Tremátodos (esquistosomas

y otras especies hepáticas,

2 9 0 intestinales y pulmonares)
Ja m e s H. M a g u ire

ESQ U EM A DEL CAPÍTULO

Definición
• Los tremátodos son platelmintos que viven
en los vasos sanguíneos, las vías biliares, los
intestinos y los pulmones de los seres humanos
y de animales inferiores.
• Entre ellos se encuentran los esquistosomas
y los tremátodos que se transmiten por
los alimentos, ya sean hepáticos (Fasciola,
Clon o rch is, O p isth orch is), intestinales (varias
especies) o pulmonares (Paragonim us).
Epidemiología
• Los esquistosomas son prevalentes en el África
tropical y subtropical, Oriente Medio, sureste
de Asia, Asia Oriental y las Filipinas, y en zonas
limitadas del Caribe y de Sudamérica con malas
condiciones sanitarias o dificultades para
disponer de agua limpia.
• Los tremátodos que se transmiten por los
alimentos se encuentran sobre todo en el
este y sureste de Asia, pero también en
otras partes del mundo en las que se comen
alimentos crudos o poco cocinados, cangrejos
de río o plantas producidas en agua dulce
contaminada por heces o esputos (en el caso
de Paragonim us) humanos o de animales.
Microbiología
• Las personas se infestan por esquistosomas
cuando las larvas de los parásitos (las
cercanas) diseminadas por los caracoles de
agua dulce (huéspedes intermedios) atraviesan
la piel no protegida.
• Las personas se infestan por tremátodos
que se transmiten por los alimentos al ingerir
las larvas (metacercarias) enquistadas en
el pescado, las verduras acuáticas o los
crustáceos (segundo huésped intermedio),
que se han infectado por las cercarlas
diseminadas por los caracoles (primer
huésped intermedio).
Diagnóstico
• A menudo las infestaciones por tremátodos
son leves y no causan síntomas o los causan
muy livianos, pero muchas veces provocan
eosinofilia en sangre periférica.
• Los síndromes clínicos que durante las semanas
siguientes a la infección inicial apuntan a
esta causa son un trastorno agudo con fiebre,
urticaria, eosinofilia y otros síntomas, mientras
las larvas de los tremátodos migran por el
organismo y maduran; la migración ectópica
puede llevarlas al sistema nervioso central,
a la piel y a otras partes del cuerpo.
• Los síndromes cínicos que en las infestaciones
crónicas apuntan a esta causa son los
esquistosomas intestinales (diarrea,
pólipos intestinales, hipertensión portal),
esquistosomas urinarios (hematuria, cáncer
de vejiga), tremátodos hepáticos (obstrucción
biliar), tremátodos intestinales (diarrea,
malestar abdominal) y los tremátodos
pulmonares (tos, hemoptisis, lesiones
pulmonares ca vitarlas).
• El diagnóstico se hace por la identificación
al microscopio de los huevos característicos
en las heces, la orina o el esputo, o por la
identificación de larvas o de vermes adultos
en los tejidos.
• Se dispone de pruebas serológicas para
algunas infestaciones por tremátodos; pueden
ser más sensibles que el análisis al microscopio,
especialmente en las infestaciones agudas.
Tratamiento
• Prazicuantel es el fármaco de elección para
todas las infestaciones por tremátodos excepto
para la fascioliasis, para la cual se prefiere
tridabendazol (v. tabla 290-1).
Prevención
• Para la esquistosomiasis los métodos de
prevención consisten en medidas higiénicas,
aporte de agua limpia, control de los caracoles
y evitación del contacto con agua dulce
contaminada.
• Para los tremátodos que se contagian por
los alimentos, la prevención de la infestación
consiste en mantener los animales y plantas
de agua dulce sin contaminación por los seres
humanos y los animales inferiores, el control
de los caracoles y la preparación adecuada de
los peces, plantas y crustáceos acuáticos.
• Son esenciales el cribado y el tratamiento
periódicos o la administración masiva
de fármacos a las poblaciones con riesgo
de infestación.

Entre los platelmintos tremátodos que infestan a los seres humanos se
encuentran los esquistosomas, que parasitan las vénulas de los aparatos
gastrointestinal o genitourinario, y otros tremátodos, que se localizan
en los conductos biliares, los intestinos o los pulmones1. La distribución
geográfica de cada especie de trematodo es paralela a la de los caracoles
de agua dulce que actúan como huéspedes intermediarios (tabla 290-1).
Son seis las especies de esquistosomas que infestan a un total de unos
235 millones de personas, mientras que 70 especies de otros tremátodos
afectan a una población de unos 65 millones de personas2 6.
Los tremátodos varían desde 1 mm hasta más de 10 cm, están aplana­
dos en sentido dorsoventral y presentan un aparato de succión anterior
y ventral y un tracto intestinal bifurcado ciego. Los esquistosomas se
diferencian del resto de los tremátodos: los sexos de los vermes adultos
están separados, la transmisión se produce por penetración de las larvas
a través de la piel y solamente presentan un huésped intermediario,
mientras que otros tremátodos son hermafroditas y se transmiten por
ingestión de pescado, crustáceos o plantas acuáticas infestadas, que
actúan como segundos huéspedes intermediarios. Sólo una pequeña
*Todo el m aterial de este capítulo es de dom inio público, salvo las figuras o tablas tomadas
de otros autores.
© 201 6. Elsevier CT TT D— '
proporción de personas con infestaciones por tremátodos albergan un
gran número de vermes y tienen riesgo de enfermedad grave; la mayoría
permanecen asintomáticas o experimentan síntomas inespecíficos como
astenia y alteraciones de la función física o cognitiva3,7,810.
E S Q U IS T O S O M A S ___________________________________
De los 237 millones estimados de personas que están infestados por
esquistosomas en 74 países y territorios del mundo, unos 120 millones
presentan síntomas, 20 millones padecen enfermedad grave y aproxi­
madamente 100.000 a 200.000 al año fallecen1,2,4 8. Aunque en más de
una docena de países los programas de control y el desarrollo socioeco­
nómico han dado lugar a la práctica eliminación de la transmisión de la
esquistosomiasis, en otras se han realizado lentos progresos, en especial
en el África subsahariana, donde se registran actualmente más del 90%
de los casos2,4,5. Por otra parte, los proyectos de desarrollo hidrológico
y los desplazamientos de población han hecho que la enfermedad se
extienda a regiones en las que no era endémica con anterioridad. Las
tres especies principales, es decir, Schistosoma mansoni, Schistosoma
japonicum y Schistosoma haematobium, y tres especies con distribución
geográfica limitada, Schistosoma mekongi, Schistosoma intercalatum
y Schistosom a guineensis, causan la esquistosom iasis o bilharziasis
3395
 3 3 9 5 .e1

P A L A B R A S C L A V E __________________________________
Clonorchis sinensis; clonorquiasis; esquistosomiasis; Fasciola gigantica;
Fasciola hepática; fascioliasis; fasciolopsiasis; Fasciolopsis buski; fiebre

Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)

de Katayama; Fleterophyes heterophyes; Metagonimus yokogawai; Opis-
thorchis felineus; Opisthorchis viverrini; opistorquiasis; paragonimiasis;
Paragonimus westermani; prazicuantel; prurito del nadador; Schistosoma
haematobium; Schistosoma intercalatum; Schistosoma japonicum; Schis­
tosoma mansoni; Schistosoma mekongi; tremátodos hepáticos; tremáto­
dos intestinales; tremátodos pulmonares; tribendimidina; triclabendazol
 3396

I TABLA 290-1 Características de los esquistosom as y otros trem átodos im portantes

CARACOL HUÉSPED SEGUNDO LOCALIZACIÓN
INTERMEDIARIO HUÉSPED DISTRIBUCIÓN DE LOS VERMES
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas

PARÁSITO (GÉNERO) INTERMEDIARIO GEOGRÁFICA ADULTOS TRATAMIENTO

Esquistosomas*
Schistosoma mansoni Biomphalaría Ninguno Sudamérica, África, Vénulas mesentéricas Prazicuantel 40 mg/kg/día
Caribe, península en 1 o 2 dosis x 1 día
arábiga Oxamniquina+
Schistosoma japonicum Onchomelania Ninguno China, Filipinas, Vénulas mesentéricas Prazlcuantel 60 mg/kg/día
Indonesia, Tailandia en 3 dosis x 1 día
Schistosoma mekongi Neotricula Ninguno Camboya, Laos Vénulas mesentéricas Prazicuantel 60 mg/kg/día
en 3 dosis x 1 día
Schistosoma intercalatum, Bulínus Ninguno África Central y Vénulas mesentéricas Prazlcuantel 40 mg/kg/día
Schistosoma guineensis Occidental en 1 o 2 dosis x 1 día
Schistosoma Bulinus Ninguno África, Oriente Medio Vénulas del tracto Prazicuantel 40 mg/kg/día
haematobium urinario inferior en 1 o 2 dosis x 1 día
Metrifonato+
Tremátodos hepáticos
Clonorchís sin ensis Bíthynía, Pa ra fossarulus Peces de agua dulce China, Taiwàn, Corea, Conductos billares Prazlcuantel 75 mg/kg/día
Japón, Vietnam y pancreáticos en 3 dosis x 1-2 días
Albendazol* 10 mg/kg/
día x 10 días
Opisthorchis viverrini Bithynia Peces de agua dulce Tailandia, Laos, Conductos biliares Prazicuantel 75 mg/kg/día
Camboya y pancreáticos en 3 dosis x 1-2 días
Albendazol* 10 mg/kg/
día x 10 días
Opísthorchís felíneus Bíthynía Peces de agua dulce Europa Oriental, Conductos biliares Prazlcuantel 75 mg/kg/día
repúblicas y pancreáticos en 3 dosis x 1-2 días
de la antigua Albendazol* 10 mg/kg/
Unión Soviética día x 10 días
Fasciola hepática Lymnaea Berros y otras plantas América, Europa, Asia, Conductos biliares Triclabendazol5 10 mg/kg x 1 día
acuáticas Pacífico Occidental, Nitazoxanida11
África del Norte
Tremátodos intestinales
Fascíolopsís buskí Seg mentina Plantas acuáticas Extremo Oriente, India Intestino delgado Prazlcuantel 25 mg/kg/día x 1 día
Niclosamida* 1g x 1 día
Triclabendazol11
Heterophyes heterophyes Pirenella, Cerithidea Peces de agua dulce Extremo Oriente, Egipto, Intestino delgado Prazicuantel 25 mg/kg/día x 1 día
Oriente Medio, Triclabendazol11
Europa meridional
Metagonimus yokogawaí Semisulcospira Peces de agua dulce Extremo Oriente, Rusia, Intestino delgado Prazlcuantel 25 mg/kg/día x 1 día
Europa meridional Triclabendazol11
Tremátodos pulmonares
Paragonimus westermani; Semisulcospira, Cangrejos de agua Extremo Oriente, sur de Pulmones Prazicuantel 75 mg/kg/día
otras especies Onchomelania, Thiara dulce, langostas Asia, Filipinas, África en 3 dosis x 2 días
Occidental, América Triclabendazol* 10 mg/kg/
Central y del Sur día x 3 días
‘ Algunos expertos recomiendan dosis mayores (p. ej., prazlcuantel 60 mg/kg/día en dosis divididas para todas las especies), múltiples administraciones
(p. ej., durante 2 o 3 días) o repetir la administración al cabo de 4-6 semanas para lograr una tasa de curación mayor en personas no expuestas a reinfección9,77.
fNo disponible o de disponibilidad limitada.
*Fármaco alternativo.
5En Estados Unidos, el fabricante, Novartls, lo proporciona para uso compasivo; contactar con Victoria Pharmacy en Zurlch, Suiza.
’ Datos limitados.

