolor de cabeza.

Las infecciones crónicas pesadas pueden dar lugar a :

 Hepatomegalia
 Dolores y eosinofilia.

Las infecciones muy intensas pueden conducir a anorexia, caquexia y pérdida

de peso con fosfatasa alcalina elevada pero con niveles normales de
transaminasas hepáticas. El colangiocarcinoma (carcinoma de conducto biliar)
es una secuela de larga data debido a fibrosis crónica e infección.

Diagnóstico
Cuatro semanas después de la infección inicial, los óvulos de estos trématodos
transportados por los peces comienzan a liberarse en las heces humanas, por
lo que el examen microscópico de una muestra concentrada de heces es la
prueba maestra definitiva. En infecciones ligeras los huevos pueden ser
detectables en muestras concentradas. Durante los períodos de obstrucción
biliar, cuando los pacientes pueden presentarse para el cuidado, pueden ser
que los huevos no sean detectados en las heces. Los tremátodos pueden ser
detectados por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

Tratamiento
El praziquantel es el fármaco de elección para el tratamiento de Clonorchis
sinensis, Opisthorchis viverini y O. felineus. El albendazol también es eficaz
para Clonorchis sinensis, pero sólo muestra una eficacia modesta para el
tratamiento de Opisthorchis viverini y O. felineus.

Prevencion
  Cocinar a fondo los peces y crustáceos contaminados es la manera más
eficaz de eliminar el parásito de manera individual.
 Control de estos parásitos en los reservorios animales es difícil en el
mejor de los casos.
 El sulfato de amonio mata los huevos de clonorchis, por lo que se
recomienda como tratamiento cuando las heces humanas se destinan
para usarse como fertilizantes.
 El drenaje regular de estanques, han sido moderadamente eficaces para
controlar la infección en peces.

Schistosoma mansoni, S.japonicum, S.haematobium

La esquistosomiasis es, por mucho, la infección por trematodos más

importante. El Schistosoma el único trematodo que invade la piel; todos los
demás sólo infectan el cuerpo por vía oral. Hay alrededor de 221 millones de
personas infectadas en todo el mundo.

Schistosoma spp. son gusanos pertenecientes al filo de los platelmintos. Los

gusanos adultos viven en la sangre de sus huéspedes; miden entre 7-28
milímetros (mm) de largo por 0,3-0,6 mm de ancho; tienen una boca con
ventosas en el extremo anterior, que también les sirve de ano. Presentan un
claro dimorfismo sexual, los machos son más cortos y gruesos y tienen un
profundo surco ventral o esquisto donde se acopla la hembra durante la cópula.

Ciclo biológico

Los huevos son eliminados en las heces y orina Bajo las condiciones óptimas
los huevos eclosionan liberando a los miracidios , que pueden nadar y penetrar
a un caracol específico que es el hospedador intermediario.  Los estadios en el
caracol incluyen dos generaciones de esporoquistes  y una producción de
cercarias . Cuando la cercaria infectante se libera del caracol, nada penetrando
la piel del hospedador humano  y libera su cola bifurcada, transformándose en
esquistosómula . La esquistosómula migra a través de varios tejidos y estadios
hasta residir en las venas. Los gusanos adultos residen en determinadas
vénulas mesentéricas en los humanos, parece ser que la localización es
específica para cada especie . 

Por ejemplo, S. japonicum se encuentra más frecuentemente en las venas

mesentéricas superiores que drenan hacia el intestino delgado  y S.
mansoni ocurre con más frecuencia en las venas superiores que drenan hacia
el intestino grueso. Sin embargo, ambas especies pueden ocupar los lugares
indistintamente y se pueden mover entre los dos sitios, de tal manera que no es
posible determinar a qué especie corresponde nada más por el sitio de
localización.  

S. haematobium ocurre más frecuentemente en el plexo venoso de la vejiga  y

también puede encontrarse en las vénulas rectales.  Las hembras (con tamaño
de 7 a 20 mm; y los machos ligeramente más pequeños) depositan los huevos
en estas pequeñas vénulas del sistema portal y perivesical.  Los huevos se
mueven progresivamente hacia el lumen del intestino (S. mansoni y S.
japonicum) y hacia la vejiga y los uréteres (S. haematobium) y son eliminados
en las heces y orina respectivamente.

