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Morfología
Ciclo vital
Los huevos inmaduros que van al exterior con las materias fecales y se ponen en
contacto con agua dulce en reposo necesitan de 3 a 7 semanas, a temperaturas cálidas,
para el desarrollo del embrión, después de lo cual se abren y dejan escapar al
miracidio, que nada en el agua. Luego penetra a un molusco y en unas cuantas
semanas se producen esporocistos, primera y segunda generación de redias y
cercarias.
Las cercarias en los focos de endemia se enquistan en el pericarpio de las castaña de
agua, en el bulbo del “abrojo de agua” y en las raíces del loto, bambú y otras plantas
acuáticas. El hombre se infecta al pelar el fruto de estas plantas entre los dientes y los
labios antes de deglutir el alimento crudo. Al salir de los quistes en el duodeno, las
metacercarias se adhieren a la pared intestinal continua y llegan al estado adulto en
unos 3 meses.
Epidemiología
La infección humana está relacionada con plantas comestibles acuáticas, como raíces,
tallos o bulbos, que se cultivan en focos endémicos en los que abundan los moluscos
huéspedes apropiados, que se cultivan en focos endémicos en los que abundan los
moluscos huéspedes apropiados. La deposición directa o indirecta de heces humanas o
porcinas que contiene los huevos viables inmaduros en estanques o lagos poco
profundos, en los que crecen las plantas vectoras, permiten que maduren, eclosionen e
infecten a caracoles. Se producen luego sucesivamente la salida de las cercarias del
caracol y su enquistamiento en las plantas.
Patogénia y sintomatología
Las larvas de Fasciolopsis buski que escapan de los quistes en el duodeno del hombre
fijan a la mucosa del diodeno y en unos 90 días se han transformado en gusanos
carnosos relativamente grandes. Las lesiones que producen son de índole traumática,
obstructiva y tóxica. En los lugares que se insertan, los gusanos originan una
ulceración e inflamación de la mucosa.
Aunque los gusanos suelen fijarse a la pared duodenal o yeyunal, en infecciones
masivas se adhieren a la mucosa del píloro e incluso pueden encontrarse fijos a la
pared del intestino grueso. Es posible la erosión de los capilares de la pared y puede
aparecer como consecuencia hemorragia. También se pueden observar abscesos en la
pared. Grandes cantidades de parásitos pueden producir un íleo aguado.
Los primeros síntomas, que son los de diarrea tóxica con dolores de hambre, se
manifiestan hacia el final del período de incubación y en las infecciones leves pueden
mantenerse como únicos rasgos evidentes de la enfermedad.
Las infecciones de mayor intensidad simulan en ocasionas una úlcera gástrica, caso en
el que el paciente puede experimentar una astenia más acentuada. Entre tanto,
aparecen síntomas tóxicos y alérgicos generalizados, por lo general en forma de
edema, sobre todo del restro, la pared abdominal y las extremidades inferiores. Es
frecuente la ascitis y existe dolor abdominal generalizado. La diarrea, interrumpida al
principio por períodos de estreñimiento, se hace ahora persistente, con deposiciones
de color amarillo verdoso y que contienen muchas partículas de alimentos no
digerido. El apetito suele normal, pero se producen anorexia, náuseas y vómito.
El fallecimiento es consecuencia de una intoxicación extrema. Con frecuencia se
presenta leucocitosis debida a eosinofilia absoluta, con leucopenia neutrofílica.
Diagnóstico
Tratamiento
Dicrocoelium dendriticum
Es un pequeño distómido, conocido como duela menor del hígado, muy común,
acompañado con frecuencia a Fasciola, como parásito hepático de bueyes, cabras y
cerdos de Europa, Asia, Norteamérica y Australia.
Morfología
Epidemiología
Manifestaciones clínicas
Dicrocoelium puede causar graves daños al hígado. Irrita los conductos biliares y
provoca su dilatación e inflamación crónica, que a menudo termina en cirrosis.
También puede darse edema y anemia por pérdida de sangre. Las infecciones con
DIcrocoelium no suelen ser tan dañinas como las Fasciola hepática y es raro que haya
muertes.
Diagnóstico
Tratamiento