humana, que se denomina así en honor de Theodor Bilharz, quien
identificó el parásito por primera vez en 1852. Al menos una docena de
otras especies de esquistosomas parásitos de animales pueden causar
una infestación humana; se cuentan entre ellos esquistosomas de aves
y pequeños mamíferos que no pueden madurar en el huésped humano
pero que mueren en la piel cuando producen una dermatitis7,9,11,12.
Ciclo vital
Los vermes adultos, que miden de 1 a 2 cm de largo y de 0,3 a 0,6 mm de
ancho, viven, se aparean y se alimentan en la sangre de los vasos portales
o mesentéricos (S. japonicum, S. mekongi, S. mansoni, S. intercalatum y
S. guineensis) o del plexo vesical (S. haem atobium )11. El macho se arrolla
y envuelve a la hembra en su canal ginecóforo. La producción de huevos
varía entre unos 300 diarios en la hembra de S. mansoni y S. haem ato­
bium y 3.000 al día en la de S. japonicum (fig. 290-1). Los huevos, que
miden 145 X 55 pan en S. mansoni y S. haematobium y 85 X 60 pan en
S. japonicum (fig. 290-2), son puestos en las venas, pasan a la orina o
las heces y se incuban en agua dulce, donde eclosiona el miracidio, una
larva ciliada de 0,1 mm. El miracidio pasa al organismo de un caracol
de la especie adecuada que actúa com o huésped interm ediario y en
él se reproduce asexualmente. En el plazo de 4-6 semanas se forman
miles de cercarías móviles, de cola bifurcada y de entre 0,1 y 0,2 mm de
longitud. Al alcanzar la piel humana, las cercarías la atraviesan con ayuda
de sus secreciones glandulares y, en el plazo de pocos minutos, pierden
la cola y se transforman en esquistosómulas. Esta transformación des­
de el ambiente de agua dulce hacia la existencia com o parásito en el
huésped humano se asocia con la singular formación de una membrana
de heptalaminato y con otros cambios drásticos en la com posición y
función celular13. La esquistosómula migra a los pulmones y el hígado
y, en el plazo de unas 6 semanas, madura hasta convertirse en el verme
adulto que desciende por el sistema venoso hasta su hábitat final. Los
huevos aparecen en heces u orina entre 4 y 6 semanas después de que
las cercarías penetren en la piel. Los esquistosomas adultos viven de
media de 3 a 5 años, pero pueden sobrevivir durante 30 años o más7,8,11.
Epidem iología
La transmisión de la esquistosomiasis requiere de la existencia de un
caracol de la especie adecuada com o huésped intermediario, la con­
taminación de aguas de temperatura relativamente elevada que fluyan
lentamente y la entrada del ser humano en el medio acuático infestado
por los caracoles. El caracol huésped es específico para cada especie y
cada cepa de esquistosoma, que presentan una distribución geográfica
 3397

diferenciada (v. tabla 29 0 -1 )11. S. mansoni está presente en tres países hábitat en varios países del sudeste asiático; S. japonicum también puede
de Sudamérica, varias islas del Caribe y, junto a S. haem atobium , en hallarse en China, Filipinas e Indonesia, y S. guineensis se encuentra
África y Oriente Medio, con frecuencia en regiones en las que ambas en Camboya y Laos. El ganado vacuno, los búfalos de agua, los cerdos,

Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)

especies se superponen5. S. intercalatum y S. guineensis también pueden
superponerse a S. haematobium en ciertas áreas de África Occidental y
Central, aunque es menos frecuente. S. japonicum y S. mekongi tienen su
FIGURA 290-1 Ciclo vital de los esquistosomas. Los huevos pasan a
las heces en Schistosoma mansoni (S.m.) y Schistosoma japonicum (S.j.) y
a la orina en Schistosoma haematobium (S.h.). Los huevos ecloslonan en
agua dulce, los mlracldlos Invaden los caracoles que actúan como huéspedes
Intermediarlos y, después de algunas semanas, se liberan cercarlas de cola
bifurcada. Estas formas Infectivas atraviesan la piel humana, pasan por una
fase migratoria en el pulmón y el hígado y, a continuación, alcanzan su
hábitat final en el sistema venoso portal (S.m. y S.j.) o en el plexo venoso de
la vejiga urinaria (S.h.). Otras dos especies Infestan a los seres humanos,
aunque con menor frecuencia. Schistosoma intercalatum produce huevos de
espolón terminal que pueden hallarse en las heces, mientras que Schistosoma
mekongi presenta huevos similares a los de S. japonicum, aunque de menor
tamaño, que también pueden encontrarse en las heces. Estas dos especies de
esquistosomas presentan especies características de caracoles Intermediarlos.
los perros, los gatos y otros mamíferos son infestados de forma natural
con S. japonicum y actúan como reservónos, con un papel destacado en
la transmisión. S. mansoni y, menos frecuentemente, S. haematobium,
parasitan a roedores, ovejas, primates y otros animales, que no obstante
contribuyen poco al mantenimiento del ciclo vital7,8,11.
La transmisión es focal en los países endémicos y más intensa en
zonas rurales pobres con condiciones inadecuadas de higiene y abasteci­
miento de aguas. La distribución de la esquistosomiasis está cambiando
en muchas áreas. El riesgo de infestación es nulo o insignificante en
países que anteriormente eran endémicos, tales como Japón, Marruecos,
Túnez, Argelia, Isla Mauricio, Turquía, Irán o los países del Caribe4,5.
Los programas de control han reducido de manera significativa la inci­
dencia de la infestación y la morbilidad en Brasil, Venezuela, China,
Arabia Saudí, Egipto y Filipinas. Desde el año 2000, en varios países
africanos se han desarrollado satisfactoriamente estrategias para reducir
la morbilidad debida a la esquistosomiasis, pero en la mayoría del África
subsahariana aún persisten altos niveles de endemismo y, además, la
construcción de embalses y proyectos de irrigación han dado lugar
a notables aumentos en la prevalencia y la extensión de la transmisión a
nuevas zonas geográficas5. Actualmente también se registra transmisión
urbana en grandes ciudades de Brasil y de África.
En las comunidades endémicas la distribución de la infección se
ajusta a una curva binom ial negativa, con una mayoría de personas
que presentan cargas helmínticas bajas y sólo mía pequeña proporción,
generalmente correspondiente a niños de edades comprendidas entre los
8 y los 12 años, con grados elevados de infestación7,8. La concentración
de la carga parasitaria en una pequeña parte de los individuos infestados
probablem ente obedece a una com binación de factores, tales como
la magnitud de la exposición al agua, la inmunidad parcial adquirida, la
edad y la sensibilidad genética7,8,15,14,15. Dado que los vermes no se repro­
ducen en el huésped, la intensidad de la infección depende del número
de cercarías que se encuentre. Las personas con infestaciones fuertes son
las que presentan un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad grave.
En Estados Unidos y otros países de clima templado la infestación no
puede transmitirse por la ausencia de huéspedes intermediarios. No obstan­
te, sí se registra esquistosomiasis en inmigrantes y personas que han viajado
a zonas endémicas y, a veces, se producen pequeños brotes epidémicos
en viajeros que practican turismo de aventura en regiones tropicales1619.