La patología de schistosomosis por S. mansoni y S. japonicum incluye: fiebre

Katayama, granulomas perisinusoidales hepáticos por los huevos, fibrosis del
conducto de Symmers, hipertensión portal y ocasionalmente embolias
cerebrales o en la médula espinal causada por los granulomas de huevos. La
patología de la schistosomosis por S. haematobium incluyen: hematuria,
cicatrización, calcificación, carcinoma de células escamosas y ocasionalmente
embolias cerebrales o en la médula espinal causada por los granulomas de
huevos.
Es necesario que el humano entre en contacto con el agua para infectarse por
schistosomas.  Muchos animales como perros, gatos, roedores, cerdo, caballos
y cabras sirven como reservorios para S. japonicum y perros para S. mekongi.

Esquistosomiasis en el país

 La enfermedad llega a República Dominicana, en la primera mitad del

siglo XX.
 1942, en la Región Este, cuando el Dr. Ponce Pinedo reportó los
primeros casos
 Las Provincias con focos de endemicidad histórica son El Seíbo, La
Altagracia y Hato Mayor. Región Este.

Epidemiología

La esquistosomiasis es prevalente en las regiones tropicales y subtropicales,

especialmente en las comunidades pobres sin acceso a agua potable segura ni
a saneamiento adecuado. Se estima que al menos un 90% de las personas
que necesitan tratamiento contra la esquistosomiasis viven en África.

Hay dos formas principales de esquistosomiasis (intestinal y urogenital),

causadas por cinco especies principales de duelas sanguíneas.

Especies de parásitos y distribución geográfica de la esquistosomiasis.

 S. haematobium: ampliamente distribuido en todo el continente

africano, con focos menores en Medio Oriente, Turquía e India.

 S. mansoni: ampliamente distribuido en África, con focos en

Medio Oriente y la única especie presente en el hemisferio
occidental en zonas de Sudamérica y algunas islas del Caribe.

 S. japonicum: Asia, sobre todo en China, Filipinas, Tailandia e

Indonesia.

Síntomas
La esquistosomiasis intestinal puede producir dolor abdominal, diarrea y sangre
en las heces. En los casos avanzados es frecuente la hepatomegalia (aumento
de tamaño del hígado), que se asocia frecuentemente a ascitis (acumulación
de líquido en la cavidad peritoneal) e hipertensión portal (hipertensión en los
vasos sanguíneos abdominales). En esos casos también puede haber
esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo).

El signo clásico de la esquistosomiasis urogenital es la hematuria (sangre en la

orina). En los casos avanzados a veces hay fibrosis de la vejiga y los uréteres,
así como lesiones renales. El cáncer de vejiga es otra posible complicación
tardía. Las mujeres con esquistosomiasis urogenital pueden presentar lesiones
genitales, hemorragias vaginales, dispareunia (dolor durante las relaciones
sexuales) y nódulos vulvares.

Diagnóstico

La esquistosomiasis se diagnostica mediante la detección de huevos del

parásito en muestras de heces u orina. La detección de anticuerpos y/o
antígenos en las muestras de sangre u orina también es un indicio de infección.

En el caso de las personas que viven en zonas de baja transmisión o en las

que la enfermedad no es endémica, las pruebas serológicas e inmunológicas
podrían ser útiles para determinar la exposición a la infección y la necesidad de
realizar un examen, una tratamiento y su seguimiento a fondo.

Tratamiento

El praziquantel es el tratamiento recomendado contra todas las formas de

esquistosomiasis.

Prevención y control

El control de la esquistosomiasis se basa en tratamientos a gran escala de los

grupos de población de riesgo, el acceso a agua salubre, la mejora del
saneamiento, la educación sobre la higiene y el control de los caracoles.
La estrategia de la OMS para controlar la esquistosomiasis se centra en la
reducción del número de casos mediante el tratamiento periódico y focalizado
con praziquantel mediante el tratamiento a gran escala (quimioprofilaxis) de las
poblaciones afectadas.