P.w.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 290-2 Ciclo vital de los tremátodos parásitos más importantes. Los huevos pasan a las heces en el caso de Fasciola hepática (F.h.), Clonorchis
sinensis (C.s.) y Fasciolopsis buski (Fb.), o al esputo en el de Paragonimus westermani (P.w.). El siguiente paso de la multiplicación tiene lugar en caracoles
específicos, huéspedes Intermediarlos, y va seguido de la liberación de cercarlas, que se enqulstan en los segundos huéspedes Intermediarlos (plantas
acuáticas, peces o cangrejos). Estas metacercarlas constituyen la fase Infectiva; los humanos desarrollan la Infección después de consumir estos segundos
© huéspedes Intermediarlos. Los hábitats finales de estos tremátodos son el hígado (F.h. y C.s.), los Intestinos (Fb.) o los pulmones (P.w.).
 3398
Patogenia
La enfermedad asociada a la esquistosomiasis se debe en buena parte a la
respuesta del huésped a las larvas y los huevos1420,21. Los vermes adultos
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
maduros eluden las respuestas inm unitarias del huésped mediante
simulación antigénica y otros mecanismos mediados por el tegumento,
y de esta forma contribuyen en escasa medida a la inmunopatología
de la enferm edad22. Son varios los m ecanism os responsables de las
lesiones tisulares durante la fase de penetración larvaria, la fase aguda
y la infestación crónica.
En personas previamente expuestas, mía respuesta protectora, consis­
tente principalmente en inmunoglobulinas E (IgE) específicas, eosinó-
filos y macrófagos, se dirige contra la esquistosómula formada tras la
penetración de las cercarías a través de la piel19,21. Como consecuencia de
ello, la mayor parte de los organismos mueren en la piel y son rodeados
por edema e infiltrados celulares masivos en la dermis y la epidermis
que dan paso a una dermatitis papular.
El síndrome de la esquistosomiasis aguda se produce entre 2 y 12 se­
manas después de una primera exposición fuerte a las larvas durante
la maduración y al inicio de la puesta de huevos12,16,19,23,24. Se cree que
un proceso febril con signos de afectación sérica es el resultado de la
form ación de com plejos inmunes circulantes y producción de altos
niveles de citocinas proinflamatorias. La enfermedad aguda se desarrolla
principalm ente en personas no expuestas previamente y, con m enor
frecuencia, en las reinfestaciones con gran carga parasitaria, general­
mente debidas a S. japonicum . Las infestaciones agudas sintomáticas
son infrecuentes en las personas que crecen en un área endémica, quizá
porque no son reconocidas debido a una sensibilización intrauterina
como consecuencia de una infestación materna12.
La enfermedad que aparece durante la fase crónica de la infestación es
debida a la presencia de huevos en los tejidos del huésped y a la respuesta
inmunitaria dirigida contra los antígenos de los huevos14,20,21. Los mira-
cidios del interior de los huevos excretan enzimas proteolíticas a través
de los poros de la cubierta del huevo que facilitan el paso a través de las
paredes de los vasos sanguíneos y los tejidos en su camino hacia la luz
del tracto intestinal o urinario. Entre un tercio y la mitad de los huevos
alcanzan este objetivo, mientras que los restantes permanecen atrapados
en los tejidos o embolizados en una localización distante. La respuesta
del huésped a los antígenos tóxicos del huevo y a los huevos retenidos
en los tejidos incluye la inflamación eosinofflica aguda seguida de la
formación de granulomas, en un principio consistente en neutrófilos,
eosinófilos y células mononucleares y, después, en linfocitos, macrófagos,
células gigantes multinucleadas y fibroblastos, fundamentalmente14,25,26.
En las infestaciones por S. mansoni y S. haematobium se ha demostrado
que la respuesta granulomatosa está organizada por los linfocitos T
CD4+y regulada por diversos mecanismos inmunológicos21,23,27,28. Tales
mecanismos implican respuestas equilibradas de los linfocitos de tipo T
auxiliares y la producción de citocinas a nivel local en el granuloma y a
nivel sistèmico; por su parte, estas respuestas están reguladas por otros
muchos mediadores y mecanismos14,27 29. Además de destruir los huevos,
los granulomas pueden mediar su paso a la luz del intestino o del tracto
urinario. Esta hipótesis se apoya en el hallazgo de niveles reducidos de
excreción de huevos en personas con enfermedad avanzada por virus
de la inmunodeficiencia humana (V IH )30.
Los granulomas inician la lesión del tejido, prim ero a través del
infiltrado del tejido inflamatorio y la sustitución del tejido norm al y
más tarde mediante depósito extensivo de colágeno y cicatrización14,21,31.
Los grandes granulomas y la fibrosis producen las principales lesiones
patológicas en la esquistosom iasis crónica. En el caso de los esquis-
tosomas que parasitan los vasos m esentéricos, el proceso patológico
es mayor en los intestinos y el hígado, la principal localización de la
embolización de los huevos. En la infestación por S. haem atobium el
área más afectada es el tracto urinario. El resultado de ello son lesiones
inflam atorias y ulceraciones de la mucosa, cicatrización fibrosa del
intestino, la vejiga y las paredes ureterales inferiores, y obstrucción
del flujo de sangre portal en el hígado y del flujo de orina a través de
los uréteres y la vejiga. Durante las fases precoces de la infestación
por esquistosoma la respuesta granulomatosa es muy manifiesta. Pos­
teriormente, la modulación de la hipersensibilidad granulomatosa da
lugar a granulomas más pequeños y menos fibrosis, lo que es probable
que desempeñe un papel significativo en la limitación de la progresión
de la enfermedad21,27.
La gravedad de la enfermedad en la esquistosomiasis viene en parte
determinada por la duración y la intensidad de la infestación32 34. No
obstante, esta relación no es exclusiva; pueden ser también importantes
otras variables, tales com o la sensibilidad genética a la enfermedad,
la cepa del parásito y las coinfecciones por otros agentes infecciosos,
como el del paludismo, los virus de la hepatitis o el V IH 30,3437. La esquis­
tosomiasis crónica parece estar asociada a cierto grado de resistencia a
la reinfestación dirigida contra vermes inmaduros invasores y mediada
por anticuerpos y eosinófilos14,21,38.
Síndrom es clínicos
La mayor parte de las veces las infestaciones por esquistosomas son
asintomáticas; si no lo son, los síntomas dependen mucho de que se
trate de zonas endémicas o no, probablemente debido a factores como
la prevalencia de la inmunidad y la intensidad de la infestación39 41.
Los síntomas agudos son más frecuentes en personas no inmunes, y la
enfermedad crónica, que se asocia a una mayor carga de infección, se
da casi siempre en zonas endémicas.
D e r m a titis p o r e s q u is t o s o m a s
(« p r u r ito d e l n a d a d o r » )
Durante la penetración de las cercarías, tanto las personas previamente
expuestas como las no expuestas experimentan mía sensación de prurito
y, al cabo de algunas horas, pueden presentar urticaria seguida de un
exantem a m acular8,12,16,19,42. En personas expuestas por prim era vez
este exantema desaparece con rapidez, pero en personas previamente
sensibilizadas puede persistir y evolucionar a mía forma exantemática
maculopapular pruriginosa que se prolonga durante días. El exantema es
más grave en personas infestadas por esquistosomas de aves o mamíferos
acuáticos, que mueren en la piel. Este «prurito del nadador» es frecuente
en la región de los Grandes Lagos, en Nueva Inglaterra y en otras zonas
de Estados Unidos, de Europa y del mundo (v. cap. 292).
E s q u is to s o m ia s is a g u d a ( f ie b r e d e K a ta y a m a )
Las personas no infestadas de regiones no endémicas pueden no desarro­
llar síntomas tras la primera exposición o pueden desarrollar síntomas
de esquistosomiasis aguda (síndrome de Katayama) de 2 a 12 semanas
tras la exposición, en particular a S. japonicum o S. mnnsom'8,12,16,19,23,24.
El síndrome o fiebre de Katayama es infrecuente con S. haematobium
y es más grave cuando las infestaciones son masivas, en especial en el
caso de S. japonicum. Puede darse en personas infestadas previamente
por S. japonicum . El inicio de la fiebre es con frecuencia agudo y va
acompañado de escalofríos, astenia, cefalea, mialgia, dolor abdominal,
diarrea y, en ocasiones, heces sanguinolentas. Un porcentaje, que puede
llegar al 70% de los pacientes, presenta tos no productiva, disnea, dolor
torácico e infiltrados nodulares difusos en la radiografía de tórax43. El
hígado, el bazo y los ganglios linfáticos pueden estar hipertrofiados. Es
frecuente la urticaria y la eosinofilia se registra en casi todos los casos; sin
embargo, los huevos pueden no estar presentes en las heces hasta la fase
avanzada de la enfermedad. Estos síntomas y signos suelen desaparecer
tras 2-10 semanas, aunque en las infestaciones más severas es posible
que se llegue a producir una enfermedad grave e incluso la muerte. En
un reducido número de casos de enfermedad aguda, incluso en personas
sin manifestaciones sistémicas, se registran lesiones del sistema nervioso
central (SNC), del aparato genital y de la piel, debido a la migración
aberrante de los vermes adultos y a la puesta ectópica de huevos12,19. En
algunos casos la toxicidad mediada por eosinófilos causa una vasculitis
y una trombosis de pequeño vaso, lo cual puede ser responsable de la
enfermedad neurològica durante la infestación aguda44. Los pacientes
con encefalopatía esquistosómica aguda presentan cefalea, alteración
del estado mental y, muchas veces, convulsiones y déficits focalizados.
La tomografia computarizada (TC ) y la resonancia magnética (RM )
muestran edema y lesiones potenciadas multifocales y, en ocasiones,
infartos en la zona del límite45.
E s q u is to s o m ia s is c r ó n ic a
Los síntomas pueden ser nulos o escasos en muchos pacientes que
presentan una carga de vermes ligera o moderada. Sin embargo, un
análisis cuidadoso de los datos clínicos y epidemiológicos ha demos­
trado la presencia de signos de morbilidad poco definidos pero notables
incluso en personas con infestaciones leves46. Se cree que la inflamación

granulomatosa crónica y los niveles elevados de citocinas proinflama­
torias contribuyen a una escasa ingesta calórica, a la malnutrición, la
anemia de enfermedad crónica, la falta de crecimiento y la alteración de
la capacidad laboral y el desarrollo cognitivo en las personas con esquis-
tosomiasis crónica44,46. M ecanismos similares, junto con la infección
y la inflamación de la placenta, pueden ser los responsables de la dis­
minución de peso al nacer y de los malos resultados obstétricos en los
lactantes nacidos de madres con esquistosomiasis crónica47. Cuando
se tienen en cuenta estas secuelas, previamente infravaloradas, de la
infestación, las estimaciones de la discapacidad asociada a la esquis­
tosomiasis sugieren una carga de la enfermedad hasta 50 veces superior
a lo registrado anteriormente48.
La eosinofilia está con frecuencia presente en las personas con esquis­
tosomiasis crónica. Los pacientes con infestaciones leves causadas por
los esquistosomas intestinales S. mansoni, S. japonicum y S. mekongi
pueden presentar fatiga, dolor abdominal intermitente y diarrea8,49,50. En
las infestaciones graves la pérdida de sangre debido a las ulceraciones o
a la disentería puede dar lugar a anemia moderada. Se han observado
pólipos intestinales, más frecuentes en Egipto, y la estenosis o las masas
inflamatorias de gran tamaño pueden causar mía obstrucción o simular
un carcinoma51. Se ha sugerido una asociación éntrela esquistosomiasis
intestinal y el cáncer intestinal, pero aún no ha sido demostrada de
forma convincente52.
Un signo precoz de la infestación crónica causada por S. mansoni,
S. japonicum o S. mekongi es la hepatomegalia debida a granulomas en
torno a los huevos embolizados que quedan atrapados en las pequeñas
vénulas portales. Esta hepatomegalia inflamatoria es frecuente durante la
infancia y debería diferenciarse de la hepatomegalia debida a la fibrosis
periportal, que se observa tras años de infestación en hasta el 5-10% de
los adultos jóvenes y los adultos de edad media que presentan infesta­
ción8,31. Los granulomas y la fibrosis producen un bloqueo presinusoidal
del flujo sanguíneo portal y generan en definitiva hipertensión portal,
esplenom egalia, hiperesplenism o y desarrollo de vasos sanguíneos
colaterales portosistémicos. En la mayor parte de los casos de esquis­
tosom iasis hepatoesplénica la perfusión celular del hígado no se ve
reducida, la función hepática se mantiene y los niveles de transaminasas
del hígado resultan normales53. Las personas que padecen cirrosis alco­
hólica concomitante, hepatitis B crónica o hepatitis C pueden desarrollar
ictericia y ascitis8. La progresión natural de la esquistosomiasis se pro­
duce más rápidamente en las personas con infestación por S. japonicum
que en la causada por S. mansoni, y ocasionalmente puede determinar
una afectación hepática por descompensación. También se registran
episodios repetidos de hematemesis por sangrado de varices esofágicas,
que generalmente se correlacionan con tasas bajas de mortalidad en
personas que presentan enferm edad compensada, pero que pueden
dar lugar a insuficiencia hepática y muerte en las que la presentan des­
compensada. Los afectados por S. mansoni que padecen hepatitis B
o C crónicas tienen un mayor riesgo de hepatoma que los que padecen
solamente la hepatitis B8,54.
Las infestaciones por S. intercalatum y S. guineensis tienden a ser
más leves y generan una patología menos significativa que S. mansoni
o S. japonicum55. La ovoposición se produce en primer lugar en el colon
y los pacientes pueden presentarse con sangre y moco en heces; en estos
casos, la endoscopia muestra pólipos e inflamación de la mucosa rectal.
En personas infestadas por S. mekongi se observa una enfermedad más
grave, con enfermedad hepatoesplénica avanzada similar a la originada
por S. mansoni y S. japonicum56.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
En las infestaciones por S. haematobium pueden aparecer hematuria
y disuria por el desarrollo de inflamación y pequeñas ulceraciones en
la vejiga a los 3-4 meses de la penetración del parásito57,58. En las áreas
endémicas la mayoría tiene microhematuria a los 10 años de edad y
también es frecuente la hematuria m acroscópica. Posteriormente, la
exploración por cistoscopia puede dar lugar a la visualización de pólipos,
nodulos hipertróficos y «parches arenosos» en torno a los depósitos de
huevos. La presencia de granulomas, fibrosis y, finalmente, calcificación
de la pared vesical causa en ocasiones reflujo y obstrucción del flujo
urinario, con hidrouréter, hidronefrosis, bacteriuria crónica, cáncer
vesical y, en un pequeño porcentaje de los casos, insuficiencia renal. El
depósito de huevos de S. haem atobium en el tracto genital se produce
en hasta el 75% de las m ujeres y causa parches arenosos con hem o­
rragia mucosa, vasos sanguíneos anómalos y, ocasionalmente, lesiones
3399
ulcerativas, nodulares o papilomatosas de la vulva, el periné y el cuello
del útero59'61. Estas lesiones aumentan la sensibilidad de la paciente a
la infección por VILI y otras enfermedades de transm isión sexual, y
Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)
las lesiones que afectan a los órganos pélvicos internos pueden inducir
hemorragia e infertilidad. En hombres la afectación de la próstata y las
vesículas seminales da lugar en ocasiones a hem atosperm ia62. Se han
confirmado las asociaciones entre la infestación por S. haematobium, las
infecciones urinarias por Salmonella y el carcinoma de células escamosas
de la vejiga; este último afectó especialmente a varones jóvenes o de
mediana edad en Egipto57,63,64.
En las infestaciones por S. mansoni y S. japonicum los huevos pueden
sortear el paso por el hígado a través de los vasos colaterales portosis­
témicos y causar una patología pulmonar; en la enfermedad produci­
da por S. haem atobium los huevos salen del plexo vesical y alcanzan
los pulmones directamente65,66. Aparece hipertensión pulmonar en el
10-20% de las personas con esquistosom iasis hepatoesplénica, pero
sólo en los casos graves, la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar
debido a inflamación granulomatosa y arteritis de las pequeñas arterias
pulmonares da lugar a cor pulm onale67. No es infrecuente el desarro­
llo de glomerulonefritis subclínica en personas afectadas por esquis­
tosom iasis crónica; la biopsia renal muestra depósitos de com plejos
inmunes que contienen antígenos esquistosóm icos en la membrana
basal glomerular8,58. Se observa glomerulopatía im portante desde el
punto de vista clínico con más frecuencia en personas con afectación
hepatoesplénica; su prevalencia ha disminuido en zonas en las que los
casos de esquistosomiasis intensa se han vuelto infrecuentes68. La puesta
ectópica de huevos com o consecuencia de la m igración anómala de
vermes adultos o embolización de huevos en localizaciones distantes es
frecuente en todas las especies de esquistosomas y puede afectar a casi
todos los órganos. En la mayoría de los casos las lesiones resultantes no
generan síntomas, aunque la afectación del SNC puede dar lugar a una
patología grave del cerebro o la médula espinal45,69. La esquistosomiasis
del SNC más habitual es la inducida por S. japonicum, que supone el
2-5% del total de casos y es responsable de las elevadas tasas de epilepsia
en áreas endémicas. El cerebro es la localización más usual de la esquis­
tosomiasis del SNC por S. japonicum, mientras que sólo lo es de manera
ocasional con S. mansoni y prácticamente nunca con S. haematobium.
Los pacientes se presentan con convulsiones focales o generalizadas,
déficit neurològico focal, signos de aumento de la presión intracraneal
como consecuencia de efecto de masa y encefalitis difusa. La TC y la
RM craneales muestran lesiones nodulares o con realce en anillo con
edema periférico. En las infestaciones por S. haematobium y S. mansoni
los huevos llegan a la parte inferior de la médula espinal a través del
plexo de Batson y producen o bien mielitis transversa con lumbalgia y
paraplejía o bien mielorradiculopatía por lesiones granulomatosas del
cono medular y la cola de caballo69.
La infección concomitante por otros organismos puede afectar a la
evolución clínica de la esquistosomiasis70. Se han comunicado casos de
bacteriemia prolongada por Salmonella typhi y otras especies de este
género en personas con infestación crónica por S. mansoni, S. japonicum,
S. intercalatum y S. haem atobium 71. A diferencia de lo que sucede en
la fiebre tifoidea, la enfermedad es indolente, con fiebre persistente,
pérdida de peso y bacteriemia continua, y puede prolongarse durante
meses. El tratamiento de la infección bacteriana sin tratar la esquis­
tosomiasis con frecuencia da lugar a recidivas de la bacteriemia y los
síntomas. Salmonella puede fijarse al tegumento y el intestino de los
esquistosomas, existiendo, por otra parte, evidencias que demuestran
que ambos organismos comparten antígenos que favorecen la tolerancia
inmunológica a la infección bacteriana8,71. La bacteriuria crónica por
Salmonella puede constituir una complicación de la esquistosomiasis
por S. haem atobium . La bacteriem ia y la bacteriuria por Salmonella
se han asociado a glomerulonefritis y síndrome nefrótico en personas
infestadas por S. haematobium y S. mansoni58,68.
La coinfección crónica con hepatitis B o C empeora el pronóstico
de la esquistosomiasis hepatoesplénica, como ya se ha comentado8,72.
La elevada tasa de coinfección con hepatitis B registrada en Egipto es
probable que sea consecuencia de la extendida transmisión asociada al
tratamiento antiesquistosómico parenteral que se practicó en ese país
hasta la década de 198072. La coinfección con VIH se ha relacionado con
disminución de la excreción de huevos en pacientes con infestaciones
por S. mansoni y S. haematobium, y con disminución de la hematuria
 en el caso de S. haem atobium , como consecuencia del empeoramiento
de la formación de granuloma y el incremento de la retención de huevos
en los tejidos30,35. Parece que la esquistosomiasis aumenta la sensibili­
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
dad a la infección por el VIH hasta tres y cuatro veces en mujeres con
lesiones genitales59,73. La infestación por esquistosomas puede aumentar
a carga viral del VIH , acelerar la progresión de la infección por el VIH
y aumentar la transmisión del V IH por vía vertical y horizontal73. El
tratamiento de la esquistosomiasis en las personas coinfectadas por VIH
ha producido una reducción en la carga viral de VIH , un aumento en
los recuentos de células T CD4+, una disminución en la fecundidad y la
excreción de huevos del esquistosoma, aunque también una escasa des­
trucción de los vermes adultos73'75. Tras el tratamiento antirretroviral de
un varón infectado por VIH con esquistosomiasis crónica no tratada se
produjo mi fenómeno de reconstitución inmune manifestado por colitis
eosinofílica con granulomas en torno a los huevos de esquistosoma
muertos o en proceso de destrucción76.
D iagnóstico
La esquistosomiasis debe sospecharse en personas que presentan una
historia de exposición al agua dulce en regiones endémicas, incluso
en ausencia de hallazgos clínicos que indiquen la posible patología o
eosinofilia9,12,77. En las infestaciones por S. haematobium es habitual la
hematuria; la evaluación selectiva de la población infantil para detectar
la presencia de sangre en orina mediante tiras de papel indicador ha
aportado estimaciones fiables sobre la prevalencia de la enfermedad en
áreas de endemismo elevado8,57. Entre las pruebas diagnósticas que se
suelen utilizar para la esquistosomiasis cabe citar las pruebas serológicas
y el examen al microscopio de muestras de heces, orina o tejidos para
la detección de huevos77. Las infestaciones graves pueden detectarse
mediante m icroscopía sobre un frotis simple de heces o una gota de
orina, pero con frecuencia son necesarias técnicas de concentración
y exploraciones repetidas, porque los huevos pueden ser liberados de
manera interm itente o en cantidades reducidas. Diferentes procedi­
m ientos de concentración han perm itido cuantificar la producción
de huevos; se cuentan entre ellos la técnica de Kato-Katz, en la que se
emplean de 20 a 50 mg de materia fecal, o la filtración de un volumen
estándar de orina por un filtro Nuclepore77. Los recuentos de más de
400 huevos por mg de heces o por 10 mi de orina se consideran elevados
y se asocian a un incremento del riesgo de complicaciones. El examen
al microscopio de fragmentos de mucosa rectal o vesical obtenidos por
proctoscopia o cistoscopia puede detectar la presencia de huevos si el
examen de heces resulta negativo. Dado que las personas que presentan
infecciones inactivas continúan en ocasiones liberando huevos en las
heces o la orina durante meses, a veces es necesario realizar pruebas
de viabilidad de huevos, tales como el examen de eclosión de huevos
o de observación de éstos al microscopio por movimiento de células
flamígeras. Una tira reactiva que se comercializa en algunos países utiliza
anticuerpos monoclonales para detectar antígenos somáticos del esquis­
tosoma en orina tiene una sensibilidad del 50-85%, y en mi estudio de
campo la sensibilidad fue mayor que la de las extensiones de Kato-Katz
duplicadas para las infestaciones leves78,79. Las pruebas basadas en la
reacción en cadena de la polimerasa (PC R), que detecta el ADN del
esquistosoma en heces, orina, suero o plasma, tienen sensibilidades
similares a la de la microscopía de muestras duplicadas en las infes­
taciones crónicas, y mayores que las de la microscopía o la serología en
las infestaciones agudas80,81.
En los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(C D C ) de Estados Unidos, en Atlanta, Georgia, y en ciertos labora­
torios comerciales se dispone de pruebas serológicas de detección de
anticuerpos de esquistosoma82. Los CDC utilizan una combinación de
pruebas con antígenos purificados de vermes adultos. El análisis Falcon
de evaluación selectiva por inmunoabsorción ligada a enzimas (FAST-
ELISA) tiene una especificidad del 99% para todas las especies y una
sensibilidad del 99% para S. mansoni y del 95% para S. haematobium,
aunque los índices de sensibilidad se reducen al 50% para S. japonicum.
Dado que la prueba FAST-ELISA puede no detectar algunas infes­
taciones por S. haematobium y, sobre todo, por S. japonicum, en casos
de potencial exposición a estos parásitos se utilizan pruebas de inmuno-
transferencia de antígenos específicos de especie. Las pruebas serológicas
no pueden diferenciar las infestaciones activas de las pasadas, pero
resultan útiles para la evaluación de inmigrantes y personas que viajan
a zonas endém icas no expuestas al antígeno con anterioridad19. En
estas personas una prueba serológica positiva constituye una evidencia
empírica de infestación, incluso en los casos en los que no se detecten
huevos en heces u orina. En la esquistosomiasis aguda los huevos no
aparecen en las heces hasta 30-50 días después de la infestación (o más
después del tratam iento)19. Las pruebas serológicas y las basadas en
la PCR dan positivo antes que los estudios microscópicos, pero quizá
no se disponga de ellas, en cuyo caso el diagnóstico depende de los
antecedentes epidemiológicos y del cuadro clínico19,77.
Las personas en las que se ha confirmado el diagnóstico de esquis­
tosomiasis deben ser valoradas para detectar signos de la enfermedad.
El análisis de orina, el cultivo de orina y la determinación de creatinina
sérica están indicados para los afectados por S. haematobium. Cualquier
anomalía puede determinar la realización de una radiografía o cual­
quier otra técnica de imagen que detecte posibles complicaciones, tales
como engrosamiento o calcificación de la pared vesical, hidrouréter, hidro-
nefrosis, pólipos, cálculos o carcinoma de vejiga57,83. La evaluación de
infestaciones debidas a esquistosom as intestinales incluye pruebas
de función hepática y de detección de hepatitis B y C, así como la explora­
ción mediante técnicas de imagen para documentar la fibrosis periportal
y otros posibles signos de hipertensión portal49,50,84. Los estudios de con­
traste, la TC, la RM y la ecografía son medios sensibles que permiten
detectar y valorar los procesos patológicos urinarios o hepáticos, aunque
esta última es la que se ha convertido en opción de preferencia en los
países endémicos que han aplicado los protocolos normalizados creados
por la Organización Mundial de la Salud (OM S) para la realización de
ecografías en hospitales y sobre el terreno83,84. Los marcadores biológicos
como el ácido hialurónico, los péptidos de procolágeno y otros permiten
identificar a personas con fibrosis hepática, pero no sustituyen a la eco-
grafía en la evaluación de la hipertensión portal85. Puede ser necesario
obtener una biopsia hepática para identificar cualquier tipo de proceso
patológico además de la esquistosomiasis en personas con enfermedad
hepatoesplénica descompensada. Las varices esofágicas pueden visua­
lizarse mediante papilla de bario o endoscopia8.
Tratam iento
El tratamiento está indicado en todas las personas con esquistosomiasis.
La curación de la infestación es siempre aconsejable, debido al hecho de
que incluso una sola pareja de vermes puede dar lugar a complicaciones
neurológicas de fatales consecuencias, tales como una mielitis transversa.
En zonas endémicas donde la reinfección es inevitable, el objetivo se
centra en reducir la carga de vermes hasta niveles en los que sea poco
probable el desarrollo de la enfermedad5,8,86. El tratamiento satisfactorio
no solamente previene el desarrollo de complicaciones, sino que, si se
adm inistra de manera precoz y evita la reinfección, puede también
determinar una regresión parcial o completa de las lesiones intestinales,
el engrosamiento de la pared vesical, los pólipos vesicales, la obstrucción
urinaria, los parches arenosos genitales y la fibrosis periportal87 89.
El fármaco de elección para el tratamiento de todas las especies de
esquistosoma es el prazicuantel (v. tabla 290-1), que afecta a la permea­
bilidad a los iones de calcio de la membrana en el parásito90. La parálisis
y la vacuolización del tegumento inmovilizan al helminto y lo exponen
al ataque del sistema inmune del huésped. Después de un solo ciclo de
tratamiento de las infestaciones crónicas las tasas de curación se sitúan
entre el 65% y el 95%, y en las personas en las que no se consigue la
excreción de huevos se ve disminuida en más mi 90%2'8,12. Una segunda
administración aumenta la tasa de curación en personas no expuestas
a la reinfección12,77. El prazicuantel no afecta al desarrollo de la esquis-
tosómula ni de los huevos, y es posible que no ataque una infestación
incipiente90. En laboratorio se han documentado casos de resistencia y,
sobre el terreno, también se han apreciado casos de disminución de la
respuesta al fármaco e informes anecdóticos de viajeros que han regresa­
do y que han requerido múltiples ciclos de prazicuantel para eliminar las
infestaciones91'95. Los efectos adversos, generalmente leves y que suelen
prolongarse durante menos de 24 horas, suelen ser consecuencia de la
muerte de los vermes más que de la toxicidad del fármaco. Los pacientes
pueden referir cefalea, mareo, m olestias abdominales y, con menos
frecuencia, vómitos, diarrea, heces sanguinolentas, fiebre y urticaria.
Al principio se prohibió el prazicuantel para las embarazadas, pero la
OMS recomienda actualmente que el prazicuantel se administre durante
la gestación y la lactancia a mujeres afectadas de esquistosomiasis4,96.

En dos estudios prospectivos de pequeñas dimensiones no se detectaron
efectos adversos en las embarazadas tratadas con prazicuantel97,98. Las
personas que presenten cisticercosis, confirmada o sospechada, deben
perm anecer en observación durante el tratam iento, por el riesgo de
convulsiones y otras alteraciones neurológicas originadas por la muerte
de las cisticercas; debe retirarse el tratamiento en personas con cisticercas
intraoculares. Las personas con esquistosom iasis que afecta al SNC
también deberían recibir tratamiento con corticoides para reducir la
inflamación y el edema que rodea a los huevos porque las miracidias de
los huevos siguen siendo viables en los tejidos y segregan antigen os4445.
La oxamniquina constituye una alternativa para el tratamiento contra
S. mansoni, pero su disponibilidad es limitada; su eficacia es casi igual
a la del prazicuantel para las infestaciones adquiridas en el hemisferio
norte99,100. Para el tratamiento de cepas procedentes de África son nece­
sarias dosis más elevadas, y se han documentado casos de resistencia. El
metrifonato es eficaz solamente para tratar la esquistosomiasis urinaria;
requiere tres dosis durante 2 semanas y actualmente no se encuen­
tra disponible57. Los fárm acos antimaláricos artemeter y artesunato,
activos frente a todas las especies de esquistosomas, pueden destruir
las esquistosómulas durante las primeras 3 semanas de infestación y
presentan sinergia con el prazicuantel para la eliminación de los vermes
adultos101,102. Son eficaces como fármacos profilácticos frente a S. japo-
nicum cuando se administran cada 2 semanas, y han sido utilizados
como quimioprofilaxis en China; habrá que disponer de más datos para
demostrar su eficacia en la prevención de la infestación por otras espe­
cies101,103. El artesunato, combinado con pirimetamina-sulfadoxina o con
mefloquina, puede curar las infestaciones crónicas por S. haematobium,
pero es menos eficaz que prazicuantel solo102,104. En la mayor parte de los
estudios sobre el artesunato combinado con prazicuantel se ha demos­
trado la superioridad de la combinación sobre el prazicuantel para el
tratamiento de las infestaciones crónicas102,103. No obstante, debe evitarse
el uso generalizado de los derivados de la artemisina en el tratamiento o
la profilaxis en las áreas endémicas para la malaria, debido al riesgo de
aparición de parásitos resistentes a la artemisina8,102,103,105.
Los síntomas del síndrome de Katayama con frecuencia requieren
la administración de corticoides para suprimir el proceso inflamatorio
(p. ej., prednisona 40 mg/día por vía oral durante 5 días), pero no existe
consenso sobre el tratamiento antihelmíntico adecuado8,12,19,23,24. Algunas
autoridades administran prazicuantel de forma simultánea junto a los
corticoides o poco después de su administración y tratan las infestaciones
por S. mansoni y S. haematobium hasta 3 días y las de S. japonicum hasta
6 días a las dosis detalladas en la tabla 2 90-18,12. Otros autores creen que el
prazicuantel no debería utilizarse durante la fase aguda, debido a su limi­
tada eficacia frente a las esquistosómulas, la disminución de los niveles
plasmáticos mediante el tratamiento concomitante con corticoides y el
riesgo de reacciones que puedan desarrollarse en respuesta a la destruc­
ción de los parásitos93,16,106. Los datos sobre la eficacia de los compuestos
de artemisinina solos o con prazicuantel en el tratamiento de la esquis­
tosomiasis son escasos y, en un estudio, la eficacia de la combinación de
artemeter y prazicuantel no fue superior a la de prazicuantel solo16,19,105.
En todos los casos de esquistosomiasis aguda se recomienda mi segundo
ciclo de tratamiento de 4-6 semanas tras el inicio de los síntomas. Pare­
ce que el tratamiento de las personas asintomáticas con prazicuantel
28-40 días después de la exposición impide el trastorno agudo pero no
la infestación crónica, mientas que el tratamiento en los 10-15 días de la
exposición ha dado lugar a la enfermedad aguda, con complicaciones
graves como broncoespasmo y microinfartos cerebrales44,93,106.
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Como los fárm acos antiesquistosóm icos pueden inhibir tem po­
ralmente la puesta de huevos por parte de los vermes adultos hay que
examinar las heces y la orina 6-8 semanas después de la terminación del
tratamiento y de nuevo 3-6 meses después tanto para la infestación aguda
como para la crónica, las personas que sigan infestadas deben recibir
una sola dosis de 40-60 mg/kg de prazicuantel8,12,44. La eosinofilia, la
hematuria o la persistencia de los síntomas deben dar lugar a la repeti­
ción de los estudios parasitológicos. Las pruebas serológicas continúan
siendo positivas en ocasiones varios años después de la aplicación de
un tratamiento satisfactorio.
Se están investigando nuevos quim ioterápicos contra los esquis­
tosom as. Los oxidiazol 2-ó xid os son com puestos que in h iben la
tiorredoxina-glutatión reductasa y que han mostrado actividad contra las
larvas de la piel y los pulmones y contra las vermes adultas107. También
3401
se están investigando inhibidores de la proteasa que son activos contra
los esquistosomas108.
Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)
Prevención y control
de la esq u isto so m iasis
Las personas que viajan a regiones en las que la esquistosom iasis es
endémica deben evitar el contacto con agua dulce que pueda estar infes­
tada por cercarías18. Si el contacto resulta inevitable, el secado vigoroso
con una toalla puede lim itar la penetración de las cercarías al salir del
agua, y es necesario someterse al correspondiente seguimiento médico
al regresar del viaje. Con la posible excepción del DEET (N,N-dietil-
m-toluamida) al 50%, las lociones tópicas y jabones no han mostrado
de forma fiable un efecto de prevención de la infestación después del
contacto con las cercarías19. Se necesitan nuevos datos que permitan
recomendar el uso de artemeter como profiláctico; en cualquier caso,
este fármaco no se debe emplear en áreas en las que el paludismo sea
endémico.
En teoría, la transmisión de la esquistosomiasis en comunidades
endémicas puede interrumpirse mediante la aportación de los adecuados
medios de higiene y suministro de agua y la eliminación de los caracoles
que actúan com o huéspedes interm ediarios o de sus hábitats. En la
práctica, la magnitud y el costo de este tipo de intervenciones están
fuera del alcance de la mayor parte de los países, y la mayor parte de los
programas de control de la esquistosomiasis siguen la estrategia reco­
mendada por la OMS de administrar regularmente fármacos antiesquis­
tosómicos (y fármacos para los helmintos transmitidos por el suelo, la
oncocercosis y la filariasis linfática en zonas en las que estas infestaciones
son endémicas) a las poblaciones de riesgo, sobre todo para mantener
las cargas de vermes por debajo de los niveles que generan morbilidad
y mortalidad y, en segundo término, para reducir los índices de trans­
misión y la prevalencia de la enfermedad4,5,109,110. Debido a las dificultades
que implica el mantenimiento de los programas de administración de
fármacos a gran escala y la amenaza de la selección de organismos que
desarrollen resistencia al medicamento, esta estrategia constituye una
solución temporal. La interrupción de la transmisión en las áreas de alto
riesgo requiere estrategias integradas e intensivas, según se ha demos­
trado en un ensayo comunitario altamente satisfactorio en China, que
empleó la quimioterapia regular, la retirada del ganado de los pastos
infestados por caracoles, la dotación de los granjeros con equipamiento
agrícola mecanizado, el suministro de agua del grifo, la construcción
de baños y letrinas, la dotación de los barcos con contenedores para las
heces y la ejecución de un programa intensivo de educación sanitaria111.
Estas estrategias han reducido notablemente la transmisión en China,
pero factores como los movimientos de la población, las inundaciones
y los cambios socioeconóm icos suponen dificultades que precisan de
más esfuerzos y de nuevas herramientas112. El desarrollo de una vacuna
para prevenir las infestaciones masivas parece posible sobre la base de
estudios experimentales realizados en animales y los datos que ponen de
manifiesto la adquisición de inmunidad en poblaciones humanas113,114.
Se han identificado varias vacunas candidatas y el glutatión S-transferasa
de 28 kDa de S. haem atobiu m yla proteína de unión a los ácidos grasos
de S. mansoni S m l4 han entrado en la fase de ensayos clínicos. Será
necesario contar con vacunas y sumar esfuerzos para alcanzar el objetivo
de la OMS de elim inar la esquistosomiasis como problema de salud
pública en 2015 e interrumpir la transmisión en los países endémicos
(excepto en varios países africanos en los que el objetivo es mía notable
reducción de la prevalencia)5.
T R E M A T O D O S H E P Á T IC O S _______________________
Los principales tremátodos hepáticos que afectan al hombre son Clonor-
chis sinensis y varias especies de Opisthorchis (género muy difundido
en Extrem o Oriente, el sudeste asiático y Rusia) y Fasciola hepática,
que presenta una amplia distribución mundial (v. tabla 2 9 0 -1 )3,115,116.
Otros tremátodos menos habituales son Fasciola gigantica, propia de
Sudamérica, África y el sudeste asiático, Metorchis conjunctus, de Nor­
teamérica y Metorchis bilis de Rusia, y Opisthorchis guayaquilensis, de
todo el continente americano116,117. Todos ellos son parásitos de diversos
animales inferiores, especialmente de perros y gatos, y se transmiten a
través de los alimentos. La duela menor del hígado, Dicrocoelium den-
driticum, que habita en las vías biliares de rumiantes y seres humanos, es
la excepción: se transmite mediante la ingesta de hormigas infestadas, el
 3402
segundo huésped intermediario118,119. Se encuentra principalmente en
países mediterráneos que crían ganado ovino y produce síntomas leves.
La ingestión de hígado crudo o poco cocido de un animal infectado
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
puede ocasionar una faringitis alérgica («halzoun»), con presencia de
vermes adultos en las secreciones expectoradas o, más a menudo, mía
infestación falsa por deglución de huevos hallados en las heces120.
Clonorq uiasis y o pistorq uiasis
Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini y Opisthorchisfelineus presen­
tan ciclos vitales, huevos y patogenicidad similares. Se diferencian prin­
cipalmente por su distribución geográfica, la morfología de los vermes
adultos y la frecuencia con la que producen síndromes clínicos3,10,121123.
C. sinensis se encuentra principalmente en Asia oriental y meridional,
O. viverrini tiene su hábitat en el sudeste asiático y O. felineus en los
países de la antigua Unión Soviética y de Europa O ccidental117,122 124.
Son millones las personas que padecen infestación por estos parásitos:
en ciertas zonas endémicas no es infrecuente que la tasa de prevalencia
se sitúe entre el 20% y el 80%.
Los tremátodos adultos hermafroditas son gusanos planos y alarga­
dos que miden 5-25 X 2-5 mm y que habitan en los conductos biliares
intrahepáticos (v. fig. 290-2). Los huevos, operculadosy de color pardo-
amarillento (30 X 12 pan), están completamente embrionados cuando
salen del organismo con las heces y entran en contacto con el agua dulce
(fig. 290-3). Los huevos son ingeridos por ciertas especies de caracoles,
dentro de los cuales eclosionan y se transforman en miracidios que se
desarrollan y replican hasta formar gran número de cercarías. Éstas se
liberan al agua y penetran en especies sensibles de peces de agua dulce,
sobre todo carpas, en los que se enquistan como metacercarias. Varias
especies de gambas de agua dulce también pueden ser segundos hués­
pedes intermediarios de C. sinensis122'123'125. Seres humanos, perros, gatos
y otros mamíferos que se alimentan de pescado se infestan al ingerir
las m etacercarias en el pescado crudo o inadecuadam ente co cin a­
do; las metacercarias se desenquistan en el duodeno y pasan a través de
FIGURA 290-3 Huevos de los tremátodos humanos más frecuentes. A, Schistosoma mansoní. B, Schistosoma japonicum. C, Schistosoma hae­
matobium. D, Clonorchis sinensis. E, Paragonimus westermani. F, Fasciola hepática (obsérvese el opérculo, parcialmente abierto). (De los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades. DPDx—Laboratory Identification of Parasitic Diseases of Public Health Concern. Disponible en http://www.dpd.
cdc.gov/DPDx/].)
la ampolla de Vater a los conductos biliares, donde los vermes adultos
maduran e inician la puesta de huevos en el plazo de 3 -4 semanas.
Pueden vivir hasta 30 años.
M a n i f e s t a c i o n e s c lín ic a s
La mayoría de los pacientes se mantienen asintomáticos, aunque pueden
presentar eosinofilia. En ocasiones 2-4 semanas después de la exposición
inicial126. En la infestación aguda por O. felineus se ha informado de
elevación de las enzimas hepáticas y de nodulos hipodensos potenciados
en la T C 124. La irritación de las paredes de los conductos biliares por
los aparatos chupadores de los tremátodos y los productos metabólicos
secretados dan lugar a inflamación y engrasamiento de las paredes y
obstrucción localizada del colédoco en aproximadamente el 10% de las
personas que presentan infestaciones crónicas fuertes (de 1.000 a 25.000
o más huevos por gramo de heces). Los pacientes experimentan moles­
tias en el cuadrante superior derecho, anorexia y pérdida de peso. En la
exploración física el hígado es palpable y firme. En las infestaciones más
fuertes se desarrollan fibrosis periductal, cálculos, episodios recurrentes
de colangitis con sepsis bacteriana, colecistitis, abscesos hepáticos y, de
forma ocasional, pancreatitis122,127,128. Puede que una glomerulonefritis
por inm unocom plejos sea la responsable del frecuente hallazgo de
niveles altos de anticuerpos IgG contra O. viverrini en la orina de las
personas infectadas en Tailandia128. La coinfestación por O. viverrini
y Schistosoma mekongi se asocia a un incremento de riesgo de fibrosis
hepática y un aumento de tamaño del lóbulo hepático izquierdo129. En
Tailandia las infestaciones por O. viverrini, y por C. sinensis en China y
otros lugares, se han asociado con mayor fuerza a un incremento de la
incidencia del colangiocarcinoma, un adenocarcinoma que se origina
a partir de un epitelio biliar hiperplásico116,122,130.
D ia g n ó s tic o y tr a ta m ie n to
La infestación por tremátodos hepáticos se diagnostica por detección de
huevos en heces o por identificación de vermes adultos en la cirugía o en

la colangiopancreatografía retrógrada115,126,131. En infestaciones en las que
el número de tremátodos adultos es inferior a 20 resulta posible que no se
encuentren huevos en las heces, por lo que es necesario proceder al examen
de muestras concentradas, salvo que se utilice el método de flotación
multivalente de alta sensibilidad (FLOTAC)115,m. Las pruebas serológicas,
los ensayos de detección de antígenos y las pruebas basadas en la PCR no
se encuentran disponibles con facilidad fuera de las zonas endémicas o de
los laboratorios de investigación132. La ecografía, la TC y la RM pueden
mostrar estenosis de los conductos biliares, engrosamiento de la pared
vesicular y cálculos131. Las duelas son difíciles de visualizar en los conductos
biliares y requieren equipos de alta resolución, pero en la vesícula biliar
son más fáciles de apreciar131. La ecografía en modo M permite detectar
el desplazamiento de los vermes adultos en forma de finos ecos lineales en
los conductos, o pueden apreciarse flotando en la vesícula biliar.
Un solo ciclo de prazicuantel (75 mg/kg en tres dosis durante 1-2 días)
erradica la infestación en m ás del 85% de los caso s132,133. Las pautas
con dosis m ás bajas se toleran m ejor pero son m enos eficaces. La
tribendimidina (que se comercializa en China, 400 mg/día por vía oral
durante 1-3 días) es un fármaco en desarrollo que parece ser tan eficaz
como el prazicuantel para el tratamiento de la opistorquiasis, y se está
investigando más a fondo134,135. También puede emplearse albendazol,
en dosis de 10 mg/kg durante 7 días132,135. En un reducido número de
casos es necesario recurrir a la cirugía para corregir la obstrucción del
colédoco133. La infestación puede prevenirse congelando el pescado o
cocinándolo adecuadamente. En las zonas en las que la opistorquiasis
es endémica ha sido eficaz el tratamiento masivo con prazicuantel136,137.
Fascio liasis
La infestación por el trematodo del hígado de oveja F a scio la h ep á tica es
consecuencia de la ingestión de berros y otros vegetales que crecen en
medio acuático en 61 países del mundo, en especial en zonas de cría de
ganado ovino y bovino3,138140. Las estimaciones de la prevalencia global
de la infestación humana es de 2,4 a 17 millones de personas6,10. Se han
comunicado casos en todos los continentes, excepto en la Antártida,
registrándose las mayores tasas en Bolivia, Perú, Egipto, Irán, Portugal
y Francia. La capacidad de F. h ep á tica para adaptarse a los nuevos hués­
pedes definitivos y a los nuevos ambientes, como el altiplano boliviano a
3.800-4.100 metros, es la responsable de su continua diseminación a partir
de su localización original en Oriente Próximo y Europa115,138,139. Se han
documentado epidemias que han afectado a 100.000 personas en el noroes­
te de Irán138. En Estados Unidos se ha informado sobre mi reducido núme­
ro de casos; la mayor parte han sido importados, pero se da fascioliasis en
herbívoros domesticados en Estados Unidos, y se han comunicado varios
casos de infestación adquirida en el domicilio141143. F asciola gigantica, con
la que está íntimamente relacionada (aunque ésta es mucho más grande)
tiene una distribución más limitada y muchas veces esta distribución se
solapa con la de F. h ep á tica en zonas de África y Asia138,144.
El trematodo hermafrodita adulto, plano, de color marrón y forma de
hoja mide alrededor de 3 X 1,5 cm. En sus huéspedes naturales (sobre
todo ganado ovino y bovino) los vermes adultos habitan en el colédoco
y el conducto hepático, donde depositan sus huevos (v. fig. 290-2). Los
huevos, grandes, de color pardo amarillento, operculados y que miden
140 X 75 pan (v. fig. 290-3), pasan a los intestinos, son evacuados por
las heces y completan su desarrollo en agua dulce. A los pocos días los
miracidios invaden a las especies específicas de caracol que actúan como
huéspedes intermediarios, dentro de los cuales se produce la replicación
asexual, dando lugar a la liberación de cercarlas que se en quistan como
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
metacercarias en plantas de ámbito acuático, entre las que se cuentan
los berros y las castañas y lechugas de agua, la menta y el perejil. Tanto
si están en las plantas como si flotan libremente en agua contaminada o
en el zumo de dichas plantas, las metacercarias se desenquistan después
de ingerirlas y las larvas penetran en el peritoneo a través de la pared
intestinal, desde donde migran a la cápsula hepática y se alimentan del
parénquima hepático antes de entrar en los conductos biliares3,115,116. Es
necesario que transcurran aproximadamente entre 3 y 4 meses desde la
infestación a la puesta de huevos en seres humanos. Los tremátodos
adultos pueden vivir hasta 10 años.
Manifestaciones clínicas
La infestación por F. h ep á tica presenta dos fases clínicas, correspondien­
tes a 1) la fase migratoria hepática y 2) a la presencia de los vermes en
3403
su hábitat final en los conductos biliares10,115. Los síntomas que corres­
ponden a la m igración inicial aguda del trematodo en fase larvaria
aparecen entre 6 y 12 semanas después de la ingestión de las metacer­
Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)
carias y pueden mantenerse durante 4 meses o más. En la mayoría de
las personas infectadas se aprecia una significativa eosinofilia, siendo
también frecuentes el dolor abdominal, la fiebre elevada intermitente,
la pérdida de peso y la urticaria145. Puede registrarse hepatomegalia
sensible, ictericia, anemia y elevación de los resultados de las pruebas
de función hepática. En un porcentaje de casos comprendido entre el
10-15% de las personas infestadas se registra tos y dolor torácico, acom­
pañados de derrame pleural eosinófilo. La migración anómala puede
dar lugar a la aparición de nodulos migratorios en la piel, inflamación
dolorosa de la pared intestinal, así como lesiones en pulmón, cerebro,
aparato genitourinario o en otras localizaciones. La TC y la RM ponen
de manifiesto lesiones hipodensas que miden 1 cm de diámetro o más
y que se desplazan a varias partes del hígado a lo largo de un período de
varias semanas131,146,147. Los vestigios lineales, hipodensos, tortuosos y
ramificados, que se observan bajo la cápsula, corresponden a procesos de
necrosis y, a lo largo del recorrido de la migración larvaria, se aprecian,
además, infiltrados inflamatorios eosinofílicos148,149.
Transcurridas varias semanas, o incluso meses, los síntomas y sig­
nos de la fase aguda remiten a medida que los vermes penetran en los
conductos biliares. La fase crónica de la fascioliasis es generalmente
subclínica, aunque es frecuente la eosinofilia y puede haber anemia en los
niños150. Algunas personas presentan síntomas de cólico biliar y colecis­
titis como consecuencia de la inflamación y la obstrucción intermitente
de los conductos biliares; estos síntomas pueden ser similares a los del
cólico biliar o la colecistitis; de forma ocasional se observa colangitis
ascendente. La ecografía o la colangiografía pueden detectar m asas en
el colédoco, correspondientes a vermes adultos, y se han visualizado
vermes directamente por colangioscopia, que se han extirpado tras una
esfinterotomía para identificarlos151. Asimismo, puede haber pancreatitis,
y se ha informado de ella en hasta el 30% de los casos152,153.
También puede darse una fascioliasis ectópica por transmisión flemá­
tica o por migración a través de los tejidos blandos. Consiste en nodu­
los eritematosos dolorosos a la palpación o, en ocasiones, en abscesos
localizados. La mayor parte de las veces afectan al tejido subcutáneo de
la pared abdominal, pero también se han observado en el músculo, en
el corazón, en los pulmones, en el aparato digestivo, en los ojos y en el
encéfalo154,155.
Diagnóstico
El diagnóstico durante la fase aguda se basa en la epidem iología, el
cuadro clínico ylas características lesiones observadas en la TC o la RM.
En la biopsia de los nodulos de la superficie del hígado, de la piel o de
cualquier otra localización se aprecian en ocasiones haces inflamatorios
o vermes inmaduros. Las pruebas serológicas resultan útiles durante la
infestación aguda, ya que los síntomas se desarrollan entre 1 y 2 meses
antes de que los huevos sean detectables en las heces. En inmunoensayos
enzimáticos e inmunotransferencia se han empleado antígenos de todo
el verme, coproantígenos y proteínas excretoras-secretoras. Se han
publicado tasas de sensibilidad del 90%, aunque la especificidad es
más baja, debido a la reactividad cruzada con otros helmintos156. Hay
un ELISA que utiliza la catepsina L de F. h e p á t ic a (una proteasa) y
cuya sensibilidad y especificidad se acercan al 100%157. El diagnóstico
definitivo se establece mediante la observación de la presencia de huevos
en muestras de heces, bilis o aspirados duodenales, o por recuperación
de vermes adultos en abordajes quirúrgicos. Para detectar los huevos
en heces es posible que sean necesarios exámenes repetidos y técnicas
de concentración. Con un método de PCR doble es posible identificar
y distinguir F. h e p á tic a y F. g ig an tica en las heces158.
Tratamiento
A diferencia de otros tremátodos, la fascioliasis responde mal al trata­
miento con prazicuantel. La primera opción terapéutica la constituye
una dosis única oral de triclabendazol, un benzimidazol bien tolera­
do utilizado en la práctica veterinaria que resulta muy eficaz contra
los tremátodos, tanto inmaduros como m aduros115,159,160. Las tasas de
curación se sitúan aproximadamente entre el 78% y el 99%, y los que
no sanan con una sola dosis suelen responder bien a la segunda. Si los
hallazgos radiográficos o la eosinofilia no desaparecen, o si los títulos
 3404
de las pruebas serológicas no disminuyen, debe repetirse el tratamiento.
La resistencia de F. h e p á t ic a a triclabendazol está aumentando en el
ganado y se sospecha que también en la fascioliasis humana161. Se puede
Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas
conseguir triclabendazol mediante un protocolo de uso compasivo del
fabricante, Novartis. También se puede conseguir de Victoria Pharmacy
en Zurich, Suiza (www.pharmaworld.com).
Las tasas de curación con mía pauta alternativa, nitazoxanida 500 mg
dos veces al día durante 6-7 días, ha llegado a ser del 95% en varios
ensayos pequeños, pero menor en otros162,163. Otra alternativa, bitionol,
precisa 10-15 dosis, causa frecuentes efectos secundarios, y el Parasitic
Drug Service de los CDC ya no lo dispensa. Artesunato tiene actividad
contra F. h e p á t ic a , pero las tasas de curación son m enores que con
triclabendazol, y el artemeter tuvo poco efecto en un ensayo llevado a
cabo en Egipto164165.
TREM A TO D O S IN T E ST IN A L E S_______________
Se conocen m ás de 70 especies de tremátodos que parasitan el tracto
gastrointestinal de los seres humanos3,6,116,166,167. En Estados Unidos los
casos se dan principalmente en inmigrantes de zonas endémicas, y con
m enos frecuencia en personas que ingieren alim entos im portados,
como su sh i elaborado a partir de pescado infectado141. El consumo de
pescado de agua dulce local crudo o poco hecho ha ocasionado infes­
tación por F leterop h y es en Hawái141. La especie N an op h y etu s salm in cola,
en la región del Pacífico noroccidental de Estados Unidos, se analiza en
el capítulo 292. Los tremátodos intestinales mejor conocidos son F as-
ciolo p sis bu ski, los tremátodos heterófitos F leterophyes, M etag on im u s,
F lap lorch is y especies de E ch in ostom a.
Fasciolopsis
La infestación humana con el gran trematodo intestinal F a sc io lo p sis
b u sk i se produce en Extremo Oriente y en el sur y el sudeste de Asia,
donde los cerdos son los principales reservónos de la enfermedad que
producen139,167,168. Los vermes adultos, gruesos y carnosos, varían en
dimensiones entre 2 y 7,5 cm de longitud y entre 0,8 y 2 cm de grosor,
lo que les convierte en los tremátodos intestinales de mayor tamaño de los
que parasitan al ser humano. Parasitan el duodeno y el yeyuno, donde
producen grandes huevos operculados (135 X 80 pan) (v. fig. 290-2).
Al llegar al agua dulce los huevos eclosionan, liberando miracidios que
penetran en un caracol específico que actúa como huésped intermedia­
rio, y en él se multiplican y desarrollan hasta constituir cercarías de vida
libre. Las cercarías se enquistan y pasan al estado de metacercarias en
prácticamente cualquier planta de ámbito acuático. Las metacercarias
sobreviven en la mayoría de los ambientes durante más de 1 año. Cuando
las plantas infectadas (muchas veces las castañas de agua, el bambú,
el abrojo, el jacinto de agua y las raíces del loto) se comen crudas o se
cocinan de manera inadecuada, las metacercarias se desenquistan en
los intestinos y, en el plazo de 3 meses, los parásitos se desarrollan hasta
el estado de vermes maduros, que pueden sobrevivir 6 meses o más en el
huésped humano.
Los trem átodos adultos parasitan la porción superior del intes­
tino delgado, donde se fijan a la mucosa y producen inflamación local,
ulceración y abscesos. La fasciolopsiasis suele ser asintomática, aunque
la eosinofilia es frecuente y puede ser notable10,116,166. En ciertos casos
pueden registrarse dolor epigástrico y diarrea 1 o 2 meses después de la
exposición. En las infestaciones fuertes los tremátodos pueden dar lugar
a obstrucción transitoria e fleo. En ocasiones, como consecuencia de la
hipersensibilidad a los metabolitos helmínticos, o a la hipoalbuminemia
derivada de malabsorción o enteropatía con pérdida de proteínas, se
desarrolla edema en la cara o en las extremidades.
H eterofiasis, m etag onim iasis
y haplorq uiasis
Son al menos 22 las especies que integran la familia Heterophyidae,
en la que las especies m ás com unes son F le te r o p h y e s h e te r o p h y e s y
M eta g o n im u s y o k o g a w a i. H . h e te r o p h y e s se halla principalmente en
la región del delta del Nilo, Túnez, Turquía e Irán, mientras que M.
y o k o g a w a i presenta su mayor prevalencia en Extremo Oriente4,138,169.
La infestación por F lap lorch is taich u i es habitual en zonas del sureste de
Asia y sus huevos se confunden muchas veces con los de O pisthorchis
viverrim'170,171. Los vermes adultos de todas las especies miden menos de
2 mm de longitud y parasitan el intestino delgado de seres humanos,
animales terrestres o aves. En esta localización producen pequeños
huevos operculados (30 X 15 pan). El ciclo vital es similar al de otros
tremátodos e incluye a caracoles y peces de aguas dulces o salobres. Las
metacercarias se enquistan bajo las escamas de los peces. La infestación
se adquiere por consumo de carne de pescado poco cocido o en salazón.
Los vermes adultos comienzan la puesta de huevos aproximadamente
a los 9 días de la infestación y viven de pocos meses a menos de 1 año.
Los tremátodos se fijan a la pared del intestino delgado, donde pro­
ducen inflamación focal y ulceraciones. Las infecciones leves cursan
con eosinofilia asintomática, mientras que en las m oderadas se han
observado síntomas parecidos a los síndromes del intestino irritable y
las intensas pueden ocasionar dolor cólico abdominal, dispepsia y dia­
rrea10,166,172. Los parásitos penetran en la mucosa y depositan los huevos,
que pasan a la circulación sanguínea a través de los vasos linfáticos. Los
huevos pueden embolizarse en el corazón o en el SNC, donde dan lugar,
en ocasiones, a miocarditis o lesiones focales en el cerebro o la médula
espinal y a veces producen la muerte de la persona afectada.
Ech inostom iasis
Al menos 20 especies de E c h in o s to m a infestan a los seres humanos,
sobre todo en el este y el sureste de Asia, donde la infestación se adquiere
al ingerir almejas crudas o poco cocinadas, ranas, serpientes y pes­
cado, especies que pueden actuar como huésped intermedio secun­
dario116,167,173. En las infestaciones importantes la enfermedad tiende a
ser más grave que la observada en otras infestaciones por tremátodos
intestinales, con síntomas como dolor abdominal, diarrea, malnutrición,
anemia, ulceración y perforación intestinal.
Diagnóstico y tratam iento
Un diagnóstico definitivo de infestación intestinal p or trem átodos
depende de la detección de los huevos o los vermes adultos en las
heces. La adecuada identificación de las especies a partir del examen
de los huevos resulta problemática, ya que la morfología y las dimen­
siones de los huevos de las diferentes especies son semejantes115. Los
huevos de F. b u ski pueden confundirse con los de F. h ep á tic a , y los de
H. heterop h y es, M etag on im u s y F laplorchis se confunden entre sí y con
los de C. sin en sis u O pistorchis. La identificación de especies se lleva a
cabo con más seguridad a partir de los vermes expulsados después del
tratamiento o con métodos basados en la PCR aplicados a las muestras
de heces132,170,174.
La opción terapéutica de elección para todas las infestaciones por
tremátodos intestinales es el prazicuantel. La niclosamida se ha utilizado
para tratar las infestaciones por F asciolopsis y F leterophyes, y el triclaben-
dazol puede ser eficaz, pero hay poca experiencia con este fármaco115,132.
TREM A TO D O S PU L M O N A R E S________________
Parag onim iasis
Se conocen m ás de 40 especies del género P arag o n im u s como parási­
tas de los mamíferos, y sólo 15 de ellas producen infestación en seres
humanos10,116,175,176. P arag on im u s w esterm ani, la más importante de estas
últimas, se encuentra en Extremo Oriente, sobre todo en Corea, Japón,
Taiwán, China y Filipinas. Otras especies importantes que parasitan a
los seres hum anos son P a r a g o n im u s m iy a z a k i (Japón), P a r a g o n im u s
sk rja b in i y P aragon im u s hueitu ngensis (China), P aragon im u s h etero trem a
(China, sudeste asiático), P arag o n im u s u tero b ila tera lis y P arag o n im u s
a frica n u s (África Central y Occidental), P arag on im u s m ex ican u s (Amé­
rica Central y del Sur) y P a r a g o n im u s k e lic o t t i (N orteam érica)177,178
En Estados Unidos ha habido una docena de casos de paragonimiasis
adquirida en la zona en personas que habían comido cangrejos de río
crudos o poco cocinados, la mayor parte de las veces practicando canoa
o acampando en la cuenca del Mississippi141,176 178.
Los vermes, de color pardo rojizo, miden 7-16 X 4-7 mm y viven
en cavidades quísticas encapsuladas en el parénquim a pulm onar,
generalmente cerca de los bronquiolos. Los helmintos producen hue­
vos operculados de color pardo dorado (80-120 pun X 50-65 pan),
que pasan a los bronquiolos y son expulsados con la tos; a continuación
pasan al esputo o son ingeridos de nuevo, con lo que llegan a las heces
(v. figs. 290-2 y 290-3). Al llegar al agua dulce necesitan 2-3 semanas
para desarrollarse antes de que los miracidios eclosionen, a una tem­
peratura de entre 29 y 32 °C. D espués de un período de desarrollo
y reproducción de entre 3 y 5 meses en un caracol que actúa como
 3405
huésped intermediario emergen las cercanas, de cola muy corta. Éstas se observan en las producidas por P. w esterm an i y por otras especies. Los
se enquistan en los músculos y las visceras de peces como el ástaco y tremátodos pueden migrar a través del hígado y entrar en el árbol biliar;
otros cangrejos de agua dulce. La infestación humana se inicia por el pueden hallarse asimismo en hígado, bazo, peritoneo, pared intestinal y

Capítulo 290 Tremátodos (esquistosomas y otras especies hepáticas, intestinales y pulmonares)

consumo de estas especies cuando están inadecuadamente cocidas, o
cuando se consumen crudas, en salazón o conservadas en vinagre. Las
metacercarias se desen quistan en el duodeno, atraviesan la pared intes­
tinal y penetran en la cavidad peritoneal. Después de varios días migran
a través del diafragma hacia las cavidades pleurales y posteriormente a
los pulmones. A su alrededor se desarrolla mía pared quística fibrosa y la
ovoposición se inicia entre 5 y 6 semanas después de la infestación. Los
vermes también pueden desarrollarse en localizaciones extrapulmonares,
entre las que se cuentan el hígado, los ganglios linfáticos, la piel, la
médula espinal y el cerebro. Los adultos llegan a vivir hasta 20-25 años,
aunque lo normal es que su período vital sea más corto.
Manifestaciones clínicas
Entre los 2 y los 15 días siguientes a la ingestión de las metacercarias
se presenta dolor abdominal y diarrea, seguidos de fiebre, dolor torá­
cico, tos, urticaria y eosinofilia. No obstante, estos síntomas iniciales
pueden estar ausentes; las infestaciones ligeras o moderadas pueden no
detectarse hasta que se observan en placas de tórax realizadas por otros
motivos. En casos de paragonimiasis norteamericana diagnosticados en
Missouri se observaron tos, fiebre, eosinofilia y derrames pleurales en
las 2-12 semanas siguientes a la ingestión de cangrejo de río crudo178.
La reacción inflamatoria a los vermes adultos encapsulados en los
pulmones y la difusión de los huevos en el árbol bronquial son las res­
ponsables de los síntomas crónicos. La tos productiva con esputo de
color pardo con hemoptisis intermitente es la manifestación inicial de
la infestación crónica179. Posteriormente, el cuadro clínico se asemeja al
de la bronquitis crónica o bronquiectasias, con expectoración profusa,
dolor pleurítico, disnea, tos crónica, dolores torácicos de diverso tipo y,
ocasionalmente, hemoptisis176. Las radiografías son negativas o mues­
tran infiltración difusa, quistes de unos 4 cm de diámetro, nodulos,
calcificaciones, derrame pleural y neumotorax180. En los casos obser­
vados en Norteam érica la T C ha m ostrado nodulos, ganglios en la
mamaria interna y cardiofrénicos, engrasamiento o derrame pericár-
dico, conexiones lineales entre los nodulos y la pleura e inflamación
del epiplón mayor, como corresponde a la migración del verme181. Los
líquidos pleural y pericárdico son exudativos y pueden contener gran
cantidad de eosinófilos. Muchas veces la enfermedad se confunde con
una tuberculosis pulmonar, pero la eosinofilia y la ausencia de fiebre
señalan al diagnóstico real176. Se puede sospechar cáncer de pulmón en
pacientes con lesiones nodulares o con masa, especialmente si no hay
más síntomas182.
La forma más común de enfermedad extrapulmonar es la afectación
del SNC, que se registra hasta en un 25% de los casos que requieren
hospitalización175,176,183. La meningitis inducida por el parásito puede
ser su primera manifestación, que generalmente se produce en el plazo
de un año desde la infestación pulmonar. Las afectaciones cerebrales
se presentan en forma de tumor ocupante de espacio y se caracterizan
por crisis comiciales, cefaleas, trastornos visuales y déficits sensoriales
o motores. Las radiografías de cráneo pueden poner de manifiesto
cúmulos de quistes calcificados que se asemejan a pom pas de jabón;
la TC y la RM muestran agregados de lesiones con realce en anillo y
edema circundante180.
Otras infestaciones extrapulmonares dan lugar a lesiones cutáneas
alérgicas similares a las que se observan en la larva migratoria cutánea;
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ganglios linfáticos intraabdominales176,183,184.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de la paragonimiasis se establece por identificación de
huevos expectorados en el esputo, huevos ingeridos en heces o vermes
y huevos en muestras de biopsia. En ocasiones son necesarios reiterados
exámenes de heces y esputo. Las pruebas serológicas resultan útiles
para el diagnóstico de las infestaciones ligeras o extrapulm onares185.
Se dispone de pruebas de inmunoanálisis con enzimas y en los CDC
de Estados Unidos se realiza un análisis de inmunotransferencia que
utiliza un extracto de antígeno en crudo de P. w esterm an i y que presen­
ta una sensibilidad del 96% y mía especificidad de casi el 100%186,187. Con
una prueba de inmunoelectrotransferencia con antígenos de P. kelli-
cotti se reconocieron los 11 casos de paragonim iasis norteamericana
examinados, con 2 casos negativos según la inmunotransferencia de
P. w esterm a n im .
El tratamiento de elección para la paragonimiasis es el prazicuantel.
La alternativa, el triclabenzadol, también tiene una elevada tasa de
curación132,176. Un paciente infestado por P. w esterm an i y alergia intensa
al prazicuantel no respondió a varios ciclos de triclabendazol, pero se
curó tras la desensibilización al prazicuantel189. El bitionol ya no se usa
porque tiene efectos secundarios más frecuentes. Dado que una reacción
inflamatoria a los vermes muertos puede dar lugar a convulsiones u otras
complicaciones neurológicas, pueden administrarse corticoides junto al
prazicuantel en el tratamiento de la paragonimiasis cerebral.
P R E V E N C IÓ N
D E L A S IN F E S T A C IO N E S
PO R TREM A TO D O S
D E O R IG EN A L IM E N T A R IO _______________________
Dado que la acuicultura para la producción de pescado de agua dulce,
crustáceos y verduras acuáticas continúa expandiéndose y proporciona
un porcentaje rápidamente creciente del suministro de mercados locales
e internacionales, los esfuerzos para prevenir y controlar las infestaciones
por trem átodos no esquistosóm icos son fundamentales en todas las
etapas de la cadena alimentaria. El foco de principal atención es la
producción y la preparación de los alimentos, porque la eliminación de
los caracoles que actúan como huéspedes animales no es ni aconsejable
ni viable. Las intervenciones de carácter formativo se centran también
en la prevención de la contaminación de fuentes de abastecimiento de
agua con heces humanas o animales, en especial en lo que se refiere a
los estanques empleados para la cría de pescado o el cultivo de plantas
acuáticas. Las pautas educativas eficaces sobre las form as adecuadas
de conservar, cocinar o preparar los alimentos tienen en cuenta las
pertinentes consideraciones sobre creencias y hábitos culturales. La
vigente estrategia de la OMS de controlar las trematodiasis que se trans­
miten por los alimentos incluye también el control de la morbilidad
y la m ortalidad mediante el cribado masivo de la poblaciones y el
tratamiento antihelmíntico de los casos confirm ados o, en zonas de
gran prevalencia, el tratamiento masivo de las personas con riesgo de
infestación. En el sureste de Asia, y a través de program as nacionales,
se han proporcionado cientos de miles de dosis de prazicuantel para el
control de la clonorquiasis y la opistorquiasis, y en Egipto, Bolivia y Perú
se ha administrado triclabendazol a poblaciones con tasas elevadas de

son particularmente frecuentes en el caso de P. skrjabin i, pero también fascioliasis2,190.

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